Add files using upload-large-folder tool

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1002_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 60 años fue derivado a nuestra clínica por un AAA grande detectado durante un examen de ultrasonido de la aorta abdominal durante un chequeo de examen cardiovascular.
+Tenía un historial de tabaquismo intenso (50 cajetillas al año). El paciente había desarrollado una leve falta de aire en las últimas 3 semanas. La angiografía coronaria reveló una oclusión total crónica de la arteria coronaria media derecha con buen suministro de sangre colateral de la arteria coronaria izquierda. La intervención coronaria percutánea se aplazó a medida que los síntomas disminuyeron después de la terapia médica. El paciente fue derivado a nuestra clínica después de que el ultrasonido abdominal de detección revelara un AAA.
+El paciente tenía antecedentes de hipertensión y tuberculosis renal 5 años antes. Su estado de rendimiento de electrocorticografía también disminuyó drásticamente de 4 a 2 después de su diagnóstico de tuberculosis renal.
+El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares.
+Se palpaba una masa pulsátil en la región peri-umbilical.
+El nivel basal de creatinina fue de 1.1 mg/dL. Los demás resultados de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales.
+Se realizó con éxito una aortografía por tomografía computarizada (TAC). El diagnóstico se basó en las imágenes axiales en serie y en su reconstrucción tridimensional. El paciente tenía un AAA tipo Crawford IV que consistía en un saco aneurismático proximal y distal separados por una zona sana de 1 cm en el nivel infrarrenal (Figura). El AAA proximal era un aneurisma fusiforme yuxtarrenal (diámetro máximo: 79 mm), que comenzaba directamente por debajo de una curva aguda a nivel del diafragma y terminaba aproximadamente 4 cm distal al AAA (Figura). El aneurisma distal (diámetro máximo: 49 mm) era fusiforme y comenzaba 5 cm distal al AAA y afectaba a ambos CIA, donde se observó la oclusión de la arteria ilíaca interna derecha (AIIR) (Figura).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_101_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 63 años que se quejaba de molestias en la parte superior derecha del abdomen fue derivado a nuestro hospital debido a un tumor hepático diagnosticado por otro hospital.
+Previamente, se le había practicado una apendectomía y tenía antecedentes de hepatitis C crónica no tratada y un hábito diario de beber. Su examen físico no reveló anomalías notables. Los valores anormales en los resultados de los análisis de sangre fueron los siguientes: aspartato transaminasa, 71 IU/l; alanina transaminasa, 108 IU/l; alfa-fetoproteína, 5626.0 ng/ml; y proteína inducida por la ausencia de vitamina K o antagonista II, 642 mAU/ml. Otros recuentos sanguíneos, hallazgos de laboratorio bioquímicos y factores de coagulación estuvieron dentro de los rangos normales. La tasa de retención de verde de indocianina a los 15 minutos fue del 10%.
+La tomografía computarizada (TC) con contraste mostró un tumor de 40 mm en el segmento 8 (S8) del hígado, que se intensificó en la fase temprana y se atenuó en la fase tardía, lo que sugiere un carcinoma hepatocelular (CHC) (Fig. ). Su vena porta se encontraba ventral al páncreas y dorsal al duodeno (por lo que se denomina PPPV), y ventral al conducto biliar común (Figs. , ). En el hilio hepático, la vena porta estaba dilatada, formando una L invertida, y se ramificaba mientras se enrollaba con un calibre irregular (Figs. A, ). Además, había algunas comunicaciones porto-portau (Fig. ). No se detectaron anomalías en el conducto biliar común, la vesícula biliar, la arteria hepática, y no había várices esofágicas o gástricas, trombos, ni colaterales portosistémicos.
+Debido a esta configuración anómala, se consideró peligroso el abordaje glisson en el hilio hepático o la resección anatómica; por ello, realizamos una resección parcial de S8. Durante la operación, el hígado presentaba un patrón de hepatitis crónica y no se observó ascitis. No se detectaron malformaciones morfológicas en el hígado ni en otros órganos. La ecografía intraoperatoria mostró un meandro similar a un gusano de las venas portales intrahepáticas, pero no se observaron hallazgos de oclusión debido a un trombo (Fig. A). Realizamos una resección hepática con un margen de 2 cm desde el tumor sin la maniobra de Pringle (Fig. B-D). El tiempo operatorio fue de 431 min y la cantidad de pérdida de sangre fue de 785 ml. El diagnóstico patológico final fue un carcinoma hepatocelular moderadamente diferenciado con una clasificación UICC de pT2N0M0, estadio II. La etapa de fibrosis y el grado inflamatorio del hígado resecado fueron ambos F3A2 según la clasificación de New Inuyama. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta 14 días después de la cirugía.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1034_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 94 años de edad, que presentaba orina oscura, dolor epigástrico y pérdida de apetito, fue admitido para evaluación y tratamiento de cáncer de las vías biliares. Tiene antecedentes de hipertensión y fibrilación auricular paroxística. La tomografía computarizada (TC) mostró un nódulo en el conducto biliar inferior, que se realzó lentamente con la TC dinámica (Fig. A). Los marcadores tumorales fueron los siguientes: antígeno carcinoembrionario de 7,2 ng/mL, antígeno carbohidrato 19-9 de 22 U/mL, respectivamente. La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada reveló obstrucción biliar y se realizó drenaje biliar (Fig. B). El examen citopatológico reveló adenocarcinoma de las vías biliares. Se evaluó cuidadosamente al paciente para determinar si había superado la pancreatoduodenectomía mediante ultrasonografía cardiaca, angiografía por resonancia magnética cerebral, evaluación nutricional mediante proteínas de cambio rápido (RTP) (retinol-binding protein de 2,4 mg/dL, prealbúmina de 19,9 mg/dL, transferrina de 196 mg/dL), y evaluación basada en la TC, incluida la osteopenia y la sarcopenia. La sarcopenia se evaluó mediante el área del músculo psoas en el extremo caudal de la tercera vértebra lumbar mediante la medición de las longitudes de los ejes mayor y menor del músculo psoas []. A continuación, se evaluó la sarcopenia mediante la comparación del área del músculo psoas con la media específica del sexo previamente notificada [] La osteopenia se definió como la densidad mineral ósea (BMD) real por debajo de la BMD estándar calculada, que se calculó como se ha notificado previamente (308,82-2,49 × edad en hombres y 311,84-2,41 × edad en mujeres) [] La BMD se midió en hueso trabecular calculando la densidad media de píxeles dentro de un círculo en el núcleo vertebral medio en la parte inferior de la 11.ª vértebra torácica (Th11) en la tomografía computarizada preoperatoria. El paciente era independiente en las actividades de la vida diaria y se le asignó un estado funcional de 1 y un estado físico de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA-PS) de 2. Tenía suficiente fracción de eyección del 65 %, y los exámenes no revelaron deterioro de la función cognitiva ni de la osteopenia (Fig. A) y sarcopenia (Fig. B).
+Con un diagnóstico de cáncer de conducto biliar sin metástasis a distancia, el paciente se sometió a una pancreatoduodenectomía subtotal con disección de ganglios linfáticos (Fig. C). El tiempo de operación fue de 299 minutos y la pérdida de sangre estimada fue de 100 ml. Se colocaron un stent pancreático (6Fr), un stent biliar externo (7.5Fr), una yeyunostomía y 2 tubos de drenaje (Winslow y anastomosis de la pancreatoyeyunostomía) después de la operación. Las muestras resecadas mostraron un tumor en el conducto biliar inferior (Fig. D). El examen patológico reveló un adenocarcinoma papilar del conducto biliar (pT3N1M0, estadio IIIB) y el margen quirúrgico fue negativo. Se administró nutrición enteral (ENEVO®, Abbott, Japón) a través de la yeyunostomía y luego el paciente comenzó a tomar alimentos por vía oral después de una evaluación de la función de deglución el día 7 posoperatorio. Aunque las RTP disminuyeron el día 7 posoperatorio (proteína de unión a retinol de 0,8 mg/dL, prealbúmina de 8,1 mg/dL, transferrina de 115 mg/dL), se recuperaron después de 1 mes (proteína de unión a retinol de 1,6 mg/dL, prealbúmina de 13,7 mg/dL, transferrina de 208 mg/dL) (Fig. ) con un apoyo nutricional y rehabilitación cuidadosos. El paciente fue dado de alta el día 65 posoperatorio sin ninguna complicación. Se mantiene bien sin evidencia de recurrencia del tumor a partir de 1 año después de la resección.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1041_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 64 años visitó nuestra clínica oftalmológica con un historial de dos días de disminución de la agudeza visual en su ojo derecho. El paciente presentó un historial médico de hipertensión y diabetes mellitus. Declaró que su visión había empeorado gradualmente en los últimos días.
+En la visita inicial, su mejor agudeza visual corregida fue de 20/125 en el ojo derecho y de 20/25 en el ojo izquierdo, y las presiones intraoculares fueron de 18 mmHg y 13 mmHg, respectivamente. El examen con lámpara de hendidura demostró hiperemia leve y precipitados queráticos. El ojo también mostró inflamación en la cámara anterior y vítreo anterior, que se calificó como grado 2+ y grado 1+, según las directrices del Grupo de Trabajo de Estandarización de la Nomenclatura de la Uveítis []. El examen del fondo del ojo del ojo derecho mostró múltiples y difusas infiltraciones de color blanco-amarillento, combinadas con hemorragias de puntos retinianos en la retina periférica (Fig. ). El ojo izquierdo era completamente normal. La angiografía de fluorescencia de campo ultra amplio mostró arteritis retiniana obstructiva con no perfusión periférica y fuga tardía de los vasos retinianos en el ojo derecho (Fig. ).
+El paciente fue hospitalizado para una evaluación más profunda y un tratamiento adecuado. Se realizaron pruebas básicas de laboratorio y serología. Las pruebas serológicas fueron positivas para inmunoglobulina G (IgG) de VHS tipo 1, IgG de VVZ, antígeno de cápside viral de virus de Epstein-Barr IgG y anticuerpos IgG específicos de Toxoplasma. Se realizó una paracentesis de la cámara anterior y análisis de PCR del humor acuoso. Se identificó ADN de VVZ en el humor acuoso. Pero no se detectó ADN para VHS-1, VHS-2 y citomegalovirus. Dada la impresión de ARN asociado a VVZ, se inició un tratamiento con aciclovir intravenoso (1200 mg tres veces al día). También se inició prednisolona oral (1 mg/kg/día) 24 h después del tratamiento sistémico con aciclovir.
+Después de 3 días del tratamiento anterior, el examen con lámpara de hendidura reveló 3+ células en la cámara anterior, 2+ células en el vítreo anterior, y una mayor opacidad vítrea (grado 2) en el ojo derecho. En el examen del fondo de ojo, las múltiples infiltraciones blanquecinas habían aumentado y se detectaron nuevas hemorragias vítreas y peripapiliares en el ojo derecho (Fig. ). En ese momento, el paciente tenía síntomas de cefalea. Las IRM T2 del cerebro, realizadas para encontrar la causa del ARN atípico, demostraron un infarto hemorrágico subagudo o antiguo en el lóbulo occipital derecho, y lesiones que mejoraban con el contraste en los ganglios basales derechos (Fig. ). El taponamiento espinal se realizó en el departamento de neurología de nuestro hospital en el momento en que el paciente se quejó de cefalea, y la presión intracraneal era de 31 mmHg. Esto sugiere que la posibilidad del síndrome de Terson debido a un aumento repentino de la presión intracraneal en este caso es []
+En vista de las características clínicas del paciente, su estado inmunitario y las imágenes cerebrales, se le diagnosticó ARN mediado por VZV con síndrome de Terson. El día 5 de ingreso, la agudeza visual del paciente se redujo a contar los dedos a 50 cm en el ojo derecho. La infiltración retiniana y la hemorragia vítrea aumentaron. Por lo tanto, comenzamos con inyecciones intravítreas de ganciclovir (2 mg/0.5 ml). Después de 5 inyecciones intravítreas (del día 5 al 15 de ingreso), las múltiples lesiones infiltrativas de color blanco-amarillento y las hemorragias retinianas disminuyeron, y la agudeza visual aumentó a 20/800 en el ojo derecho. Las hemorragias vítreas y peripapiliares también disminuyeron notablemente en comparación con el estado inicial del ARN. Después de 20 días de terapia antiviral intravenosa, el paciente recibió tratamiento oral con valaciclovir, 1000 mg dos veces al día, combinado con prednisolona oral (dosis decreciente, 0.5 mg/kg/día). Después de 5 inyecciones intravítreas de ganciclovir durante un período de 8 meses, no hubo recurrencia en el ojo derecho del paciente, en el que su agudeza visual había mejorado a 20/60 (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1051_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 77 años fue admitida en un hospital vecino con anemia grave y disnea de esfuerzo progresiva. Su nivel de hemoglobina era de 6,1 g/dL. Después de eso, había recibido tratamiento médico para la insuficiencia cardiaca congestiva debido a la EA grave y había recibido transfusiones de sangre repetidas para la anemia recurrente. Se consideró que el sangrado gastrointestinal era una posible causa de la anemia grave y fue derivada al departamento de gastroenterología de nuestro hospital. Las endoscopias gastrointestinales superior e inferior revelaron angiodisplasia en el colon transverso con sangrado agudo visible. La hemostasia endoscópica se realizó con éxito utilizando hemoclips.
+Durante la hospitalización, la ecocardiografía mostró una AS grave, con un gradiente de presión aórtica máxima de 100 mmHg, y una fracción de eyección ventricular izquierda del 70%. Aunque los exámenes de laboratorio confirmaron una anemia leve (nivel de hemoglobina, 10.5 g/dL) después de la hemostasia endoscópica, no se pudo detectar un trastorno hemorrágico más sutil utilizando pruebas de anticoagulación global. La actividad de vWF fue normal (155%), pero un análisis posterior utilizando electroforesis en gel reveló la pérdida de grandes multímeros de vWF, que fue un hallazgo típico de la enfermedad de von Willebrand tipo 2A adquirida (Fig.
+Bajo anestesia general, el paciente fue sometido a cirugía a través de una esternotomía media. Se estableció un bypass cardiopulmonar con la aorta ascendente y canulación bicaval. Se mantuvo la anticoagulación durante el bypass cardiopulmonar con el uso de heparina hasta un tiempo de coagulación activado objetivo (ACT) de 300 a 400 s. Después de la pinza cruzada aórtica, se logró el paro cardiaco con una solución cardiopléjica. La válvula aórtica era tricúspide y estaba severamente calcificada. La válvula y el nódulo calcificado fueron extirpados, y se implantó una válvula pericardial bovina sin stent SOLO SMART de 21 mm (Sorin Group, Saluggia, Italia). La retirada del bypass cardiopulmonar no tuvo incidentes y no se reconoció un ACT anormalmente alto. La monitorización continua en tiempo real de la saturación de oxígeno regional en el cerebro no reveló anomalías durante la operación.
+La hemodinámica postoperatoria fue estable, pero un intensivista observó pupilas dilatadas bilaterales y pérdida del reflejo de luz poco después de su ingreso en la unidad de cuidados intensivos. Su nivel de conciencia se deterioró hasta una puntuación de 3 en la escala de coma de Glasgow y una puntuación de III-300 en la escala de coma japonesa. Una tomografía computarizada del cerebro reveló un gran hematoma subdural derecho con desplazamiento de la línea media (Fig. ). A pesar de su mal estado clínico, los neurocirujanos decidieron realizar un drenaje quirúrgico inmediato. A pesar de la evacuación quirúrgica inmediata del hematoma, su estado neurológico no mejoró. El volumen drenado del tubo torácico no fue significativo. No se observó hemorragia gastrointestinal recurrente durante el período postoperatorio. No recuperó la conciencia en absoluto y falleció 31 días después de la operación cardiaca.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1064_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 66 años se presentó en nuestra clínica con un diagnóstico mixto de temblor esencial y enfermedad de Parkinson, ya que presentaba componentes de temblor en reposo y en acción en las extremidades superiores bilaterales con bradicinesia y rigidez que habían mejorado algo con la levodopa. El temblor era en gran medida refractario al tratamiento y le impedía llevar una vida normal. Se le implantó un electrodo de DBS bilateral con el objetivo de estimular el tracto dentato-bulbo-talámico, en concreto, el núcleo ventral intermedio (Vim), en el tálamo, utilizando el protocolo estereotáctico estándar. Se evitó la trayectoria a través del ventrículo. Normalmente, comenzamos implantando los microelectrodos en el lado más sintomático y luego procedemos al otro lado. En este caso, se descendieron tres microelectrodos simultáneamente para estimular el Vim izquierdo (ya que sus síntomas eran peores en su mano derecha) primero, seguido por otros tres microelectrodos para estimular el Vim derecho. Sus cánulas se usaron para la macroestimulación para evaluar la mejora y para elegir la mejor trayectoria. La colocación del electrodo (modelo Medtronic 3387, Minneapolis, MN, EE. UU.) ocurrió después de confirmar la mejora del temblor. Los extremos rostrales de los electrodos se dejaron en una bolsa subgaleal para acceder durante un procedimiento escalonado posterior para la extensión y colocación del generador de impulsos. La colocación del cable se verificó en el quirófano con imágenes de tomografía computarizada (TC) antes del cierre. La cirugía no fue complicada, y la paciente permaneció interactiva y conversadora durante todo el proceso. Fue admitida en nuestra unidad de cuidados intensivos neuroquirúrgicos como de costumbre. La tomografía computarizada de la cabeza realizada en el día postoperatorio (POD) 1 no fue notable. El examen físico no reveló déficit; la paciente se quejó de dolor de cabeza con algo de náusea/vómitos. Ella deseaba pasar la noche. Un examen posterior en la noche del POD 1 la encontró somnolienta y, en última instancia, letárgica. La tomografía computarizada de cabeza mostró un edema peri-lead izquierdo marcado que se extendía al centro semioval con cavitación quística y un edema derecho traza. El examen físico en la mañana del POD 2 reveló que la paciente estaba alerta pero con afasia global (no seguía órdenes y no hablaba), negligencia derecha y parálisis de la extremidad superior derecha. Se inició el tratamiento con corticosteroides (IV de dexametasona) temprano en el POD 2. Más tarde, se volvió cada vez más letárgica, y por preocupaciones de protección de las vías respiratorias, se intubió. La repetición de la tomografía computarizada de cabeza reveló un aumento del edema.
+El equipo de cuidados intensivos estaba preocupado por una infección bacteriana fulminante que producía gas, como sugería la interpretación neurorradiológica de la cavitación que rodeaba un cable, y presionó fuertemente para la extracción del cable, a lo que se resistió. Se comenzaron a administrar vancomicina y meropenem de forma empírica. Los análisis sistémicos para detectar infecciones, incluida la proteína C reactiva, la velocidad de sedimentación globular y el recuento de glóbulos blancos, fueron normales, al igual que los hemocultivos, que finalmente fueron negativos a las 24, 48 y 72 horas. Esta idea se desmintió con la falta de cambios en las pruebas de infección negativas y la falta de cambios en las imágenes repetidas en serie. No se pudo realizar una resonancia magnética debido a problemas de seguridad en nuestra institución con un circuito DBS incompleto. El infarto venoso agudo también se consideró una posibilidad, pero el aspecto radiológico de un patrón isquémico cortical-subcortical típicamente en forma de cuña no estuvo presente. Este paciente finalmente se sometió a una traqueostomía y colocación de gastrostomía endoscópica percutánea 6 días después. Fue trasladada a un centro de rehabilitación con una reducción gradual de los esteroides y posteriormente fue dada de alta en el día 40. Tres meses después de la cirugía, volvió a la clínica totalmente recuperada y lista para la extensión del cable y la colocación del generador de impulsos. Las tomografías de seguimiento en ese momento mostraron una resolución significativa del edema peri-cable y la cavitación quística.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1071_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 53 años de edad fue admitido en el departamento ambulatorio del Segundo Hospital de la Universidad de Jilin en febrero de 2020, con hinchazón y dolor en la cadera izquierda y el muslo proximal, que manifestó que habían estado desarrollándose durante 5 días y que se habían agravado con fiebre durante 1 día. No había antecedentes de traumatismo, y el paciente tenía fiebre (37.8 ℃). En el examen físico, se pudo observar un enrojecimiento extenso y una hinchazón que se extendía desde las nalgas izquierdas del paciente hasta la raíz del muslo en la posición de litotomía, con alta temperatura de la piel y evidente sensibilidad; se detectó tejido conectivo perianal que sobresalía del ano, y se pudieron palpar protuberancias extensas de tejido blando en el examen rectal digital, con evidente sensibilidad y una sensación de fluctuación en la posición de las 6 en punto.
+La ecografía de las nalgas izquierdas mostró el eco de un tejido blando anormal con una capa subcutánea engrosada y múltiples zonas de rayas bajas a anecoicas y escamosas, donde el área más extensa era de 1,9 cm × 1,1 cm (Fig. A). Se obtuvo una tomografía computarizada para definir aún más el alcance y la naturaleza de la lesión, confirmando múltiples sombras irregulares de densidad de líquido y gas en el espacio del esfínter rectal bilateral, espacio isquio-rectal bilateral, espacio del músculo de la cadera izquierda y del muslo izquierdo, con planos de gas-líquido detectados en la cadera izquierda, y la pared rectal era discontinua a las 6 en punto (Fig. B). El examen de sangre reveló que el recuento de glóbulos blancos alcanzó 16,4 × 10^9/L, con 15,7 × 10^9/L y 92,2% para neutrófilos.
+Se diagnosticó al paciente un absceso perianal productor de gas y se lo internó en la sala de cirugía con preparación para una cirugía abierta. Se extrajo sangre del paciente para un examen de hemocultivo (5 ml cultivados durante 5 días en frascos de cultivo BacT/ALERT FA y en frascos de cultivo BacT/ALERT FN para la detección de bacterias aeróbicas y anaeróbicas, respectivamente, utilizando los sistemas de detección microbiológica BacT/ALERT 3D (BioMerieux Ltd., Francia)), y luego se lo trató con líquidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro (ceftizoxima (2,0 g i.v. q12h), ornidazol (0,5 g i.v. q24h)) para una terapia antibiótica empírica. El segundo día después del ingreso, el paciente se sometió a un extenso desbridamiento quirúrgico del absceso perianal, que reveló múltiples bolsas de tejido necrótico. La cadera izquierda y el muslo proximal también se desbridaron en múltiples puntos donde las ondulaciones eran perceptibles, y luego se extirpó el tejido necrótico con drenaje colocado en el lugar, siguiendo los principios estándar[]. Se liberó más de 30 ml de pus ligeramente turbio, y se envió una muestra de tejido intraoperatorio para cultivo bacteriológico.
+Aunque la rojez y la hinchazón perianales remitieron dos días después del procedimiento, el paciente seguía febril (38,3℃) y su muslo superior izquierdo seguía estando rojo e hinchado, lo que se agravaba con la sensibilidad y el crepitante. La TC del muslo izquierdo mostró un extenso tejido blando hinchado y una densidad de gas masiva visible en el espacio muscular que se extendía hasta la rodilla (Fig. A). Se obtuvo una MRI para confirmar que se podían detectar señales de daño de tejido blando y de gas y fluido entre el tejido subcutáneo y los espacios musculares a través del muslo superior izquierdo (Fig. B). Se volvió a recoger sangre para un cultivo.
+Dada la insuficiencia del desbridamiento y el riesgo de identificación incorrecta de patógenos, la División de Cirugía Gastrointestinal y Ortopedia realizó un desbridamiento de la parte superior izquierda del muslo el día 4 después de la operación primaria. Se extirpó una gran cantidad de fascia y tejido muscular necrótico e inflamatorio. Se usó un equipo de drenaje sellado al vacío para cerrar la herida y realizar un drenaje constante. Después de la operación, se continuó con el tratamiento antiinfeccioso y de apoyo, combinado con 800 000 UI de gentamicina en 3000 ml de NaCl al 0,9 % para una irrigación constante. El tejido desbridado se volvió a enviar para cultivo bacteriológico y para una prueba de secuenciación del ADNr 16S.
+Aunque la prueba de cultivo de sangre siguió siendo negativa, la primera muestra tomada intraoperativamente fue positiva en la prueba de cultivo bacteriológico y más tarde se identificó como una coinfección de Escherichia coli y Enterococcus faecium mediante métodos de fenotipado convencionales que usan el sistema de identificación COMPACT VITEK2 (BioMerieux Ltd., Francia) 1 día después de la segunda desbridamiento []. Los resultados de los análisis de sensibilidad a los fármacos determinaron que la Escherichia coli aislada era sensible a amikacina, ampicilina, ampicilina-sulbactam, aztreonam, cefazolina, cefepima, cefotetan, ceftazidima, ceftriaxona, cefuroxima, ciprofloxacina, gentamicina, imipenem, levofloxacina, meropenem, piperacilina, tobramicina y trimetoprima, mientras que la Enterococcus faecium aislada era sensible a ampicilina, ciprofloxacina, eritromicina, gentamicina de alto nivel, levofloxacina, linezolid, penicilina-G, tetraciclina, tigeciclina y vancomicina. Aunque la muestra de la segunda cirugía fue negativa en la prueba de cultivo bacteriológico, el ADN 16S bacteriológico de la muestra del paciente se detectó mediante amplificación por PCR con el kit de PCR para identificación bacteriológica de ADN 16S (código no. RR176, TaKaRa, China). La secuencia del cebador directo fue 5′-GAGCGGATAACAATTTCACACAGG-3′ y la secuencia del cebador inverso fue 5′-CGCCAGGGTTTTCCCAGTCACGAC-3′. Los resultados de la PCR mostraron que había un producto de PCR aparente de aproximadamente 1600 pb que representaba el ADN 16S bacteriológico completo que se encuentra en gel de agarosa (Fig. A). Para aclarar la clasificación de las bacterias, se realizó la secuenciación del ADN de este amplicón de PCR mediante el método de secuenciación de Sanger ()). El cromatograma de la secuenciación del ADN 16S con diferentes cebadores de secuenciación mostró un único pico, lo que indica que un fragmento de ADN 16S bacteriológico estaba presente entre los productos de PCR (Fig. B). Las bacterias se identificaron mediante la búsqueda y comparación de las secuencias de ADN 16S (ver archivo adicional ()), utilizando la base de datos Silva (), que indicó que las bacterias tenían una clasificación de identidad del 99% para Clostridium perfringens (Fig. C), y el árbol filogenético se estableció mediante el uso de la herramienta de búsqueda de alineamiento local (BLAST) que ofrece la base de datos del Centro Nacional de Información Biotecnológica () y confirmó que el aislado estaba más estrechamente relacionado con Clostridium perfringens (Fig. D).
+Debido a la detección de Clostridium perfringens mediante secuenciación del ADNr 16S, el régimen de antibióticos se ajustó según los resultados de las pruebas de sensibilidad a los fármacos tras los cultivos bacterianos y las pruebas de secuenciación del ADN: meropenem (1 g i.v. cada 8 h) y vancomicina (1 g i.v. cada 12 h). Este régimen continuó aliviando el dolor, el enrojecimiento y la hinchazón de la zona perianal y del muslo izquierdo. La resonancia magnética indicó que, aunque el tejido blando del muslo izquierdo estaba obviamente engrosado, no se detectó ninguna señal anormal obvia entre/en el músculo y el hueso (Fig. C). Doce días después del segundo desbridamiento, se volvió a realizar otra operación para retirar el equipo VSD y cerrar la herida. El examen de sangre realizado los días 3 y 5 postoperativamente no mostró inflamación y el tratamiento antiinfeccioso se detuvo entonces. Después de otros 3 días de observación estrecha, el paciente fue dado de alta a los 27 días de ingreso y se recuperó bien sin quejas adversas en el momento del seguimiento de 1 mes.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1093_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 73 años que necesitaba cuidados de enfermería visitó nuestra clínica dental en 2020 con un dolor gingival severo y sangrado intraoral. Su historial médico incluía infarto cerebral, hipertensión, fibrilación auricular y diabetes mellitus tipo 2. El paciente fue tratado con apixaban (10 mg/día), nifedipina (30 mg/día), olmesartán medoxomil (20 mg/día), hidrocloruro de metformina (75 mg/día), fosfato de sitagliptina hidratado (15 mg/día), lansoprazol (10 mg/día), flunitrazepam (1 mg inmediatamente antes de dormir), tartrato de zolpidem (5 mg inmediatamente antes de dormir) y senósidos (12 mg inmediatamente antes de dormir). El historial médico familiar del paciente no fue notable.
+En el primer examen, la encía del paciente presentaba un enrojecimiento generalizado y sangrado con dolor espontáneo (). Se observaron sangrado y supuración prominentes en la encía. Las papilas interdentales presentaban ulceraciones en forma de cráter. Había una fuerte halitosis oral. Los resultados del examen físico fueron los siguientes: temperatura corporal, 36,7 °C; presión arterial, 142/60 mmHg; y frecuencia cardiaca, 84 latidos/min. El análisis de sangre inicial indicó lo siguiente: recuento de glóbulos blancos, 6500/μL; recuento de plaquetas, 22,8 × 104/μL; proteína total (TP); 6,9 g/dL; proteína reactiva C (CRP); 0,14 mg/dL; tiempo de protrombina (PT), INR, 1,2; tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), 40 s; y HbA1c, 6,0%.
+Aunque no había síntomas o signos sospechosos que sugirieran la posibilidad de infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o leucemia, descartamos estas enfermedades mediante un examen de sangre. Debido a que el paciente presentaba necrosis gingival, sangrado espontáneo, dolor intenso y halitosis, se le diagnosticó temporalmente NPD. No se realizó examen periodontal ni raspado durante la primera visita para evitar exacerbar el dolor gingival. En cambio, retiramos cuidadosamente la placa dental acumulada de las superficies dentales con gasa y aplicamos ungüento de clorhidrato de minociclina al 2% a la mucosa gingival y al bolsillo periodontal en toda la cavidad oral.
+Los síntomas agudos se resolvieron el día 7 (A). Realizamos un examen periodontal, que incluyó una evaluación de la profundidad de la bolsa de sondaje (PPD) y el sangrado al sondaje (BOP). Como nuestro paciente tenía dificultad para someterse a exámenes exhaustivos, evaluamos la PPD de un punto en lugar de la PPD de seis puntos (B). También se realizó una radiografía panorámica (C). Durante el examen periodontal, se exploró toda la circunferencia de cada diente utilizando la técnica de sonda de marcha, y el valor de la bolsa más profunda se registró como representativo de ese diente. En 11 dientes, se detectó PPD ≥ 4 mm con sangrado. De estos, siete tenían bolsas profundas de >6 mm (B). La radiografía panorámica reveló una absorción horizontal de todo el hueso alveolar (C). Sobre la base de estos hallazgos exhaustivos, se confirmó la NP como el diagnóstico final. Nuestro paciente también cumplió con los criterios de estado transitorio y moderadamente comprometido en la clasificación de NPD de 2018.
+Para mejorar la higiene oral diaria, un equipo de periodontistas, dentistas e higienistas dentales instruyó a los trabajadores de atención y a otros miembros del personal del hogar de ancianos sobre la limpieza oral adecuada, que incluye cepillarse tres veces al día con la técnica de Bass. También se realizó una terapia periodontal básica, que incluye el escalamiento de toda la boca y el desbridamiento de las superficies de la raíz con instrumentos manuales y ultrasónicos.
+En el día 14, se observó que la condición periodontal de la paciente había mejorado tras el tratamiento, y la necrosis gingival, el enrojecimiento y el dolor se resolvieron (). La halitosis también había disminuido. Después del tratamiento periodontal, seis dientes tuvieron un pronóstico pobre (#4, #9, #26, #30, #31 y #32). Estos dientes tenían movilidad severa y caries dental. Discutimos los problemas con la paciente, y se planificó la extracción de estos dientes problemáticos considerando el bienestar general y la situación de la paciente, incluido el estado general, el historial médico previo y actual, la medicación, la parálisis, el sistema de atención de enfermería y las necesidades de la paciente.
+El día 21, extrajimos tres dientes (n.º 4, n.º 9 y n.º 32). Una semana después, el día 28, extrajimos tres dientes más (n.º 26, n.º 30 y n.º 31). Siete días antes de la primera cita para la extracción, se cambió el apixaban, un anticoagulante oral directo (DOAC), por sulfato de clopidogrel (75 mg/día), un agente antiplaquetario. Detuvimos por completo el sangrado de la fosa de extracción utilizando suturas y óxido de celulosa. No se produjo sangrado grave después de la extracción de los dientes. Las suturas se retiraron siete días después de cada cita para la extracción. Siete días después de la segunda cita para la extracción, se reinició el apixaban y se dejó de tomar sulfato de clopidogrel. El día 77, ya no se observaron BOP y PPD ≥ 4 mm (). Actualmente, los dentistas visitan al paciente cada quince días para controlar su higiene oral. Hasta la fecha, se ha mantenido una buena salud oral.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1097_es.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+Un paciente caucásico de 78 años de edad se presentó en nuestra clínica con CHC multifocal en un hígado cirrótico, Child A debido a una infección por genotipo I de VHC. Antes del tratamiento con AMT, nuestro paciente fue tratado con ablación por radiofrecuencia (RFA) y cuatro quimioembolizaciones transarteriales (TACE) durante un período de cuatro años. Debido a la progresión del tumor, no fueron viables más TACE o terapias de ablación local.
+En ese momento, nuestro paciente rechazó la terapia con sorafenib debido a los efectos secundarios bien documentados, como fatiga, diarrea, síndrome mano-pie y otros. Por lo tanto, se lo incluyó en un ensayo de AMT en curso. El examen físico reveló un hígado agrandado, sin signos clínicos de ascitis o encefalopatía hepática, sin edema periférico pero con un ligero ictérico escleral. Los exámenes de laboratorio mostraron un recuento sanguíneo normal, una relación normalizada internacional de 0.95, albúmina 3.5 g/dL, bilirrubina 1.9 mg/dL, aspartato transaminasa 148 U/L y alanina transaminasa 96 U/L. Su nivel de alfa-fetoproteína fue elevado (29.5 ng/mL) y se mantuvo así durante todo el seguimiento.
+Se comenzaron a realizar inyecciones intramusculares de AMT dos veces al día, de manera ambulatoria, durante dos meses.
+Una tomografía computarizada (TC) de referencia de su abdomen realizada antes del inicio de la TAA identificó tres lesiones objetivo (TL) que cumplían los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos (RECIST). Dos lesiones habían aumentado de tamaño desde la anterior tomografía computarizada de su abdomen, realizada dos meses antes al final del último tratamiento (Figura). TL1 estaba situada en el margen derecho dorsal del hígado, segmento 8, y medía 20 mm (anteriormente 12 mm). TL2 estaba en el margen lateral derecho del segmento 4b, y medía 12 mm (sin cambio desde la anterior TC). TL3 estaba en el margen anterior del segmento 4b, y medía 12 mm (anteriormente 6 mm).
+El lóbulo derecho del hígado mostró una atrofia marcada, mientras que el lóbulo izquierdo reveló una hipertrofia. No se descubrieron manifestaciones extrahepáticas. Sus ganglios linfáticos peri-aórtico-cavales estaban ligeramente agrandados.
+Después de ocho semanas de tratamiento con AMT, se realizó la primera clasificación del tumor y las tomografías computarizadas de su abdomen y tórax mostraron una remisión parcial. Ambas lesiones objetivo T1 y T2 habían desaparecido. TL3 se había reducido a 7 mm (reducción del 40 %) con un realce del medio de contraste en el área límite de la lesión. Una vez más, no se descubrió ninguna implicación extrahepática (Figura).
+De acuerdo con RECIST, la remisión debe ser confirmada por un segundo escáner al menos cuatro semanas después. Este escáner confirmó la remisión parcial. El volumen de HCC en su hígado había disminuido aún más con una morfología sin cambios, en otras palabras, atrofia del lóbulo derecho e hipertrofia del lóbulo izquierdo. TL1 y TL2 eran todavía invisibles, mientras que TL 3 no había cambiado de tamaño. En su escáner de tórax no había evidencia de metástasis pulmonares. No se descubrió ni implicación ósea ni ninguna otra manifestación extrahepática. Nuestro paciente se quejó de mareos durante la AMT y solicitó terminar el tratamiento.
+Seis semanas después, una tomografía computarizada reveló varias nuevas áreas de hiperperfusión arterial temprana en ambos lóbulos de su hígado, por ejemplo, se encontró una lesión con 24 mm de diámetro en el margen dorsal derecho del segmento 8. Las dos lesiones definidas TL1 y TL2 que habían estado en remisión completa permanecieron en remisión. TL3 que había estado en remisión parcial había aumentado de tamaño a 16 mm. Se sospechaba la participación suprarrenal, pero los pulmones, el bazo, los riñones, los huesos y los ganglios linfáticos estaban libres de metástasis. Desafortunadamente, nuestro paciente se negó a reiniciar la AMT a pesar del notable control previo del tumor.
+Tres meses después, una tomografía computarizada de seguimiento mostró que el tumor seguía controlado. TL3 había desaparecido de nuevo, a pesar de haber encogido y vuelto a crecer en los meses anteriores. Las otras lesiones TL1 y TL2 permanecieron en remisión. La metástasis suprarrenal no había cambiado y no se observó más progreso del tumor.
+Tres meses después de eso, se documentó nuevamente enfermedad progresiva mediante tomografía computarizada con recurrencia de TL3 con un tamaño de 11 mm y varias lesiones nuevas en ambos lóbulos hepáticos de hasta 22 mm (Figura). No hubo nuevas metástasis extrahepáticas, excepto la lesión suprarrenal que no había cambiado de tamaño. Nuestra paciente aceptó ahora la terapia con sorafenib.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1121_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 20 años se presentó en el departamento de urgencias tras cuatro días de dolor periumbilical que empeoraba progresivamente. Llevaba cajas pesadas para su trabajo cuando empezó a sentir dolor y no pudo terminar su trabajo. Informó de dolor con la defecación, pero negó fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, pérdida de peso y viajes o enfermedades recientes. Su historial quirúrgico pasado incluía la extirpación de un quiste de la hendidura branquial cuando era niño. En el examen abdominal, se observó una masa infraumbilical eritematosa de un centímetro cuadrado que era exquisitamente sensible a la palpación. Los datos de laboratorio en el ingreso demostraron un recuento de glóbulos blancos de 10,7 × 103 células/uL y el análisis de orina no fue notable. Basándose en la historia y el examen físico, el paciente se sometió a una evaluación diagnóstica por sospecha de hernia umbilical encarcelada.
+La lista de exámenes mostró una inflamación periumbilical organizada de cuatro centímetros con una luz central que atravesaba la pared abdominal ventral hacia el compartimiento abdominal anterior (). El proceso era extraperitoneal y no había evidencia de comunicación con la vejiga urinaria. Estos hallazgos eran consistentes con un remanente de uraco inflamado complicado por un absceso. Nuestro paciente recibió antibióticos intravenosos en preparación para una operación. Al día siguiente se le realizó una incisión y drenaje del absceso, seguido inmediatamente por la extirpación del quiste del uraco a través de una mini laparotomía infraumbilical de cuatro centímetros. El quiste del uraco y los remanentes se diseccionaron por la parte inferior para confirmar que no había comunicación con la vejiga urinaria antes de la extirpación total (A). La investigación del contenido del quiste mostró un material sebáceo blanco (B). La patología examinó el segmento de 4 × 3 × 0.7 centímetros de tejido fibromembranoso y confirmó las impresiones intraoperatorias de la muestra ().
+El paciente fue admitido en la planta de cirugía, donde notó que su dolor había mejorado notablemente. Al día siguiente fue dado de alta para volver a casa, con un adecuado control del dolor, al día dos del postoperatorio. Dos semanas de seguimiento en la clínica de cirugía ambulatoria confirmaron una recuperación sin complicaciones.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1124_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 52 años, previamente sana, sin antecedentes familiares de enfermedad endocrina, fue admitida en nuestro hospital con sospecha de PA basada en presión arterial alta (193/105 mmHg), hipocalemia espontánea (potasio [K], 3.4 mmol/L), y una relación de aldosterona a renina (ARR) de 71 ng/dL por ng/mL/h (renina plasmática [RP] 0.2 ng/mL/h y concentración de renina plasmática [CRP] 0.2 ng/mL/h) y una concentración de aldosterona en plasma de 14.2 ng/dL (Fig. , A y B) y una concentración de metaneprina en plasma fraccionada (metaneprina 0.47 mg/dL [> 20]; concentración de metaneprina 9.6 ng/dL [> 20]; concentración de ACTH 10.2 ng/dL [> 7.07]; concentración de ACTH 1.51 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.42 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [> 1.8]; concentración de ACTH 1.38 ng/dL [

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1130_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 71 años fue derivada a nuestra clínica con una queja de visión borrosa bilateral que había persistido durante los últimos 3 años.
+El paciente no presentaba otros síntomas positivos aparte de la visión borrosa.
+La paciente no tenía antecedentes de enfermedades oculares, alergias, traumatismos, cirugías o enfermedades sistémicas. No usaba gotas oculares ni tomaba medicamentos.
+El paciente estaba casado y tenía dos hijos. No había antecedentes familiares de enfermedades oculares.
+En el examen inicial, su agudeza visual era de 20/400 en el ojo derecho y de 20/60 en el izquierdo, sin que se observara ninguna mejora con la corrección. La presión intraocular era de 10 y 12 mmHg en el ojo derecho e izquierdo, respectivamente. La microscopía de lámpara de hendidura reveló una superficie endotelial rugosa y un pergamino translúcido con forma de asta que se extendía hasta la cámara anterior, con el extremo terminal adherido a la superficie posterior de la córnea por un tallo en el ojo derecho (Figura). Se detectaron dos pergaminos similares, de forma similar a una varilla, en el endotelio corneal del ojo izquierdo (Figura). En ambos ojos, el cristalino demostró opacidad y la cámara anterior era profunda y transparente, sin anormalidad observada en el segmento posterior. La microscopía biológica ultrasónica reveló el extremo libre del pergamino en la cámara anterior del ojo derecho (Figura) y el endotelio corneal rugoso en el ojo izquierdo (Figura), con un aumento de la reflectividad de la superficie corneal posterior en ambos ojos. Las densidades endoteliales corneales de los ojos derecho e izquierdo eran de 1059 y 1800 células/mm2, respectivamente. La microscopía confocal in vivo reveló queratocitos activados y alteración en el tejido extracelular del estroma, que se manifestó como líneas brillantes delgadas (Figura). Se pudieron encontrar estructuras tubulares en el estroma posterior (Figura). Se pudo observar una estructura acelular altamente reflectante a nivel de la membrana de Descemet (Figura). Se detectaron gotas de guta (Figura) y guta fusionada de alta reflectancia (Figura) en el endotelio del ojo izquierdo. Se observó una amplia coalescencia de las gotas corneales, que tenía una apariencia similar a la de un adoquín, en el ojo derecho (Figura) y se asoció con polimegathismo y pleomorfismo endotelial.
+Entre los indicadores de infección, la paciente dio positivo para anticuerpos específicos de la sífilis, anticuerpos IgG del virus del herpes simple tipo I y anticuerpos IgG de la hepatitis B. Dio negativo para todos los demás indicadores, incluidos la rubéola, el toxoplasma, el virus del herpes Epstein-Barr, el virus de la inmunodeficiencia humana y otros virus de la hepatitis. No había presencia de anticuerpos autoinmunes, anticuerpos relacionados con la vasculitis ni HLA-B27CD3. Los resultados del array de perlas citométricas fueron negativos para citoquinas inflamatorias, incluidas interleucina (IL)-2, IL-4, IL-6, IL-10, factor de necrosis tumoral-a e interferón-Y en el humor acuoso.
+La microscopía óptica demostró que el pergamino removido comprendía estructuras acelulares dispuestas regularmente, similares a un cuerno (Figura y). La tinción con hematoxilina y eosina reveló que el pergamino estaba compuesto por tejido acelular eosinofílico (Figura y). La microscopía electrónica de barrido mostró que el pergamino consistía en tejido fibroso dispuesto circularmente (Figura y).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1141_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+La Sra. RB, una mujer kuwaití de 25 años de edad, primigravida, casada desde hacía 18 meses, se presentó en el Hospital de Maternidad de Kuwait a las 31 semanas de gestación con rotura de membranas de 3 horas de duración. Este embarazo fue espontáneo y producto de un matrimonio no consanguíneo y fue seguido en el servicio privado de atención médica. El período prenatal había transcurrido sin incidentes hasta esta presentación de urgencia. No había evidencia de ultrasonografía prenatal en los servicios privados de salud, ya que la paciente no presentó ninguna información o informe de dicha investigación. No se sabía que tuviera diabetes mellitus. Su historial quirúrgico/médico/ginecológico no fue contributivo.
+Al ingreso, la paciente se encontraba tranquila, afebril y las constantes vitales eran normales. No había anormalidades en los sistemas respiratorio y cardiovascular. El examen obstétrico confirmó 31 semanas de gestación, el feto en posición de nalgas y la presencia de sonidos cardíacos fetales normales. Se la manejó de manera conservadora y se le dio antibióticos profilácticos. Se le dio un curso de inyecciones de dexametasona y se la trasladó a la sala prenatal. Después de 8 horas, la paciente volvió a ser admitida en la sala de partos quejándose de dolores de parto y el examen pélvico reveló que el cuello uterino estaba totalmente dilatado con una presentación de nalgas franca en la estación 1 cm por debajo de la espina isquiática. Se realizó un parto de nalgas asistido de un bebé prematuro, con un peso al nacer de 1570 g. Se registraron puntajes de Apgar de 3 y 9 y se le insertó un tubo endotraqueal al bebé.
+Se descubrió que el bebé tenía las siguientes anomalías:
+fusión de ambos miembros inferiores (); genitales ambiguos (); anomalía del tracto urinario inferior () y fístula traqueo-esofágica con atresia. Se procedió a la reanimación activa del recién nacido, que fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales. Se realizó un estudio de hibridación fluorescente in situ (FISH) en el bebé, que reveló patrones cromosómicos 46 XX sin anomalías numéricas o estructurales. El examen esquelético mostró que el bebé tenía dos huesos femorales, dos tibias, dos peronés con defecto de segmentación sacral con 13 costillas bilaterales y vértebras normales. El bebé orinaba a través de una única abertura parcial sobre el área sacral.
+Se realizó una laparotomía exploratoria, que mostró atresia del yeyuno distal con intestino proximal dilatado de 10-15 cm. El colon distal era atrófico. Se ligó el esófago, se resecaron 15 cm de asa proximal dilatada y se realizó una yeyunostomía junto con una gastrostomía. La ecografía renal mostró un riñón poliquístico izquierdo y no se visualizó el riñón derecho (consulta para un riñón ectópico derecho). No se realizó una resonancia magnética (MRI) en el bebé. El bebé fue dado de alta después de 123 días para continuar el tratamiento médico en EE. UU.
+Dos de los autores (FAH y AAA) y los padres discutieron sobre la intención de los autores de elaborar un informe del caso utilizando toda la información proporcionada y las ilustraciones/fotografías/radiografías del recién nacido, y los padres dieron su consentimiento informado por escrito para tal publicación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1163_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre caucásico de 57 años de edad, con un hábito de fumar, que tenía antecedentes de hipertensión y dislipidemia, así como antecedentes familiares de disección aórtica torácica, se presentó en un hospital comunitario quejándose de un inicio repentino de incomodidad en el pecho y disnea. Estaba diaforético, con presión arterial de 114/60 mmHg y sin pulso débil, frecuencia cardiaca de 114 latidos por minuto y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto. Además, requería oxígeno por cánula nasal para mantener la saturación de oxígeno por encima del 90%. Tenía un pulso central de gran volumen, sin sonidos cardiacos adicionales y murmullos sistólicos y diastólicos suaves sobre la válvula aórtica. Su presión venosa yugular era 4 cm por encima del ángulo esternal, y tenía crepitaciones en ambas bases pulmonares. No había características que sugirieran síndrome de Marfan o enfermedades del tejido conectivo. El examen inicial de urgencia incluyó un electrocardiograma (ECG), que mostró hipertrofia ventricular izquierda con anormalidades de repolarización; una radiografía de tórax con marcas intersticiales aumentadas que sugerían edema pulmonar agudo; un nivel de troponina I de 0,41 μg/L; y un nivel de péptido natriurético cerebral de 487 ng/L.
+En base al inicio súbito de los síntomas del paciente, los antecedentes familiares de disección aórtica y los hallazgos consistentes con insuficiencia aórtica aguda (pulso de gran volumen, soplo diastólico temprano e insuficiencia cardíaca), se obtuvo un TAC con contraste emergente (Figura). Este escáner mostró un aneurisma de la raíz aórtica de 5 cm, pero no una disección aórtica. El paciente fue tratado médicamente por síndrome coronario agudo e insuficiencia cardíaca, incluida la terapia antiplaquetaria dual y la anticoagulación. Fue trasladado posteriormente a un hospital de atención terciaria. Debido a la alta sospeita clínica de una disección aórtica aguda basada en sus antecedentes familiares, el malestar torácico repentino y los hallazgos de insuficiencia aórtica aguda e insuficiencia cardíaca [], se realizó un ecocardiograma transesofágico, incluso a la luz del TAC negativo (Figura). Esta prueba demostró un colgajo de disección aórtica confinado a la raíz aórtica, superior a la válvula aórtica y asociado con insuficiencia aórtica aguda grave. El paciente se sometió a una reparación exitosa de su disección aórtica tipo Stanford A con un conducto de válvula mecánica de 27 mm 21 horas después de su presentación inicial al hospital comunitario. El informe patológico mostró una válvula nativa de tres hojas estructuralmente normal y necrosis medial quística de la pared de la raíz aórtica. Los radiólogos cardiovasculares especialistas que revisaron el TAC inicial post hoc reprocesaron los datos en bruto e identificaron correctamente la disección por encima de la válvula aórtica (Figura). El colgajo de disección se había interpretado inicialmente como una combinación de aparato valvular aórtico normal y artefacto de movimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1164_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 40 años fue derivado a nuestro hospital debido a la detección de un tumor submucoso en el esófago distal. El tumor fue hallado durante una gastroendoscopia en un chequeo general de salud. El paciente no tenía disfagia, dolor torácico, vómito, fiebre, tos ni disnea. No se encontraron anomalías clínicamente significativas durante el examen físico. Los resultados de laboratorio estuvieron dentro de los rangos normales, que incluían el marcador tumoral sérico (CEA a 2,56 ng/mL; CA19-9 a < 2,00 U/mL), un hemograma completo, velocidad de sedimentación globular, pruebas de función hepática y renal. Durante la gastroendoscopia, se encontró una hinchazón anormal cubierta por una mucosa normal en la pared derecha del esófago a 35 cm de los incisivos (Fig. ). La ecografía endoscópica (EUS) demostró una masa que surgía de la musculatura propia, con un tamaño de aproximadamente 3,0*2,0 cm (Fig. ). En la tomografía computarizada (CT), la masa era un tejido blando de la pared esofágica distal. Sobre la base de estos resultados, se sospechó un tumor esofágico benigno (Fig. ), y luego se realizó ESTD para tratarlo. Sin embargo, durante el procedimiento, se observó una masa quística entre la mucosa y las capas musculares del esófago, y se realizó una disección utilizando el cuchillo híbrido (Fig. ). La lesión resecada se mostró en la Fig. , y se realizó una tinción con hematoxilina y eosina (H&E) en la muestra. La tinción mostró que el quiste estaba revestido por un epitelio columnar ciliado pseudoestratificado, una característica consistente con un quiste broncogénico (Fig. ). La esofagografía con meglumina diatrizoato no mostró fuga el séptimo día después de ESTD (Fig. ). El paciente permaneció asintomático y tuvo una dieta regular durante el período de seguimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1173_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre Han chino de 30 años de edad viajaba en su motocicleta a 80.5 km/h cuando colisionó con un automóvil que venía en sentido contrario. Se quejó de dolencias en la espalda y en el hombro derecho y fue ingresado en un hospital local. Sufría una contusión pulmonar inferior doble con algunos hemotórax, fracturas de la clavícula derecha y vértebras T6 a T7 inclusive. Después de 6 horas, fue trasladado a nuestro hospital. En el examen clínico, no se encontró déficit neurológico. Una reconstrucción tridimensional de tomografía computarizada mostró fractura-luxación espinal de T6 a T7 (Figura), una fractura de la clavícula derecha, mientras que no se encontraron fracturas de costillas (Figura), la resonancia magnética mostró fractura-luxación espinal de T6 a T7 (Figura), los escaneos de tomografía computarizada horizontal mostraron un gran hemotórax bilateral (Figuras y), fracturas de los pedículos bilaterales del arco vertebral (Figura), tres niveles vertebrales en un corte (Figura), y la radiografía de tórax anteroposterior mostró fractura-luxación espinal de T6 a T7 (Figura) y realineamiento de su columna vertebral fracturada-luxada (Figura).
+A pesar de los sistemas neurológicos normales por debajo de T7, la columna vertebral se consideró inestable y se planificó una operación. Se insertaron drenajes torácicos bilateralmente. Un día después, el paciente se colocó en posición prona bajo anestesia general, se abrió la fascia y se diseccionaron sus músculos paravertebrales tras una incisión vertical en la línea media de T4 a T11; se encontró que el pedículo derecho de la vértebra T8 y la lámina derecha de la vértebra T6 estaban fracturados. Se realizó una laminectomía de la vértebra T6 a T7. La dura y la médula espinal se encontraron normales. Después se examinó el canal espinal con un catéter de caucho y se encontró que estaba bien. Se pusieron tornillos transpediculares en las vértebras T5, T6, T9 y T10. Se logró la realineación de la columna torácica con varillas. Se realizó la fusión ósea de los procesos transversos de las vértebras T5, T6, T7 y T8. La fractura de su clavícula derecha también se redujo y se realizó un injerto óseo autólogo. Su sistema nervioso estaba intacto después de la operación. Se dio de alta el décimo día después de la operación. Tres meses después, se encontraba muy bien en el examen de seguimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1216_es.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+El probando de esta familia es un niño de 5 años de la provincia de Zhejiang en China. Desarrolló uñas engrosadas y leucocercrosis oral al nacer (Fig. a-c), y comenzó a desarrollar queratodermia palmoplantar a los 2 años de edad. Su hermana tenía una manifestación clínica similar caracterizada por uñas engrosadas y decoloración (Fig. d). No se observaron anormalidades en los dientes y ojos de los dos niños afectados. No hubo hermanos no afectados, y las características fenotípicas de PC no se encontraron en ningún otro miembro de la familia, incluidos sus padres.
+Tras obtener el consentimiento informado, se extrajo ADN genómico de los linfocitos de sangre periférica de esta familia. También se extrajo ADN de los bulbos pilosos, frotis bucales y células espermáticas del padre del probando y de los bulbos pilosos y frotis bucales de su madre, utilizando un kit QIAamp Blood Mini de QIAGEN. Este estudio fue aprobado por los comités de ética de la Escuela de Medicina de la Universidad Jiaotong de Shanghái y se llevó a cabo de conformidad con los principios de la Declaración de Helsinki.
+Los genes KRT6A, KRT6B, KRT6C, KRT16 y KRT17 de esta familia se analizaron mediante secuenciación directa utilizando cebadores y condiciones de reacción como se describió anteriormente. Además, se secuenciaron muestras de 100 controles emparejados con la población no relacionados para excluir la posibilidad de que la variante fuera un polimorfismo en el gen KRT6A (número de acceso GenBank: NM_005554.3).
+La captura del exoma se realizó utilizando los kits Agilent SureSelect Human All Exon (Agilent, Santa Clara, CA) de acuerdo con las instrucciones del fabricante. La secuenciación se realizó en una plataforma HiSeq 2000 con longitudes de lectura de 100 pb. La profundidad de cobertura media para cada muestra es de 100 ×. Las lecturas de secuenciación se describieron de acuerdo con la secuencia de referencia humana del NCBI.
+Se analizaron las secuencias codificantes y flanqueantes intronicas de los genes KRT6A, KRT6B, KRT6C, KRT16 y KRT17 para detectar mutaciones en los dos niños afectados y en los padres no afectados. Se identificó una mutación heterocigota, p.Ile462Asn, en KRT6A en el probando y su hermana (Fig. a, b). Este cambio no se detectó en 100 individuos de control chinos no relacionados y sanos (200 alelos). El análisis de la secuencia de los otros cuatro genes de queratina no detectó variantes de la secuencia en los individuos afectados o no afectados de la familia (Fig. c, d). Esta mutación no se identificó en los padres, en el ADN derivado de sangre periférica, bulbos pilosos o frotis bucales (Fig. e-h). Las células espermáticas del padre del probando también eran de tipo salvaje (Fig. i). Dado que los dos niños afectados albergaban la misma mutación patogénica, postulamos que uno de los padres era mosaico para esta variante. Se realizó un WES en los dos niños afectados y sus padres. Se secuenciaron aproximadamente 5 mil millones de bases con una cobertura de 100 ×. En consecuencia, la variante se detectó en una lectura de secuenciación de 86 lecturas de secuenciación de ADN derivado de la sangre de la madre (Fig. a). La mutación no se identificó en el ADN derivado de la sangre del padre mediante secuenciación del exoma completo. La frecuencia de las lecturas fue del 47 % y del 49 % en el probando y su hermana, respectivamente. Los resultados indicaron que la mutación en KRT6A podría ser de mosaicismo materno en esta familia.
+Para confirmar la cuestión del mosaicismo somático en la madre, se realizó el análisis para cuantificar la proporción de células portadoras de la mutación KRT6A mediante el uso de SNaPshot (ABI Prism SNaPShot multiplex kit; Applied Biosystems) en un analizador genético ABI PRISM 3730 de acuerdo con las instrucciones del fabricante. La proporción de ADN normal y mutante se cuantificó mediante el uso del software GeneMapper (v4.0; Applied Biosystems). Para obtener relaciones de mutación de 50 %, 25 %, 12.5 %, 6.25 %, 3.13 % y 1.56 %, se diluyó en serie una muestra de ADN genómico de un probando heterocigótico con una muestra de un miembro de la familia de tipo salvaje. Todos los experimentos se repitieron tres veces.
+El análisis SNaPshot reveló una variación sustancial en el nivel de mutación en los dos niños afectados y en sus padres. La secuenciación SNaPshot reveló un mosaicismo a nivel de 2.5% y 4.7% en el ADN de la sangre materna y en los bulbos capilares (Fig. b). No se identificó mosaicismo en el ADN de los frotis bucales de la madre. Se encontró un estado no mosaico de tipo salvaje en el padre sano (datos no mostrados).
+Además, también realizamos la secuenciación profunda de HiSeq. En primer lugar, diluimos el ADN de la sangre del paciente con el ADN normal en una proporción de 1/2, 1/4, 1/8, 1/16, 1/32, 1/64, 1/128, según el método de dilución por gradiente. Realizamos una curva estándar. Después, diseñamos el sitio de mutación de detección del cebador KRT6A (NM_005554.3) c.1385T > A; p.Ile462Asn. (F:TTCCTCTTCCAGTGCGCCAA; R:AGCTGTTGAAGGAGKT CGTGT) y sintetizamos el cebador de fusión. (F1:ACACGACGCTCTTCCGATCTT TCCTCTTCCAGTGCGCCAA; R1:TTCCTTGGCACCCGAGAATTCCAAGCTG TTGAAGGAGKTCGTGT) El siguiente paso fue realizar la primera ronda de PCR. (3min96°C; 15 ciclos de 30 s 96 °C; 30 s 60 °C; 30 s 72 °C. Finalizar con 5 min de incubación a 72 °C; pausa a 10 °C.) Y la segunda ronda se realizó después de la selección y purificación. (NNNNNN se usó para distinguir entre diferentes muestras. F2:AATGATACGGCGACCACCGAGATCTACACTCTTTCCCTACA CGACGCTCTTCCGATCT; R2-x:CAAGCAGAAGACGGCATACGAGATNNN NNNGTGACTGGAGTTCCTTGGCAC CCGAGAAT) (3min96°C; 10 ciclos de 15 s 96 °C; 30 s 60 °C; 30 s 72 °C. Finalizar con 5 min de incubación a 72 °C; pausa a 10 °C.) Al final, se realizó la secuenciación de los productos de PCR del último paso después de la purificación por Illumina Hiseq. Y se analizó el número de T y A en el sitio a analizar en la longitud total de lectura de cada muestra.
+Secuenciamos la muestra de ADN de la hermana menor del paciente y de sus padres con el mismo método. Calculamos Y = 1,0007x − 0,0036 como se muestra en la tabla.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1241_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer japonesa de 33 años fue derivada a nuestro hospital para el tratamiento de una masa hepática de 8 cm de diámetro, ubicada en el segmento 8. El tumor fue detectado mediante un examen abdominal por ultrasonido. La tomografía computarizada por contraste (TC) mostró un tumor lobular quístico que acumulaba un líquido muy viscoso (Fig. a). Con la resonancia magnética (MRI), la masa era isointensa o, con menor frecuencia, hipointensa (en comparación con el músculo) en T1 y era hiperintensa en T2 (Fig. b). El contraste de MRI con ácido gadolinio-etoxibencil-dietilenotriamina pentaacético (Gd-EOB-DTPA) mostró que la pared divisoria interna del tumor estaba en contraste. El tumor no mostró captación en la tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa (FDG-PET) (Fig. c). El ultrasonido mostró una masa sólida hipoecoica, con un límite que era ligeramente poco claro e inhomogeneidad interna. El ultrasonido con realce de sonazoide mostró una masa sólida, hipovascular, con una pared divisoria interna realzada (Fig. d). Los exámenes de función hepática no tuvieron observaciones. Los marcadores tumorales en sangre, incluidos el antígeno carcinoembriónico, la alfa-fetoproteína y el antígeno carbohidrato 19-9, estaban dentro de los rangos normales. La paciente no era portadora de hepatitis B o C, y su serología para el virus de inmunodeficiencia humana no fue reactiva. A partir de estos hallazgos, se le diagnosticó neoplasia quística mucinosa del hígado y se le realizó una subsegmentación hepática S8. El examen macroscópico mostró un tumor (8.0 × 7.5 cm) que estaba bien circunscrito, ovalado y gomoso (Fig. a). La superficie cortada del tumor mostró componentes mixoides y vasculares (Fig. b, c). El examen histopatológico mostró que el tumor estaba compuesto por células fusiformes con proliferación vascular en un estroma mixoide (Fig. a). Inmunohistoquímicamente, las células tumorales se tiñeron de forma positiva para vimentina (Fig. b), desmina (Fig. c), CD34 (Fig. d), ER y PgR y de forma negativa para S-100, EMA, CK19, CD99, HMB45 y a-actina del músculo liso. La imagen de microscopio electrónico mostró que las fibras de colágeno se extendían alrededor del núcleo (Fig. e).
+El curso postoperatorio fue sin incidentes y fue dada de alta del hospital 9 días después de la cirugía. La paciente fue seguida durante 10 meses después de la operación. No hubo signos de recurrencia o metástasis a distancia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1263_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Este es el caso de una mujer de 18 años que visitó la consulta por molestias causadas por la hipertrofia del labio superior.
+No se encontraron hallazgos en el examen preoperatorio ni en el electrocardiograma (ECG) (Figura).
+No se encontraron hallazgos específicos en el historial del paciente.
+El paciente no tenía antecedentes familiares ni de enfermedades genéticas.
+Se evaluaron los signos vitales antes de la inducción de la anestesia: presión arterial, 111/79 mmHg; frecuencia cardiaca, 94 latidos/min; y SpO2, 99%.
+Los exámenes de laboratorio perioperatorios y el nivel de proteína C reactiva (CRP) se encontraban dentro de los rangos normales.
+Se le diagnosticó un hemangioma mediante ultrasonido (Figura). Imagen intraoperativa, trazo con seda negra para exponer el sitio quirúrgico durante el acercamiento al sitio quirúrgico (Figura).
+Se indujo anestesia mediante la inyección de 2 mg/kg de propofol IV, ventilación con 5%–6% vol % de desflurano utilizando una máscara, y administración simultánea de remifentanil en el sitio objetivo con una concentración de 2.0 ng/mL para una anestesia equilibrada utilizando una bomba de infusión controlada por objetivo (Orchestra®, Fresenius Vial, Francia). Después de que se confirmó la pérdida de conciencia mediante un índice bispectral (BIS) de menos de 40, se administró 0.6 mg/kg IV de rocuronio. Después de confirmar que el músculo se había relajado apropiadamente, se realizó una intubación endotraqueal. La presión arterial medida después de la intubación fue de 110/62 mmHg, y la frecuencia cardiaca fue de 59 latidos/min. Durante la operación, la frecuencia respiratoria se controló para mantener la presión parcial de CO2 al final de la espiración de 32–38 mmHg, y se realizó ventilación mecánica con oxígeno de 1 L/min y aire de 2 L/min. Se controló el desflurano para mantener BIS de 40 a 60. La operación procedió normalmente durante aproximadamente 1 hora, pero se detectó un complejo ventricular prematuro constante 1:1 (PVC) en el curso de la aproximación a la parte más profunda con tracción más fuerte para la exposición de la parte (Figura), y la presión arterial disminuyó de 97/60 mmHg a 88/47 mmHg, respectivamente. El procedimiento se detuvo después de que los signos vitales y el ECG hubieran cambiado. La arritmia desapareció poco después de que se liberara la tracción, y los signos vitales se estabilizaron en unos pocos segundos. Cuando se inició la estimulación de tracción para la cirugía nuevamente, se produjo una bradicardia con 35 PVC.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1345_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 49 años de edad fue admitido en nuestro departamento de urgencias tras haber sufrido un traumatismo agudo en la pared torácica por el volante en un accidente de tráfico. Cuando fue enviado a nuestro hospital, sus constantes vitales eran las siguientes: frecuencia respiratoria de 39 respiraciones/minuto; frecuencia cardiaca de 142 latidos/minuto; presión arterial de 127/76 mmHg; pH de gases en sangre de 7,235; pCO2 de 64,2 mmHg; y pO2 de 56,5 mmHg. La tomografía computarizada (TC) del tórax reveló múltiples fracturas esternales, fracturas de las costillas bilaterales desde la primera hasta la séptima costilla (Fig. a), y hemoneumotórax bilateral. La pared torácica anterior estaba deprimida debido a múltiples fracturas (Fig. b). Se realizó un drenaje torácico cerrado bilateralmente en la unidad de cuidados intensivos (UCI). El movimiento paradójico empeoró gradualmente y surgió una insuficiencia respiratoria (Video S).
+El paciente había recibido ventilación asistida de forma constante durante más de una semana, pero no se observó ninguna mejora de la respiración paradójica. Más importante aún, el paciente padecía una infección pulmonar más grave y la saturación de oxígeno en sangre disminuyó de forma evidente. Por ello, se organizó una discusión multidisciplinar en la que participaron expertos de los departamentos de cirugía torácica, UCI, respiración, radiología y anestesia. Los médicos del departamento de respiración y de la UCI insistieron en que el paciente seguía necesitando ventilación asistida, aunque no pudiera mejorar la respiración anormal grave, el uso de antibióticos extra con una atención pulmonar eficaz podría ser útil para suprimir la inflamación pulmonar. El tratamiento más importante era realizar una fijación de la pared torácica. Con las imágenes de reconstrucción ósea tridimensional de la pared torácica proporcionadas por el departamento de radiología, el director médico del departamento de cirugía torácica indicó que no era adecuado realizar una fijación convencional de las costillas y el esternón en este caso, ya que las imágenes mostraban claramente demasiados sitios de fractura en las costillas (incluido el cartílago costal), el esternón, la pared torácica anterior y lateral (Fig. a, Fig. S), por lo que este método no podría establecer una pared torácica estable y era muy lento, traumático, con más sangrado y más costoso. Observamos que el uso del procedimiento Nuss en traumatismos ya se había notificado anteriormente [–]. Era un nuevo tratamiento eficaz para pacientes con tórax inestable que no podían sobrevivir sin ventilación mecánica prolongada. Las principales ventajas del procedimiento Nuss eran que era mínimamente invasivo y mucho menos lento. Sin embargo, no era adecuado cuando había fracturas combinadas en las paredes torácicas anterior y lateral, ya que la barra Nuss requería una pared torácica lateral estable para garantizar el soporte físico, que el paciente no tenía. Por ello, ni el procedimiento Nuss ni la fijación de las costillas podían reparar completamente la pared torácica y eliminar la respiración anormal. Entonces propusimos una estrategia para combinar el procedimiento Nuss con la fijación de las costillas. En primer lugar, la fijación de las costillas reconstruyó una pared torácica lateral estable, luego el procedimiento Nuss estabilizó la pared torácica anterior. Esta estrategia también fue apoyada por los médicos del departamento de anestesia, que mencionaron que la fijación convencional de las costillas y el esternón podría influir gravemente en el sistema respiratorio y circulatorio del paciente durante la operación. Finalmente, se determinó el uso combinado del procedimiento Nuss y la fijación de las costillas tras la discusión multidisciplinar.
+Primero, las costillas laterales fracturadas tercera y cuarta derecha y quinta izquierda se estabilizaron con placas de fijación de costillas (Seemine SMA Co., LTD, Gansu, China) para estabilizar ambas paredes torácicas laterales (Fig. a, b, flechas blancas). Después se realizó el procedimiento de Nuss asistido por toracoscopia. Se insertaron dos barras de Nuss (GRINM Advanced Materials Co., LTD, Pekín, China) en los espacios intercostales tercero y quinto de ambos lados para elevar y estabilizar el esternón medio deprimido y las costillas fracturadas en la pared torácica anterior, respectivamente, para evitar los sitios fracturados de las costillas (Fig. a, b, flechas rojas). El procedimiento de Nuss fue como sigue: se dobló una barra de Nuss de 40 cm en una forma de arco simétrico. Se hicieron dos incisiones cutáneas (1,5 cm) en ambas paredes torácicas laterales en la línea axilar media en el tercer espacio intercostal. Se hicieron túneles submusculares en los puntos de entrada y salida pleurales externos. Se perforó el punto de entrada derecho con un introductor, y se introdujo un toracoscopio de 1 cm en la cavidad pleural. Se diseccionó el mediastino bajo visión directa. Se perforó el punto de salida en el lado izquierdo bajo guía visual directa, y se hizo pasar un tubo torácico de 32F a través del túnel creado por el introductor. La barra se posicionó siguiendo la guía del tubo torácico. Se giró la barra de Nuss, y se elevó la pared torácica superior anterior deprimida. Sin embargo, la forma de la pared torácica inferior anterior todavía tenía depresión resultante de las grandes áreas fracturadas, y también existía un movimiento paradójico. Por lo tanto, se insertó otra barra de Nuss de 40 cm en el quinto espacio intercostal con el mismo método. Finalmente, se fijaron dos barras en las costillas laterales estables con alambres de acero. Finalmente, dos barras de Nuss y tres placas de fijación de costillas ejercen simultáneamente un apoyo sostenido, y la forma de la pared torácica es casi perfecta (Fig. c, d).
+Durante el procedimiento no se presentaron complicaciones (tiempo quirúrgico de 85 minutos, volumen de sangrado de 50 ml). La respiración paradójica se eliminó inmediatamente después de la operación. El paciente dejó de usar la ventilación mecánica el tercer día postoperatorio. Se recuperó sin problemas y fue dado de alta dos semanas después de la operación. No se encontraron complicaciones a corto plazo, excepto el dolor y las limitaciones de actividad, y el dolor se bloqueó utilizando anestesia epidural después de la operación. Tres meses después, el paciente no tenía dolor ni limitaciones de actividad, pero solo se quejaba de entumecimiento en las incisiones quirúrgicas. Un año después, el paciente vivió una vida normal sin eventos adversos. Hemos programado un examen completo que incluye una tomografía computarizada del tórax y una reconstrucción ósea tridimensional para este paciente, las barras de Nuss y las placas de fijación de las costillas se retirarán inmediatamente una vez que la pared torácica se haya recuperado por completo.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_135_es.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+En enero de 2021, una niña de siete meses de edad, previamente sana, fue admitida en la sala de urgencias pediátricas por un pobre equilibrio al sentarse, que se había logrado por completo tres semanas antes, y movimientos involuntarios y oscilatorios anormales que se extendían a la cabeza, extremidades y torso. La postura al sentarse sin apoyo era muy difícil de mantener, con oscilaciones y caídas. Los síntomas habían comenzado unas 48 horas antes. También se refirió una historia reciente de fiebre y vómitos, que se resolvieron en el momento del ingreso al hospital. Los padres informaron que ella había recibido la segunda dosis de la vacuna MenB (Bexsero-Novartis Vaccines and Diagnostics S.r.l., Siena, Italia) 72 horas antes del ingreso a la sala de urgencias.
+La historia prenatal y perinatal de la paciente fue normal, con un embarazo normal y una buena adaptación al nacer. La paciente nació por gestación espontánea a las 39 semanas de gestación, con un peso al nacer de 3020 g. Nació a término por vía vaginal con una puntuación de Apgar de 9 en el primer minuto y un peso al nacer adecuado para la gestación. La exploración neonatal para detectar hipotiroidismo congénito, fenilcetonuria, fibrosis quística y 17-hidroxiprogesterona resultó negativa. La paciente fue amamantada exclusivamente al alta, que ocurrió después de la monitorización de un episodio de cianosis en el segundo día de vida. Los parámetros vitales de la paciente estaban dentro de la normalidad, y la ecocardiografía fue normal. Un recuento sanguíneo al nacer reveló una trombocitopenia leve, que se resolvió en un control de seguimiento. La paciente fue dada de alta en buenas condiciones generales con una lactancia materna bien establecida. Los hitos del desarrollo se alcanzaron regularmente.
+De acuerdo con el expediente médico del paciente, este había recibido las dos primeras dosis de la vacuna hexavalente (DTaP-Hib-IPV-HepB) y la primera dosis de la vacuna MenB (Bexsero) sin que se registraran efectos secundarios. La vacuna hexavalente se administró en el tercer y quinto mes de vida, mientras que la vacuna MenB se dio en el quinto mes.
+En el examen, ella estaba despierta y no manifestó nistagmo ni sacudidas oculares, y sus fundas ópticas y nervios craneales eran normales, al igual que sus reflejos tendinosos. Para descartar una meningoencefalitis infecciosa, se realizaron un análisis de sangre, una tomografía computarizada, una punción lumbar y un electroencefalograma basal. La tomografía computarizada y el electroencefalograma no revelaron hallazgos anormales. Al ingresar a la sala de urgencias, se inició un exhaustivo diagnóstico para identificar todas las posibles causas de ACÁ en nuestro paciente. La química sanguínea, el recuento de leucocitos, las proteínas de fase aguda y los electrolitos estaban dentro de los rangos normales. Las serologías sanguíneas para adenovirus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus de Coxsackie, virus herpes simplex, herpesvirus humano 6, Mycoplasma pneumoniae y parvovirus B19 fueron negativas. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró un recuento de glóbulos blancos de 1/μL, un nivel de proteínas de 17 mg/dL (n.v. 10–45 mg/dL), un nivel de glucosa de 55 mg/dL (n.v. 40–70 mg/dL), lactato de 1.9 mmol/L (n.v. 1.1–2.8 mmol/L), sin evidencia microscópica de contaminación. El diagnóstico incluyó un análisis de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) tanto de la sangre como del LCR para una variedad de patógenos virales y bacterianos que se sabe que causan meningitis y encefalitis. Específicamente, realizamos pruebas de PCR para todos los virus y bacterias que se consideran causas probables de estas infecciones, así como para la neumonía por micoplasma e infecciones fúngicas. Se realizaron cultivos de sangre y LCR al momento del ingreso a la sala de urgencias, pero no arrojaron resultados positivos.
+Para investigar más a fondo la posible etiología viral de la ACA en nuestro paciente, realizamos pruebas adicionales de PCR para otros virus que pudieran estar asociados con esta afección. Específicamente, buscamos virus de influenza (A H1, A H3, B) y parainfluenza, así como otros virus respiratorios como SARS-CoV-2, rinovirus, enterovirus, RSV y adenovirus. A pesar de estos esfuerzos, la búsqueda molecular y serológica de causas virales de ACA en aspirado nasofaríngeo, LCR y sangre no arrojó resultados positivos.
+El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal normal y repolarización. Se realizó una resonancia magnética del cerebro y la médula espinal, sin hallazgos anormales. Se sospechó una posible correlación entre el cuadro clínico de ACA y la vacunación reciente como primera hipótesis diagnóstica.
+Para excluir cualquier posible correlación con una etiología paraneoplásica hipotética, se realizó una radiografía de tórax y una ecografía abdominal completa. La excreción urinaria de homovanilico y ácido vanilmandélico no mostró anomalías. La búsqueda de autoanticuerpos específicos en el LCR y la sangre (anti-ácido glutámico descarboxilasa, anti-HU, anti-YO y anti-RI) no encontró resultados anormales. El nivel plasmático de enolasa específica de neuronas fue primero de 21,3 ng/mL (n.v. < 12,5 ng/mL), pero luego disminuyó a los niveles de los días siguientes.
+Durante la hospitalización, sus condiciones generales permanecieron estables y comenzaron a mejorar. El seguimiento neurológico durante la estancia hospitalaria confirmó la evolución positiva con un mayor control de la cabeza y el tronco y el mantenimiento de la postura sentada con un balanceo mínimo. Las proteínas de fase aguda permanecieron dentro del rango normal.
+Por lo tanto, en vista de la correlación temporal entre la segunda dosis de la vacuna MenB y el inicio de los síntomas, se envió un informe de farmacovigilancia. Los síntomas mejoraron gradualmente y la paciente fue dada de alta tras una recuperación de 8 días. La recuperación clínica completa se confirmó en el seguimiento de 10 días y 1 mes, cuando pudo mantener una posición sentada estable sin movimientos de balanceo y dismetría.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1409_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre griego de 57 años de edad fue derivado a nuestro centro con dolor, hemorragia y un olor a gangrena debido a una supuesta herida en su pene. Un examen físico reveló la ausencia total de su pene y una gran brecha en la pared abdominal inferior, que permitía ver partes de la pelvis inferior, como los cordones espermáticos, la base destruida de los cuerpos cavernosos y el muñón residual de la uretra. El escroto y los testículos estaban rígidos y posiblemente invadidos por el cáncer. En los márgenes de la brecha pudimos detectar áreas hemorrágicas y necróticas (Figura). Los ganglios linfáticos inguinales eran palpables, duros y móviles. Nuestro paciente se encontraba en buen estado general y su temperatura corporal era normal. Según su historial médico, había descubierto una lesión en su prepucio interior 18 meses antes. Había solicitado asesoramiento médico en un centro de salud privado en relación con esa lesión. Según recordaba, se le había realizado una biopsia y se le diagnosticó cáncer de pene (esta biopsia no se pudo encontrar, ya que no había solicitado una copia en ese momento y el centro de salud privado no pudo hacer un seguimiento de los datos de nuestro paciente, ya que nunca fue hospitalizado allí). Los médicos de la época sugirieron que se sometiera a una penectomía parcial, pero se negó y dejó de buscar tratamiento médico.
+La lesión progresó lentamente y terminó por afectar a todo el pene. No pudo especificar el momento exacto en que se desprendió por completo. No estaba circuncidado. Los resultados de los análisis de laboratorio estándar mostraron que sus valores se encontraban dentro de los límites normales, salvo por un ligero aumento en el recuento de glóbulos blancos (14 750 células/μl) y anemia microcítica (hemoglobina = 9,8 g/dL, hematocrito = 31,2%). Una radiografía de tórax no mostró hallazgos destacables. Una tomografía computarizada (TC) abdominal mostró ganglios linfáticos de un tamaño y número patológicos, bilaterales en los vasos ilíacos y en las áreas inguinales, así como una erosión del hueso púbico (Figura). Realizamos una tomografía computarizada de tórax, que no mostró metástasis o ganglios linfáticos distantes. El primer día de su hospitalización, obtuvimos biopsias de los márgenes de la cavidad y se identificó un carcinoma de células escamosas pobremente diferenciado. La estadificación clínica fue T4N3M0 y nuestro paciente fue tratado con quimioterapia y radioterapia regional. También realizamos una ureterostomía cutánea bilateral, con una incisión de Gibson para proteger los tejidos corroídos de una mayor impregnación de orina (Figura). A partir de una combinación de radioterapia regional y ureterostomía cutánea bilateral, se logró la total sequedad de la herida. Durante su prolongada hospitalización, presentó trombosis venosa profunda en la vena safena derecha y convulsiones que se atribuyeron a pequeños accidentes cerebrovasculares isquémicos después de una tomografía computarizada del cerebro. No se consideró posible la reducción de la lesión y la cobertura de la herida con un colgajo, en primer lugar debido a la trombosis venosa profunda, las convulsiones epilépticas y su mal estado general aumentaron el riesgo de la operación y, en segundo lugar, el tamaño de la cavidad, combinado con una vascularización muy pobre de la región (se realizó una angiografía tópica). Gradualmente, nuestro paciente desarrolló depresión, rechazo a la alimentación y pérdida de peso. Murió 18 meses después de su primera admisión y seis meses después de su última admisión de seguimiento a nuestra clínica.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1410_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+El paciente era un hombre de 60 años que visitaba regularmente a un médico general por diabetes tipo 2, quien realizó un examen de rutina para descartar una enfermedad maligna. Como su nivel de antígeno de carbohidrato sérico 19-9 (CA 19-9) estaba ligeramente elevado, se realizó una tomografía computarizada abdominal, que reveló una masa quística unilocular de 8.0 cm de diámetro, ubicada en el retroperitoneo inferior derecho. Por lo tanto, fue derivado a nuestro hospital para un tratamiento quirúrgico.
+El paciente no tenía antecedentes familiares relevantes ni antecedentes de enfermedad maligna en el abdomen o en el retroperitoneo. No presentaba síntomas y gozaba de buena salud, con la excepción de una obesidad grave con un índice de masa corporal de 40. Un examen abdominal no reveló sensibilidad ni masa palpable. Los resultados de laboratorio mostraron un nivel alto de hemoglobina A1c (7%; rango normal 0-6%). El aumento de los niveles de CA 19-9 en suero, que era de 43,3 U/mL en el hospital anterior, se normalizó a 16,9 U/mL en el momento del examen en nuestro hospital. La ecografía identificó una masa quística hipoecoica uniforme sin tabique ni calcificación en el retroperitoneo adyacente al final del íleon y el apéndice, lo que indicaba una región hipoecoica con un aspecto similar a los desechos y sin lesiones nodulares obvias ni flujo sanguíneo en el quiste. En la TC realzada, la masa quística retroperitoneal parecía estar cerca del apéndice en el lado ventral y del vaso gonadal derecho en el lado medial (Fig. a, b). El médico general que lo trataba por diabetes o por otra enfermedad no realizó una TC no realzada con regularidad, por lo que no pudimos descartar una lesión pancreática. También observamos los cambios de esta lesión quística en el transcurso de tres años y medio (Fig. a-c). La primera imagen mostró que la lesión era una masa quística de 5 cm con una densidad alta uniforme, con un valor de CT de 101 unidades Hounsfield (HU). La segunda imagen, obtenida 3 años después, mostró que la lesión quística había crecido a 8 cm y que la densidad interna había disminuido, con un valor de CT de 28 HU. Finalmente, el diámetro del quiste aumentó aún más hasta alcanzar los 10 cm y el valor de CT disminuyó ligeramente a 20 HU. En base a estos hallazgos clínicos y la ubicación, se enumeraron el linfangioma retroperitoneal, el quiste dermoide y el cystadenoma mucinoso del apéndice como diagnósticos diferenciales. Después de informar al paciente de que sería difícil hacer un diagnóstico preciso de la lesión retroperitoneal y que no se podía descartar la transformación maligna como motivo de la ampliación, planificamos una resección quirúrgica en lugar de un seguimiento cuidadoso.
+La cirugía laparoscópica se realizó bajo anestesia general. El procedimiento quirúrgico comenzó con la inserción de un puerto umbilical de 1,2 cm utilizando la técnica de Hasson. Se insertaron cuatro puertos adicionales bajo visualización directa (Fig. a). La gran masa quística se identificó en el espacio retroperitoneal por debajo del riñón derecho y se adhirió firmemente al apéndice y al mesenterio a través del retroperitoneo (Fig. b). Debido a la fuerte adhesión, el apéndice se diseccionó con una grapadora lineal y se reseccionó en bloque con la lesión quística (Fig. c). Después de que la lesión se movilizó desde el tejido conectivo retroperitoneal, se cortaron y se cortaron algunos vasos de alimentación del vaso gonadal derecho (Fig. d). La lesión no se asoció con la pared del colon o el uréter y se pudo diseccionar completamente sin lesión a los órganos circundantes. La lesión se colocó en una bolsa endobag atrapada y se retiró del abdomen a través del puerto umbilical. El tiempo total de la operación fue de 157 minutos y la pérdida de sangre estimada fue pequeña. Después de la operación, la paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta en el día 4 postoperatorio.
+Los especímenes resecados consistían en un tumor quístico unilocular de 10 cm de diámetro máximo con una superficie interior lisa y el apéndice (Fig. a, b). La lesión quística incluía una gran cantidad de líquido seroso amarillo y turbio (Fig. c). Microscópicamente, la tinción con hematoxilina y eosina demostró las capas musculares lisas en la pared quística, que era coherente con la muscularis mucosae, la submucosa y la muscularis propria del tracto gastrointestinal sin comunicación con el apéndice (Fig. a, b). La tinción con desmina confirmó la estructura de la pared intestinal de la muscularis mucosae y la muscularis propria, que son necesarias para hacer un diagnóstico histológico de EDC (Fig. c). Las células epiteliales del revestimiento eran positivas para Mucin 2, lo que indica una mucosa glandular de tipo intestinal (Fig. d). El diagnóstico patológico final fue EDC en el espacio retroperitoneal. No había evidencia histológica de malignidad.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1482_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un granjero chino de 60 años presentó un antecedente de 3 meses de agrandamiento del escroto derecho.
+El paciente presentó un agrandamiento escrotal derecho y no tenía sensibilidad escrotal, escalofríos, fiebre u otras molestias. No se detectó ninguna anormalidad en el testículo izquierdo, el epidídimo o el cordón espermático. El paciente no se automedicó ni buscó terapias alternativas. No informó de dolor lumbar o abdominal ni de aumento de la frecuencia, urgencia o dolor asociados con la micción, pero sí de una ligera pérdida de peso.
+El paciente no tenía antecedentes de traumatismos, tuberculosis u otras enfermedades infecciosas relevantes.
+El paciente negó tener antecedentes familiares.
+Se palpó una masa sólida, ligeramente móvil, de 4 cm x 5 cm, en el escroto derecho, que estaba caído y pálido. No se palpó ninguna estructura normal testicular o epididimal en el testículo afectado. No se percibió ninguna anormalidad en el testículo izquierdo, el epidídimo o el cordón espermático.
+Los resultados, como los exámenes hematológicos de rutina, la tasa de sedimentación en sangre, el factor de crecimiento endotelial vascular, la gonadotropina coriónica humana (HCG), el antígeno carbohidrato sérico (CA)199, CA125, CA153, alfa-fetoproteína (AFP), la timidina quinasa 1 y el antígeno carcinoembrionario (CEA) fueron normales.
+A la semana de la presentación, el paciente se sometió a una ecografía escrotal que mostró una masa hipoecoica ovalada de 4,5 cm x 2,7 cm x 3,7 cm, con una ecogenicidad interna irregular en el testículo derecho (Figura). El Doppler color mostró señales de flujo sanguíneo de color disperso dentro de la lesión. Mientras tanto, el paciente se sometió a una tomografía computarizada (TC), que reveló un testículo derecho agrandado, con un contorno indistinto, densidad irregular y un cambio nodular uniforme (Figura). No se palpó ninguna estructura testicular o epididimal normal en el testículo afectado.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1493_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 40 años, trabajador de la construcción, presentó debilidad corporal aguda en el lado derecho sin causa obvia durante 6 días. La debilidad del miembro derecho ocurrió 16 horas antes del ingreso al hospital, presentándose como incapacidad para levantar el miembro superior derecho e incapacidad para pararse en el miembro inferior derecho.
+No tenía antecedentes de traumatismos ni de masaje en el cuello, tampoco antecedentes quirúrgicos ni síntomas infecciosos previos. No padecía diabetes y su presión arterial era normal. El paciente había sido fumador durante 10 años.
+El examen neurológico mostró que la conciencia y el habla del paciente eran normales. El examen de los nervios craneales fue normal. De acuerdo con la escala muscular del Consejo de Investigación Médica, la extremidad proximal superior derecha tenía un grado de potencia muscular de 4/5; la extremidad distal, un grado de potencia muscular de 2/5; la extremidad inferior derecha, un grado de potencia muscular de 0/5; y las extremidades superior e inferior contralaterales, un grado de potencia muscular de 5/5. La posición de la articulación y la vibración desaparecieron en la extremidad inferior derecha, y la posición se debilitó en la mano derecha. La sensación profunda era normal en el lado izquierdo del cuerpo. El reflejo del tobillo derecho se debilitó. La sensación de dolor y temperatura disminuyó en el lado izquierdo por debajo del nivel de C3. El paciente dio negativo para el signo de Kernig. Estos resultados indicaron un síndrome de Brown-Séquard en el lado derecho a nivel de C3.
+Los estudios de laboratorio, que incluyeron exámenes hematológicos, bioquímicos e inmunológicos, fueron normales. El líquido cefalorraquídeo de la punción lumbar no presentó alteraciones.
+No se observaron anormalidades obvias en los exámenes de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) de la cabeza.
+La resonancia magnética por imágenes ponderadas en T2, sagitales, de la columna cervical reveló una inflamación de la médula espinal con lesión hiperintensa a nivel de C1-3 (Fig. a). La resonancia magnética por imágenes axiales en T2 mostró una hiperintensidad de la médula espinal derecha, consistente con una lesión de la médula espinal (Fig. b). Además, la adquisición de imágenes por resonancia magnética volumétrica isotrópica de turbo-eco (HR-MRI VISTA) mostró un estrechamiento de la arteria vertebral derecha a nivel de C1-3 con señal alta excéntrica paralela al lumen estrechado resultante de una lesión de la médula espinal (Fig. c, d). Por lo tanto, diagnosticamos esta condición como una lesión de la médula espinal resultante de una lesión de la médula espinal.
+El paciente se sometió a una terapia anticoagulante (AC) y antiplaquetaria (AP) durante 3 meses. El reexamen de MRI mostró un rango disminuido de señales anormales de la médula espinal (Fig. a), y la secuencia HR-MR VISTA reveló la recanalización del lumen de la arteria vertebral derecha (Fig. b, c). El paciente se recuperó bien y fue dado de alta con una puntuación de escala de Rankin modificada de 1. Aconsejamos al paciente que siguiera con el seguimiento, pero se negó.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1500_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Una ama de casa nigeriana de 40 años fue vista en la clínica de oncología del University College Hospital (UCH) Ibadan, Nigeria, en junio de 2002, con un antecedente de 1 año y 8 meses de un bulto doloroso en el seno izquierdo que había sido extirpado en otro hospital, pero que había reaparecido 8 meses antes de la presentación en el UCH. No había información sobre el diagnóstico histológico de la lesión del seno extirpado del primer hospital. No había síntomas sistémicos. Tenía un Para 7+1 y no tenía antecedentes familiares de cáncer de mama u ovario. El examen físico reveló un agrandamiento globular del seno izquierdo de 20 cm × 18 cm. La masa ocupaba todo el seno, estaba caliente, era multinodular y fija a la fascia pectoral. Los ganglios linfáticos axilares ipsilaterales estaban agrandados, pero el examen de los otros sistemas era normal. Se hizo un diagnóstico clínico de cáncer de mama izquierdo localmente avanzado.
+La radiografía simple de tórax y la ecografía abdominal fueron normales. Se realizó una biopsia con aguja gruesa de la masa y la histología mostró una neoplasia maligna que comprendía islotes de células estromales condroblásticas y osteoblásticas, sin que se observara tejido mamario normal. Se realizó un diagnóstico de sarcoma osteogénico. La paciente se sometió a una mastectomía modificada radical izquierda y un colgajo musculocutáneo de latissimus dorsi para cubrir un defecto anterior de la pared torácica. La muestra de la mastectomía pesó 350 g. Las secciones de corte revelaron áreas de degeneración quística y necrosis, con áreas focales que eran firmes con una consistencia cartilaginosa. Se obtuvieron secciones representativas convencionales de cada uno de los cuatro cuadrantes mamarios, la región areolar, los márgenes de resección y los ganglios linfáticos axilares. El examen microscópico de las secciones mostró una neoplasia mamaria maligna que mostraba diferenciación fibrosarcomatoosa, condrosarcomatoosa (Figura ) y osteosarcomatoosa (Figura ). Había metástasis en uno de los ganglios linfáticos. Se programó radioterapia para la pared torácica, pero no se realizó. El rastreo de contactos reveló que ella había fallecido unos 6 meses después de la mastectomía.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1513_es.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+Una mujer embarazada de 26 años con una edad gestacional de 25 + 2 semanas fue ingresada en el hospital durante más de 2 meses tras el descubrimiento de pancitopenia y un aumento de la creatinina. Fue ingresada en el hospital para un diagnóstico y tratamiento posteriores y la clínica ambulatoria la clasificó como «lesión renal aguda, pancitopenia y embarazo».
+La paciente informó que sus encías sangraban cuando se cepillaba los dientes; tenía moretones grandes y de larga duración cuando colisionaba con objetos duros; y no experimentó edema en la extremidad inferior ni dolencias de espalda. En términos de antecedentes médicos previos, la paciente estaba sana, sin antecedentes de cirugías, alergias a alimentos o medicamentos, abuso de sustancias, o exposición a toxinas, polvo o sustancias nocivas.
+La paciente no se sometió a pruebas genéticas antes del embarazo y la enfermedad no se descubrió hasta el segundo trimestre. En cuanto al historial menstrual, la paciente tenía un volumen menstrual normal, no padecía dismenorrea y tenía un período menstrual regular. No tenía problemas de fertilidad, no había experimentado la menopausia y actualmente no tenía hijos. Además, su familia no tenía antecedentes de tumores malignos.
+Los resultados del examen físico de la paciente fueron los siguientes: su temperatura corporal era de 36,5 °C, el pulso de 76 latidos/min, la respiración de 20 respiraciones/min y la presión arterial de 140/88 mmHg. Estaba consciente y su bienestar mental era satisfactorio. Tenía la tráquea centrada y los sonidos respiratorios claros, sin sonidos anormales en ninguno de los pulmones. Su frecuencia cardíaca era normal y no había sonidos anormales. Distensión abdominal; coherente con la edad gestacional; sin sensibilidad; sensibilidad al rebote. Su hígado no era palpable bajo las costillas, pero su bazo era palpable 1 cm bajo las costillas y duro, sin sensibilidad. No se observó sensibilidad ni dolor a la percusión en ninguno de los riñones, y no se observó sensibilidad en ninguno de los uréteres.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio de la paciente fueron los siguientes: glóbulos blancos: 2,32*109/L; hemoglobina: 65 g/L; glóbulos rojos: 2,65*1012/L; plaquetas: 31*109/L; ferritina sérica: 7,1 μg/L; y creatinina 246 μmol/L. CA19–9, alfa-fetoproteína CA-125, y antígeno carcinoembrionario estaban dentro del rango normal. Los electrolitos sanguíneos eran normales. Se realizó un examen de la médula ósea el 17 de julio de 2020, y los resultados fueron los siguientes. La descripción morfológica de la médula ósea reveló proliferación activa de células nucleadas; hiperplasia granulocítica activa, principalmente en las etapas de mielocito y metamielocito; hiperplasia eritrocítica activa, principalmente en las etapas de eritroblasto inmediato y tardío; y nucleoplasma reducido en algunos eritoblastos tempranos. La morfología de la médula ósea reveló anemia por deficiencia de hierro.
+El paciente se sometió a exámenes de ultrasonografía, resonancia magnética (MRI) y resonancia magnética colangiopancreatográfica (MRCP). El examen ultrasónico reveló un lóbulo hepático izquierdo agrandado y un lóbulo hepático derecho de tamaño moderado y forma anormal. El ancho de la vena principal del porta hepatis era de aproximadamente 1,7 cm con una dilatación tortuosa local en forma de «vermis» (Fig. ). La imagen de flujo Doppler en color (CDFI) indicó que la vena porta principal era la señal de la sangre que fluía hacia el hígado, y su velocidad de flujo máxima medida por pulso-Doppler era de aproximadamente 35,8 cm/s; la vena dilatada que acompañaba cerca del tronco portal era la señal del flujo de salida hepático, y su velocidad de flujo máxima medida por pulso-Doppler era de aproximadamente 21,4 cm. El bazo tenía aproximadamente 5,3 cm de espesor; era grueso con un contorno suave, un eco fuerte en esencia, y una vena esplénica dilatada, que era de aproximadamente 1,5 cm de ancho en el hilio del bazo (Fig. ). Ambos riñones eran obviamente agrandados, de forma anormal, y cubiertos con áreas oscuras anecoicas de diferentes tamaños (Fig. ); no se detectó señal de flujo sanguíneo anormal por CDFI.
+En cuanto al feto, la edad gestacional era de aproximadamente 25 semanas, lo que coincidía con la edad real del feto. No se observaron anomalías significativas, excepto por los polihidramnios. La estructura de las extremidades y la cara del feto eran normales. Además, no se observaron anomalías en la columna vertebral del feto, presión intracraneal, corazón, pulmones, riñones, vesículas gástricas, intestinos, vesícula biliar o vejiga. El índice de líquido amniótico era de 24-25 cm (valor de referencia es 8-18 cm) con una profundidad máxima de 10.2 cm.
+La resonancia magnética materna reveló que el hígado estaba abultado con lóbulos hepáticos desproporcionados. Además, reveló hepatomegalia, así como múltiples sombras de conductos biliares dilatados y tortuosos cerca de la superficie del hígado, entre los que se identificó enfermedad hepática poliquística cerca de la parte superior del diafragma. La imagen ponderada en T1 (WI) era la señal baja, la T2WI era la señal alta, y no se observó dilatación en el conducto biliar común (Fig. ); además, la vena porta estaba ensanchada y el volumen del bazo estaba agrandado. El volumen de los riñones había aumentado a una forma anormal, con múltiples señales anormales largas y redondeadas en T1 y T2 (Fig. ). La resonancia magnética por contraste reveló que las lesiones quísticas intrahepáticas estaban conectadas a los conductos biliares intrahepáticos (Fig. ). En conclusión, se revelaron CD, enfermedad renal poliquística, cirrosis, hipertensión portal y esplenomegalia.
+Las muestras de sangre venosa del paciente se tomaron en julio de 2020 para realizar pruebas genéticas (secuenciación del exoma completo, WES). Los resultados revelaron que el paciente portaba dos mutaciones heterocigóticas en PKHD1: c.2854G > A, que causa un cambio en el aminoácido P. (Gly952Arg), y c.4682G > A, que causa un cambio en el aminoácido P. (Cys1561Tyr).
+De acuerdo con los exámenes de imagen y las pruebas genéticas, finalmente se le diagnosticó a la paciente CD con ARPKD concomitante. En este estado, el embarazo en curso conllevaría mayores riesgos tanto para la madre como para el feto. Se le infundió sacarosa de hierro para corregir la anemia por deficiencia de hierro. Además, se le prescribió succinato de metilprednisolona (20 mg) para aumentar las plaquetas, complementado con tratamientos de protección estomacal y suplementos de calcio. Se le practicó una cesárea después de 36 semanas de embarazo, el bebé es normal después del examen. Tres meses después, en octubre de 2020, el bebé se sometió a una prueba genética (WES), cuyo resultado mostró que la paciente portaba una mutación heterozigótica en PKHD1: c.2854G > A, que causó un cambio en el aminoácido P. (Gly952Arg), lo que indicó que el bebé era portador de PKHD1.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1522_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 39 años de edad con antecedentes de osteoartritis, que tomaba antiinflamatorios no esteroideos cuando los necesitaba, acudió al departamento de urgencias (DE) alrededor de las 3:00 h con inicio agudo de debilidad muscular proximal de las extremidades inferiores. El paciente informó que se había ido a la cama esa noche sin problemas y que se había despertado alrededor de las 2:00 h para ir al baño, lo que no era inusual para él. Sin embargo, notó una debilidad profunda en las extremidades inferiores. No podía flexionar las caderas y no podía balancear las piernas para salir de la cama. Finalmente, el paciente pudo levantarse de la cama y guiarse lentamente hasta el baño, notando una debilidad severa continua en las extremidades inferiores. También notó que no tenía la fuerza habitual en los hombros para limpiarse después de usar el baño. Aproximadamente 18 horas antes de la presentación al DE, se le había realizado una inyección intraarticular de esteroides guiada por fluoroscopia en el hombro derecho. La inyección consistía en 7 mililitros (ml) de una mezcla de triamcinolona/ropivacaína que contenía 2 ml de triamcinolona 40 miligramos por mililitro (mg/ml) (un total de 80 mg de triamcinolona) y 5 ml de ropivacaína 0,75%. El procedimiento fue sencillo y el paciente informó un nivel de dolor de 1/10 después del procedimiento, que descendió de 5/10 antes del procedimiento.
+Cuando se lo presentó al ED, su aspecto era bueno, estaba bien alimentado y no presentaba angustia aguda. No tenía fiebre y sus signos vitales eran los siguientes: frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto; presión arterial de 140/80 milímetros de mercurio (mm Hg); frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto; saturación de oxígeno del 98%; y temperatura de 97.5°F. El examen neurológico reveló una fuerza de 5/5 en sus extremidades superiores bilaterales, así como en las rodillas y los tobillos bilateralmente. Sin embargo, solo tenía una fuerza de flexión de 3+/5 en las caderas bilaterales. Los reflejos rotuliano y aquilés eran 2+ bilateralmente. El sentido vibratorio estaba intacto en ambos pies. El tono rectal era normal. El resto de su examen físico no fue notable.
+Se formuló un diagnóstico diferencial que incluía accidente cerebrovascular, síndrome de compresión de la médula espinal, síndrome de Guillain-Barré, rabdomiolisis, trastorno electrolítico, incluida la parálisis periódica hipocalémica, mielitis transversa, miositis y miopatía.
+Los diagnósticos del departamento de urgencias incluían un hemograma completo, un panel metabólico completo, creatina cinasa (CK), velocidad de sedimentación de eritrocitos y nivel de proteína C reactiva, todos dentro de los rangos de referencia. El flujo máximo fue de 500 litros por minuto (L/min) (rango normal 300-660 L/min), y el volumen residual posmiccional en ultrasonido en el punto de atención fue de 70 ml (rango normal <200 ml). El análisis de orina mostró más de 500 mg/dL de glucosa (rango de referencia negativo), cetonas traza (rango de referencia negativo) y poca proteína (rango de referencia negativo). Dado el historial de uso de glucocorticoides del paciente, el examen con disminución de la fuerza de flexión de la cadera, el trabajo de laboratorio tranquilizador, el flujo máximo y el volumen residual posmiccional, se realizó un diagnóstico de miopatía aguda inducida por esteroides.
+Se consultó al equipo de medicina interna para evaluar al paciente en el servicio de urgencias. Coincidieron con el diagnóstico de miopatía aguda inducida por esteroides. El paciente informó cierta mejora en su fuerza mientras estuvo en el servicio de urgencias, aunque no volvió al nivel inicial, pero pudo deambular. El equipo de medicina interna consultó a neurología. Dado su mejora en el servicio de urgencias, la neurología recomendó que el paciente siguiera como paciente ambulatorio. El paciente fue dado de alta del servicio de urgencias y tres días después fue seguido en la clínica de neurología. En ese momento, informó la resolución completa de sus síntomas unas 48 horas después de la presentación al servicio de urgencias sin déficit residual. La neurología finalmente le diagnosticó una miopatía transitoria y recomendó que evitara las inyecciones intraarticulares de glucocorticoides en el futuro.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1528_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 63 años fue trasladada a nuestro centro médico para la evaluación de un agrandamiento bilateral de las glándulas suprarrenales que se descubrió de forma casual durante un examen abdominal posterior a una colecistectomía. La paciente era hipertensa y tomaba un bloqueador de los receptores de angiotensina II (candesartán) y un bloqueador de los canales de calcio (nifedipina); tenía una presión arterial de 142/82 mmHg. Los exámenes de la fuente de referencia mostraron una hipocalemia, y el ARR era muy alto. Por lo tanto, inicialmente consideramos un diagnóstico de PA.
+Sin embargo, una investigación más profunda reveló que el paciente había sido diagnosticado con hipertensión a los 30 años y con hemiplejia izquierda, junto con una hemorragia intracerebral derecha a los 37 años. Un examen físico reveló que la paciente tenía una estatura de 166,2 cm, un peso de 74 kg (índice de masa corporal de 26,8 kg/m2), un desarrollo mamario deficiente, no tenía barba, tenía un tono de voz ligeramente bajo, no era calva y tenía fenotipo femenino. Los pelos axilares y pubianos estaban poco desarrollados. Los antecedentes familiares mostraron hipertensión en ambos padres, pero no hipertensión juvenil. Sus padres no eran consanguíneos y ninguno de sus hermanos tenía trastornos del desarrollo sexual. No estaba casada ni tenía pareja. Su presión arterial al inicio de la hemorragia intracerebral era desconocida, pero su hipocalemia había sido de aproximadamente 3,0 mmol/L durante más de 5 años. Basándose en la información de su cuestionario médico, la menarquia ocurrió aproximadamente a los 13 años con ciclos menstruales regulares a partir de entonces, y la menopausia ocurrió a los 48 años. La paciente se sometió a análisis de sangre para analizar las hormonas suprarrenales, gonadales y pituitarias, así como los biomarcadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (Tabla).
+Los análisis de sangre mostraron niveles elevados de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH), bajos niveles de cortisol, sulfato de deshidroepiandrosterona y testosterona, un índice de resistencia a la andrógeno (ARR) elevado y una hipocalemia. La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis mostró un agrandamiento bilateral de las glándulas suprarrenales (las glándulas suprarrenales eran de 46.5 ⋅ 33.2 ⋅ 30.5 mm a la izquierda y 19.9 ⋅ 43.1 ⋅ 23.2 mm a la derecha), una esponja uretral inmadura, estructuras similares a la próstata, testículos intraabdominales inmaduros y venas testiculares, pero no ovarios ni útero (Fig.
+Posteriormente, como se sospechaba fuertemente que se trataba de 17OHD, se recomendó una evaluación adicional. Después de esto, se realizó un breve examen de synacthen, un cariotipo y un análisis del gen CYP17A1. En el breve examen de synacthen, la administración intravenosa de ACTH sintética (250 µg) no aumentó notablemente los niveles de cortisol (nivel inicial 80 nmol/L; después de 60 min, 91 nmol/L) y 17-hidroxiprogesterona (nivel inicial 4.0 nmol/L; después de 60 min, 4.8 nmol/L) en comparación con los niveles iniciales, lo que sugiere que la vía catalizada por 17a-hidroxilasa estaba deteriorada.
+El cariotipo del paciente fue 46, XY. El análisis genético reveló las siguientes mutaciones heterocigóticas en el gen CYP17A1: (1) c.157_159delTCC, p.Phe54del y (2) c.1118 A > T, p.His373Leu. Por lo tanto, se diagnosticó al paciente 17OHD. Informamos al paciente del diagnóstico con consideraciones éticas. Después del diagnóstico, el paciente dejó de tomar la medicación antihipertensiva y se le inició el tratamiento con hidrocortisona oral (15 mg/día), que es la piedra angular del tratamiento de la CAH. La hidrocortisona se tomó internamente, 10 mg por la mañana y 5 mg por la noche. Después del tratamiento apropiado, la presión arterial y el potasio sérico se normalizaron sin terapia antihipertensiva.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1531_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer japonesa de 48 años de edad cayó por unas escaleras que tenían una altura aproximada de 4 metros. Su familia llamó al 119 (un número de emergencia de marcación directa que conecta al llamante con los servicios de bomberos y de emergencia médica) y la estación de bomberos envió simultáneamente un «helicóptero médico» desde nuestro hospital. Tenía un historial médico previo que incluía colecistectomía y esquizofrenia, y no había antecedentes familiares destacables. Su frecuencia respiratoria era de 30 respiraciones/minuto y la saturación de oxígeno en sangre (SpO2) era del 90 %, con oxígeno a 10 l/minuto. El sonido respiratorio en su tórax derecho estaba disminuido. Su pulso era de 130 latidos/minuto y su presión arterial era de 88/55 mmHg. Sus extremidades estaban frías con presencia de sudor, lo que sugería que estaba en estado de shock. Una ecografía de evaluación enfocada para trauma (FAST) reveló hemoperitoneo en el espacio pélvico y un hemotórax en el lado derecho de su tórax. Sus niveles de conciencia eran de 12 puntos (E3, V4, M5) según la escala de coma de Glasgow en el primer contacto y no se observó parálisis gruesa de las extremidades. Fue traída a nuestro hospital por un helicóptero médico, donde se le practicó una reanimación con fluidos y asistencia respiratoria con una máscara de bolsa (BVM).
+Su hemodinámica se deterioró notablemente con una frecuencia de pulso de 120 latidos por minuto y 50 mmHg de presión arterial sistólica al llegar. La SpO2 estaba por debajo del 90% con asistencia respiratoria con BVM. Se le administraron 6 unidades de sangre tipo O Rh positivo y glóbulos rojos (RBC). Se le insertó un catéter de oclusión aórtica de 7 French (Rescue Balloon®, Tokai Medical Products, Aichi, Japón) desde su arteria femoral derecha y se infló con 20 ml de agua destilada para mantener su presión arterial sistólica por encima de 90 mmHg. Una radiografía de tórax mostró neumotórax y contusión pulmonar en su pulmón derecho (Fig. a). Una radiografía de la pelvis reveló una fractura pélvica inestable (Fig. b). El FAST mostró un hemotórax moderado en el lado derecho de su tórax y una pequeña cantidad de hemoperitoneo en la bolsa de Morison y la bolsa de Douglas. Se le insertó un drenaje torácico de 28 French y se realizó un paquete pélvico preperitoneal (PPP) para controlar el sangrado de la fractura pélvica inestable, seguido de la aplicación de un paquete pélvico. Se realizó una tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo con contraste. La tomografía computarizada del tórax reveló una contusión pulmonar masiva con una extravasación importante de medios de contraste en el lóbulo inferior de su pulmón derecho y una contusión pulmonar moderada en el lóbulo inferior de su pulmón izquierdo (Fig. c). La tomografía computarizada abdominal reveló lesiones hepáticas con extravasación de medios de contraste, así como un hematoma masivo en un músculo erector de la columna con extravasación de medios de contraste y fracturas de los procesos transversos de las vértebras lumbares (Fig. d, e). La tomografía computarizada pélvica confirmó múltiples fracturas pélvicas que involucraron un hematoma moderado con extravasación de medios de contraste en el espacio pélvico retroperitoneal (Fig. f).
+Los datos de laboratorio de la llegada inicial se muestran en la Tabla. La puntuación de gravedad de la lesión (ISS) en este caso fue de 48 y la probabilidad de supervivencia se calculó en 29.1%. Primero decidimos realizar una toracotomía de control de daños, ya que se creía que la contusión pulmonar derecha era una fuente de sangrado importante, según la tomografía computarizada. Se observó un flujo de sangre hacia el interior del lumen de la tráquea de la paciente desde la contusión pulmonar derecha en un tubo traqueal cuando volvió a la sala de operaciones (OR) en nuestro departamento de urgencias (ED) desde la sala de tomografía computarizada. Se reemplazó un tubo traqueal de doble lumen con un tubo traqueal de un solo lumen para evitar el flujo de sangre hacia áreas pulmonares sanas antes de la toracotomía de urgencia en posición supina. La cantidad de sangrado en la cavidad torácica derecha fue de aproximadamente 1500 ml. Las principales fuentes de sangrado en su tórax fueron el área de contusión pulmonar del lóbulo inferior de su pulmón derecho y múltiples fracturas de costillas. Se realizó un relleno intrapleural con gasa quirúrgica como hemostasis temporal para controlar el sangrado de los sitios de fracturas de costillas. Como la contusión pulmonar derecha se había extendido hasta cerca del hilio del pulmón (Fig. a), se sujetó el hilio del pulmón para la hemostasis temporal del pulmón. En ese momento, su temperatura corporal era de 35.2 °C, el exceso de base y el pH del gas arterial en sangre (BGA) eran de 10.5 mmol/L y 7.099, respectivamente, y se reconoció un flujo persistente de sangre desde un sitio no quirúrgico. Por lo tanto, decidimos realizar una amplia resección en cuña del pulmón utilizando un dispositivo de grapado quirúrgico como DCS en lugar de una lobectomía anatómica. Convertimos el clamp del hilio en un clamp limitado al lóbulo lesionado con dos pinzas de vasos sanguíneos. Las pinzas de vasos sanguíneos se dejaron en la cavidad torácica derecha, pinzando proximal a las líneas de sutura. Entonces, se realizó un relleno intrapleural terapéutico para el sangrado de múltiples fracturas de costillas. Se pusieron principalmente gasas quirúrgicas en la parte dorsal e inferior de la cavidad torácica derecha para mantener la función respiratoria de los lóbulos superior e inferior de su pulmón derecho, y las pinzas de vasos sanguíneos se estabilizaron con toallas quirúrgicas adicionales. Después de la colocación de un drenaje torácico, se realizó un cierre torácico con vacío temporal y se terminó el DCS (tiempo quirúrgico total de 55 minutos).
+Después de la DCS para el tórax, se realizó TAE para lesiones hepáticas graves, incluido el segmento medio y el lóbulo derecho, con esponja de gelatina. Además, se embolizaron su arteria subcostal izquierda, las arterias lumbares primera y cuarta izquierda, las arterias lumbares primera a cuarta derecha, la arteria glutea superior derecha, las arterias iliolumbares bilaterales, la arteria obturadora derecha y la arteria sacra lateral izquierda de la misma forma (el tiempo total del procedimiento fue de 118 minutos). Mientras tanto, su estado respiratorio empeoró, incluida la disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) / fracción de oxígeno inspirado (FiO2) (P/F) y la elevación de la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) en la sangre arterial. En la unidad de cuidados intensivos (UCI), su función respiratoria se deterioró con una relación P/F por debajo de 50: pCO2 en BGA por encima de 70 mmHg, pH de 7.099 y déficit de base de -12 mmol/L. Como un ventilador ya no era suficiente para mantener su estado respiratorio, se inició la ECMO VV como asistencia pulmonar: FiO2 1.0, flujo de oxígeno 2.0 L/minuto y flujo sanguíneo veno-venoso (VV) de 4.5〜5.0 L/minuto (Fig. b). Se insertó un globo de bloqueo bronquial en su bronquio inferior derecho para reducir la presión en las suturas del pulmón. Se limpiaron los coágulos de sangre en el otro lado de la tráquea y el bronquio con un broncoscopio. Su hemodinámica y función respiratoria mejoraron gradualmente con estos tratamientos. Una transfusión de sangre continuó para mantener lo siguiente: hemoglobina (Hb) > 9.0 g/dl, fibrinógeno > 150 mg/dl y plaquetas > 10 × 104/μl. La transfusión total de sangre durante 24 horas incluyó 82 unidades de RBC, 136 unidades de plasma fresco congelado (FFP) y 70 unidades de concentrado de plaquetas (PC).
+La reoperación planificada para su tórax y pelvis bajo VV-ECMO se realizó el día 2 (Fig. c, d). Cuando se retiraron con cuidado las pinzas vasculares de Satinsky, hubo una ligera fuga de sangre de la línea de sutura en el sitio de resección del lóbulo inferior de su pulmón derecho. Se volvió a colocar las pinzas vasculares y se suturó el muñón de forma intermitente con dos pares de compresas de teflón para la hemostasia. Cerramos su tórax con dos drenajes torácicos colocados después de una sutura adicional para la hemorragia del área de múltiples fracturas de costillas (Fig. c). Como la ligera hemorragia continuó desde el lado derecho de su espacio retroperitoneal pélvico después de la eliminación de la gasa PPP, también se realizó un reacondicionamiento y una fijación externa para la fractura pélvica. El día 3, se transfundieron adecuadamente RBC y PC, ya que la Hb y las plaquetas de nuestra paciente habían disminuido debido a la VV-ECMO. Su función respiratoria dependía completamente de la VV-ECMO. La infusión de fluidos se restringió y se administró un diurético para que funcionara en el lado seco y su flema sanguinolenta y mucosa se eliminó deliberadamente con un broncoscopio. El día 5, se retiró la gasa PPP y se cerró la herida de forma definitiva. Su condición respiratoria mejoró gradualmente y el índice P/F superó los 250, y su nivel de pCO2 estuvo dentro del límite normal cuando se redujeron la FiO2 y el flujo sanguíneo de la VV-ECMO. Se retiró el circuito de la VV-ECMO y se retiró el globo del bloqueo bronquial el día 7. El curso clínico de nuestra paciente con intervención y examen y el cambio en los niveles de lactato y el índice P/F hasta el día 8 se muestran en la Fig. . El día 15, su condición respiratoria mejoró en la medida deseada sin necesidad de un ventilador (Fig. d). La neumonía y la infección intratorácica derecha ocurrieron posteriormente y se trataron con antibióticos. Necesitó otros 45 días de rehabilitación para poder caminar de forma independiente, y fue trasladada a la sala de psiquiatría de nuestro hospital el día 75.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1559_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Se remitió a un hombre japonés de 75 años por una hematuria macroscópica súbita sin síntomas. La ecografía abdominal y la radiografía abdominal sugerían la presencia de cálculos en la vejiga, y se realizó una tomografía computarizada (TC). La TC mostró cálculos intramurales en el uréter derecho (1,8 cm de diámetro) y una masa hipervascular bien delimitada de aproximadamente 2,1 cm en el trígono derecho de la vejiga urinaria (Fig. ). La hidronefrosis estaba ausente en los riñones bilaterales. A continuación, se realizó una cistoscopia para confirmar la masa de la vejiga. El examen reveló una masa nodular no papilar ubicada en el trígono derecho (Fig. ). La masa parecía estar completamente cubierta por el urotelio normal, lo que sugería un tumor submucoso. La mucosa estaba elevada detrás de la masa; sin embargo, no pudimos confirmar el orificio ureteral derecho ni los cálculos preoperativamente. Dado que la TC mostró que la masa estaba adyacente a los cálculos, el tumor pudo haber interferido con la descarga de los cálculos. No se observó crecimiento invasivo mediante resonancia magnética (Fig. ). La citología de orina fue negativa para células malignas. A continuación, se realizó una resección transuretral (RTU) de la masa. Después de la resección, se confirmó el orificio ureteral derecho y los cálculos intraureterales. Como resultado, se realizó una litotricia transuretral. Nuestro paciente se recuperó sin complicaciones perioperativas y no ha tenido recurrencia durante 5 meses.
+En el examen macroscópico, la superficie resecada de las muestras de la masa era sólida, firme y de color blanco tostado a amarillo, sin necrosis ni hemorragia aparentes.
+En el examen histológico, el urotelio estaba en gran parte desnudo; sin embargo, el urotelio residual no mostró atipia. En la lesión submucosa, observamos células con forma de huso a ovaladas que tenían núcleos ligeramente hipercrómicos y citoplasma eosinófilo alargado o cónico dispuesto en fascículos sueltos o espirales perivasculares alrededor de vasos sanguíneos a menudo hialinizados o en una vaga forma de crecimiento en forma de escalera, incrustados en estroma fibromixoide o edematoso asociado con vasos sanguíneos de paredes delgadas dilatados (Fig. ). Las figuras mitóticas son raras. En el examen inmunohistoquímico, las células tumorales fueron positivas para alfa-actina del músculo liso (SMA), desmina, CD34 y h-caldesmon, y CD99 se expresó de forma débil y focal (Fig. ). Las células fueron negativas para S-100, CAM5.2, AE1/AE3, antígeno de membrana epitelial (EMA), STAT6, MUC4 y claudina-1.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1565_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 45 años resultó herido en un accidente de motocicleta y fue trasladado al departamento de urgencias en estado de shock hemorrágico traumático. Las radiografías indicaron fracturas de la clavícula distal izquierda y la escápula, asociadas a múltiples fracturas de costillas y una fractura de los procesos transversos de las vértebras. El examen de tomografía computarizada reveló un hemoneumotórax izquierdo. Después de la reanimación, el paciente se sometió a una osteosíntesis de la fractura de la clavícula distal izquierda, utilizando un alambre de tensión. A los 6 meses de la lesión, el paciente se presentó en nuestro hospital con una limitación severa del movimiento del hombro, con atrofia visible del músculo deltoides e incapacidad para realizar una abducción activa del hombro y una rotación externa. El rango activo de movimiento del hombro fue el siguiente: 35° de elevación hacia adelante, 20° de abducción y 0° de rotación externa. La fuerza de todos los grupos musculares del hombro, según el examen muscular manual, fue <M2. No se observaron deficiencias en la función del codo y la muñeca. La evaluación de la electromiografía (EMG) identificó una denervación completa de los músculos deltoides, con ausencia de potenciales voluntarios, y una parálisis incompleta de los músculos supraespinoso e infraespinoso. Basándose en la EMG y el examen físico, se diagnosticó una lesión del nervio axilar y suprascapular. Teniendo en cuenta que habían transcurrido 6 meses desde el momento del traumatismo, decidimos realizar un traslado de nervio radial a axial, utilizando la rama de la cabeza media del tríceps, mientras seleccionábamos para controlar el estado de la lesión del nervio supraescapular, en base a la parálisis incompleta de los músculos supraespinoso e infraespinoso. A los 6 meses de la cirugía, la fuerza contráctil del músculo deltoides había mejorado a M3, pero sin recuperación de la abducción del hombro y la rotación externa, con la restricción significativa del movimiento del hombro que persistió a los 14 meses de la lesión, como sigue: 80° de elevación, 30° de abducción y 0° de rotación externa (). Teniendo en cuenta el alcance de la limitación del movimiento del hombro, planeamos realizar una reconstrucción quirúrgica de las funciones del manguito rotador.
+La reconstrucción quirúrgica se realizó con el paciente en posición lateral derecha, bajo anestesia general. Se realizó una incisión en zigzag a lo largo de la línea axilar y se separaron el LD y el TM del húmero. El LD y el TM se transfirieron al punto de unión del músculo supraespinoso, utilizando un anclaje y un injerto de 4 cm x 10 cm del tensor de la fascia latae. Se realizó una incisión de aproximadamente 20 cm a lo largo de la espina de la escápula, desde el acromion hasta el ángulo inferior de la escápula. Se elevó la parte inferior del trapecio, junto con el periostio desde el margen lateral, y se suturó directamente a la inserción del músculo infraespinoso utilizando una técnica de entrelazado, sin el uso de un tendón autógeno (). Se cerró la herida y se aplicó una férula de avión con el hombro en 90° de abducción y rotación neutra.
+El paciente había iniciado un rango de movimiento activo y pasivo del codo a los 2 días de la cirugía, un rango de movimiento pasivo del hombro a las 2 semanas de la cirugía y un rango de movimiento activo del hombro a las 4 semanas de la cirugía. Después de disminuir gradualmente los ángulos de abducción de la férula de avión en 2 semanas, la férula se retiró a las 6 semanas de la cirugía. A las 9 semanas de la cirugía, se logró un rango activo de 110° de elevación del hombro, 75° de abducción y 15° de rotación externa. A las 12 semanas de la cirugía, la fuerza muscular de elevación del hombro y rotación externa se recuperó a M3/M4, y el paciente volvió a sus actividades de natación y esquí acuático. A las 24 semanas de la cirugía, el paciente recuperó 170° de elevación del hombro, 170° de abducción y 60° de rotación externa. Además, la fuerza muscular de rotación externa se recuperó a M4 (), con una puntuación Hand20 de 13, en comparación con 30.5 preoperativamente.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1682_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 83 años de edad que se sometió a hepatectomía derecha laparoscópica extendida por HCC 3 meses antes, presentó metástasis pulmonar y sospecha de peritonitis carcinomatosa en la TC realzada con contraste. El paciente fue tratado con atezolizumab más bevacizumab como terapia de rescate de primera línea para HCC metastásico. Aunque el paciente logró una respuesta parcial, la metástasis pulmonar mostró progresión, y se detectaron nuevos ganglios linfáticos hiliares bilaterales después de cinco ciclos de la terapia IO/TKI. Por lo tanto, se seleccionó lenvatinib como terapia de rescate de segunda línea para HCC metastásico. Durante la primera línea de terapia IO/TKI, el paciente también desarrolló una hematuria macroscópica, y la TC abdominal realzada con contraste reveló una masa de tejido blando de 15 × 15 mm que sobresalía de la pared posterior de la vejiga (Fig. ). La citología de orina arrojó resultados negativos. La cistoscopia reveló la presencia de una masa submucosa solitaria en la pared posterior (Fig. ). Basándose en estos hallazgos, se sospechó por primera vez un cáncer de vejiga primario y se realizó una resección quirúrgica del tumor de vejiga.
+Bajo anestesia espinal, el paciente se sometió a TUR-BT. El tiempo quirúrgico total fue de 26 minutos y el paciente fue dado de alta del hospital 4 días después de la TUR-BT sin experimentar ninguna complicación. El examen patológico de las muestras de TURBT mostró un crecimiento sólido y similar a una lámina de células epiteliales atípicas con núcleos agrandados y nucleolos prominentes en el tejido conectivo subepitelial y la musculatura propia, similar a las características histológicas del CHC (Fig. ). La tinción inmunohistoquímica para la proteína 3 de unión a GATA, que es típicamente positiva en el carcinoma urotelial, fue negativa, mientras que la tinción para la parafina hepática 1, un marcador de CHC, fue positiva (Fig. ). Estos hallazgos patológicos fueron consistentes con un diagnóstico de CHC primario con metástasis en la vejiga (Fig. ). El margen quirúrgico fue negativo. Cuatro semanas después de la cirugía, se reanudó el tratamiento con lenvatinib. Durante los 2 meses de seguimiento después de la cirugía, no se observó progresión clínica de la metástasis pulmonar y los ganglios linfáticos hiliares bilaterales.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1703_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre japonés de 26 años presentó un fuerte dolor de cabeza y náuseas durante aproximadamente 3 semanas. Había tenido un episodio previo de sospecha de convulsión, del que la resonancia magnética (MRI) reveló una lesión nodular quística de aproximadamente 60 mm de diámetro, ubicada en el lóbulo parietal izquierdo del cerebro. Se le administró medicación al paciente y los síntomas se aliviaron posteriormente. Sin embargo, 12 días después, experimentó un empeoramiento de los síntomas y fue trasladado y admitido en el departamento de urgencias del Hospital de la Universidad de Miyazaki.
+La resonancia magnética mostró una masa de 70 × 53 × 57 mm en el lóbulo temporoparietal izquierdo (Fig. a-c). Se observó un elemento sólido con ligera hipointensidad en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2 a lo largo de la duramadre. Se observaron cambios quísticos probablemente asociados con el fluido sanguíneo. Se observó una banda peritumoral con hiperintensidad en la imagen ponderada en T2 en la periferia de la lesión, lo que sugiere una lesión extraaxial (Fig. b). También se observó un signo de cola dural en la imagen ponderada en T1 mejorada con gadolinio (Fig. c). La lesión parecía ser infiltrativa focal en la superficie del cerebro, pero no se observó conexión aparente con el ventrículo (Fig. a-c). El diagnóstico clínico preoperativo fue meningioma, pero se incluyeron el hemangiopericytoma y el ependimoma como diagnósticos diferenciales. Se realizó una craneotomía parietotemporal izquierda. El tumor era una masa extraaxial y había infiltrado parcialmente la duramadre y la superficie del parénquima cerebral en el lóbulo temporal izquierdo. Se extrajeron pequeños trozos de tejido tumoral para el diagnóstico intraoperativo. En un entorno de emergencia, se logró una resección casi total incluso si la lesión se encontraba en el área elocuente. El paciente recibió radioterapia adyuvante posoperativa (dosis total de 54 Gy). Sin embargo, en el plazo de 1 año después de la cirugía, el tumor reapareció y se realizó una segunda cirugía de resección. Cuatro años después de la primera cirugía, el tumor se metastatizó en la médula espinal y el paciente finalmente falleció (el seguimiento posoperativo total fue de 4 años y 4 meses).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1731_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Se remitió a un gato persa de 5 años de edad, castrado, para investigar un historial de 4 semanas de pérdida de peso, inapetencia y vómitos, tras el tratamiento de una enfermedad felina del tracto urinario inferior, con repetidas cateterizaciones uretrales y nutrición asistida mediante un tubo de esofagostomía. El apoyo nutricional proporcionado en ese momento se estimó en aproximadamente el 40 % de su requerimiento energético basal (BER).
+Al examinarlo, se estimó que su puntuación de condición corporal era de 4/9 y su peso corporal era de 2,95 kg. Se observó un absceso subcutáneo al nivel del sitio de inserción del tubo de la esofagostomía. También se identificaron pirexia leve (39,6 °C) y un soplo cardiaco parasternal sistólico izquierdo de grado II/VI. El resto del examen físico no fue notable.
+Una tomografía computarizada reveló un gran absceso cervical izquierdo asociado con el tubo de esofagostomía, tratado con desbridamiento quirúrgico seguido de drenaje y terapia antibiótica (amoxicilina-ácido clavulánico). Se colocó un tubo naso-esofágico para permitir la continuación de la nutrición asistida. A pesar de haber recibido el 100% de su BER durante 10 días, seguido de 150% BER durante 4 días, utilizando una dieta comercial completa densa en energía (Royal Canin Convalescence Support), el gato continuó perdiendo peso y permaneció anoréxico. El requerimiento de energía se calculó con la fórmula estándar: BER (kcal) = 30 × peso corporal + 70.
+La hematología y la bioquímica revelaron anemia leve no regenerativa (hematocrito 25%; intervalo de referencia [IR] 28-52%) y elevación de dimetilarginina simétrica (20 µg/dl; IR 0-14) con creatinina dentro del rango superior del intervalo de referencia (112 µmol/l; IR 0-140), lo que sugiere una ERC en estadio 1 de la International Renal Interest Society. Los ácidos biliares en suero en ayunas, el folato y la cobalamina y la inmunorreactividad similar a la tripsina felina estaban dentro de los límites normales. El análisis de orina reveló una densidad específica de 1,041, sedimento urinario inactivo, proteinuria límite (relación de proteínas en orina a creatinina 0,37; IR <0,2) y cultivo de orina negativo. La parasitología fecal y el cultivo para las especies de Salmonella y Campylobacter fueron negativos. La ecografía mostró cambios renales bilaterales consistentes con ERC y prominencia de la capa muscular del yeyuno, compatible con enteropatía crónica o, con menor probabilidad, linfoma intestinal. La endoscopia reveló edema de las mucosas gástrica y duodenal. La histología reveló una gastritis eosinofílica leve, linfoplasmocítica y una enteritis neutrofílica, plasmocítica e histiocítica marcada, con embotamiento de las vellosidades ().
+Se administró maropitant oral a 4 mg diarios (Cerenia 16 mg comprimidos; Zoetis) junto con mirtazapina (Mirtazapina 2 mg comprimidos; comprimidos reacondicionados) a 2 mg cada dos días como estimulantes del apetito durante la hospitalización. Se inició una terapia inmunosupresora 6 días después del ingreso, con dexametasona inicialmente (0,5 mg/kg IV q24h durante 7 días [Rapidexon 2 mg/ml solución inyectable; Eurovet]), seguida por prednisolona (1,8 mg/kg PO q24h [Prednicare 5 mg comprimidos; Animalcare]). Debido a la falta de mejora, se añadió otro fármaco inmunosupresor 4 días después del inicio de los esteroides: ciclosporina (Cyclavance 100 mg/ml solución oral; Virbac) a 5 mg/kg q12h con el estómago vacío.
+Die gato se volvió muy débil 17 días después de su ingreso. Esto derivó rápidamente en pérdida de conciencia, opistótonos y midriasis bilateral sensible a la luz, lo que es coherente con una neurolocalización intracraneal. El amoniaco en plasma estaba notablemente elevado (>286 µmol/l) y probablemente fue el responsable de los signos neurológicos. En ese momento, los propietarios del gato decidieron practicar la eutanasia y dieron su consentimiento para la extracción de sangre para medir los aminoácidos en plasma, los ácidos orgánicos en suero y para el examen post mortem. Esto reveló bajas concentraciones plasmáticas de los aminoácidos del ciclo de la urea arginina, citrulina y ornitina, lo que sugiere deficiencias adquiridas de aminoácidos del ciclo de la urea que provocaron encefalopatía hiperamonémica (). La medición de los ácidos orgánicos en suero no proporcionó información adicional relevante.
+En la necropsia, se examinaron histológicamente los siguientes órganos y tejidos: corazón, pulmón, hígado, bazo, páncreas, intestino (duodeno, yeyuno, íleon, colon), riñones, vejiga urinaria, piel perioral y cerebro. Los cambios histopatológicos duodenales revelaron una reacción inflamatoria submucosa multifocal predominantemente linfocítica. Ambos riñones presentaron un espesamiento de leve a moderado de la mayoría de las membranas glomerulares, lo que sugería glomerulonefritis membranosa (). No se identificaron lesiones histológicas relevantes en ninguno de los órganos restantes.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1741_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 39 años visitó nuestro hospital quejándose de un empeoramiento del dolor en la parte baja de la espalda derecha y fiebre un mes antes de su primera visita. Había tenido dolencias similares ocasionales durante varios años y había tenido una experiencia de pielonefritis 10 años atrás. Sus datos de laboratorio iniciales no habían presentado hallazgos anormales. Su análisis de orina era claro y su citología de orina negativa. La ecografía reveló una hidronefrosis derecha grave. La TAC también detectó una hidronefrosis derecha grave, pero el uréter derecho no estaba claro (Fig. y Video). La TAC se reconstruyó en imágenes 3D con Osirix® (Pixmeo SARL, Ginebra, Suiza), un software de análisis de imágenes, que encontró un contacto anormal de un vaso sanguíneo con la unión ureteropélvica derecha (Fig. ). De acuerdo con estos exámenes, se diagnosticó UPJO preoperativamente debido al contacto anormal de un vaso sanguíneo. La gammagrafía renal con Tc-99m MAG3 confirmó que el riñón derecho exhibía un patrón obstructivo y una respuesta diurética deficiente (T1/2 de los riñones izquierdo y derecho fue de 4.62 y 21.07 min, respectivamente) (Fig. ). La función renal del riñón derecho se conservó de manera similar a la función renal del riñón izquierdo (depuración de MAG3 de los riñones izquierdo y derecho fue de 184.9 y 163.7 ml/min/1.73 m2, respectivamente).
+Se indicó tratamiento quirúrgico debido a la enfermedad sintomática. La RP preoperativa mostró que el uréter derecho se desplazó hacia adentro en comparación con la posición normal, lo que sugería la coexistencia del uréter retrocaudal (Fig. ). Se realizó RALP mediante un abordaje transperitoneal de tres puertos, con la posición del puerto más medial de lo habitual para facilitar el desprendimiento alrededor del uréter derecho (Fig. ). Se identificaron la pelvis renal derecha hinchada y el vaso sanguíneo aberrante (Fig. ). Se peló el uréter derecho hacia abajo y se confirmó que estaba posicionado detrás de la IVC (Fig. ). Se diseccionó la pelvis renal, y se reposicionó el uréter anterior a la IVC. Después de retirar la unión ureteropélvica estrechada, se aplicó espátula al uréter y la pelvis renal, se insertó un stent doble J de 6 Fr, y se volvió a anastomosar de forma libre de tensión mediante una técnica de sutura interrumpida con suturas 5-0; se colocó un drenaje BLAKE de silicona de 10 Fr en el lugar de la anastomosis. La pérdida de sangre fue incalculable. El tiempo de operación fue de 403 min, y el tiempo de la consola del robot fue de 301 min. Presentamos un vídeo quirúrgico editado en Vídeo .
+El catéter uretral y el drenaje se retiraron 5 y 6 días después de la cirugía, respectivamente. No se encontraron eventos adversos perioperatorios. El stent doble J se retiró 2 meses después de la cirugía. No se observó recurrencia de los síntomas, y su hidronefrosis derecha mejoró 2 años después de la cirugía.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1761_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 67 años con FA permanente y hemofilia fue derivado a nuestra clínica de cardiología por su hematólogo primario para una evaluación adicional. Su historial médico incluía hipertensión e insuficiencia cardiaca. Se le prescribió infusión de factor VIII recombinante de forma regular y su nivel basal de actividad de factor VIII se mantuvo alrededor del 10% por su hematólogo primario. La puntuación CHA2DS2-VASc se estimó en 3 y la puntuación HAS-BLED fue de 3. Debido al alto riesgo de hemorragia, decidimos realizar un cierre LAA percutáneo. Se realizó una angiografía por tomografía computarizada cardiaca preprocedimiento y TOE para medir las dimensiones de la LAA y excluir el trombo de LAA (Figura). El procedimiento se realizó bajo anestesia suave, con la ayuda de TOE y orientación por fluoroscopia. Se administró factor VIII recombinante adicional según las recomendaciones del hematólogo antes de la cateterización. Basándose en las mediciones, se eligió un dispositivo AmplatzerTM AmuletTM de 28 mm para la oclusión. Inicialmente, se realizó una punción transeptal en el tabique interauricular posteroinferior utilizando la vena femoral derecha como sitio de acceso, y luego se administró 5000 IU de heparina intravenosa. La vaina transeptal se cambió por el catéter de suministro de 12 Fr, que posteriormente se cargó con el dispositivo AmplatzerTM AmuletTM de 28 mm. El catéter de suministro se hizo avanzar hasta el ostium de la LAA y, bajo la orientación de TOE, se empujó con cuidado el lóbulo del dispositivo hasta la zona de aterrizaje y se desplegó a ese nivel. El despliegue del disco proximal se logró luego avanzando el cable de suministro mientras se desenvainaba el disco (Figura). El resultado final fue excelente sin fuga residual significativa, derrame pericárdico y complicación embólica (Figura).La estancia hospitalaria restante fue sin incidentes y se dio de alta al paciente al día siguiente. Se recomendó clopidogrel 75 mg/día y aspirina 81 mg/día durante 1 mes con profilaxis adecuada de FVIII y luego solo aspirina 81 mg/día durante 2 meses. No se administró antitrombótico después de 3 meses. El paciente no informó eventos adversos trombóticos o hemorrágicos y no hubo complicaciones relacionadas con el dispositivo implantado después de 1 año de seguimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_176_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Una pareja natural no relacionada llevó a una niña de 11 meses con retraso en el desarrollo al departamento de consulta externa para asesoramiento genético (Fig. a). No se detectaron anomalías obvias durante el período fetal para esta paciente. Después del nacimiento, se encontró que la bebé tenía ictericia (que duró 1 mes), dificultad para conciliar el sueño y una pequeña circunferencia de la cabeza. A la edad de 7 meses, el examen físico mostró hipertonia muscular, manos a menudo apretadas y regresión del crecimiento global. El electroencefalograma mostró linealidad limitada. La resonancia magnética craneal mostró que el volumen de los hemisferios cerebelosos bilaterales se redujo significativamente, especialmente en la parte inferior del hemisferio cerebeloso, el surco cerebeloso se ensanchó y se profundizó, y la cisterna occipital se ensanchó (sospecha de displasia del hemisferio cerebeloso). Además, la señal del globo pálido bilateral cambió ligeramente, los surcos de los hemisferios cerebrales bilaterales se ensancharon y se profundizaron, el espacio extracerebral frontotemporal bilateral se ensanchó ligeramente y los ventrículos laterales bilaterales se ensancharon ligeramente. A los 11 meses de edad, la circunferencia de la cabeza era de 40 cm (< − 3 SD) (valor de referencia: 41.9–47.3 cm) (Fig. b). El diagnóstico clínico fue microcefalia primaria. No había antecedentes genéticos en la familia, y los padres no eran parientes cercanos (Fig. c). Inicialmente diagnosticamos al paciente con desarrollo intelectual y microcefalia con hipoplasia pontina y cerebelosa (MICPCH) en base a las características clínicas específicas. No se observaron anomalías fenotípicas en los padres del paciente.
+Extrajimos ADN de la muestra de sangre periférica del paciente y realizamos WES. Los resultados mostraron que el gen CASK tenía una variante de sentido erróneo heterocigótica, específicamente CASK: NM_003688.3: exón 7: c.638T>G: p.L213R. (Fig. d) []
+Según el análisis bioinformático, esta variante no se había informado con anterioridad y no se encontró en la mayoría de las bases de datos, incluidos el navegador ExAC, el Proyecto 1000 Genomes y el control chino interno. La base de datos gnomAD más reciente indica que la frecuencia de esta variante es 0.000005520 [] (Tabla). Además, este sitio de la variante está muy conservado en muchas especies según el probador de mutaciones (Fig. a). Se usaron PhastCons y PhyloP para evaluar las puntuaciones de conservación de la secuencia de aminoácidos. Las puntuaciones indicaron que este sitio de la variante está muy conservado (Tabla). Además, se predijo que esta mutación sería perjudicial con las siguientes herramientas bioinformáticas: SIFT [], PolyPhen-2 [] y M-CAP [] (Tabla). Los resultados anteriores indican que este sitio de la variante es patógeno y está bien conservado.
+Para confirmar aún más el efecto negativo de esta variante en la expresión de CASK, se construyeron plásmidos de tipo salvaje y mutantes y se transfectaron en células HEK-293T. Determinamos la expresión de ARNm (Fig. b) y de proteínas (Fig. a, c) tanto del tipo salvaje como del mutante y descubrimos que no había una diferencia significativa en la expresión de ARNm entre el tipo salvaje y el mutante. Sin embargo, en comparación con el tipo salvaje, la expresión de proteínas del mutante se reguló a la baja.
+Finalmente, predijimos el patrón estructural de la proteína después de que la arginina (R) de aminoácido fuera sustituida por leucina (L) por PSIPRED [–]. Es importante destacar que la proteína mutante mostró una estabilidad proteica reducida, que se representa por el aumento de la energía libre de Gibbs (ΔΔGpred = 1.857). Los resultados de la predicción de la estructura proteica mostraron que la carga nuclear de la proteína aumentó (ΔCharge = 1) y la estabilidad de la proteína disminuyó (ΔΔGpred = 1.857) después de la variante. Además, un enrollamiento aleatorio en la estructura secundaria se cambia a una lámina beta, que también afecta su estructura espacial (Fig. b). Por lo tanto, la estabilidad proteica reducida y la estructura proteica cambiada podrían contribuir a la regulación negativa de la expresión de la proteína CASK, lo que causa aún más la pérdida de la función proteica.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1785_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente caucásico de 54 años de edad, sin antecedentes de enfermedad, fue derivado a nuestra clínica en enero de 2001 con sangrado rectal. Una colonoscopia mostró una masa polipoide ulcerada en su recto que se encontraba a 12 cm del borde anal. Un examen patológico de las muestras de biopsia reveló un GIST. Se realizó una cirugía y la masa se extirpó mediante una técnica de resección en bloque. Una tomografía computarizada (TC) de su tórax no mostró hallazgos patológicos. Se encontraron múltiples metástasis hepáticas bilobares no resecables en una resonancia magnética abdominal. Nuestro paciente comenzó a tomar imatinib 400 mg diariamente en 2001. Después de un período de seguimiento sin eventos, nuestro paciente fue readmitido en 2010 con quejas de dolor en el hombro derecho y limitación del movimiento del hombro. Se observó que sus metástasis hepáticas eran estables en la resonancia magnética abdominal y pélvica. No se encontró recurrencia local durante un examen colonoscópico.
+La resonancia magnética mostró una masa de 13 cm × 10 cm × 7 cm con realce parcial del contraste que era hiperintensa en T1 y T2 y heterogénea. La masa estaba destruyendo el cuerpo de su escápula derecha y tenía una amplia afectación en el músculo infraespinoso. Una tomografía por emisión de positrones (PET)-TC con fluorodesoxiglucosa mostró una masa hipermetabólica en su hombro posterior derecho (Figura). La masa se resecó (Figura). En la microscopía, el tumor estaba compuesto por un patrón entrelazado de células fusiformes que se teñían de forma negativa para la actina del músculo liso y positiva para CD117 (c-kit) y CD34 (Figura). Los hallazgos patológicos eran compatibles con la metástasis de GIST en la escápula. Después de la resección, se cambió su tratamiento con imatinib a sunitinib. En el momento de escribir este informe, nuestro paciente seguía tomando 50 mg de sunitinib diarios.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1789_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Una paciente indonesia de 44 años de edad se presentó en el departamento de urgencias del Hospital General de Sanglah (Bali, Indonesia) con la principal queja de heces negruzcas que habían aparecido 2 horas antes de su ingreso y que estaban acompañadas de vómitos de posos de café y dolor epigástrico. Dos semanas antes de su ingreso, la paciente había sido admitida en el hospital del distrito con la queja de heces negruzcas y recibió una transfusión de sangre. Las heces negruzcas reaparecieron 1 semana después.
+La paciente negó antecedentes de traumatismo abdominal, pero informó que 3 años antes de su ingreso había sido sometida a una colecistectomía electiva por colelitiasis y que estuvo hospitalizada durante 5 días. Se negó que tuviera antecedentes de dolor abdominal o hemorragia gastrointestinal. Se negó que tuviera antecedentes de alcoholismo, hepatitis o enfermedades hepáticas crónicas.
+Las constantes vitales de la paciente estaban dentro de los límites normales; la presión arterial era de 110/70 mmHg, la frecuencia cardiaca de 84 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la temperatura axilar de 36,6 °C. La palidez de la conjuntiva indicaba anemia y el escleral ictérico sugería un ligero nivel de ictericia. La paciente manifestó dolor al palpar la región epigástrica e hipocondrio derecho.
+El análisis de sangre reveló un nivel bajo de hemoglobina de 9,88 g/dL (rango normal: 12-15,5 g/dL), pero un recuento normal de plaquetas y glóbulos blancos. Los marcadores de la función hepática eran anormales, con aspartato transaminasa de 354,9 U/L (11-33 U/L), alanina transaminasa de 321,3 U/L (11-50 U/L), bilirrubina total de 3,52 mg/dL (0,3-1,3 mg/dL), bilirrubina directa de 2,95 mg/dL (0,0-0,3 mg/dL), fosfatasa alcalina de 233 U/L (53-128 U/L) y gamma-glutamil transferasa de 301 U/L (70-140 U/L). Los tiempos de amilasa, lipasa, protrombina y tromboplastina parcial eran normales.
+Los resultados de la ecografía abdominal no fueron relevantes; no hubo signos de obstrucción biliar o fluido libre intraabdominal. Se sospechó UGIB no varicoso causado por úlcera péptica, y se inició un tratamiento conservador apropiado con lansoprazol bolo 60 mg intravenoso seguido por goteo continuo 6 mg/hora intravenoso, con esofagogastroduodenoscopia (EGD) ordenada para una evaluación posterior.
+La EGD reveló sangre que cubría los tejidos gástricos hasta la segunda parte del duodeno. Después de la limpieza, la fuente de la hemorragia no se hizo evidente. Sin embargo, se encontró un coágulo de sangre en la ampolla de Vater (Fig.
+Mientras esperaba la tomografía computarizada abdominal, el paciente experimentó una hematemesis y una hematoquecia masivas. Se realizó una angiografía de urgencia para determinar el origen del sangrado y abordar la inestabilidad hemodinámica del paciente. La imagen mostró extravasación de contraste de un pseudoaneurisma de la arteria gastroduodenal distal al conducto biliar común, con flujo hacia el duodeno (Fig.
+El paciente fue tratado con reanimación con fluidos y transfusión de glóbulos rojos. Aunque la embolización arterial transcatéter habría sido el procedimiento preferido para detener la hemorragia, no estaba disponible en nuestro centro; por lo tanto, se realizó una cirugía de laparotomía. La laparotomía confirmó la hemorragia del pseudoaneurisma de la arteria gastroduodenal, y se realizó la ligadura y la escisión del pseudoaneurisma (Fig. ). Después de la cirugía, los signos vitales del paciente fueron estables, y no se produjo ningún episodio de hemorragia recurrente. Lamentablemente, el paciente desarrolló una neumonía asociada al ventilador y falleció.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1820_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 75 años de edad que tenía un aneurisma sacular distal (60 mm) se sometió a una operación. Debido a la cirrosis hepática (Child Pugh B), se eligió un tratamiento endovascular. La tomografía computarizada (TC) mostró un aneurisma de arco de 60 mm (Fig. A). Los diámetros del aneurisma, cuello proximal y cuello distal fueron de 60 mm, 36 mm y 30,7 mm, respectivamente. El ángulo del arco aórtico fue de 77 grados. Se realizó un TEVAR de 2 derivaciones utilizando un endoinjerto fenestrado (Najuta) para lograr un sellado proximal largo y preservar la arteria braquiocefálica. Primero, se realizó una arteria subclavia derecha a la carótida izquierda y una arteria subclavia izquierda mediante un injerto en forma de T (Propaten, Gore), antes de la inserción del injerto endovascular (Fig. B). Dado que el aneurisma tenía una longitud de 60 mm, se implantó un stent CTAG de 31 mm de diámetro x 15 mm de longitud (W.L. Gore and Associates Flagstaff, AZ, EE. UU.) justo distal al LSCA para suministrar Najuta de manera constante. La fenestración de Najuta de 42 mm de diámetro se posicionó con éxito en la zona 0 y se entregó a la arteria braquiocefálica (Fig. A). No se realizó el moldeo del endoinjerto después del despliegue del stent CTAG para evitar la disección aórtica. Se trataba de un uso fuera de etiqueta, ya que el cuello proximal tenía una longitud de 16,9 mm (< 20 mm).
+6 horas después de la operación, el paciente experimentó hipotensión aguda, pancitopenia y empeoramiento de la acidosis láctica, lo que provocó una insuficiencia circulatoria sistémica. La tomografía computarizada de urgencia mostró un colapso proximal del injerto endovascular y una fuga endovascular tipo I con obstrucción de la circulación sistémica (Fig. B). Debido al mal estado general del paciente, se optó por un tratamiento mínimamente invasivo. Se colocó un injerto endovascular adicional 34-34-150 (Valiant Captiva, Medtronic, Dublín, Irlanda), con moldeo, justo distal de la segunda fenestración, de urgencia en la aorta ascendente para rescatar el colapso de Najuta (Fig. C). Se mantuvo el flujo de la arteria braquiocefálica. En consecuencia, la fuga endovascular se redujo y la circulación sistémica mejoró. No obstante, la insuficiencia hepática continuó debido a la hemólisis y la anemia progresiva al día siguiente. Se realizó un rescate de tórax abierto de urgencia el tercer día postoperatorio. Como el injerto endovascular estaba en la aorta ascendente, establecimos un bypass cardiopulmonar con flujo arterial femoral y flujo de salida de la aurícula derecha. Se observó una nueva disección aórtica tipo A retrógrada y colapso de la parte proximal de Najuta durante la cirugía. La entrada se ubicó en la curvatura menor de la aorta ascendente entre el injerto endovascular proximal de Najuta y el Variant. La disección aórtica ocurrió después de la segunda inserción del injerto endovascular en la aorta ascendente mediante la dilatación con balón del injerto endovascular. Después del cierre exitoso del falso lumen causado por la extracción de los 2 stent proximales mediante sutura del injerto endovascular a la aorta, se estabilizó la hemodinámica del paciente (Video 1). No obstante, tuvo un extenso infarto cerebral con edema cerebral. Por lo tanto, se requirió cirugía de descompresión extracraneal, lo que produjo una mejora temporal de los síntomas. El paciente tuvo un infarto cerebral extenso repetido y complicado. El día 19 después de la operación, el paciente falleció por fallo multiorgánico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1821_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Presentamos a un hombre de 34 años con un diagnóstico definitivo de SK de hace dos años, con antecedentes de traumatismo en el tobillo de 18 días antes. Su historia familiar de tromboembolia venosa (TEV) fue negativa. Fue hospitalizado en la sala de cardiología para tratar el dolor torácico y la disnea, con la clasificación de insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association (NYHA) de clase III. El examen clínico en el momento del ingreso en el quirófano expuso a un paciente somnoliento con antecedentes de dos síncopes desde el día anterior, palpitaciones (PR = 120), sudoración, dolor torácico, presión arterial de 80/55 mmHg (con monitorización invasiva de la presión arterial), SpO2 al 85% en aire ambiente y 92% bajo oxígeno, y crepitaciones bilaterales en la auscultación del tórax. En los hallazgos paraclínicos, un D-dimer fue de 1700 mg/mL, el ECG reveló taquicardia con RBBB, la ecocardiografía transtorácica presentó un tabique en forma de D debido a la alta presión del VD, agrandamiento del VD moderado a severo, disfunción sistólica del VD moderada a severa, vértice del VD hipertrabeculado, al menos TR moderado, TRG = 40 mmHg, HAP grave, PAP = 55 mmHg, IVC dilatada con variación respiratoria < 50%, tejido pulmonar visible en la arteria pulmonar principal y parte proximal de las ramas en vista supraesternal. En la angiografía por tomografía computarizada (CTA) de los pulmones, se informó un émbolo masivo en la arteria pulmonar principal, así como en las ramas principales derecha e izquierda. La troponina fue negativa. El ultrasonido Doppler venoso de las extremidades inferiores reveló flujo normal y sin trombosis. Debido a este émbolo pulmonar masivo, el paciente era candidato para embolectomía quirúrgica. Después de la anestesia general y la colocación en el bypass cardiopulmonar hipotérmico (CPB) a 28 grados centígrados, se realizó una embolectomía pulmonar (). Después del recalentamiento, la extracción del ventilador se realizó fácilmente, sin necesidad de inotrópico. Después de cuatro horas, el paciente fue extubado y se retiró el ventilador con una condición hemodinámica estable. Los signos de congestión se trataron bien con tratamiento diurético. El paciente fue dado de alta del hospital en buenas condiciones generales después de una semana con una prescripción de warfarina.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1849_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer árabe de 29 años de edad, que gozaba de buena salud, fue llevada por su padre al departamento de urgencias del Hospital Aster Sanad por un fuerte dolor abdominal superior. El dolor había comenzado una semana antes y había ido empeorando, hasta ser severo en el momento del ingreso. Se irradiaba al hombro izquierdo y estaba asociado a náuseas, anorexia, fiebre de bajo grado y vómitos. Además, el dolor se reducía al estar acostada y empeoraba con el movimiento. La paciente mencionó que había ido a visitar a su familia en un pueblo cercano, donde estuvo en contacto indirecto con animales domésticos. La historia médica previa y el análisis de la revisión sistémica no fueron relevantes. Se le dio a la paciente solución salina normal 0.9% NaCl (500 ml) y acetaminofeno intravenoso 1 g en la sala de urgencias.
+El examen físico general inicial mostró estabilidad hemodinámica, con las siguientes características: frecuencia cardiaca de 97 latidos/minuto, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/minuto, presión arterial de 113/95 mmHg, saturación de oxígeno de 96 % y temperatura de 38 °C. Al ingreso, la puntuación de la escala de coma de Glasgow (GCS) fue de 13. El examen abdominal mostró sensibilidad abdominal generalizada, protección muscular y rigidez en la parte superior del abdomen, lo que hizo sospechar la presencia de peritonitis aguda. Se escucharon sonidos intestinales hipoactivos al auscultar. Los exámenes cardiopulmonares y vasculares periféricos no fueron significativos.
+Se ordenó una tomografía computarizada (TC) de emergencia con contraste al ingreso (Fig. ). Se observaron múltiples lesiones hipodensas de lados variables dispersas en el bazo. Se observaron evidencias de acumulación de fluido libre intraperitoneal hiperdense de leve a moderado en las regiones peri- esplénica, peri- hepática, abdominal inferior y pélvica; probablemente fluido hemorrágico. Se observó un aspecto normal de las raíces biliares intra- y extrahepáticas en la TC. Se observó un aspecto normal del páncreas, con planos de grasa circundantes preservados. Ambos riñones eran de tamaño normal. No se detectaron masas, cálculos o cambios de presión de retorno. Se observó un aspecto normal de ambas glándulas suprarrenales y de todos los diferentes segmentos de los bucles del intestino delgado y grueso.
+Se ordenaron recuento sanguíneo completo (CBC), perfil de coagulación y pruebas de creatinina al ingreso. El CBC mostró lo siguiente: recuento de glóbulos rojos (RBC) 3.67 × 106/UL (bajo), hemoglobina 9.8 g/dL (bajo), hematocrito 29.5% (bajo), ancho de distribución de glóbulos rojos-coeficiente de variación (RDW-CV) 16.3% (alto), y ancho de distribución de glóbulos rojos-desviación estándar (RDW-SD) 48.8 FL (alto). Los resultados del perfil de coagulación fueron normales. El nivel de creatinina fue de 41 µmol/L (bajo).
+Se realizó una laparotomía explorativa emergente con esplenectomía. Antes de la cirugía, se administró la vacuna antineumocócica y antigripal. Bajo anestesia general y técnica aséptica, se cubrió la piel. Se hizo una incisión en la piel en la línea media. Tras la exploración, se encontró sangre por todo el abdomen. Había quistes de sangrado rotos en el bazo, como se muestra en la figura. Por ello, se hizo la ligadura de los vasos esplénicos seguida de la extirpación del bazo. Se realizó una omentoplastia en el espacio del quiste. Se insertó un drenaje en la pelvis y se fijó. Finalmente, el bazo diseccionado se envió para examen patológico.
+El examen patológico de la muestra de esplenectomía reveló un bazo de 900 g de peso y 18 cm × 4 cm × 6 cm de tamaño, con una cápsula intacta, superficie lisa con laceración focal y hilio preservado. La sección del bazo reveló un tejido esplénico homogéneo de color marrón oscuro sin nódulos o masas detectados.
+El examen microscópico de las secciones preparadas a partir del bazo presentado (Fig. ) reveló tejido esplénico con marcada congestión en los cordones, con sinusoides dilatados, y lleno de glóbulos rojos. Había numerosas lesiones quísticas revestidas por tejido fibroso sin revestimiento epitelial o endotelial identificado, y que contenían sangre y restos fibrosos, con infiltrado celular inflamatorio crónico adyacente. Había otros focos en el bazo que mostraban proliferación de canales sinusoides, revestidos por células endoteliales rellenas y llenas de sangre. Se estableció el diagnóstico de esplenomegalia congestiva, con peliosis esplénica y hamartoma vascular esplénico.
+La paciente fue dada de alta con los siguientes medicamentos: amoxicilina/ácido clavulánico 1 g [dos veces al día (BID) durante 1 semana], diclofenaco 50 mg (cada 12 horas durante 1 semana), paracetamol 1 g [tres veces al día (TID) durante 1 semana], pantoprazol 40 mg (una vez al día durante 1 semana), y enoxaparina 40 mg inyección subcutánea (una vez al día durante 7 días). No hubo complicaciones postquirúrgicas. En el seguimiento después de 1 semana desde el alta, la paciente estaba bien pero mostró trombocitosis con un recuento de plaquetas de 1.000.000/μL. Por lo tanto, se le prescribió una dosis baja de aspirina de 81 mg.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1857_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+El paciente era un hombre de 23 años que se presentó con una masa en la pared abdominal anterior en diciembre de 2007, luego de una laparotomía de urgencia por un traumatismo abdominal contundente en junio de 2006. Fue derivado al Kenyatta National Hospital desde un hospital del distrito donde se le había realizado una biopsia incisional y se la había reportado como una fibromatosis benigna. No había antecedentes familiares de poliposis adenomatosa familiar (PAF), enfermedad colorrectal o condición similar en ninguno de los parientes cercanos.
+En el examen, su estado general era bueno y tenía una gran masa ulcerada en la pared abdominal anterior con bordes evertidos que medía 16 cm × 20 cm (figura), que se notificó como un tumor desmoide tras realizar una biopsia incisional. Una tomografía computarizada abdominal mostró hepatomegalia y una masa que medía 16 cm × 15 cm × 4.6 cm limitada a la pared abdominal anterior con una extensión intraabdominal, pero sin afectación de los órganos intraabdominales (figura). No se realizó ni un análisis genético para la mutación del gen de la poliposis adenomatosa del colon (APC) ni un cribado con colonoscopia para detectar poliposis adenomatosa del colon o cáncer colorrectal.
+En enero de 2008, se extirpó el tumor, que pesaba unos dos kilogramos (figura), con un margen macroscópico de 3 cm y se reconstruyó el defecto resultante (figura), con una malla de vicryl/prolene. Se giró un colgajo inguinal fasciocutáneo local izquierdo para cubrir la malla y el defecto secundario en el área inguinal izquierda se cubrió con un injerto de piel de espesor dividido. El paciente tuvo un período de recuperación postoperatorio sin incidentes y fue dado de alta a través de la clínica de radioterapia, pero faltó a su cita. Los autores lo rastrearon treinta meses después y lo encontraron sin ningún signo de recurrencia, pero tenía una hernia incisional en el sitio de la extirpación y reparación del tumor (figura).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1868_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 27 años se presentó en el departamento de urgencias con una masa nasal en el lado derecho y un aumento progresivo del hinchamiento del párpado inferior derecho en el transcurso de varios meses. Su historial médico era insignificante. Su historial social era significativo por un historial de tabaquismo de dos cajetillas al año con uso adicional de cocaína y marihuana. Antes de su presentación inicial, el paciente había visitado el departamento de urgencias varias veces por síntomas de epistaxis intermitente, congestión sinusal, presión en la cara media, dolores de cabeza palpitantes y secreción ocular. Había sido tratado con antibióticos y esteroides sin mejora. Debido a la inflamación periorbital, la preocupación por el aumento de la presión intraocular y la disminución de la agudeza visual en este encuentro en el departamento de urgencias, el paciente se sometió a una cantotomía lateral y cantolisis por oftalmología, después de lo cual los síntomas oculares del paciente mejoraron rápidamente.
+La tomografía computarizada (TC) con contraste mostró en ese momento una masa de 4,0 × 2,2 cm en la cavidad nasal derecha, desviación del tabique nasal hacia la izquierda, erosión de la mayoría de las celdas aéreas etmoidales y posible extensión a través de la placa cribriforme. Había una opacificación casi total del seno frontal derecho, del seno maxilar y de las celdas aéreas etmoidales, con un edema del tejido blando preseptal derecho. [] Dado el sexo, la edad y las pruebas de imagen del paciente en ese momento, había una alta sospeita de angiofibroma nasofaríngeo juvenil (JNA). El paciente fue admitido y se programó una embolización intervencionista electiva. Durante su ingreso, el paciente tuvo fiebre. Posteriormente, se canceló la embolización de la masa/arteria maxilar para evitar la siembra de bobinas intravasculares con bacterias, ya que se consideró que la fiebre del paciente era secundaria a una bacteriemia. Además, el paciente mostró una disminución de la concentración de sodio en suero de 133 mMol/L a 118 mMol/L, y se sospechó un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Recibió tabletas de sal y varias dosis de demeclociclina, con una posterior mejora.
+Para el tratamiento de la presunta JNA, la otorrinolaringología realizó una maxilectomía media derecha, una endoscopia nasal derecha con desbridamiento, una etmoidectomía total y la extirpación de la masa intranasal. El paciente se recuperó adecuadamente y fue dado de alta el día 2 postoperatorio. Inesperadamente, la patología del maxilar derecho reveló una neoplasia maligna de alto grado, que era más consistente inmunofenotípica e histológicamente con un ONB mixto de alto grado y carcinoma []. El tumor estaba compuesto por nidos de células poco diferenciadas con núcleos hipercrómicos, cromatina gruesa y un mínimo de citoplasma que era continuo con áreas de neuroblastoma típico, incluida la formación de neuropilo. También se observaron focos de diferenciación escamosa y diferenciación glandular no entérica. La invasión linfovascular y ósea estaba presente. La tinción inmunohistoquímica del tumor mostró positividad para los siguientes marcadores, que diferían ligeramente según el área del tumor que se había teñido: sinaptofisina, CD56, cromogranina (rara/focal), S100 periféricamente, Pan CK, CAM 5.2, CK7, p16, p63, CK 5/6 y p40 [, ]. Después de reconocer la masa de la cavidad nasal como una neoplasia maligna, el tumor se clasificó como T4aN0Mx.
+Durante el seguimiento postoperatorio, el paciente informó de una mejora en la hinchazón y el eritema periorbital derecho, una disminución del drenaje serosanguíneo de las fosas nasales derechas. No se observó drenaje nasal purulento y permaneció afebril. En función de los resultados de las exploraciones pendientes de resonancia magnética (MRI) y tomografía por emisión de positrones, se espera que el paciente se someta a una nueva resección del tumor residual en lugar de quimioterapia y radiación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1881_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre caucásico de 53 años fue derivado a nuestro centro por disfagia absoluta. Esta, que se inició 4 meses antes, tanto para sólidos como para líquidos, tuvo un inicio insidioso y estuvo acompañada por una ligera tos y fiebre persistente, por lo que se prescribió una terapia antibiótica inicial. La fiebre, por lo general leve y medida constantemente, alcanzó picos de más de 40 °C en dos ocasiones.
+La evaluación radiológica inicial consistió en una radiografía de tórax que mostraba una gran masa paratraqueal derecha. Una tomografía computarizada (TC) confirmó, a nivel del tórax, la presencia de una gran masa lobulada (7,5 cm) de densidad heterogénea ubicada por debajo de la carina. Esta estaba comprimiendo claramente el esófago. (Figura). No se encontraron signos evidentes de infiltración directa. No se encontraron otras anormalidades a nivel del cerebro, abdomen o pelvis.
+Una ultrasonografía endoscópica orogástrica posterior reveló una lesión hipoecogénica de 5 cm de diámetro máximo y 25 cm de los incisivos, con márgenes regulares, que comprimía directamente el esófago. La citología por aspiración con aguja fina, con doble muestreo mediante procedimientos endoscópicos transtorácicos guiados por TAC y endoscópicos transparietales guiados por ultrasonido en dos regiones diferentes de la masa, reveló una población dispersa de células atípicas epitelioides raras con prominentes nucleolos y abundante citoplasma eosinófilo. No se detectaron lesiones o compresiones en el examen fibro-traqueo-broncoscópico.
+Debido al rápido empeoramiento de la sintomatología, el paciente se sometió a una intervención quirúrgica con un enfoque mínimamente invasivo, inicialmente con intención diagnóstica. Si se hubiera confirmado la resectabilidad, se planificó un procedimiento radical. Se realizó una biopsia toracoscópica derecha asistida por vídeo. La sección congelada demostró una lesión epitelioide maligna. Se excluyó el origen pulmonar y una exploración toracoscópica adicional confirmó la viabilidad de una resección radical.
+La lesión se resecó radicalmente mediante una toracotomía abierta. No se confirmaron signos de infiltración directa de la masa a nivel de los órganos circundantes. En particular, se exploró cuidadosamente la superficie de contacto con el esófago, la aurícula derecha, el bronquio principal derecho y la arteria pulmonar. Se identificó el nervio vago. Se dejó un único tubo de drenaje torácico in situ. El período postoperatorio transcurrió sin incidentes. La paciente comenzó a tomar líquidos por vía oral el primer día postoperatorio.
+El examen patológico macroscópico de la masa mediastínica posterior mostró una masa lobulada gris de 8 × 9 × 7 cm (Figura). Los estudios histológicos de rutina mostraron grandes láminas de células epitelioides con abundante citoplasma eosinófilo a claro. También estaban presentes características de células fusiformes focales y pigmento marrón. La masa mostró tejido ganglionar periférico comprimido con pigmento antracótico. Los núcleos mostraron inclusiones frecuentes y nucleolos prominentes (Figuras). Una tinción de Fontana-Masson confirmó la presencia de pigmento de melanina en el citoplasma de células neoplásicas. La positividad inmunohistoquímica para S-100, Melan A y HMB 45 confirmó la naturaleza melanomatous.
+El diagnóstico final fue de melanoma metastático maligno de un ganglio linfático. No se detectaron pruebas de un tumor primario o de una afectación ganglionar superficial fuera del mediastino. El paciente está vivo y bien un año después de la operación, sin signos de enfermedad recurrente en el mediastino ni aparición de otros signos de enfermedad en otros lugares. Se le ha administrado inmunoterapia adyuvante estándar.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1887_es.txt

@@ -0,0 +1,86 @@
+Un gato mestizo de 7 años de edad y castrado se presentó con edema subcutáneo y
+eritema de la axila derecha que se extiende hasta el abdomen e hinchazón de la derecha
+extremidad anterior ().
+Los exámenes clínicos revelaron fiebre leve (39.7 °C) y una masa blanda subcutánea (3.0
+× 2.0 cm) en la espalda. Un recuento sanguíneo completo reveló anemia (volumen de células empaquetadas
+(26 % de VPC) y trombocitopenia (96 000 plaquetas/μl) (). Un examen de frotis de sangre
+reveló un pequeño número de grandes células redondas atípicas. Las células tenían
+cantidades pequeñas a moderadas de citoplasma basófilo y núcleos grandes con finos
+cromatina difusa y varios nucleolos. Las células rara vez contenían azurofilos finos
+gránulos en el citoplasma (). Exámenes para la inmunodeficiencia felina
+no se realizaron pruebas de anticuerpos contra virus ni de antígenos del virus de la leucemia felina.
+y la radiografía abdominal y la ecografía abdominal no mostraron nada significativo
+hallazgos. Análisis citológico con aspiración por aguja fina de la subcutánea
+la lesión de la axila derecha y la masa subcutánea dorsal revelaron la presencia de
+grandes células redondas atípicas. Las células presentaban cantidades de basófilos de pequeñas a moderadas.
+citoplasma y membranas nucleares irregulares, y ocasionalmente eran binucleados (). El núcleo tenía un
+o varios núcleos distintos con cromatina finamente difusa. Se observaron gránulos azurófilos
+no se observaron en el citoplasma. Se creía que las células eran linfoides y que la
+el diagnóstico presuntivo fue linfoma. Un análisis de clonalidad basado en PCR para TCR gamma (TCRγ)
+y genes de la cadena pesada de inmunoglobulina (IgH) con ADN extraído de la subcutánea
+las lesiones no revelaron reordenamiento clonal de ambos genes. Todos los productos de PCR fueron
+evaluado mediante análisis de heterodúplex, como se describió anteriormente.
+El gato fue tratado con prednisolona a una dosis de 1.0-1.5 mg/kg/día y
+L-asparaginasa a una dosis de 400 U/kg, cuatro veces en total a varios intervalos.
+el tratamiento produjo una mejora transitoria del edema y la regresión de la dorsal
+Sin embargo, el gato falleció después de 78 días de tratamiento inicial debido a la pérdida de
+apetito, anemia grave (PCV 8.9%) y disfunción hepática. Se realizó una necropsia completa.
+se realizó el día. En la necropsia, el gato presentaba un grave caso de ictericia y un
+masa subcutánea edematosa en el tórax derecho. Hepatomegalia moderada,
+esplenomegalia, linfadenopatía del mediastino (1.2 × 0.8 cm) y de la axila izquierda (0.8
+× 0.8 cm), y también se observaron hemorragias en múltiples órganos ().
+El tejido tumoral subcutáneo, los órganos viscerales y el cerebro se fijaron en 10 %
+formalina tamponada neutra, incluida en parafina, seccionada a un espesor de 4 um, y
+manchada con hematoxilina y eosina. Se realizó inmunohistoquímica utilizando
+anticuerpos primarios enumerados en. Se utilizaron los siguientes tejidos normales sin lesiones como
+controles positivos: timo, bazo, ganglio linfático, médula ósea, hígado, intestino normales
+y cerebro. Un sistema polimérico etiquetado con peroxidasa de rábano (HRP) (EnVision+ System;
+Se usó Dako) como anticuerpo secundario. Los complejos etiquetados se visualizaron con el
+3,3′-diaminobencidina cromógeno, y las secciones se contratiñeron con
+hematoxilina. Se realizó una doble inmunofluorescencia en timo, bazo y
+tejidos hepáticos de gatos para detectar células CD56+ y CD3−.
+488-conjugado de IgG anti-ratón de burro (1:200; Invitrogen) y conjugado de Alexa 594
+Se usaron como anticuerpos secundarios IgG anti-conejo de burro (1:200; Invitrogen) y
+contraste con 4′,6-diamidino-2-fenilindol (Vector Laboratories). Western
+Se realizó un análisis de transferencia para confirmar la reactividad con un
+peso molecular antígeno de anticuerpos anti-CD56 y anti-CD57 utilizando felino y
+tejidos cerebrales caninos. Las membranas se incubaron con cada anticuerpo (1:1000) a 4 °C durante la noche,
+y luego se incubó con IgG anti-ratón de oveja conjugada con HRP (1:5000) (Bethyl
+Laboratorios, Montgomery, TX) a temperatura ambiente durante 1 hora.
+Histológicamente, se observa una extensa necrosis, edema e infiltración focal de grandes células atípicas.
+Se observaron células redondas en la masa subcutánea (). Las células tumorales tenían escasa
+citoplasma, una membrana nuclear irregular, cromatina nuclear gruesa y una distintiva
+nucleolo. Las células eran ocasionalmente binucleadas y presentaban anisocitosis y
+La anisocariosis fue moderada. El núcleo de la célula tumoral era aproximadamente tres
+es el diámetro de un glóbulo rojo. Las células tumorales también se observaron en el
+hígado, bazo, médula ósea y ganglios linfáticos del mediastino y de la axila izquierda.
+en el hígado, las células tumorales estaban difusamente infiltradas (). Hemorragias multifocales y bilis
+También se observaron tapones en el conducto biliar capilar. En el bazo, se observaron células neoplásicas
+se infiltraron de manera difusa y reemplazaron la pulpa roja, con hemorragia multifocal.
+La médula ósea era hipoplásica y las células tumorales estaban difusamente infiltradas,
+comprenden aproximadamente el 10% de las células nucleadas (). Las células tumorales se distribuyen de manera difusa
+infiltrado en el seno con hemorragia en el mediastino y linfa axilar izquierda
+nodos. El número de figuras mitóticas fue de dos por campo (× 400 de aumento).
+Inmunohistoquímicamente, en tejidos de gatos normales, se detectó el etiquetado CD3 en la célula
+membrana y citoplasma de linfocitos (). Se observaron células linfoides CD56+
+se detectaron en el timo (), el bazo y el hígado. Se detectaron células linfoides CD57+ en
+el timo (),
+mucosa intestinal, bazo y ganglio linfático. En el cerebro, el neuropilo fue positivo para
+CD56 () y CD57 (). Las células linfoides CD34+ fueron
+detectado en el timo (), el bazo y los ganglios linfáticos. CD10+
+Se detectaron células linfoides en el timo, el bazo, los ganglios linfáticos () y la médula ósea. Monocitos, macrófagos y
+Las células dendríticas intersticiales fueron positivas para CD204 (). Células mieloides en la médula ósea (), neutrófilos, monocitos y macrófagos
+eran positivas para mieloperoxidasa. En el gato actual, la membrana celular del tumor
+Las células fueron muy positivas para CD56 () pero negativas para a
+Marcador asociado a células T (CD3) (), marcadores asociados a células B (CD20, CD79a, Pax5 y BLA36),
+marcadores de macrófagos/histiocitos (Iba-1 y CD204), un complejo mayor de histocompatibilidad
+marcador de células presentadoras de antígeno de clase II (HLA-DR), marcador asociado a mastocitos
+(CD117), un marcador asociado a células mieloides (mieloperoxidasa), hematopoyético
+marcador asociado a progenitores (CD34), marcadores asociados a células precursoras de linfocitos
+(CD10), marcador de células NK maduras (CD57) y marcadores de células citotóxicas (granzima B y
+perforina).
+En la inmunofluorescencia doble, se observaron células linfoides CD56+ CD3−
+detectado en el timo (), el bazo y el hígado. Mediante transferencia Western
+análisis, en muestras de cerebro de gato y perro, de bandas marcadas con anticuerpos anti-CD56
+100-120 kDa, 140 kDa y 180 kDa, y el anticuerpo anti-CD57 etiquetó una banda de 110 kDa,
+coherente con los pesos moleculares de CD56 y CD57 ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1889_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 25 años, trabajador en una fábrica de ropa, se presentó con quejas de sensación de banda en el abdomen superior, no asociada con ningún dolor abdominal o de espalda, por 3 meses. Al mismo tiempo, tenía vacilación urinaria, sensación de vaciado incompleto de orina junto con sensación de evacuación intestinal inadecuada [] durante un período de 2 meses, que inicialmente comenzó en el miembro inferior izquierdo y posteriormente involucró al miembro inferior derecho. No hubo pérdida de sensación perianal. En el examen, sus funciones mentales superiores y nervios craneales fueron normales. Su potencia en el miembro superior fue 5 en ambos lados con tono normal y reflejos tendinosos profundos. Su potencia en el miembro inferior fue 3 con hipertonía, reflejos exagerados y clonus mal sostenido en ambos lados. No hubo deterioro de la sensación perianal. En el examen, sus funciones mentales superiores y nervios craneales fueron normales. Su potencia en el miembro superior fue 5 en ambos lados con tono normal y reflejos tendinosos profundos. Su potencia en el miembro inferior fue 3 con hipertonía, reflejos exagerados y clonus mal sostenido en ambos lados. Tenía deterioro de la sensación por debajo de T5 correspondiente al nivel vertebral D3. El examen físico general y otros exámenes sistémicos fueron normales. Se hizo un diagnóstico provisional de mielopatía torácica y se investigó al paciente. Su hemograma completo, perfil renal, pruebas de función hepática, virus de inmunodeficiencia humana (HIV) y antígeno de superficie de hepatitis B fueron negativos. Su radiografía de tórax fue normal. La velocidad de sedimentación de eritrocitos fue moderadamente alta y Mantoux no reaccionó. La resonancia magnética (MRI) de toda la médula reveló una lesión hipointensa a isointense en D3 en la imagen ponderada en T1. La lesión fue hipointensa a sutil hiperintensa con flujo central vacío en la imagen ponderada en T2 [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] [] []

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1910_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 59 años fue admitida en nuestra Unidad de Neurocirugía con un historial de 4 meses de dolor dorsal progresivo y severo sin signos neurológicos. La paciente había sido tratada previamente en 2007, 2011 y 2013 por un MCC recidivado en la región occipital, que en un principio se confundió con un carcinoma de células basales. La resección había sido seguida por varios ciclos de quimioterapia (5-fluorouracil y cisplatina) y radioterapia local. En la última extirpación quirúrgica, se realizó una disección lateral de los ganglios linfáticos cervicales. La paciente no tenía otras comorbilidades ni ningún otro cáncer y no estaba inmunodeprimida. Dos años después, la paciente se quejó de la aparición de dolor dorsal progresivo. Después de la admisión en nuestra Unidad, se realizó una resonancia magnética con contraste de gadolinio de la columna dorsal. Una implicación neoplásica de dos cuerpos vertebrales (T7 y T8) era visible en las imágenes ponderadas en T1 con contraste [], un pinzamiento del cordón local y una cifosis local segmentaria eran visibles en las imágenes ponderadas en T2 [], mientras que una forma osteolítica era visible en la secuencia de inversión de corto T1 []. Una tomografía computarizada total (TC) mostró varias metástasis pulmonares y hepáticas. El examen neurológico no fue notable. Se realizó una consulta multidisciplinaria, se decidió una cirugía paliativa y se operó a la paciente empleando un abordaje dorsal posterior basado en el uso de termoablación por radiofrecuencia (RF) (MetaSTAR, Dfine, San Jose, EE. UU.), seguido de la inyección de polimetilmetacrilato (PMMA) en los cuerpos vertebrales T7 y T8 y una fijación transpedicular T5-T9.[] El análisis histopatológico de la biopsia del cuerpo vertebral confirmó que la metástasis se derivaba del MCC. La resonancia magnética postoperativa mostró una reducción del volumen neoplásico en ambos cuerpos vertebrales implicados (T7 y T8) [Figura y], mientras que una tomografía computarizada torácica reveló la mejora de la curvatura torácica segmentaria con una fijación correcta del pedículo y una vertebral parcial [Figura y]. El curso postoperativo fue sin incidentes y hubo una reducción significativa del dolor dorsal. La paciente sigue viva después de 8 meses, en buenas condiciones generales y está recibiendo quimioterapia y radioterapia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1913_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 25 años de edad, gravemente obeso mórbido (índice de masa corporal [IMC] 54 kg/m2, superficie corporal [SC] 3,27 m2), sin otros antecedentes médicos conocidos, se presentó en el departamento de urgencias con un empeoramiento de la dificultad respiratoria. La familia del paciente negó el uso de cigarrillos electrónicos, cigarrillos electrónicos o drogas ilícitas. En la evaluación inicial, se encontró que tenía una presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) de 28 mmHg y una presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) de 79 mmHg, que no respondía al oxígeno suplementario y a la ventilación con presión positiva no invasiva. Se le intubió endotraquealmente, se le colocó una ventilación mecánica pulmonar protectora con una fracción de oxígeno inspirado [FiO2] del 100 %, y se le admitió en la unidad de cuidados intensivos (UCI). El panel viral respiratorio inicial, los cultivos sanguíneos y respiratorios fueron negativos. La radiografía de tórax demostró infiltrados pulmonares bilaterales.
+Los intentos iniciales para evaluar la función cardiaca con ecocardiografía transtorácica no tuvieron éxito debido al hábito corporal del paciente. Durante los siguientes cinco días, los esfuerzos para disminuir la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) no tuvieron éxito (nadir de 80%), y su relación PaO2/FiO2 osciló alrededor de 110-164 mmHg. La distensibilidad pulmonar todavía se conservaba en este momento. Al día siguiente, el paciente desarrolló anuria franca e insuficiencia renal aguda, lo que requirió el inicio de una hemodiálisis venovenosa continua (CVVHD). El ecocardiograma transesofágico (TEE) reveló un ventrículo izquierdo moderadamente dilatado con una función moderadamente reducida (fracción de eyección 30-35%), sin signos de anomalías del movimiento de la pared, y un ventrículo derecho moderadamente a severamente dilatado con presiones sistólicas elevadas (50-60 mmHg) (Fig.
+La hipoxemia del paciente empeoró (relación PaO2/FiO2 de 75 mmHg) con desincronía ventilador-pulmonar asociada y empeoramiento de la distensibilidad pulmonar (presión de meseta 39 cmH2O), por lo que se inició el bloqueo neuromuscular. Una cateterización de la arteria pulmonar demostró presiones arteriales pulmonares elevadas (sistólica 58 mmHg, diastólica 32 mmHg, media 41 mmHg) y una presión venosa central de 14 mmHg. Se inició el apoyo inotrópico (milrinona) y epoprostenol inhalado, todo ello con el fin de disminuir las presiones arteriales pulmonares y mejorar la función ventricular derecha. A pesar de estos cambios, el paciente seguía estando gravemente hipoxémico (PaO2 64 mmHg) así como hipercarbónico y acidótico (79 mmHg, pH 7,22, respectivamente) con niveles normales de lactato (1,7 mmol/L, valor normal < 2 mmol/L), así como normotenso sin necesidad de vasopresor.
+Dado que la terapia conservadora para el síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) fracasó, se tomó la decisión de instituir la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). Dado que no había signos evidentes de bajo gasto cardiaco, se tomó la decisión de instituir la ECMO veno-venosa (VV), a través de una cánula de drenaje de la vena femoral izquierda de múltiples orificios de 25 French con su punta en la vena ilíaca izquierda, y una cánula de retorno de la vena yugular interna derecha de 21 French con su punta en la aurícula derecha, alcanzando flujos de 5-6 l/minuto (Fig. a). El paciente se colocó inicialmente en un flujo de barrido de 10 l/minuto y FiO2 100% (PaO2 344 mmHg). El catéter de hemodiálisis previo se dejó para la administración de medicamentos y productos sanguíneos, y la CVVHD se ejecutó a través del circuito VV-ECMO. El paciente continuó con ventilación pulmonar protectora con volúmenes tidales de 6 ml/kg (peso corporal ideal), PEEP 10 cmH20 y FiO2 100% y se interrumpió la terapia con epoprostenol inhalado.
+Tres días después, el paciente seguía con una grave hipoxemia a pesar de la ECMO con VV en los ajustes máximos (nadir PaO2 52 mmHg, saturación de O2 arterial 81%). Se descartaron problemas en el oxigenador al no observarse ningún trombo evidente en el circuito y al confirmarse los altos niveles de oxigenación posteriores al oxigenador (PaO2 332 mmHg posterior a la ECMO). Se inició una terapia con oxígeno nitroso (NO) para ayudar a descargar la presión en el ventrículo derecho y en la arteria pulmonar. Se colocó una cánula de drenaje complementaria de 21 French en la vena femoral derecha y su punta en la unión de la vena cava inferior y la aurícula derecha (Fig. b), logrando flujos de 7-8 L/min (ECMO veno-venoso [VV-V]). El estado de oxigenación del paciente mejoró de forma intermitente (PaO2 310 mmHg), aunque se observó una lactato deshidrogenasa (LDH) significativamente elevada (> 12,500 unidades/L; rango normal 313-618 unidades/L). El panel de la función hepática fue normal.
+Al día siguiente, la hipoxemia persiste (PaO2 66 mmHg), con hipotensión sistémica asociada (presión arterial media [MAP] de 52 mmHg) y signos de empeoramiento de la oxigenación tisular (ácido láctico sérico 5.5 mmol/L). El equipo decidió cambiar a ECMO VV y VA con circuitos paralelos, a fin de brindar más apoyo cardiovascular, aliviar la hipoxemia refractaria del paciente y brindar flujos adecuados para su BSA.
+Se continuó con el circuito original de VV-ECMO, que consiste en una cánula de drenaje de la vena femoral izquierda y una cánula de retorno de la vena yugular interna derecha, y se instituyó el VA-ECMO a través de la cánula venosa existente en la vena femoral derecha (que se convirtió en la cánula de drenaje) y una cánula de retorno adicional de 17 French en la arteria femoral derecha con su punta en la aorta distal antes de su bifurcación (Fig. c). Se colocó una cánula de infusión en la extremidad inferior derecha en la arteria femoral superficial derecha. No se observó una caída significativa en las presiones venosas en el VV-ECMO original o en las líneas CVVHD cuando se instituyeron las cuatro canulaciones. El flujo total de ambos circuitos fue de 10-11 L/min: 5-6 L/min para el VV-ECMO y 5 L/min para el VA-ECMO.
+La hemodinámica y la oxigenación del paciente mejoraron posteriormente en el transcurso de los siguientes días (MAP promedio 68 mmHg, PaO2 promedio 170 mmHg). Se observó una disminución significativa en los niveles de LDH. No se observaron signos clínicos o de laboratorio de hipoxia en la parte superior del cuerpo (síndrome de Arlequín). Se logró un destete adecuado de los barridos de flujo y FiO2 en ambos circuitos. La VV-ECMO se retiró el día hospitalario n.º 29. La TEE demostró una función ventricular izquierda mejorada (fracción de eyección 45 %) con una dilatación ventricular derecha persistente, por lo que la VA-ECMO se continuó para proporcionar un alivio adicional del ventrículo derecho y se retiró con éxito 5 días después. El paciente continuó con un destete ventilatorio adicional y se planificó una recuperación a largo plazo en cuidados agudos.