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data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1000_es.txt

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+Un hombre de 68 años con ET visitó nuestro hospital por contracciones ventriculares prematuras (PVC) y dificultad respiratoria al hacer ejercicio. Había comenzado a tomar 1,5 mg diarios de anagrelida, un inhibidor de la maduración y la poliploidía de los megacariocitos, 1 mes antes de su visita, porque su recuento de plaquetas no se podía controlar con hidroxiurea. No tenía ninguna complicación hemorrágica ni cardiaca. No tenía ninguna complicación trombótica ni hemorrágica de la ET. Se le realizó un Holter, una ecocardiografía y una tomografía computarizada coronaria (TC). El Holter no mostró ninguna taquicardia ventricular sostenida, y la carga de PVC del paciente era <20%. Se sospechaba que las PVC habían sido inducidas por la anagrelida, y sus palpitaciones se resolvieron gradualmente sin ningún cambio en su medicación. Sin embargo, su dificultad respiratoria persistió. La ecocardiografía mostró una función de eyección ventricular izquierda normal (70%), sin evidencia de valvulopatía. La TC coronaria mostró una estenosis severa de la arteria descendente anterior izquierda (LAD), lo que motivó una angiografía coronaria (ACC), que reveló una estenosis moderada de la arteria principal izquierda (LMT) y la LAD (). El valor instantáneo de la onda libre del factor 4 de las plaquetas fue 0,88. Para estimar la eficacia de la heparina, comprobamos el tiempo de coagulación activada (TCA), que fue de 144 s, incluso después de haber administrado 8000 unidades de heparina no fraccionada por vía intravenosa. Por lo tanto, se sospechaba que había resistencia a la heparina. No medimos el flujo fraccional de reserva porque el paciente tenía asma activa, PVC y una prolongación inadecuada del TCA. El factor 4 de las plaquetas, una proteína en los gránulos alfa de las plaquetas liberadas, aumentó notablemente (91,7 ng/mL; el rango normal es <20 ng/mL), mientras que era negativo para el anticuerpo anti-trombina (AT)-3 y el factor 4 de las plaquetas inducido por la heparina (HIT-Ab). Se implementó una terapia antianginal convencional, pero su dificultad respiratoria persistió y una prueba de esfuerzo en cinta mostró una depresión significativa del ST en V4–V6. Planeamos realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) solo después de que el recuento de plaquetas del paciente hubiera descendido por debajo de 600 000/μL. Mientras tanto, el paciente fue tratado por un hematólogo en nuestro hospital con hidroxiurea y anagrelida. Siete meses después de la fecha de la CAG inicial, el recuento de plaquetas del paciente fue <600 000/μL. El día antes de su ICP, su factor 4 de las plaquetas fue 355.0 ng/mL, que todavía era notablemente superior al límite normal superior. Observamos una lesión de novo en la arteria circunfleja izquierda proximal (LCX) y la progresión de la estenosis en la LAD en el momento de la ICP, ninguna de las cuales se había detectado en la CAG anterior ( y ). Durante la ICP, se infundió argatroban para mantener el ACT por encima de 250 s. Específicamente, se inyectó intravenosamente 1 mg/kg de argatroban, seguido de infusión a 31 ml/h. La ICP se realizó con éxito sin ninguna complicación. Se implantaron stents de sinergia en la LMT-LCX (diámetro: 3,5 mm, longitud 24 mm) y LAD (diámetro: 3,0 mm, longitud 24 mm; y ). Después de 9 meses, la CAG de seguimiento no mostró reestenosis, y no se observaron complicaciones hemorrágicas durante el curso ( y ). El paciente recibió una doble terapia antiplaquetaria (aspirina y prasugrel) después del implante de stent.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1005_es.txt

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+41 años, caucásica, paciente que acudió a nuestro departamento de urgencias por un dolor abdominal agudo en el cuadrante superior derecho que había empeorado seis horas antes de su presentación. El dolor había comenzado dos días antes de su presentación y no había presentado síntomas de cálculos biliares. Se le hizo un ultrasonido () y se observó un quiste de la vesícula biliar de 10 mm con un espesor de la pared de 4 mm y la presencia de una piedra de 10 mm. No había fluido pericólico ni dilatación de los conductos biliares. El signo de Murphy fue negativo. La paciente fue considerada con cólico biliar y se le ofreció ser admitida para una evaluación posterior y someterse a una colecistectomía laparoscópica; sin embargo, sus síntomas disminuyeron en intensidad con los analgésicos intravenosos, mientras tanto, por esta razón, rechazó ser admitida y fue dada de alta. No obstante, al día siguiente el dolor volvió y se volvió severo en intensidad, de naturaleza constante, no irradiante, postprandial y no se alivió con los analgésicos de venta libre para los que se presentó en nuestro departamento de urgencias. Esta vez, el dolor también se asoció con cuatro episodios de vómitos que se desarrollaron en los últimos dos días y ella informó una semana de antecedentes de mialgia, náuseas, anorexia y fatiga generalizada. La paciente no informó fiebre ni escalofríos y tenía deposiciones intestinales normales de color, pero notó un oscurecimiento reciente de la orina. Para tomar nota, la paciente no toma medicamentos, no tiene antecedentes médicos pertinentes, no es fumadora y bebe alcohol ocasionalmente. Además, se sometió a una miomectomía histeroscópica para los fibromas uterinos hace dos semanas; además, se realizó una apendicectomía abierta, una adenoidectomía y una timpanoplastia a la edad de 14 años, 15 años y 22 años, respectivamente. En el examen físico, los signos vitales eran normales con una temperatura de 37.3 °C, presión arterial de 105/68 mmHg y frecuencia cardíaca de 73 latidos por minuto. Estaba pálida pero no ictérica, y el examen abdominal reveló un abdomen blando pero con sensibilidad en el cuadrante superior derecho y epigástrico y con un signo de Murphy positivo. El análisis de sangre mostró un recuento sanguíneo completo normal, electrolitos y lipasa con solo CRP elevada, pero inferior al valor previo; sin embargo, esta vez, se ordenaron análisis de sangre completos y directos para la bilirrubina que mostraron valores elevados (). Por lo tanto, teniendo en consideración el dolor agudo severo en el cuadrante superior derecho de la paciente con un signo de Murphy positivo, la presencia de una piedra de 10 mm en la vesícula biliar realizada dos días antes y el nivel elevado de CRP y bilirrubina, se hizo un plan para someterse a una colecistectomía laparoscópica con colangiografía intraoperativa () y una posible exploración del conducto biliar o una endoscopia retrograda intraoperativa () si fuera necesario para cálculos agudos de colecistitis con posible migración de la piedra. El examen de la vesícula biliar inflamada se identificó y el colangiograma () mostró sin anormalidades o defectos de llenado en el árbol biliar (). Además, el conducto biliar y la arteria se cortaron y se diseccionó la vesícula biliar con cuidado desde el lecho hepático sin lesiones; sin embargo, cuando se retiró y abrió, no se encontraron piedras ni lodos en la vesícula biliar. En esta etapa, la etiología de la AAC se sospechó más que una colecistitis con cálculos con una migración de la piedra. El último se debe principalmente a la presencia de inflamación de la vesícula biliar sin una piedra obstructiva y la dificultad de una piedra de 10 mm de la vesícula biliar u otra piedra lo suficientemente grande como para causar colecistitis para migrar a través del conducto biliar común (CBD) ya sea espontáneamente sin estar atascada o causando una dilatación del conducto biliar o durante la colangiografía sin un lavado de CBD extenso; además, cuando se hizo el US en el hospital periférico se reevaluó retrospectivamente en nuestra institución, se encontró que la piedra reportada podría haber sido confundida con una pared de vesícula biliar doblada especialmente debido a la ausencia de una sombra posterior clara. El día uno después de la operación, mientras el dolor abdominal de la paciente ya se resolvió, se ordenaron pruebas de laboratorio () que incluían una función hepática completa para una evaluación y seguimiento adicionales. Las pruebas de laboratorio mostraron elevaciones de las pruebas de función hepática; por lo tanto, teniendo en consideración esta elevación, la presencia de colecistitis acalculosa sin una etiología clara y una semana de historia de fatiga y mialgia, la presencia de hepatitis viral se sospechó altamente. Por lo tanto, se ordenó un workup completo de hepatitis viral que resultó negativa excepto por la inmunoglobulina anti-HAV M que fue de 8.82 S/Co que indica hepatitis viral aguda A. Por consiguiente, la etiología de sus síntomas anteriores se atribuyó a la AAC inducida por HAV. La paciente se mantuvo con terapia de apoyo: hidratación intravenosa, antieméticos y una dieta baja en grasa. En el segundo día de hospitalización, la condición de la paciente mejoró significativamente y se le dio de alta con terapia de apoyo. Para tomar nota, la histopatología mostró una vesícula biliar con colesterolosis que estaba edematosa, congestionada y con infiltraciones polimórficas de leucocitos que mostraban signos de colecistitis y sin malignidad.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1006_es.txt

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+Nuestra paciente era una mujer blanca de 37 años, obesa y que gozaba de buena salud. Era fumadora y no tenía antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. Su historia reciente incluía 3 semanas de infección del tracto respiratorio tratada con antibióticos y broncodilatadores.
+Fue ingresada en nuestro hospital tras haber sufrido una parada cardiaca fuera del hospital. Se le practicó RCP de forma inmediata durante 7 minutos, seguida de una RCP avanzada que incluyó intubación traqueal y compresiones torácicas mecánicas por parte del equipo de ambulancia dirigido por un médico. Su electrocardiograma (ECG) reveló fibrilación ventricular y se le practicó desfibrilación externa con retorno de la circulación espontánea. Tras el ingreso hospitalario, la presión arterial (PA) de la paciente era de 94/45 mmHg y su frecuencia cardiaca de 110 latidos por minuto. Su ECG mostró inicialmente fibrilación auricular con conversión espontánea a ritmo sinusal y sin signos de elevaciones del segmento ST o desarrollo de ondas Q. Las tomografías computarizadas (TC) de su cabeza y tórax fueron normales.
+La angiografía coronaria reveló una oclusión trombótica proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD). Se verificó una recanalización exitosa de la arteria coronaria LAD después de la aspiración del trombo basada en catéter, y la dilatación del globo seguida por la implantación del stent, con un flujo anterógrado normalizado (Thrombolysis in Myocardial Infarction grade flow score 3), y se instituyó una infusión de eptifibatide.
+Inmediatamente después de la llegada de la paciente a la unidad de cuidados cardiacos intensivos (ICCU), se observó una caída de su presión arterial a 60/30 mmHg y una concentración de hemoglobina de 4.5 g/dl. Se inició una transfusión, el abdomen de la paciente se distendió y un examen de ultrasonido abdominal (US) en la cabecera reveló fluido intraperitoneal libre. Una tomografía computarizada abdominal (Fig. ) realizada después de la estabilización inicial reveló una lesión hepática con extravasación activa desde la superficie craneal del lóbulo derecho y un hemoperitoneo masivo.
+En ese momento, el paciente presentaba coagulopatía y una temperatura corporal de 33,5 °C. El análisis de gases en sangre arterial reveló un pH de 7,15 y una concentración de lactato de 7,4 mmol/L. Se realizaron con éxito una angiografía y una embolización arterial transcatéter selectiva (Fig. ) en combinación con la evacuación de 4,5 L de sangre intraperitoneal a través de un catéter de 16 French insertado en el flanco derecho bajo guía por ultrasonido (Fig. ).
+Tras completar estos procedimientos, la paciente recibió un total de 9 U de glóbulos rojos concentrados, 8 U de plasma y 2 U de plaquetas (de cinco donantes cada una) y se encontraba estable desde el punto de vista hemodinámico. Dos días después, se le retiró la ventilación mecánica y, a partir de entonces, se recuperó sin incidentes. Fue dada de alta en un hospital local el día 13 sin discapacidad neurológica.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1010_es.txt

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+Un hombre de 27 años presentó cefalea y diplopía durante tres días. La cefalea era un dolor sordo que no iba acompañado de vómitos o mareos. La fundoscopia mostró atrofia del nervio óptico izquierdo y papiledema derecho, compatibles con el síndrome de Foster-Kennedy. Los exámenes neurológicos fueron normales y los resultados de laboratorio no fueron relevantes.
+Se observó una lesión ocupante de espacio irregular en el lóbulo frontal izquierdo en la resonancia magnética (MRI) y se mostró realce en la exploración con contraste. La lesión apareció hiperintensa en las imágenes ponderadas en T1. Se observaron señales hipointensas en las imágenes ponderadas en T2. El tumor se ubicó principalmente en el lóbulo frontal con compresión ventricular y desplazamiento de la línea media (Figura). La angiografía por tomografía computarizada (CTA) del cerebro mostró compresión de las arterias cerebrales anterior y media. Las pequeñas ramas de las arterias cerebrales media y anterior suministraban sangre al tumor (Figura). Se diagnosticó meningioma antes de la cirugía.
+La cirugía se realizó por el enfoque frontotemporoparietal izquierdo y el tumor se extrajo cuatro días después del ingreso. El tumor se ubicó en la fosa craneal anterior y se adhirió estrechamente a la duramadre de la base del cráneo. Solo la duramadre infiltrada no se extrajo; la resección fue de grado II de Simpson (es decir, extracción completa + coagulación de la unión de la duramadre). A simple vista, el tumor era una lesión pigmentada blanda y bien circunscrita con una cápsula, y se demostró que era un melanocytoma meníngeo en el examen histopatológico de los tejidos resecados.
+La inmunohistoquímica fue positiva para las características melanocíticas del melanoma humano negro (HMB)-45, vimentina y proteína S-100, mientras que el antígeno de membrana epitelial (EMA), la creatina quinasa (CK) y el receptor de progesterona (PR) fueron negativos. La proliferación celular se evaluó mediante la tinción de Ki-67. Ki-67 fue positivo, pero menos del 1% (Figura). Basándose en los resultados de la patología, el tumor se clasificó como grado I (bajo grado) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Después de que se estableció el diagnóstico, se realizó un examen físico detallado en el que no se encontró melanoma de piel. El paciente negó tener antecedentes de melanocitomma.
+El paciente recibió una sola vez 30 Gray de radioterapia después de la cirugía y la duración fue de un día. No se observó recaída del tumor en la resonancia magnética de seguimiento seis meses después de la cirugía (Figura). En el seguimiento dos años y medio después de la cirugía, el paciente estaba libre de síntomas y no se mostró ninguna recurrencia del tumor en la tomografía computarizada.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1011_es.txt

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+Un hombre bangladesí de 48 años de edad fue llevado a la sala de urgencias debido a falta de aire y desorientación. Había estado sufriendo de fiebre, tos y producción de esputo durante los 5 días anteriores. Había estado recibiendo amoxicilina (500 mg por vía oral tres veces al día) y paracetamol (500 mg cuatro veces al día) sin mucho beneficio. No tenía un historial médico significativo, excepto diabetes mellitus y estaba tomando una combinación de vildagliptin-metformin (vildagliptin 50 mg y metformin 500 mg por vía oral una vez al día).
+Tenía fiebre (temperatura de 38,9 °C), alteración del nivel de conciencia (Escala de Coma de Glasgow E3V4M4, 11/15), baja saturación de oxígeno (87 % en aire ambiente), taquicardia (pulso de 110/min), taquipnea (frecuencia respiratoria de 38/min), presión arterial normal (115/75 mmHg), crepitaciones bi-basales y signos de irritación meníngea sin ninguna erupción. El fondo ocular parecía normal.
+La glucosa en sangre aleatoria fue de 8.9 mmol/L. La electrocardiografía reveló taquicardia sinusal, la radiografía de tórax mostró edema pulmonar, la tomografía computarizada de la cabeza fue normal. El análisis de gases en sangre arterial mostró insuficiencia respiratoria tipo I. Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos.
+Tenía neutrofilia (recuento total de leucocitos de 22.300/mm3, neutrófilos de 83%), velocidad de sedimentación de eritrocitos alta (56 mm en la primera hora) y proteína C reactiva (64 mg/L). El líquido cefalorraquídeo (LCR) era turbio con presión de apertura alta, alto contenido de proteínas (140.6 mg/dL, rango de referencia 15-45 mg/dL) y bajo contenido de glucosa (3.1 mmol/L, rango de referencia 3.3-4.5 mmol/L), tenía alto recuento de leucocitos con neutrófilos predominantes (1290 células/mm3, polimórficos 90%). No se identificó ningún microorganismo en la tinción de Gram o en la tinción de bacilos ácidos rápidos (AFB) del LCR o en los cultivos. La prueba de antígeno bacteriano del LCR (realizada mediante la prueba de látex para detectar antígenos de Streptococcus grupo B, H. influenza tipo B, S. pneumoniae, N. meningitides ABCY W135 y E. coli K1, Wellcogen™ Bacterial Antigen Kit, Remel Europe Ltd., Reino Unido) fue positiva para neumococo. El cultivo de sangre no reveló ningún organismo. La microscopía del esputo reveló cocos Gram positivos en largas cadenas, pero el cultivo no reveló ningún organismo. El examen de rutina de orina mostró glóbulos rojos (5-8/campo de alta potencia) y proteínas (+).
+El tratamiento consistió en ceftriaxona (2 g intravenosamente cada 12 h), moxifloxacina (400 mg intravenosamente una vez al día), paracetamol, frusemida e insulina junto con otras medidas de apoyo, incluido oxígeno. Dejó de tener fiebre el cuarto día y fue trasladado a la sala médica general.
+Su evaluación en la sala mostró un nuevo murmullo de regurgitación en el área mitral que se irradiaba hacia la axila izquierda. La ecocardiografía transtorácica reveló una regurgitación mitral moderada (Fig. ) pero no había vegetación. No se pudo realizar una ecocardiografía transesofágica. La repetición de la radiografía de tórax reveló una consolidación del lóbulo medio derecho (Fig. a, b). Dependiendo de la manifestación clínica, las imágenes, la ecocardiografía, el esputo, el LCR y los resultados del examen de orina, se le diagnosticó síndrome austriaco. Completó 4 semanas de tratamiento antibiótico intravenoso, la ecocardiografía de seguimiento después de 6 semanas reveló una regurgitación mitral trivial (Archivo adicional).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1033_es.txt

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+Un hombre de 41 años de edad (altura 171.5 cm, peso corporal 67 kg) fue trasladado al centro médico regional debido a hemiplejia derecha y afagia. La resonancia magnética cerebral reveló un infarto cerebral causado por la oclusión de la arteria cerebral media izquierda, mientras que la resonancia magnética angiográfica cerebral mostró el desarrollo de una red de vasos colaterales anormales. Por lo tanto, el paciente fue diagnosticado con MMD.
+Antes de la cirugía de revascularización cerebral, se detectó un MR grave (III/IV) debido al prolapso de la valva P2 en la válvula mitral mediante ecocardiografía transtorácica. El cateterismo cardíaco indicó una presión arterial pulmonar elevada (PAP) (sistólica/diastólica/media: 86/33/60 mmHg) y una presión de enclavamiento capilar pulmonar (32 mmHg) con una presión arterial sistémica de 120/83/102 mmHg. Por ello, el paciente fue admitido en nuestro centro universitario para el tratamiento quirúrgico del MR.
+La tomografía computarizada de emisión de fotón único preoperativa reveló una reducción del flujo sanguíneo cerebral en el hemisferio cerebral izquierdo (especialmente en la corteza frontal externa izquierda; Fig.
+En la sala de operaciones, se inició el monitoreo del paciente con electrocardiograma, saturación de oxígeno, presión arterial sistémica a través del catéter de la arteria radial derecha, índice biespectral y saturación de oxígeno cerebral regional (rSO2) en la frente derecha e izquierda (INVOS™ 5100C, Somanetics, EE. UU.) antes de la administración de la anestesia general. Los valores de rSO2 para la frente izquierda y derecha fueron de 72 y 81 %, respectivamente.
+Se indujo anestesia general mediante la administración intravenosa de 3 mg de midazolam, 0,4 mg de fentanilo y 50 mg de rocuronio. Después de la intubación traqueal, se insertó una sonda de ecocardiografía transesofágica (TEE). Después, se insertaron un catéter venoso central y un catéter cardiaco derecho a través de la vena yugular interna derecha, y se midieron la presión venosa central, la PAP, el gasto cardiaco y la saturación venosa mixta de oxígeno. También se midieron la temperatura nasofaríngea y la temperatura de la vejiga urinaria.
+Antes de la CPB, se mantuvo la anestesia general mediante la inhalación de sevoflurano (1-1,5 % de la concentración final). La PaCO2 del paciente se mantuvo entre 38 y 42 mmHg. Se colocó un balón intraaórtico al comienzo de la cirugía y se mantuvo la presión aumentada. La presión arterial media estuvo constantemente por encima de 70 mmHg. Antes de la CPB, los valores de rSO2 estuvieron casi por encima del 80 % en ambos lados (Fig.
+Durante la CPB, la administración de sevoflurano a través del oxigenador también se mantuvo debido a su actividad de dilatación cerebrovascular y su potencial efecto de preacondicionamiento contra la isquemia cerebral focal. La PaCO2 se mantuvo entre 45 y 50 mmHg, y se realizó un tratamiento alfa-estático del pH. Se indujo la hipotermia; la temperatura en la parte inferior de la temperatura nasofaríngea fue de 28 °C. Utilizamos la perfusión asistida por pulsos para mantener la circulación cerebral durante la CPB con IABP. Se observó una disminución en la rSO2 162 minutos después del inicio de la CPB. Nuestro perfusionista aumentó el flujo de la bomba de CPB de 2,2 L/min/m2 a 2,8 L/min/m2 para aumentar el flujo sanguíneo cerebral. Además, la concentración de sevoflurano se aumentó al 2 %. Sin embargo, la desaturación de rSO2 (reducción del 15 % desde el inicio) no mejoró. Decidimos aumentar la profundidad de la anestesia con otra dosis de midazolam. Después de la administración de 3 mg de midazolam, los valores de rSO2 aumentaron del 67 al 73 % en el lado derecho y del 71 al 74 % en el lado izquierdo. Durante la CPB, los valores más bajos (y la variación) de rSO2 en la frente izquierda y derecha fueron del 71 % (−2 %) y del 67 % (−17 %), respectivamente. La plastia de la válvula mitral se realizó según lo previsto.
+Al finalizar la CPB, se confirmó la desaparición de MR mediante TEE; la retirada no fue difícil. La hipertensión pulmonar también mejoró (PAP fue de 26/12 mmHg, mientras que la presión arterial sistémica fue de 105/56 mmHg). Después de la CPB, también se continuó la inhalación de sevoflurano (1-1,5 % de concentración final). Los valores de rSO2 fueron casi superiores al 75 % en ambos lados y no por debajo de los valores de rSO2 en estado de vigilia (Fig.
+En el primer día postoperatorio (POD), el paciente fue retirado del ventilador y no se quejó de ningún déficit neurológico nuevo. Monitorizamos la rSO2 de su frente hasta el segundo POD y no se confirmó ninguna disminución significativa (−20 %) de los valores de rSO2. El curso postoperatorio fue sin incidentes. En el 15.º POD, la tomografía computarizada de emisión de fotón único reveló que las lesiones de flujo sanguíneo cerebral bajo no habían cambiado (Fig. ), y el paciente fue dado de alta de nuestro hospital en el 16.º POD.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1040_es.txt

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+Una mujer afroamericana de 40 años de edad se presentó en 2014 con quejas de una masa en el cuello derecho que se había apreciado por primera vez 9 meses antes. La aparición de la masa en el cuello coincidió con una constelación de síntomas: frecuentes dolores de cabeza intensos, períodos de mareos, vértigo y tinnitus, ronquera, disfagia, visión borrosa y lagrimeo del ojo derecho. En el examen físico, se palpó una masa no pulsátil y no dolorosa, profunda al músculo esternocleidomastoideo derecho. La paciente se sometió a una tomografía computarizada del cuello, que reveló una masa en el cuello derecho de 6.1 × 4.0 × 4.1 cm que se extendía hasta la base del cráneo y abarcaba la arteria carótida interna y externa (Fig. A). Tras una evaluación adicional, se consideró que el tumor era una lesión de Shamblin II porque había cierta adhesión a la arteria carótida, pero el tumor no encerraba por completo las arterias carótidas, por lo que se consideró razonable su resección. Una arteriografía cerebral no mostró anormalidades vasculares arteriales intracraneales, por lo que se realizó una embolización extracraneal. La resección transcervical del tumor del cuerpo carotídeo derecho se realizó al día siguiente, y la patología mostró un paraganglioma de 4.9 cm con áreas de infarto y múltiples vasos con trombos intravasculares, lo que es coherente con el procedimiento de embolización previo. La resección transcervical del paraganglioma del cuerpo carotídeo derecho fue una resección total macroscópica, pero no se realizó una evaluación microscópica del margen quirúrgico en la patología quirúrgica. Después de la cirugía, la paciente continuó siendo sintomática con dolores de cabeza, dolor en el cuello y el oído derecho, síntomas del síndrome de Horner y parálisis de las cuerdas vocales derecha. Recibió una inyección de mediación en la cuerda vocal derecha. Con el tiempo, la paciente informó una mejora en la mayoría de sus síntomas.
+La paciente fue seguida de forma habitual en la consulta y mediante imágenes. La resonancia magnética de 2017 mostró una pequeña masa de aproximadamente 1 cm en la proximidad de la bifurcación de la carótida, pero no estaba claro si se trataba de una enfermedad recurrente, por lo que se decidió continuar observando la masa. En 2018, una resonancia magnética posterior mostró un aumento del intervalo de la masa de 1,4 × 1 × 1,2 cm a 2,5 × 1,7 × 2,4 cm. Debido a la progresión de la enfermedad, la paciente recibió radioterapia estereotáctica corporal de 25 Gy en 5 fracciones para el presunto paraganglioma derecho recurrente en 2018. Durante los siguientes dos años, las imágenes y los síntomas clínicos de la paciente se mantuvieron estables. En 2021, la paciente volvió a presentar seis meses de nueva aparición de radiculopatía torácica y pérdida de peso, y un mes de debilidad bilateral de las extremidades inferiores progresiva, dismetría y parestesias y entumecimiento desde el ombligo hacia abajo. Tras el examen físico, la fuerza de la paciente fue de 4 + /5 en sus extremidades inferiores bilaterales, había disminuido la sensación al tacto ligero y al pinchazo desde su ombligo hasta sus extremidades inferiores bilaterales, tenía intacta la sensación al tacto perineal ligero, sus reflejos patelares bilaterales fueron de 2 +, y sus reflejos de tobillo bilaterales tuvieron un clono de un solo latido. Tenía una marcha levemente atáxica con dismetría al caminar de talón a punta y al talón. Aunque su prueba de dedo a nariz estaba intacta, su prueba de talón a espinilla reveló dismetría. Durante el examen rectal, la paciente demostró una contracción anal voluntaria enérgica. La resonancia magnética de la columna vertebral T mostró una masa espinal que surgía de los elementos posteriores en T6-T7 con al menos un grado de Bilsky 2 posterior a la compresión anterior de la médula espinal, así como una masa en el cuerpo vertebral de T11 (Fig. B y C). Esta patología compresiva se localizó en los síntomas agudos de la paciente, y se determinó que requeriría intervención quirúrgica. Se le realizó una laminectomía T6-T7, una resección del tumor T5-T7 y una fijación posterior T5-T9 en 2021, con patología que mostraba un paraganglioma metastásico (Fig. ). Posteriormente, completó una radioterapia de 30 Gy en 10 fracciones en la columna vertebral torácica de T4 a T11 para abarcar tanto el campo quirúrgico como la metástasis en T11 en 2021.
+Tras finalizar la radioterapia en la columna torácica, la reevaluación mediante PET con DOTATATE a mediados de 2021 mostró una captación multifocal en el lecho quirúrgico de la arteria carótida derecha, así como en T4, T11 y el ilíaco derecho. La evaluación genética no mostró evidencia de mutaciones patogénicas. La paciente fue evaluada para 131Iodine-Iobenguane, pero no se consideró que fuera candidata. La paciente inició un tratamiento sistémico con sunitinib, que se complicó con mucositis. La dosis de sunitinib de la paciente se redujo para ayudar a aliviar la mucositis. La reevaluación mediante PET con DOTATATE a mediados de 2022 mostró una reducción del tamaño y la captación de las masas del cuello derecho y las metástasis óseas, lo que coincidió con la respuesta al tratamiento. La paciente informó de 2-3 meses de dolor sordo y ardiente en la cadera derecha. Se obtuvo una resonancia magnética que mostraba una lesión bien delimitada dentro del hueso ilíaco derecho en el área de avidez de PET, lo que coincidió con la enfermedad metastásica. La lesión ilíaca derecha se trató con 8 Gy de radioterapia en una fracción única para el dolor de cadera derecho atribuido a enfermedad metastásica ósea. La reevaluación mediante PET con DOTATATE a mediados de 2022 mostró dos áreas de captación focal en el lecho quirúrgico del cuello torácico derecho, una captación leve de pequeño volumen en los cuerpos vertebrales C5 y T11 y el ilíaco derecho, y un nódulo suprarrenal izquierdo sin captación de PET. Por lo tanto, la terapia sistémica de la paciente se cambió a capecitabina y temozolomida. En el momento de su último seguimiento en 2022, un total de 13 meses desde la finalización de la cirugía torácica espinal y la radioterapia y 4 meses desde la finalización de la radioterapia paliativa de la cadera derecha, la paciente era ambulatoria, sus déficits neurológicos previamente reportados se habían resuelto y no tenía dolor en la cadera derecha. Tras el examen físico en el último seguimiento, la fuerza de la paciente fue de 5/5 en todo el cuerpo, su sensación fue normal al tacto ligero y sus reflejos fueron 2 + en todo el cuerpo. La paciente caminaba de forma independiente con un talón a la punta del pie, un talón y un dedo del pie.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1046_es.txt

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+Un hombre caucásico de 48 años con hematoma epidural traumático y hemorragia subaracnoidea fue trasladado, después de un rápido deterioro neurológico que hizo necesaria la intubación, desde otro hospital a un hospital universitario terciario para una intervención neuroquirúrgica. El paciente tenía antecedentes de fiebre preexistente y tos no productiva durante un período de 3 a 4 días antes del ingreso y había tenido contacto directo con una persona que dio positivo para SARS-CoV-2. Una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para SARS-CoV-2 realizada al ingreso fue positiva. El paciente no tenía comorbilidades, medicamentos o intervenciones preexistentes.
+Debido al resultado positivo del hisopado de SARS-CoV-2, se procedió a un tratamiento adicional de acuerdo con las directrices institucionales vigentes en ese momento. Directamente después del ingreso en nuestro hospital, se realizó una craneotomía de urgencia para evacuar el hematoma epidural e insertar una sonda intraparenquimal de presión intracraneal (PIC), tras lo cual el paciente fue trasladado a la UCI. Setenta y dos horas después del ingreso en la UCI, fue preciso practicar una craneotomía descompresiva debido al edema del hemisferio izquierdo con un desplazamiento de la línea media de 6 mm. El tratamiento posterior de la PIC fue sencillo. El día de la segunda intervención, el paciente desarrolló un exantema eritematoso maculo-papular, que evolucionó a una erupción papulovesicular en 24-48 horas. Simultáneamente a la progresión de las erupciones cutáneas, el paciente desarrolló insuficiencia respiratoria y signos de shock séptico.
+Al ingreso en la UCI, el paciente presentaba hipotensión leve (95/60 mmHg) y una frecuencia cardiaca normal de 63 latidos por minuto. El paciente estaba completamente sedado con propofol y fentanilo (puntuación de Glasgow de 3 puntos), intubado y ventilado con una concentración fraccional de oxígeno inspirado (FiO2) de 0,55, presión espiratoria final positiva (PEEP) de 7 mbar y una frecuencia respiratoria de 17 respiraciones por minuto. Su temperatura corporal era de 39 °C. Unas 72 horas después del ingreso, se observó un exantema eritematoso maculo-papular predominantemente en el tronco y las extremidades superiores e inferiores. Las mucosas, las superficies palmares de las manos y las superficies plantares de los pies estaban preservadas (Fig.
+Los exámenes de laboratorio de rutina al ingreso fueron normales, excepto por un ligero aumento de los marcadores inflamatorios y linfopenia. El análisis de gases en sangre fue normal, con un índice de oxigenación de 490 (FiO2 0.55, presión parcial de oxígeno en sangre arterial 272 mmHg), y una tomografía computarizada (TC) torácica inicial no reveló infiltrados pulmonares. Junto con los signos clínicos de shock séptico, los marcadores inflamatorios aumentaron y el índice de oxigenación disminuyó (Fig. a, b).
+Una segunda tomografía computarizada realizada el quinto día posterior al ingreso reveló opacidades irregulares en el vidrio deslizante y consolidaciones progresivas, típicas de la COVID-19, presentes en el 23 % del volumen del tejido pulmonar. También se describieron pequeños derrames pleurales bilaterales (Fig. ). El deterioro hemodinámico y respiratorio grave (el índice de oxigenación en ese momento era de 97) sugería una coinfección bacteriana. No obstante, debido a las manifestaciones cutáneas, también se consideró al virus varicela zóster (VZV). Una PCR de un hisopado tomado de una lesión vesicular cutánea fue positiva para el VZV y negativa para los virus herpes simplex tipos 1-2 y SARS-CoV-2. Las pruebas serológicas confirmaron una infección primaria por el VZV (Tabla). Se realizó una broncoscopia en la cama. Las pruebas microbiológicas de la secreción traqueal revelaron una flora bacteriológica polimicrobiana con Staphylococcus aureus, Enterobacter cloacae y Serratia marcescens. Además, una prueba específica de PCR fue positiva para el VZV (4700 GEq/ml). La encefalitis aguda, una posible complicación de las cirugías, también se tuvo en cuenta. El cultivo bacteriológico del líquido cefalorraquídeo y el panel de PCR múltiple, incluido el VZV, fueron negativos.
+Además de la neumonía COVID-19, se diagnosticó una coinfección primaria con VZV con posible afectación pulmonar y traqueobronquitis multibacteriana asociada al ventilador con Staphylococcus aureus, E. cloacae y Serratia marcescens. Debido al rápido y progresivo deterioro hemodinámico y respiratorio, se inició el tratamiento COVID-19 con remdesivir (5 días) y dexametasona (10 días) de acuerdo con el protocolo institucional entonces vigente para el tratamiento COVID-19. Simultáneamente, se inició una cobertura antibiótica de amplio espectro con meropenem (durante 7 días) y la infección primaria con VZV con posible afectación pulmonar se trató con altas dosis de aciclovir (10 mg/kg cada 8 horas durante 14 días).
+Observamos una rápida estabilización pulmonar y hemodinámica. Los valores de la proteína C reactiva y procalcitonina, que disminuían de forma constante, junto con una buena recuperación neurológica y pulmonar (Fig. a, b) permitieron la extubación 11 días después del ingreso en la UCI y el traslado a la planta normal después de 20 días. Tras 46 días de hospitalización, el paciente fue dado de alta y trasladado a una clínica de rehabilitación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1057_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 68 años se sometió a una lobectomía inferior derecha para un adenocarcinoma mucinoso invasivo (pT2aN1M0, estadio IIB) en junio de 2016 mediante un abordaje de toracotomía abierta. Los exámenes de tomografía computarizada (TC) de seguimiento postoperatorio revelaron un nódulo pulmonar sólido puro en el lóbulo superior derecho de su pulmón (Fig. a), que se encontró ligeramente agrandado en una evaluación de TC de seguimiento (Fig. b). En julio de 2019, se realizó una resección pulmonar parcial del lóbulo superior derecho. Durante la cirugía, se observó una adhesión severa entre el pulmón y la pared torácica, y la disección de la adhesión causó sangrado de la sexta arteria intercostal (Fig. c). La hemostasis se logró mediante coagulación suave (Fig. d). La disección de la adhesión se realizó solo en la medida necesaria para realizar la resección parcial. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y el paciente fue dado de alta 5 días después de la cirugía.
+La primera visita ambulatoria postoperatoria fue 18 días después de la cirugía, y el análisis de sangre y la radiografía de tórax (Fig. a) no mostraron hallazgos anormales. Sin embargo, el paciente experimentó posteriormente hemoptisis en el baño de una tienda de conveniencia adyacente al hospital. Fue trasladado de urgencia al hospital por personal médico que se reunió por una llamada de urgencia. Sus puntuaciones vitales eran inestables; la presión arterial (PA) era de 117/98 mmHg, la frecuencia cardíaca (FC) era de 125 lpm, la frecuencia respiratoria (FR) era de 30 lpm, y la SpO2 era del 70% (aire ambiente). Una segunda radiografía de tórax el mismo día mostró una disminución de la permeabilidad en el campo pulmonar medio derecho (Fig. b). La tomografía computarizada (TC) con contraste del tórax mostró un hematoma con un diámetro máximo de 11 cm en la cavidad torácica derecha, una pequeña cantidad de aire libre, y fuga de medio de contraste en el hematoma desde la sexta arteria intercostal (Fig. c). Una reconstrucción 3D de la TC de tórax reveló un pseudoaneurisma de la arteria intercostal (Fig. d).
+El paciente fue admitido inmediatamente en el departamento de radiología para una angiografía de urgencia. Como su presión arterial sistólica era de 58 mmHg al ingresar, se le administró una transfusión rápida de cuatro unidades de concentrado de glóbulos rojos (RCC) durante la preparación para la angiografía. La angiografía a través de la arteria femoral derecha reveló una extravasación de la sexta arteria intercostal (Fig. a). Por lo tanto, la sexta arteria intercostal se embolizó utilizando un agente de embolización (NBCA:lipiodol = 1:3) para detener la hemorragia.
+Después de la angiografía de urgencia, el estado general del paciente se recuperó. Sin embargo, un examen de TC realizado 2 días después encontró aire libre dentro del hematoma. Debido a que se sospechaba una fístula pulmonar, se insertó un tubo de drenaje torácico (24Fr.) en la cavidad intratorácica. La fuga de aire desapareció el día 17 después de la angiografía y el paciente fue dado de alta el día 22.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1063_es.txt

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+Una mujer de 24 años fue remitida en 2005 con episodios crecientes de mialgia debilitante en las extremidades inferiores, desde los siete años. Los ataques ocurrían cada 1-2 años, pero habían aumentado desde 2005 a cuatro por año. Estaban precedidos por dolencias de garganta y, más recientemente, por tos o disuria. Durante estos episodios, la creatina quinasa (CK) oscilaba entre 89 y 700 U/litro (rango normal <175), normal entre episodios. Su dolor muscular respondía a prednisolona oral en pocos días.
+Debido a los dolores de garganta y a un título elevado de antistreptolisina O (ASOT), se le practicó una amigdalectomía en 1992. Aparte de la amigdalectomía, su historial médico y de medicamentos no presentaba nada destacable.
+Nos propusimos investigar a fondo uno de estos ataques. En septiembre de 2005, un ataque de dolencias musculares fue precedido por tos y esputo verde 2 semanas antes. Un examen fue normal, excepto por una garganta ligeramente inyectada y sensibilidad de los músculos de las pantorrillas y del compartimiento anterior. La biopsia del músculo tibial anterior derecho mostró una atrofia leve de la fibra muscular de significancia incierta. La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue elevada (39 mm/hora), el recuento de leucocitos fue de 16.6 × 109/litro (4.0–11.0), con una neutrofilia de 13.6 × 109/litro (81.9%) y una monocitosis de 1.06 × 109/litro (6.4%). El recuento de linfocitos, eosinófilos, basófilos, CK, la función renal y hepática fueron normales.
+La serología fue negativa para influenza A y B, virus sincitial respiratorio (RSV), Mycoplasma pneumoniae, clamidia, fiebre Q, adenovirus, enterovirus y ASOT.
+La serología aguda para el virus de Epstein-Barr (EBV) fue menos clara. Estaban presentes el antígeno nuclear de Epstein-Barr (EBNA) IgG, el antígeno de la cápside viral (VCA) IgG e IgM. Esto puede deberse a un falso positivo de IgM de VCA, una infección primaria de EBV en los últimos 3-12 meses o una reactivación de EBV. La serología de EBV de convalecientes 5 meses después mostró un VCA de EBV positivo y un IgM de VCA de EBV negativo, lo que es coherente con una infección previa de EBV.
+Debido a la incertidumbre que genera la serología del EBV, se realizaron más estudios durante un episodio ocurrido en septiembre de 2006, que se desencadenó luego de 4 días de infección del tracto urinario.
+En el examen, su temperatura era de 38 °C. El examen de su garganta, piel, abdomen y sistemas cardiorrespiratorios fue normal. Había una marcada sensibilidad en los músculos del antebrazo, muslos y pantorrilla. La prueba de la fuerza de la extremidad inferior se vio inhibida por el dolor, pero por lo demás no tuvo ninguna incidencia. Los reflejos tendinosos fueron normales.
+Los análisis de sangre mostraron un aumento de la CK (715 U/litro), leucocitosis de 31,1 × 109/litro (rango normal 4-11), neutrofilia (88,6%), linfocitosis (5,8%) y monocitosis (5,4%). La VSG fue de 80 mm/hora y la proteína C reactiva fue de 287 mg/litro. El frotis de sangre mostró glóbulos rojos normocromáticos normocíticos, leucocitosis con neutrofilia y monocitosis, células mononucleares atípicas ocasionales y algunos rouleaux. La orina de la mitad de la micción (después de 7 días de trimetoprim) mostró un recuento de glóbulos blancos de 284 × 106/litro, células epiteliales de 272 × 106/litro y lactobacillus a >100 × 106/litro (probablemente un contaminante).
+La serología para EBV y citomegalovirus (CMV) confirmó solo una infección pasada, con IgG elevada e IgM negativa. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para EBV, adenovirus y CMV de plasma EDTA fue negativa. La prueba de monospot para anticuerpos heterófilos (un marcador de infección primaria por EBV) en suero fue negativa. Una muestra de garganta fue negativa para EBV (por PCR).
+La biopsia del músculo tibial anterior derecho mostró una marcada inflamación intersticial, principalmente por linfocitos CD4 con necrosis fibrosa ocasional asociada con la inflamación de CD4, cambios consistentes con mioneucrosis multifocal (Figura). La PCR del músculo fue negativa para EBV y CMV.
+Otras investigaciones entre episodios no fueron concluyentes. Estas incluían CK normal, hemograma completo, glucosa en sangre aleatoria y autoanticuerpos. Se excluyó una inmunodeficiencia subyacente, con inmunoglobulinas normales, subconjuntos de linfocitos, proliferación de linfocitos in vitro en respuesta a fitohemaglutinina y mitógeno de ortiga. Cuando se recuperó, una electromiografía (EMG) de su tibial anterior derecho y músculos gastrocnemios medios derechos en mayo de 2006 mostró cambios miopáticos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1065_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 45 años, que había sido herido previamente por un disparo de escopeta en el tórax, fue derivado a nuestra institución por una bala retenida en el ventrículo izquierdo. El historial médico del paciente incluía hipertensión, diabetes y disfunción tiroidea.
+Un mes antes de la admisión, el paciente se sometió a una cardiorrafia de urgencia a través de una toracotomía izquierda. En ese momento, el paciente se encontraba en una zona de guerra y la operación de urgencia previa fue realizada por un cirujano general con el objetivo de detener la hemorragia. En el momento del ingreso, el paciente se encontraba en condiciones clínicas estables con dolencias torácicas atípicas esporádicas y bloqueo de rama izquierda dependiente de la frecuencia (B-R-I). En el momento de la presentación, el examen físico no mostró signos patológicos, excepto una herida torácica izquierda. Los análisis de sangre, incluidos los marcadores de lesión cardiaca, estaban dentro de los límites normales. La ecocardiografía transtorácica mostró que la bala se había quedado dentro de la cámara ventricular izquierda, localizada en la pared posterior, debajo de la valva posterior de la válvula mitral, sin signos de disfunción valvular o disfunción sistólica (). La radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC) confirmaron la presencia del proyectil en el ventrículo izquierdo, encajado en la charnela tendinosa, debajo de la valva posterior de la válvula mitral ().
+El examen preoperatorio incluyó un angiograma coronario que mostró arterias coronarias sin obstrucciones. Después de una discusión multidisciplinaria en el equipo de cardiología, decidimos proceder con la extirpación quirúrgica de la RCM. La operación se realizó a través de una esternotomía media con un bypass cardiopulmonar de rutina. Después de la sujeción cruzada aórtica y la administración de cardioplejia, se abrió la aurícula izquierda, se incidió la valva mitral posterior justo por encima de la RCM y se extrajo la bala (). Los bordes se suturaron para restablecer la continuidad de P2 con una sutura trenzada 4/0. Después se realizó una anuloplastia de anillo posterior utilizando una banda flexible de Gore-tex. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta el séptimo día postoperatorio. La ecocardiografía realizada al alta no reveló ninguna regurgitación mitral residual.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1067_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 32 años de edad, sufrió una caída de una bicicleta de dos ruedas y se lesionó la rodilla izquierda. Se presentó con dolencias en la rodilla y una incapacidad para soportar peso. Tenía dolencias difusas en la rodilla con una contusión en la rodilla anterior. Tenía una caída tibial posterior y el test de cajón posterior fue positivo. Las pruebas de estrés varo y valgo fueron comparables con la rodilla opuesta. El rango de movimiento fue de 0° a 90° con un movimiento posterior doloroso. La prueba de dial fue negativa a 30° y 90°.
+La radiografía y la tomografía computarizada sugirieron una fractura posterior del borde tibial junto con una fractura por avulsión del ligamento cruzado posterior en la inserción tibial (). El paciente fue programado para reducción abierta y fijación. El paciente fue operado bajo anestesia regional en posición prona con un torniquete sobre el muslo proximal. Se realizó una incisión en forma de S sobre la fosa poplítea con un miembro horizontal sobre la fosa y miembros verticales sobre el fémur distal lateral y la tibia proximal (). La disección se realizó entre el gastrocnemio medio y el semimembranoso () como sugirieron Burke y Schaffer. Se vio el músculo poplíteo y se elevó desde el fémur proximal. Se identificó la cápsula posterior de la articulación de la rodilla junto con el fragmento tibial avulsionado. El fragmento se estabilizó inicialmente con un alambre K (). Luego, se pasaron cuatro suturas de alta resistencia (alambre de fibra N.º 2, Arthrex, Naples, Florida) a través de la cápsula posterior y el ligamento cruzado posterior en su inserción tibial en el fragmento avulsionado (). Se planificó una fijación sin nudos con dos anclajes de bloqueo giratorio de PEEK (4,9 mm, Arthrex, Naples, Florida). Se hicieron dos orificios de perforación y se perforaron los orificios para el paso de los anclajes. Las suturas que se pasaron a través de la cápsula y el ligamento cruzado posterior se pasaron a través de los anclajes, con dos juegos de suturas a través de cada anclaje. El anclaje junto con las suturas se enhebraron a través de la corteza tibial posterior con las suturas en tensión y se retiró el alambre K (). La reducción se verificó bajo la imagen () y se desinfló el torniquete. Se lavó la herida y se cerró en capas. Se aplicó un yeso posterior de rodilla con un acolchado posterior tibial proximal para evitar la flacidez posterior. Se inició al paciente con ejercicios isométricos de cuádriceps desde el día 1 y también se inició la marcha con muletas sin carga. A las 2 semanas, se retiró el yeso y también se retiraron las suturas. Se aplicó un corsé con soporte proximal de la tibia y se permitió la carga sin peso junto con los ejercicios isométricos de cuádriceps y el rango de movimiento del tobillo. A las 4 semanas, se permitió la carga parcial progresando a carga total a las 8 semanas. Se inició al paciente con ejercicios de rango de movimiento de cadena abierta de la rodilla y elevación de pierna recta activa. Se continuó el vendaje nocturno durante 2 meses. A los 6 meses y 1 año de seguimiento, la paciente no tuvo quejas y logró su rango de movimiento completo (). No hubo flacidez posterior tibial.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1087_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 77 años fue derivada a nuestro departamento después de solicitar un tratamiento quirúrgico para un tumor ubicado cerca del fornix gástrico. Se sometió a una endoscopia gastrointestinal superior preventiva 2 años y 7 meses antes de la derivación. El examen había revelado una lesión submucosa similar a un tumor en el fornix, que medía 10 mm. Después de este diagnóstico, fue derivada a su médico anterior. La tomografía computarizada con contraste (TCC) reveló una masa de baja densidad, redonda, que medía aproximadamente 20 mm, que se ubicaba entre la parte superior del estómago y el segmento lateral izquierdo del hígado (Fig. a). Además, la resonancia magnética (RM) reveló que la masa mostraba una señal de alta intensidad en la imagen ponderada en T2 y parecía ser distinta del estómago (Fig. b). Se determinó que el tumor requeriría un seguimiento cuidadoso. Se realizó una RM de seguimiento 5 meses después, y mostró un ligero crecimiento del tumor. También se realizó una ecografía endoscópica (EUS), y reveló una estructura quística continua con la pared gástrica. Contrariamente a los resultados anteriores de la TC y la RM que sugerían la presentación de un tumor extragástrico, los resultados de la EUS sugerían que no se podía descartar un tumor del estroma gastrointestinal (TEGI). Debido a los resultados contradictorios, la paciente fue derivada a la división de endoscopia de nuestro hospital dos años atrás para un examen detallado. Al ingreso, no se observaron síntomas anormales, como fiebre, anemia e ictericia, y su estado funcional era bueno (puntuación de 0 en el Eastern Cooperative Oncology Group). Tenía antecedentes de síndrome de Sjögren, pero no antecedentes de otras enfermedades sistémicas, como diabetes e hipertensión. No tenía antecedentes de tabaquismo ni de abuso de alcohol. Además, no tenía antecedentes familiares de enfermedades malignas. Los estudios de laboratorio estaban dentro del rango normal. Se volvió a examinar la EUS, y se concluyó que el tumor quístico con componentes sólidos no se originaba ni en el hígado ni en el estómago. No se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina, considerando el riesgo de diseminación del tumor (según las directrices prácticas clínicas japonesas para el GIST, 3.a edición, está contraindicado realizar EUS-FNA para un tumor submucoso extra-muro []). Los diagnósticos diferenciales considerados para el tumor fueron el quiste broncogénico, el quiste epidermoide, el ganglio linfático con degeneración quística y el tumor neurogénico. Dado que se observaron pocos hallazgos malignos, se recomendaron exámenes regulares para la paciente. Estos exámenes indicaron que había un crecimiento gradual en el tamaño del tumor. Una EUS de seguimiento realizada 1 año y 6 meses después del ingreso reveló que el tumor quístico había crecido a 25 mm de diámetro, y no parecía haber continuidad entre el tumor y el estómago (Fig. c). Sin embargo, la tomografía computarizada mostró una parte poco clara del límite entre el tumor y la pared gástrica (Fig. d). No pudimos descartar completamente la posibilidad de GIST, y explicamos los resultados a la paciente. Ella solicitó una resección quirúrgica, después de lo cual planificamos una cirugía en nuestra división.
+Como el tumor era bastante pequeño (menos de 3 cm de diámetro), decidimos resecarlo mediante un abordaje laparoscópico. El tumor se ubicaba cerca de la parte superior del estómago y planeamos colocar los trócares con la misma disposición que en la cirugía gastrointestinal superior. La paciente se colocó en posición supina con las piernas separadas; se insertó el puerto de acceso desde el ombligo; se colocaron un trocar de 12 mm y tres trocars de 5 mm en la posición inversa trapezoidal en la parte superior del abdomen; y se colocó el retractor de Nathanson (HEIWA MEDICAL INSTRUMENTS Co., Ltd. Bofu, Yamaguchi, Japón) en el epigastrio como retractor del hígado (Fig. a). Un examen laparoscópico inicial reveló una masa firme y completamente encapsulada ubicada a la izquierda del diafragma (Fig. a). Como el tumor era relativamente pequeño y la visibilidad era buena, decidimos continuar con el abordaje laparoscópico. Se realizó una diafragmectomía parcial con inclusión completa del tumor mediante un bisturí de coagulación laparoscópico (Fig. b, c). El tumor se empaquetó en una bolsa de plástico y luego se extrajo a través de la incisión umbilical. El defecto del diafragma se cerró directamente con una sutura continua utilizando la sutura absorbible V-Loc™ 3-0 (Medtronic plc, Minneapolis, MS, EE. UU.) (Fig. d). El tiempo total de operación fue de 59 minutos. La pérdida de sangre intraoperatoria fue insignificante. Se proporcionó un video del procedimiento quirúrgico en el archivo adicional.
+El tumor medía 2,5 × 2,0 × 1,8 cm y estaba bien encapsulado (Fig. a). La sección cortada del tumor mostraba un componente sólido de color tostado o amarillo (Fig. b) y anomalías quísticas. En el examen microscópico, se encontró que el tumor estaba rodeado por una cápsula fibrosa rosada con un área quística (Fig. c). Bajo un bajo aumento, el tumor mostraba un patrón de alternancia de áreas de tipo A de Antoni altamente celulares y de tipo B de Antoni menos celulares (Fig. d). El tumor estaba compuesto por células fusiformes con núcleos blandos, retorcidos y con un borde citoplasmático indistinto, dispuestos en haces cortos o fascículos entrelazados (Fig. d). En el área de tipo A de Antoni, las células fusiformes mostraban una paliación nuclear. Tras el análisis inmunohistoquímico, las células tumorales mostraron una positividad difusa para las proteínas S100 y SOX10 (Fig. e, f). Se concluyó que el tumor era un schwannoma diafragmático benigno.
+No hubo complicaciones postoperatorias. El paciente fue dado de alta el quinto día postoperatorio y se encuentra bien 4 meses después de la cirugía.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1105_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 47 años de edad (175,8 cm de altura y 74,8 kg de peso) se quejó de una sensación de hormigueo en la pierna. Tenía antecedentes de hipertensión y asma en los dos años anteriores, y antecedentes de cirugía de sinusitis en el año anterior. Diez días antes del ingreso, el paciente tuvo una sensación de hormigueo en la pierna izquierda, desde el muslo posterior hasta el pie. Sus hallazgos de radiografía espinal no fueron especificados. Por lo tanto, se sospechó que el paciente tenía una hernia de disco, y se decidió observarlo mientras continuaba el tratamiento médico. Cuatro días antes del ingreso, el paciente tuvo una sensación de hormigueo que progresó en ambas piernas. Los síntomas no mejoraron, y la debilidad motora progresó por debajo del tobillo. En el examen físico al ingreso, la potencia muscular fue grado 5 en el flexor de la cadera y el extensor de la rodilla en ambas extremidades inferiores. Sin embargo, fue grado 0 en el dorsiflexor del tobillo, y en el primer dedo del pie y flexor, y grados 4 y 0 en el flexor plantar del tobillo en el lado derecho e izquierdo, respectivamente. No se encontró pérdida sensorial en los dermatomas L1-L4, pero fue del 50% en el lado derecho y del 0% en el lado izquierdo para los dermatomas L5 y S1. También tuvo una sensación de calor en el pie izquierdo y no reaccionó al reflejo del tobillo. Mostró una pérdida de peso de 6 kg durante el último mes, y la intensidad de la señal de la médula ósea en la resonancia magnética de la columna L fue reducida difusamente a menos o igual que el disco. Estos hallazgos indicaron una enfermedad hematológica y la posibilidad de una neoplasia con poca grasa preservada. La tomografía computarizada abdominal y pélvica (TC) reveló un espesamiento difuso de la pared de la vesícula biliar con cierta irregularidad. Sin embargo, las diapositivas de la biopsia de la médula ósea mostraron una médula generalmente hipercelular (50% a 60%) para la edad del paciente, con pequeñas regiones hipo-celulares (0% a 20%). En los frotis de aspirado, el recuento de eosinófilos aumentó notablemente, con mielocitos eosinofílicos y metamielocitos expandidos. Los resultados de las pruebas de función pulmonar mostraron un patrón obstructivo, como una capacidad vital forzada del 54%, un volumen espiratorio forzado en un segundo del 46%, y un flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 70% del 33% de los valores previstos. Los resultados de un estudio de conducción nerviosa sugirieron múltiples mono-neuropatías. Además, sus hallazgos de laboratorio mostraron eosinofilia periférica y positividad para anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos (MPO-ANCA;). Por lo tanto, se sospechó fuertemente de CSS, y se iniciaron terapias con esteroides y ciclofosfamida después de la biopsia nerviosa bajo anestesia espinal. En ese momento, los síntomas progresaban hasta la caída del tobillo izquierdo y ambas piernas. Sin embargo, los resultados de la biopsia nerviosa fueron consistentes con una neuropatía periférica desmielinizante. El paciente se sometió a una colecistectomía bajo anestesia general para excluir el cáncer de vesícula biliar, que se sospechaba sobre la base de los hallazgos de la TC, y la confirmación patológica fue posible con un espécimen de vesícula biliar ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1107_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un varón de 8 años de edad con antecedentes de trastorno del espectro autista se presentó en nuestro hospital con dolor posterior derecho idiopático y tortícolis. El paciente no presentaba signos de infección alrededor del cuello ni trastornos neurológicos, como entumecimiento o debilidad muscular. La ADI era de 3,6 mm en la radiografía lateral simple de la columna cervical (). La tomografía computarizada (TC) simple mostró que el atlas giraba 32° hacia la derecha con respecto al eje (). Se diagnosticó al paciente con AARF tipo II de acuerdo con la clasificación de Fielding, y se inició la terapia de tracción de Glisson. Después de 26 días de tracción de Glisson, se realizó una resonancia magnética (MRI), que reveló una rotación de C1-2 de 19°. Se realizó una reducción bajo anestesia general; sin embargo, el procedimiento se complicó por la tensión del tejido blando asociada con la naturaleza crónica de la afección. Después de la reducción, el ángulo de rotación de C1-2 era de 15° y no había mejorado lo suficiente. Por lo tanto, se continuó la tracción de Glisson durante 3 semanas adicionales. Una resonancia magnética después de 3 semanas de tracción de Glisson reveló un ángulo de rotación de C1-2 mejorado de 11° (), distancia atlantoaxial preservada y sin signos de estenosis del canal cervical. Al final de las 3 semanas de tracción de Glisson, habían transcurrido 3 meses desde el inicio de AARF. El paciente fue dado de alta con un collarín cervical y rehabilitado en una clínica ambulatoria. Aunque no hubo episodios traumáticos, una radiografía lateral simple de la columna cervical tomada 2 meses después del alta mostró que la ADI había aumentado a 8,9 mm. La resonancia magnética reveló una compresión leve de la médula espinal a nivel de C1, y se diagnosticó al paciente con ASS ().
+Dado que el ángulo de rotación de C1-2 mejoró a 5° en la TC, la AARF pareció mejorar; desafortunadamente, la inestabilidad atlantoaxial estaba presente (). Teniendo en cuenta el riesgo de complicaciones mortales debido al desplazamiento progresivo, se realizó la fusión cervical posterior. Después de usar el chaleco con halo, la ADI del paciente fue de 4,3 mm. La fusión de C1-2 se realizó utilizando tornillo de masa lateral C1 y tornillo de pars C2 y se conectó a la barra in situ ().
+La tomografía computarizada postoperatoria reveló una estenosis del canal espinal mejorada () y fue dado de alta 8 días después de la operación. En los 6 meses posteriores a la operación, el paciente ha tenido una buena evolución.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1115_es.txt

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+Una mujer china de 30 años llegó a la clínica de dermatología con una historia de dos años de progresión, difusa, hiperpigmentación de la cara y el cuello. Se le negó la exposición a la luz solar, a materiales químicos, medicamentos y cosméticos. No tenía antecedentes familiares de condiciones similares. Al ser interrogada, admitió que había experimentado pérdida de cabello y dolor en la articulación del tobillo durante dos años, y que estos habían empeorado en los últimos dos meses.
+Se observó hiperpigmentación gris-marrón difusa, simétrica y reticular en todo el rostro y cuello, en particular en las mejillas y el área alrededor de la boca (). Se observó una ligera hiperpigmentación en sus miembros superiores. No se observaron cambios similares en el resto de su piel y mucosa.
+Bajo microscopía de la piel, se observaron cambios negros como pimienta separados por folículos pilosos con glándulas sudoríparas y telangiectasias (). La microscopía confocal de reflectancia mostró melanina abundante en la epidermis y dermis, degeneración licuadora local de células de la capa basal, y melanófagos en la dermis ( y). La histopatología de las lesiones del cuello (tinción HE) mostró atrofia epidérmica puntiforme, degeneración licuadora local de células de la capa basal, melanófagos en la dermis, y unos pocos linfocitos infiltrantes alrededor de los anexos dérmicos (). La tinción de plata de Masson-Fontana mostró cantidades de melanina en la epidermis y dermis (). Las investigaciones de laboratorio revelaron lo siguiente: recuento de glóbulos blancos periféricos (GB) de 2.73 × 109/L (3.5–9.5 × 109/L), anticuerpo antinuclear (ANA) (+++), anticuerpo anti ADN de doble cadena (dsDNA) (+), anticuerpo anti antígeno A relacionado con el síndrome de Sjögren (+++) , C3 0.48 g/L (0.90–1.80 g/L), C4 0.06 g/L (0.10–0.40 g/L), anticuerpo anti tiroglobulina (TGAb) >4000 IU/mL (0.00–115.00 IU/mL), y anticuerpo anti peroxidasa tiroidea (ATPO) >600 IU/mL (0.00–34.00 IU/mL), hormona estimulante del tiroides (TSH) 92 mIU/L (0.550–4.780 mIU/L), tiroxina-4 (T4) 2.5 μg/dl (4.5–10.9 μg/dl). Tiroxina libre (FT4), triyodotironina libre (FT3), tiroxina-3 (T3), y hormona adrenocorticotrófica (ACTH) estaban dentro del rango normal. El anticuerpo anti receptor de TSH (TRab) fue negativo. La ecografía Doppler del tiroides mostró cambios hipotiroideos y un quiste tiroideo nodular. La hormona sexual, la hormona adrenal, y la tomografía computarizada de las glándulas adrenales estaban dentro del rango normal.
+Se realizaron diagnósticos de RM acompañados con SLE y tiroiditis de Hashimoto de hipotiroidismo primario a través de las características clínicas y las investigaciones de laboratorio.
+Se administraron por vía oral prednisona (20 mg/día), hidroxicloroquina (400 mg/día) y L-tiroxina (100 μg/día). La prednisona se retiró gradualmente en el transcurso de 7 meses.
+Se observó una mejora significativa después de 14 meses de tratamiento. La hiperpigmentación se volvió mucho más clara (y). Bajo microscopía confocal de reflectancia, se encontró que la melanina en la epidermis había disminuido significativamente, la degeneración licuativa local de las células de la capa basal mostró una mejora, y se encontró que los melanófagos en la dermis habían disminuido en número (). WBC, C3, C4, y T4 volvieron a la normalidad. La TSH disminuyó a 5.667 mIU/L.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1117_es.txt

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+Un hombre de 25 años se presentó en un departamento de emergencias externo con antecedentes de cinco días de tos, dificultad respiratoria, congestión nasal, fatiga y pérdida del gusto y el olfato. Tenía antecedentes médicos de asma y obesidad mórbida (IMC 50,5 kg/m2). El paciente no tenía antecedentes de enfermedad del tejido conectivo ni reacciones de cicatrización hipertrófica. Tenía antecedentes de vapeo de dos años, pero afirma que dejó de hacerlo un mes antes de la presentación. Entre los contactos enfermos se encuentra un hermano y su madre, que dieron positivo para COVID-19 cuatro días antes. Tenía un resultado positivo para COVID-19 tres días antes del ingreso. En el departamento de emergencias, estaba hipóxico al 88% con aire ambiente y taquicárdico a 133 bpm. Mejoró a una saturación del 90% con una cánula nasal de 3 L (NC). El gas sanguíneo venoso reveló un pH venoso normal de 7,4 y un aumento de PCO2 de 50. La radiografía de tórax (CXR) reveló enfermedad del espacio aéreo bilateral consistente con una infección conocida por COVID-19. Fue admitido en la UCI y tratado con Remdesivir y esteroides en altas dosis. Se volvió febril a 102,9 F, taquicárdico a 134 bpm, taquipneico a 28, y requirió 15 L O2 a través de una cánula nasal de alto flujo. El dímero D era normal a 0,28. Su estado respiratorio continuó disminuyendo durante la noche del ingreso, lo que requirió BiPAP con un volumen minuto de 25 L y una frecuencia respiratoria de 40. Debido al empeoramiento de la dificultad respiratoria y la hipoxia persistente, a pesar del apoyo respiratorio agresivo, el paciente requirió intubación.
+Se le inició con ceftriaxona y azitromicina debido a los criterios de SIRS y a una procalcitonina elevada. La ferritina y la proteína C reactiva estaban levemente elevadas, pero no eran diferentes de lo que se observa en la mayoría de los pacientes con COVID. La saturación de oxígeno era del 92 % con 100 % de Fi02 a través de un ventilador. La repetición de la CXR reveló infiltrados intersticiales bilaterales difusos. Un anticuerpo SARS-COV-2-IGG no era reactivo, y recibió una transfusión de plasma convaleciente. La saturación de oxígeno era del 53 % a pesar del apoyo ventilatorio máximo y fue trasladado a nuestra institución para considerar la ECMO.
+Al llegar, el paciente pasó directamente desde el helipuerto a la sala de operaciones híbrida, donde se sometió a una canulación sin complicaciones, sin que fuera necesario reposicionarla, y al inicio de la ECMO veno-venosa con una cánula de doble lumen Crescent™ de 32 Fr (Medtronic, Inc, Minneapolis, MN, EE. UU.) guiada por ecocardiografía transesofágica y fluoroscopia. Se intentó una sola vez sin que fuera necesario reposicionarla. No se encontró una línea central superior en la yuxtaposición con la cánula de la ECMO veno-venosa. La radiografía de tórax post-operatoria se muestra en la figura siguiente a la canulación de la ECMO. El paciente fue apoyado en la ECMO veno-venosa durante 14 días, momento en el que pudo ser retirado gradualmente del circuito para la decanulación en la cabecera el día 16. Se mantuvo la heparina como anticoagulante y la revisión de los niveles de heparina no fraccionada mostró que nunca estuvo por debajo del nivel terapéutico. Los intentos de retirar la cánula en la cabecera fracasaron debido a la inmovilidad de la cánula. La ecografía del cuello derecho no mostró complicaciones, por lo que se le llevó a la sala de operaciones híbrida, donde se realizó una ecografía y una fluoroscopia que no revelaron nada. Se realizó un corte longitudinal desde el sitio de inserción hacia la parte caudal para exponer la vena yugular interna. La cánula era móvil hasta el nivel de la primera costilla y la clavícula y no obstruía la vena. Se realizó una esternotomía superior, limitada al manubrio, y se diseccionó la vena cava superior y la vena yugular proximal, que mostraba un segmento de 2 cm de la vena cava distal y la vena yugular proximal que estaba densamente esclerosada y adherida a la cánula. Se estableció un control proximal y distal de la vasculatura y se abrió la vena en la zona adherida al nivel de la vena innominada. La cánula pudo extraerse sin dificultad. No hubo evidencia de trombosis, cicatrices o inflamación local en el sitio de adhesión de la cánula. Se reparó la vena yugular distal hasta el nivel de la entrada de la vena innominada para garantizar un buen drenaje, no obstante, debido a la grave esclerosis y daño de la vena yugular por encima de la innominada, se ligó la vena proximal y distal. La radiografía post-operatoria se muestra en la figura siguiente. El paciente no sufrió efectos adversos y se recuperó sin complicaciones. El seguimiento clínico también demostró que no hubo secuelas ni eventos adversos graves. El catéter Crescent se examinó en nuestra institución y se devolvió a la empresa, y no se encontraron defectos. En nuestra institución, utilizamos las cánulas Avalon, Crescent y ProTek Duo y nunca hemos tenido adherencias con ninguna de las cánulas.

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+Un hombre de 55 años de edad, que había recibido LT dos años atrás, desarrolló diarrea después de una dieta poco saludable 20 días atrás y tuvo dificultad para respirar durante cinco días. El historial del paciente incluía LT para cirrosis dos años atrás y uso posoperatorio de tacrolimus (2 tabletas bid), micofenolato de mofetilo (3 tabletas bid) y sirolimus (1 tableta qd) para controlar el rechazo inmunitario con buenos resultados. El paciente había desarrollado diarrea recurrente 20 días atrás después de una dieta poco saludable, con síntomas de deposiciones amarillas sueltas con moco 6-8 veces al día, y no mejoró después de tomar "clorhidrato de berberina". Diez días atrás, los síntomas del paciente empeoraron, y tuvo deposiciones de color verde oscuro más de diez veces al día, y desarrolló gradualmente síntomas como sed, cuencas oculares hundidas profundamente, palpitaciones y disnea. El examen del paciente en el hospital local mostró un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 15.61 × 109/L, una disminución significativa en los iones de potasio (2.45 mmol/L), y un aumento significativo en el nivel de creatinina (337 umol/L). Como resultado, el hospital local interrumpió los medicamentos inmunosupresores del paciente y trató la diarrea y las infecciones intestinales con Meropenem y Montmorillonita, pero los resultados fueron pobres. Debido a que el paciente desarrolló síntomas como disnea y oliguria, se le diagnosticó un shock séptico. Sin embargo, después del tratamiento con un ventilador y la terapia de reemplazo renal continuo (CRRT), la diarrea y la infección no se controlaron de manera efectiva, y los síntomas empeoraron. Como resultado, el paciente fue trasladado al departamento de cuidados intensivos del Hospital del Oeste de China.
+El paciente fue admitido con ventilación asistida. Se encontró un tubo de colocación de la vena femoral para CRRT fuera del hospital en la raíz del muslo. El estado general del paciente al ingreso (Tabla ): temperatura 38. 4 °C; pulso 130 latidos/min; frecuencia respiratoria: 18 respiraciones/min; presión arterial 100/67 mmHg (con norepinefrina 0. 4ug/kg/min). El paciente tenía un pequeño número de estertores húmedos en la auscultación pulmonar, un índice de oxigenación (PO2/FIO2) de aproximadamente 110, y no había anormalidades significativas en el examen abdominal. Los resultados de laboratorio del paciente mostraron una respuesta inflamatoria sistémica significativa, deterioro renal y estado inmunosupresor. Índices inflamatorios: recuento de glóbulos blancos 19. 21 × 109/L; proporción de neutrófilos 92. 7%; CRP: 190 mg/L; interleucina 6: 336 pg/L, PCT: 3. 32 ng/L; índices bioquímicos anormales: creatinina 170umol/L; potasio: 5. 23 mmol/L; función inmunológica: recuento de linfocitos: 0. 45 × 109/L. La tomografía computarizada abdominal del paciente sugería una gran cantidad de heces gaseosas colorrectales y un intestino dilatado.
+Basándonos en el examen de ingreso del paciente y en los registros médicos externos, inicialmente determinamos que el paciente estaba en estado de shock séptico causado por diarrea infecciosa con infecciones abdominales y pulmonares y deterioro funcional de múltiples órganos. El paciente fue entonces admitido en nuestro hospital y se le dio inmediatamente imipenem cistatina 1 g q8h y voriconazol 0.2 g q12h para antiinfección. Los fármacos inmunosupresores del paciente continuaron suspendiéndose. La prueba de rutina de heces del paciente se envió para identificar el patógeno que causaba la diarrea, pero no se obtuvieron resultados significativos. En el segundo día, la hemocultura del paciente sugirió una infección por cocos Gram-positivos y la tomografía computarizada de tórax sugirió una infección fúngica. Añadimos amfotericina B 10 mg bid y tigeciclina 100 mg q12h para reforzar la antiinfección. Para el día 5, el pico de temperatura del paciente se redujo gradualmente, y el índice de oxigenación aumentó a aproximadamente 300. Redujimos la dosis de sedante paroxístico, interrumpimos el ventilador y lo transferimos fuera de la unidad de cuidados intensivos. A medida que el recuento de linfocitos del paciente aumentó a 1.58 × 109/L, lo reintroducimos a Mycophenolate Mofetil 500 mg bid para suprimir la función inmunológica del paciente.
+En el día 7, el paciente desarrolló nuevamente una diarrea acuosa masiva y una presión arterial inestable, una disminución en el índice de oxigenación (PO2/FIO2) a 200, un aumento en los marcadores inflamatorios y una función hepática anormal. Consideramos una lesión hepática relacionada con el fármaco y una diarrea asociada a parásitos. Por lo tanto, detuvimos la nutrición enteral del paciente, agregamos antidiarreico (minociclina clorhidrato) y fármacos hepatoprotectores (polién fosfatidilcolina) y ajustamos el régimen antibiótico a ceftazidima avibactam (2.5 g q12h), amantadina (1000 mg q8h), voriconazol (0.1 g q12h) y sulfato de mucílago (750,000u q12h). Para aclarar la etiología de la diarrea del paciente, realizamos una gastroscopia en el día 8. La presentación estereoscópica fue (Fig. ): cambios en la mucosa segmentaria en el departamento cecal y colon ascendente, sospechosos de infecciones específicas. Debido a que las múltiples pruebas de heces del paciente fueron negativas, consideramos infecciones patógenas atípicas. Por lo tanto, teñimos la muestra de heces del paciente con antiácido y realizamos una secuenciación de alto rendimiento (NGS) en la muestra de sangre. Después de dos días, se detectó una gran cantidad de Cryptosporidium en las heces del paciente (Fig. ): secuencia número 33 de Cryptosporidium parvum con la información específica de que la secuenciación NGS cubre una longitud total de 2951 (bp) en el genoma con una cobertura del 0.0332% y una profundidad media de 1.00X, lo que sugiere la presencia de grandes cantidades de Cryptosporidium en la sangre del paciente (Fig. ). Además, interrumpimos inmediatamente el tratamiento con Micofenolato Mofetil y buscamos una opción de tratamiento contra la infección por Cryptosporidium. De acuerdo con informes anteriores, la infección por Cryptosporidium se ve frecuentemente en niños con inmunodeficiencia primaria. La infección por Cryptosporidium causa síntomas como la colangitis esclerosante y la infección pulmonar por Cryptosporidium en niños con inmunodeficiencia. Hubo un alto grado de similitud con el caso actual con respecto a los síntomas y hallazgos. En un informe de caso de un lactante deficiente en CD40L diagnosticado con infección por Cryptosporidium, después del tratamiento con nitazoxanida y azitromicina, el paciente estaba bien, este informe sirvió como un importante recordatorio para nuestro tratamiento, y revisamos inmediatamente las instrucciones para NTZ [,] NTZ es el único fármaco anti-Cryptosporidium aprobado en el mercado. Debido a que NTZ no se recomienda en las instrucciones de uso en una población inmunodeficiente, utilizamos un régimen anti-Cryptosporidium de azitromicina oral (1000 mg tid) y alliina (500 mg tid). Cinco días después de eso, el paciente mostró una ligera mejora en la diarrea, pero la función hepática y renal continuó deteriorándose, y administramos CRRT continua. En el día 18, como la función glutamil transpeptidasa y fosfatasa alcalina del paciente continuaron aumentando, consideramos una infección biliar retrógrada por Cryptosporidium. Para prevenir el desarrollo de colangitis esclerosante e inmuno-rechazo, cambiamos el régimen de infección anti-Cryptosporidium a NTZ (500 mg tid) y alliina (500 mg tid). Cinco días después de eso, el paciente mostró una ligera mejora en la diarrea, pero la función hepática y renal continuó deteriorándose, y administramos CRRT continua. En el día 18, como la función renal del paciente está gravemente comprometida, recomendamos que los pacientes revisen su función renal con regularidad y presten atención a la prevención de infecciones para evitar la progresión al estadio de insuficiencia renal.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1136_es.txt

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+La proband, una hembra de 1 año y 3 meses de edad, fue remitida al Centro de Investigación de Genética Médica debido a un grave retraso en el crecimiento. Había nacido de un primer embarazo. Los padres no eran consanguíneos y el crecimiento de la niña era normal. La amenaza de aborto ocurrió a las 27 semanas. El parto fue de urgencia a las 38 semanas y 5 días por cesárea. La condición al nacer era grave. La insuficiencia respiratoria iba en aumento. La niña estuvo en un respirador durante cinco días. En total, se requirió apoyo respiratorio durante cinco meses. La paciente fue diagnosticada con hipertensión pulmonar.
+El peso al nacer fue de 1490 g (Z-score −4.50), 40 cm de longitud (Z-score −4.54). La circunferencia de la cabeza fue de 32.5 cm (Z-score −2.59). La circunferencia del pecho fue de 24 cm. Tenía cabeza hidrocéfala, pequeñas hendiduras palpebrales, hipertelorismo ocular y de pezón, puente nasal deprimido, epicanto, microstomía, paladar alto, orejas de implantación baja hipoplásicas, cuello corto, línea de cabello baja y araquidodactilia. La bebé tenía un aspecto progeroide pronunciado. La capa de grasa subcutánea no era pronunciada. Un examen externo de los genitales reveló hipoplasia de los labios mayores, y el clítoris estaba hipertrofiado. El hígado sobresalía 3 cm por debajo del borde del arco costal derecho y 1 cm por debajo del borde del arco costal izquierdo. La actividad motora se redujo.
+En la exploración a los 9 meses, el estado de la paciente era grave, pero estaba consciente y su postura activa. La bebé respondía a la comunicación. Su peso corporal era de 3,3 kg (Z-score −6,54), su estatura de 54 cm (Z-score −6,61) y su índice de masa corporal de 11,32 (Z-score −4,67). La circunferencia de su cabeza era de 43,5 cm (Z-score −0,76) y la de su pecho de 30 cm. El desarrollo físico de la paciente era extremadamente bajo y desarmónico. Durante el examen, se observaron en la niña seudohidrocéfalo, frente alta, cara triangular, exoftalmos, dorso nasal estrecho, philtrum liso, microgenia, microtia y araquidodactilia. La piel estaba limpia y seca. La niña tenía cianosis en la cara y la parte superior del tronco al llorar. La grasa subcutánea estaba poco desarrollada. El pecho de la paciente tenía forma de barril. Se observó hepatomegalia. La niña no podía sostener la cabeza, pero intentaba girar el cuerpo de la posición prona a supina. Tenía un pronunciado interés en los juguetes. Su habla consistía en balbuceos, con cadenas de sílabas. La radiografía mostró un retraso en la edad ósea, de menos de tres meses, en comparación con la edad real de la paciente, de 9 meses. La estructura ósea era escasa. Se observó deformidad en valgo de las articulaciones de la rodilla. No se proporcionaron datos sobre el estado de la rótula, ya que estos huesos son transparentes en las radiografías de los niños pequeños, y no se realizó ecografía. Las grabaciones de EEG no contenían actividad epileptiforme o patológica focal. La ecocardiografía no mostró signos de defectos cardíacos. Se observaron el foramen oval permeable y la trabécula diagonal en la cavidad ventricular izquierda.
+Se realizó otro examen a los 1 año y 3 meses. La niña tenía una altura de 58 cm (Z-score −7.06), un peso de 4 kg (Z-score −6.44) y una circunferencia de la cabeza de 45 cm (Z-score −0.5). Se observaron cabeza hidrocéfala, frente alta, cara triangular, exoftalmos, dorso nasal estrecho, microgenia, microtia, hipotrofia grave y áreas de alopecia en la cabeza. No se desarrolló grasa subcutánea. La bebé no se sentaba de forma independiente y no podía apoyarse firmemente en sus pies, pero era capaz de pararse con apoyo. Jugaba con juguetes, sostenía objetos en sus manos, construía pirámides y trasladaba objetos pequeños.
+La última vez que se examinó a la paciente fue cuando tenía 1 año y 11 meses. Se observaron baja estatura (63 cm, puntuación Z −7,04) y retraso del crecimiento (5 kg, puntuación Z −6,16). El examen clínico reveló rasgos faciales dismórficos y microtia. Se observó la ausencia de la rótula por palpación.
+Inicialmente, se sospechó que el niño tenía una anomalía cromosómica. Se realizaron pruebas citogenéticas. Se detectó un cariotipo 46, XX. Se asumió que se trataba de la progeria de Hutchinson-Gilford. Se realizó un estudio correspondiente del gen LMNA. No se observaron cambios patogénicos. Se ordenó un exoma clínico, que identificó dos variantes en el gen CDC6. (;) El examen de los padres reveló que eran portadores heterocigóticos de cambios relevantes en la secuencia de nucleótidos.
+Ninguna de las variantes se registró en la base de datos GnomAD (v.2.1.1), en las bases de datos clínicas (Clinvar, HGMD Professional (v.2021.1)) o en la base de datos de variantes obtenidas por secuenciación del exoma (WES, CES) en el Centro de Investigación de Genética Médica – RuExac (1337 muestras). La variante de la secuencia de nucleótidos del exón 3 del gen CDC6 (chr17:38447363C>T) da lugar a un sitio de terminación de la traducción prematuro (p. (Gln78Ter), NM_001254.3). De acuerdo con los criterios de patogenicidad, ACMG se clasifica como patogénico (PVS1, PS3, PM2). El criterio PS3 se utilizó debido al estudio funcional previo que demostró la patogenicidad de las variantes LoF en el gen CDC6. Una variante en el exón 3 del gen CDC6 (chr17:38447361A>G), que da lugar a una sustitución de sentido (p. (Lys77Arg), NM_001254.3), se clasifica como una variante con significancia clínica incierta (ACMG: PM2, PM3).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1139_es.txt

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+Presentamos el caso de una señora de 65 años que fue derivada a nosotros desde un hospital rural, donde fue tratada con terapia trombolítica por un presunto infarto agudo de miocardio anterior. Presentaba dolor torácico central que se irradiaba hacia su brazo izquierdo, con hallazgos en el ECG de elevación del ST de 2 mm en V2 y V3. No tenía antecedentes recientes de estrés psicológico, aunque había tomado antidepresivos durante dos años. Cuatro horas después de la trombolisis, desarrolló un edema pulmonar agudo y un nuevo murmullo sistólico. En ese momento, se presumió que tenía una regurgitación mitral aguda secundaria a un músculo papilar roto, disfunción isquémica o un defecto septal ventricular agudo.
+Se le administró heparina y una infusión de gliceril trinitrato, en un edema pulmonar agudo (confirmado por una radiografía de tórax), con una presión arterial sistólica de 110 mmHg y una frecuencia cardíaca de 130/minuto. Un ecocardiograma urgente mostró una grave regurgitación mitral (ver Figura). El anillo de la válvula mitral estaba ligeramente ensanchado a 3,2 cm y las estructuras subvalvulares estaban intactas. También tenía un globo apical ventricular izquierdo (LVAB) y un movimiento anterior sistólico (SAM) de la valva de la válvula mitral con contacto septal – gradiente del tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT) de 60-70 mmHg (ver Figuras y). La angiografía coronaria, catorce horas después de su presentación, no mostró lesiones coronarias obstructivas. El ventriculograma reveló una acinesia de la pared anterolateral y el vértice del ventrículo izquierdo, más extensa que cualquier territorio coronario individual, y una regurgitación mitral de grado 4/4 (ver Figuras y).
+Se le insertó una bomba de balón intraaórtico (IABP) y poco tiempo después fue trasladada al quirófano. Sufría un shock cardiogénico, con una MR y SAM graves aún prominentes, a pesar de la IABP. Decidimos reemplazar su válvula mitral y, durante la operación, la válvula mitral era levemente mixomatosa pero no había anomalías estructurales, las cuerdas y los músculos papilares estaban intactos. Se le realizó un reemplazo de válvula mitral mecánica (MVR) con una válvula St Jude de 29 mm. Se extirpó la valva anterior y se usó PTFE (gore-tex CV4) para reconstruir el aparato subvalvular. La valva posterior se plegó hacia el anillo. Después de la operación, no hubo obstrucción del flujo de salida del LV y la función ventricular mejoró hasta dentro de los límites normales al décimo día después de la operación. Se recuperó bien.

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+Un hombre de 55 años con antecedentes de cirrosis hepática alcohólica (clase B de Child-Pugh) presentó un historial de dos días de sangrado perrectal y mareos posturales. Aunque tenía antecedentes de vómitos, no había tenido hematemesis. Como paciente conocido con varices esofágicas, tomaba propranolol oral, 10 mg dos veces al día.
+Al examinar al paciente, se observó que tenía ictericia y la conjuntiva pálida. Presentaba deformidades en los dedos y se observó un temblor leve en ambas manos. Su abdomen estaba blando y con una leve sensibilidad, y un examen per rectal reveló sangre fresca.
+En el momento del ingreso, el paciente se encontraba alerta y orientado, hemodinámicamente estable con una presión arterial de 135/98 mmHg, taquicardia límite con una frecuencia cardíaca de 101 lpm, saturación de oxígeno de 100% en aire y una temperatura de 36.7 °C. Los exámenes de laboratorio revelaron una hemoglobina de 6.0 g/dl, plaquetas de 134, albúmina de 25, bilirrubina de 50, ALP de 91, ALT de 59, AST de 104, GGT de 121, tiempo de protrombina de 10.8 e INR de 1.03.
+El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde se le realizó una intubación y una esofagoscopia con gastroscopia. Esta reveló cuatro columnas de varices esofágicas de grado 2-3 con signos de várices rojas (es decir, rayas rojas longitudinales en las varices), una gastropatía hipertensiva portal y una pequeña úlcera duodenal, pero no sangrado activo. Como el paciente presentaba un sangrado perrectal reciente de etiología desconocida, se le derivó para una tomografía computarizada (TC).
+La TC trifásica (sin contraste, fases arterial y porto-venosa después de 85 ml de Omnipaque 350 mg/ml administrados a una velocidad de 4 ml/s con seguimiento de bolo realizado en un Siemens Somatom Diefinition Flash) mostró múltiples colaterales portosistémicos para-cólicos derechos alrededor de la flexión hepática y el colon ascendente (Fig. ), además de la cirrosis conocida y las características de la hipertensión portal. No se observó extravasación activa, y se le dio al paciente una infusión de somatostatina, 500 mcg/h, antes de que se realizara la colonoscopia. La colonoscopia confirmó sangre fresca en el colon hasta el ciego, con una variz submucosa considerada la fuente más probable de hemorragia. Se colocaron clips endoscópicos adyacentes a la variz para actuar como marcadores para guiar la terapia posterior.
+Se le administró al paciente vasopresina intravenosa (terlipresina 2 mg cada 4 horas), un betabloqueante (carvedilol titulado hasta 18,75 mg dos veces al día) y múltiples unidades de plaquetas, glóbulos rojos y plasma fresco congelado. Su hemoglobina mejoró a 8,4 g/dl y permaneció hemodinámicamente estable durante los siguientes días. Después de una discusión del equipo multidisciplinario, se le sometió a una oclusión retrógrada transvenosa con globo, ya que el TIPS era potencialmente difícil técnicamente debido a la trombosis de la vena porta izquierda y a un pequeño sistema venoso portal derecho.
+El procedimiento se realizó bajo anestesia general en la sala de angiografía intervencionista. Se accedió a la vena yugular interna derecha, a través de la cual se midieron las presiones venosas hepáticas libres y en cuña, con un gradiente de presión venosa hepática calculado de 15 mmHg. Se reafirmó la decisión de BRTO, considerando sus morbilidades generales. Se realizó un venograma renal derecho con un catéter 4Fr, confirmando la gran derivación colo-renal con múltiples várices pericólicas tortuosas alrededor del ciego y el colon ascendente. La gran derivación colo-renal se cateterizó a través de la vena renal derecha, utilizando un catéter de curva inversa. Se avanzó un alambre rígido en la tortuosa derivación y se cambió el catéter por un catéter de balón oclusivo (6Fr, 8.5-11.5 mm) (Berentstein, Boston Scientific, Natick, MA, EE. UU.). La venografía de oclusión de balón (Fig. ), en la que se infla un catéter de balón para ocluir la derivación venosa y se inyecta contraste posteriormente aguas arriba/retrógradamente, se realizó para delinear la anatomía de las colaterales porto-sistémicas pericólicas y el patrón de drenaje. Con el balón inflado para lograr una relativa estasis de sangre y evitar el flujo de esclerosante, se avanzó un microcatéter a través del catéter de balón oclusivo, hasta la várice, antes de inyectar esclerosante de sulfato de tetradecil sódico (STS) al 3% con el objetivo de llenar la várice completa. El balón oclusivo permaneció in situ durante aproximadamente 4 h hasta que hubo una estasis satisfactoria de esclerosante. Se embolizaron pequeñas várices colaterales residuales con pegamento de cianoacrilato de N-Butil (NBCA). Los venogramas confirmaron la satisfactoria embolización de las várices pericólicas anormales. El catéter de balón se desinfló y se retiró.
+El paciente se mantuvo estable hemodinámicamente después del procedimiento y experimentó una recuperación posterior sin incidentes. Sus niveles de Hb se mantuvieron estables en 8,7 g/dl y no hubo nuevos episodios de sangrado gastrointestinal. Una tomografía computarizada de seguimiento en dos fases (por vía intravenosa y retrasada después del contraste con 70 ml de Omnipaque 350 mg/ml) dos meses después confirmó la existencia de varices trombosadas (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1170_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 49 años se presentó en el departamento de urgencias del Bascom Palmer Eye Institute quejándose de dolor en el ojo derecho y disminución de la visión aproximadamente 17 horas después de haber sido golpeado en el ojo con una rama de árbol. En el examen, se observó que tenía una laceración corneal de 1,5 mm con fibrina en la cámara anterior y signos de catarata traumática con sinequia posterior y pigmento en la cápsula anterior del cristalino. No se observaron signos de endoftalmitis en el escáner B. Se reparó la laceración y se trató al paciente de manera profiláctica con ceftazidima intravítrea 2,25 mg, vancomicina 1 mg y voriconazol 50 µg. Los cultivos de humor acuoso para hongos y bacterias fueron negativos, y el escáner B no mostró nada en el seguimiento inicial.
+Tras un curso postoperatorio sin complicaciones, el paciente volvió 26 días después con dolor y una presión intraocular elevada (PIO) de 45 mm Hg. En el escáner B, había opacidades subhialoides y vítreas móviles indicativas de endoftalmitis (Fig.
+El curso inmediato posterior al tratamiento no tuvo complicaciones. Sin embargo, 1 mes después, el paciente volvió con disminución de la visión y una PIO agudamente elevada de 55 mm Hg. El paciente se sometió a la extracción de aceite de silicona.
+El curso fue estable de nuevo durante otros 2 meses hasta que el paciente presentó un empeoramiento del dolor ocular y la inflamación con una PIO de 45 mm Hg, precipitados queráticos y una célula de la cámara anterior 4+. El B-scan demostró opacidades vítreas densas con múltiples focos hiperecoicos y formación de membrana periférica. La biomicroscopía por ultrasonido reveló opacidades de la cámara anterior difusas y una cápsula de lente retenida adherida al iris posterior (Fig. ). Se administraron 1 mg de vancomicina por vía intravítrea y 2,25 mg de ceftazidima. Se realizó una paracentesis de la cámara anterior, cuyo cultivo no reveló crecimiento fúngico o bacteriano. El B-scan aproximadamente 1 mes después reveló nuevas opacidades vítreas y membranas inferiores. Se sospechó que el paciente tenía una endoftalmitis crónica y posteriormente se sometió a una vitrectomía de la pars plana y una capsulotomía total con administración de 1 mg de vancomicina por vía intravítrea, 2,25 mg de ceftazidima y 100 µg de voriconazol. Los cultivos de fluidos de la cámara anterior fueron negativos en última instancia, y no se identificaron organismos adicionales en la cápsula del lente en la patología. El paciente había sufrido una elevación de la PIO crónica de mecanismo mixto y posteriormente se sometió a una cirugía de implante de drenaje de glaucoma. La mejor agudeza visual corregida apóptica final fue de 20/80 y la PIO fue de 19 mm Hg. No hubo reactivaciones de inflamación o infección durante 1 año después de la última cirugía (Fig. ).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_117_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Una niña de 6 años de edad, se presentó en el departamento de urgencias pediátricas con los principales síntomas de vómitos de sangre y sangre en las heces. Su madre informó que había notado la sangre en las heces de su hija tres días atrás y que, luego, su hija comenzó a vomitar sangre y los síntomas empeoraron drásticamente.
+El bebé nació a las 34 semanas de gestación por cesárea con restricción del crecimiento intrauterino (IUGR), fue hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos neonatales durante 1 mes y fue tratado con fotocoagulación láser debido a la pérdida de visión en el ojo izquierdo. La resonancia magnética craneal (MRI) se realizó a los 6 meses de edad en una clínica de neurología pediátrica debido a convulsiones y reveló calcificaciones simétricas difusas, cambios que sugieren hemorragia, ventrículos laterales dilatados, lesiones quísticas septales en el área que se extiende desde el techo del tercer ventrículo hasta el ventrículo lateral y también hemorragia en el globo ocular en la órbita izquierda (Figs. , y). Después de más pruebas oftalmoscópicas, hallazgos craneales y pruebas genéticas, se diagnosticó al paciente con síndrome de Coats plus.
+El examen físico de la paciente mostró que su peso y estatura estaban por debajo del percentil 3 y la circunferencia de la parte superior del brazo era < 115 mm. La paciente tenía un aspecto enfermizo. Su frecuencia cardíaca máxima era de 120/min y su presión arterial era de 70/40 mmHg. Se detectaron leucocoria y glaucoma en el ojo izquierdo (Fig.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron: hemoglobina (Hb): 6,5 gr/dL, hematocrito (Hct): 21%, recuento de plaquetas: 292000/mm3, recuento de glóbulos blancos (WBC): 2010/mm3, relación normalizada internacional (INR): 1,3, alanina aminotransferasa (ALT): 113 U/L, aspartato aminotransferasa (AST): 115U/L, gamma-glutamil transferasa (GGT): 245 U/L, albúmina: 3,21 gr/dL. Los estudios metabólicos no mostraron ninguna anormalidad y los niveles de marcadores virales, alfa 1 antitripsina, alfa fetoproteína, ceruloplasmina, autoanticuerpo y transglutaminasa tisular fueron normales.
+La ecografía abdominal mostró una ecogenicidad lineal y heterogeneidad en el hígado. La ecografía abdominal por ultrasonido Doppler sugirió una hipertensión portal. Una endoscopia gastrointestinal superior e inferior reveló un aspecto vascular plegado que recordaba a las várices esofágicas, así como telangiectasia vascular en el antro pilórico, duodeno y colon (Fig.
+Inicialmente, la paciente recibió una dieta por vía oral y un inhibidor de la bomba de protones por vía intravenosa (IV). Más tarde, se detuvo la hemorragia gastrointestinal grave de la paciente después de recibir octreótido IV y una transfusión de eritrocitos. La paciente siguió recibiendo tratamiento con propranolol, ácido ursodesoxicólico y anticonvulsivo. La paciente fue seguida en las clínicas pediátricas de gastroenterología, neurología y oftalmología. Continuó teniendo hemorragias gastrointestinales intermitentes y una desnutrición grave; por lo tanto, la paciente fue admitida en el departamento de urgencias y hospitalizada varias veces. La paciente fue tratada con ácido tranexámico cuando tuvo una hemorragia leve y recibió octreótido IV cuando la hemorragia fue grave. Más tarde, la paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos debido a una insuficiencia multiorgánica secundaria a una hemorragia gastrointestinal grave, y por esa razón no se pudo realizar una endoscopia de urgencia. Recibió octreótido IV y una transfusión de eritrocitos de nuevo; sin embargo, su condición no mejoró y finalmente murió.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1191_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 28 años de edad fue admitida en el Hospital Universitario Jordan en Amán, Jordania, el 22 de febrero de 2009, quejándose de espasmos musculares severos. La historia de la enfermedad actual se remontaba tres meses atrás, cuando empezó a quejarse de espasmos musculares dolorosos en sus brazos, manos y piernas. Esto se había asociado con desviación de la boca, apretamiento de los dientes e involuntarios espasmos oculares con predominio del lado izquierdo. Los episodios se habían asociado con pérdida de conciencia y en una ocasión se asoció con mordedura de la lengua, pero nunca estuvo precedida por aura. Los ataques solo se aliviaban tomando diazepam y fueron seguidos por mareos y debilidad generalizada que duró unas horas. Los estudios de laboratorio mostraron hipocalemia (K = 0.69 mmol/L), hipocalcemia (Ca = 1.47 mmol/L), hipomagnesemia (Mg = 0.58 mmol/L) y alcalosis metabólica pura. Cinco años atrás, había seguido muchos tipos de dietas para perder peso y decidió que la adecuada para ella era comer una pequeña bolsa de papas fritas y una gran cantidad de agua diariamente, y comenzó a vomitar varias veces al día después de comer cualquier tipo de alimento. El único alimento que podía tolerar era sal, limón, ácido cítrico, tomates y pepinos. Como resultado, desarrolló una especie de adicción a la comida salada; afirmando que consumía de 3 a 4 cucharadas de sal de mesa (NaCl), 4 cucharadas de ácido cítrico y 10 limones al día. Durante los últimos 18 meses, había tenido dificultad para orinar sin el uso de diuréticos (Lasix® Furosemide 40 mg 12 tabletas al día) y se había vuelto físicamente dependiente de ellos. En ocasiones, también experimentó hinchazón de las piernas asociada con presión arterial alta, que ella misma manejaba aumentando su dosis de diuréticos. Después de eso, sufrió de estreñimiento severo debido a su falta de apetito y reducción de la ingesta de alimentos causada por la depresión, la paciente dependía principalmente de papas fritas saladas y limón como su única comida y no estaba bien alimentada como las personas sanas normales; en consecuencia, la motilidad gastrointestinal se vio afectada negativamente, lo que provocó estreñimiento. La paciente no podía defecar excepto con la ayuda de un laxante (Dulcolax® bisacodil 5 mg 12 tabletas al día) del que se había vuelto dependiente.
+La paciente vive con su hija de 3 años y su cuñada. Afirmó tener malos hábitos de sueño y que solía dormir durante el día. A veces, pasaba de 2 a 3 días sin dormir en absoluto. Afirmó haber consumido anfetaminas y haber intentado suicidarse varias veces. La más reciente fue cuando intentó saltar por el balcón, pero su madre lo evitó. Ha sido una fumadora empedernida (3 cajetillas/día durante los últimos 15 años) y bebía una pinta (una pinta equivale a 473 ml) de cerveza cada 3 días. La paciente no tuvo ninguna convulsión.
+Tras la hospitalización y la corrección de K, Ca y Mg en suero, sus síntomas se aliviaron. Se descartaron causas orgánicas conocidas de deseo de sal, como la enfermedad de Addison, mediante las investigaciones adecuadas. Una consulta psiquiátrica reveló una historia social alterada con depresión enmascarada. Se inició y dio de alta a la paciente con mirtazapina 30 mg 1x1, risperidona 1 mg 1x3 y citalopram 10 mg 1x2, comprimidos de CaCO3, jarabe de K-gluconato, sobres de sulfato de Mg y suplementos de vitamina D durante 6 meses.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1196_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 54 años de edad se presentó con antecedentes de dolor epigástrico y melena en los últimos días. El paciente no tenía síntomas relacionados con las hormonas. Había recibido tratamiento para un infarto de miocardio a la edad de 51 años con una terapia antiplaquetaria; por lo tanto, consideramos que había una posibilidad de hemorragia tumoral por la terapia antiplaquetaria. Los exámenes bioquímicos de sangre indicaron una ligera anemia. Los niveles de antígeno carbohidrato 19-9 y antígeno carcinoembriónico (CEA) en suero no estaban elevados. El nivel de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina de 24 horas fue de 3,2 mg. La endoscopia gastrointestinal superior mostró una papila abultada con hemorragia (Fig. ). En ese momento no se realizó una biopsia debido a la hemorragia activa. El examen endoscópico en el día 7 reveló una masa de aproximadamente 10 mm de la ampolla de Vater con una úlcera superficial (Fig. ). Los hallazgos patológicos de la biopsia endoscópica de la ampolla revelaron un NET bien diferenciado. Inmunohistoquímicamente, el tumor se tiñó positivo para CD56, cromogranina A y sinaptopfisina. Una serie gastrointestinal superior mostró una masa ampular sin ninguna lesión obvia del yeyuno (Fig. ). Una tomografía computarizada abdominal mejorada (CT) reveló un tumor hipervascular de 10 mm en la ampolla de Vater y un quiste multilocular de 41 mm adyacente a la pared del yeyuno cerca del ligamento de Treitz (Fig. ). La pared del quiste multilocular mostró los mismos patrones de realce que el tumor. El paciente se sometió a una resonancia magnética que fue negativa para la metástasis visceral. Sobre el quiste, no se proporcionó el diagnóstico definitivo preoperatorio.
+El paciente fue derivado a nuestro hospital para el tratamiento del NET. Realizamos una pancreatoduodenectomía con preservación del píloro con disección regional de los ganglios linfáticos. El tiempo operatorio fue de 497 minutos y el volumen de pérdida de sangre durante la cirugía fue de 1220 ml. La muestra resecada era macroscópicamente un tumor sólido blanco de 9 mm (Fig. ). Las células tumorales estaban confinadas a la capa de la mucosa duodenal. Había un quiste de 52 mm en el mesenterio superior adyacente a la pared del yeyuno (Fig. ). Microscópicamente, el tumor consistía en proliferaciones de células redondas de pequeño tamaño con un patrón de nido sólido (Fig. ). El quiste conservaba la estructura del ganglio linfático y era la metástasis del ganglio linfático mesentérico superior del tumor (Fig. ). Realizamos una disección de los ganglios linfáticos D2 y no había ganglios linfáticos metastásicos, excepto el ganglio linfático mesentérico superior. Inmunohistoquímicamente, la muestra resecada reveló que el tumor y la metástasis del ganglio linfático eran positivos para cromogranina A (Fig. ) y CD56 y negativos para sinaptofisina. El índice de etiquetado Ki-67 de las células tumorales determinado con MIB-1 fue de 2.0 %. El diagnóstico final fue de un NET no funcional esporádico G1 de la ampolla de Vater (estadio pT1N1M0 IIIB). El paciente fue dado de alta 36 días después de la operación. No ha tenido recurrencia durante 4 años después de la cirugía. No se administró tratamiento adicional.
+Las NETs de la ampolla de Vater son raras y difíciles de diagnosticar [,]. La ictericia (60 %) y el dolor abdominal (40 %) son los síntomas más frecuentes. El sangrado gastrointestinal superior es una presentación rara (<3 %) [,]. En nuestro caso, el paciente presentó dolor abdominal y melena. En el ingreso, la endoscopia gastrointestinal superior reveló una papila abultada con sangrado activo. Cuando realizamos una nueva endoscopia gástrica 7 días después, encontramos una masa de 10 mm de la ampolla de Vater con una úlcera superficial.
+El diagnóstico de los TNE se establece mediante análisis histológicos e inmunohistoquímicos de muestras de biopsia endoscópica []. Los TNE de la ampolla de Vater suelen aparecer como masas submucosas que son pequeñas y esféricas, con una superficie lisa y una mucosa duodenal intacta. Por consiguiente, las biopsias superficiales son negativas y se requieren biopsias más profundas para un diagnóstico [, ]. En nuestro caso actual, pudimos obtener la muestra de biopsia de la masa porque tenía una superficie ulcerada. Por lo tanto, el diagnóstico correcto de un TNE se estableció preoperativamente. Sin embargo, no pudimos diagnosticar el quiste adyacente a la pared del yeyuno como una metástasis de ganglios linfáticos en el momento de la resección.
+Informes anteriores han sugerido que el comportamiento biológico de los TNE ampulares es distinto del de los TNE duodenales y que son más agresivos []. Randle y sus colegas informaron que los TNE ampulares eran más grandes, de grado superior y de estadio superior y que tenían una tasa más alta de metástasis en los ganglios linfáticos que los TNE duodenales []. La incidencia de metástasis en los ganglios linfáticos en pacientes con TNE ampulares y TNE duodenales resecados fue de 72.9 y 48.4 %, respectivamente.
+En el caso de los TNE ampulares, incluso en tumores de menos de 2 cm, un alto porcentaje presenta metástasis en los ganglios linfáticos [, –] Nikou et al. informaron que se encontraron metástasis en los ganglios linfáticos en dos casos de TNE ampulares con tumores de 1,0 y 1,2 cm, respectivamente [] En el presente caso, el examen histológico reveló metástasis en los ganglios linfáticos distantes a pesar de que el tumor solo tenía 9 mm de diámetro y se encontraba dentro de la capa mucosa duodenal. Estos hallazgos sugieren que no existe correlación entre el tamaño del tumor y el potencial metastásico en los TNE ampulares. Consideramos que una razón anatómica es una de las razones por las que los TNE en la ampolla de Vater tienen una alta incidencia de metástasis. El carcinoma ampular con invasión periesfinterica o submucosa duodenal mostró metástasis en los ganglios linfáticos más frecuentes y una mayor tasa de recurrencia del tumor que el tumor limitado dentro del esfínter del músculo de Oddi [] Además, el espacio periesfinterico y submucosa duodenal es relativamente pequeño y más cercano a la siguiente capa del músculo duodenal y el páncreas. Por lo tanto, el potencial maligno de la invasión periesfinterica y/o submucosa duodenal puede ser mayor que el de otros tumores del tracto gastrointestinal. Además, estudios previos han informado que la metástasis en los ganglios linfáticos es difícil de detectar en las imágenes preoperatorias [, ]. Aunque algunos autores informan que la existencia de metástasis en los ganglios linfáticos de los TNE no se correlaciona con el pronóstico del paciente, esto podría deberse a la metástasis en el hígado o en algún otro órgano, que es un factor pronóstico importante para los TNE. Por lo tanto, se recomienda la resección radical con disección de los ganglios linfáticos como tratamiento de los TNE ampulares, independientemente del tamaño del tumor [, , , , ].
+Realizamos una pancreatoduodenectomía con preservación del píloro con resección de los ganglios linfáticos regionales y también resecamos una metástasis linfática de 52 mm adyacente a la pared del yeyuno. A pesar de la afectación de los ganglios linfáticos, el índice de etiquetado Ki-67 fue bajo (2 %) y la paciente no ha presentado evidencia de recurrencia 4 años después de la cirugía.
+Randle et al. indicaron que el tamaño del tumor se correlacionaba con un pronóstico desfavorable, pero la presencia de ganglios linfáticos positivos no era un resultado predictivo en los TNE ampulares resecados []. Untch et al. informaron que solo el tamaño del tumor y el grado del tumor se asociaban con la recurrencia []. Por lo tanto, podemos realizar una resección radical y extirpar completamente el tumor con buenos resultados clínicos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_11_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre caucásico de 38 años, previamente sano y ciclista amateur, sufrió una fractura desplazada del cuello femoral izquierdo tras caerse de su bicicleta de carreras mientras estaba parado. Después de disminuir la velocidad gradualmente hasta detenerse, nuestro paciente intentó soltar los pedales. No pudo soltar los pedales y, cuando la bicicleta resbaló sobre el hielo, no pudo quitarse los pies para estabilizarse. Como resultado, sufrió un traumatismo directo en la cadera izquierda, que provocó una fractura desplazada intracapsular del cuello femoral derecho (Figura ,).
+Una vez descartadas otras lesiones y obtenidas las imágenes adecuadas, nuestro paciente fue ingresado en la planta de ortopedia y se le practicó una reducción cerrada y una fijación interna ese mismo día. La reducción se logró con la maniobra de Leadbetter [], y la fijación se realizó con tres tornillos canulados de 6,5 mm (Figura ,). El tratamiento quirúrgico se completó en las 12 horas posteriores a la lesión. Después de la fijación, nuestro paciente evolucionó bien sin complicaciones inmediatas y fue dado de alta dos días después de la lesión. Se le permitió soportar peso con el dedo del pie durante un período de seis semanas y, después de radiografías satisfactorias, se le permitió soportar peso parcialmente durante otras seis semanas.
+Aunque nuestro paciente no presentaba factores de riesgo para osteoporosis, dada la energía relativamente baja de la lesión, se le realizó un escáner de densidad ósea junto con otras pruebas de detección de enfermedades óseas metabólicas. Todos los resultados estuvieron dentro de los límites normales.
+En una revisión posterior cuatro meses después de la lesión, nuestro paciente no tenía dolor en la cadera, tenía un buen rango de movimiento y caminaba sin ayuda. Las apariencias radiográficas son satisfactorias y no muestran evidencia de necrosis avascular. Se planea una revisión radiográfica y clínica regular hasta dos años después de la lesión.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_120_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un niño de 10 días de edad nació a las 38 semanas de gestación y tenía taquipnea a 65 respiraciones por minuto. El margen hepático era palpable 4 cm por debajo del margen costal izquierdo. El ritmo cardiaco era normal, pero se podía escuchar un murmullo sistólico de grado II-IV. Los exámenes de laboratorio mostraron que su nivel de péptido natriurético cerebral (BNP) era superior a 5000 pg/ml. Su CKMB era de 110 U/L, la proteína reactiva C era de 23.4 mg/L, la alfa fetoproteína era superior a 1210 ng/ml, PTA 54%, INR 1.6, APTT 50 s, FIB 1.5 g/l, D-dímero 1064 μg/L, HGB, 123 g/L, MCH 36.4 pg, bilirrubina total (BilT)196.7 umol/L, BilD 13.2 umol/L, ALT 44 U/L, y AST 23 U/L. El análisis de gases en sangre reveló que la presión de dióxido de carbono se elevó a 53.4 mmHg y la presión parcial de oxígeno era de 62.5 mmHg.
+La ecocardiografía mostró un pequeño PDA de 1,5-1,8 mm con derivación derecha a izquierda, un gran ASD con derivación izquierda a derecha y un agrandamiento severo de la aurícula derecha y del ventrículo derecho. Un gradiente de presión sistólica de 70 mmHg sugirió una elevación marcada de la presión de la arteria pulmonar a nivel sistémico cercano. (Fig. ) El escaneado Doppler a color del hígado mostró un flujo sanguíneo abundante en la lesión. (Fig. ) La vena hepática izquierda se dilató a 8 mm con dos grandes ramas que alimentaban la masa. (Fig. ) La arteria hepática derecha y una rama que surge de la aorta abdominal también estaban en estrecha asociación con la lesión.
+La tomografía computarizada (TC) con contraste mostró que la lesión se intensificó de manera irregular en el lóbulo izquierdo del hígado. (Fig. )Era irregularmente hipodenso en la exploración simple con realce periférico en la fase arterial y realce centrípeto en la fase venosa portal. En las fases tardías, la densidad de la lesión era ligeramente superior a la del parénquima hepático. El paciente recibió diuréticos, restricción de líquidos, oxígeno de bajo flujo y control de infecciones para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Después del tratamiento, su dificultad respiratoria mejoró. Entonces, el paciente fue trasladado al Hospital Infantil de Pekín para someterse a una cirugía y se encontró la adhesión entre el tumor y el intestino durante la operación. El paciente finalmente falleció debido a complicaciones postoperatorias y fallo multiorgánico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1213_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+En abril de 2017, un paciente varón de 72 años de edad, sin hogar, fue admitido en el departamento de urgencias del Hospital Ramos Mejía, en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. El paciente se encontraba en muy malas condiciones higiénicas, desnutrido y deshidratado. Presentaba una úlcera necrótica profunda en la cara anterior de la tibia izquierda, de 9 meses de evolución, con exposición de la tibia y el peroné, pérdida total de masa muscular, isquemia grave, secreción fétida y miasis masiva. Lamentablemente, las larvas habían sido descartadas rápidamente, lo que no permitió realizar análisis bacterianos ni identificación entomológica.
+El paciente tenía antecedentes de abuso de alcohol y de tuberculosis pulmonar en 1980, que se resolvió tras un tratamiento completo.
+En el examen físico, su presión arterial era de 100/60 mmHg, su frecuencia cardiaca de 97 y su frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto. Su temperatura corporal era de 36 °C. Los exámenes hematológicos y bioquímicos al ingreso mostraron: leucocitos 24750 K µl−1, con 92.5 % de neutrófilos; nivel de glucosa de 237 mg dl−1, hematocrito 40 %, hemoglobina 13.3 g dl−1, uremia 126 mg dl−1, creatinina 2017 mg dl−1; sodio 127 mmol l−1; potasio 5.5 mmol l−1; cloruro 87 mmol l−1.
+Se tomaron dos grupos de hemocultivos en el momento del ingreso, en dos momentos diferentes. Se obtuvieron bacilos gramnegativos en cultivo puro. Con este informe preliminar, el caso se describió como sepsis causada por infección de la piel y tejidos blandos. Se inició un tratamiento intravenoso con ciprofloxacina 400 mg/12 h y clindamicina 600 mg/12 h.
+La prueba fenotípica convencional y la MALDI-TOF-MS (Bruker Daltonics) no lograron identificar las bacterias aisladas.
+Para confirmar la identificación del género y la especie, se realizó la amplificación por PCR del ARNr 16S. La secuencia casi completa del gen ARNr 16S se amplificó por PCR con los cebadores conservados 8F (5′-AGAGTTTGATYMTGGCTCAG-3′) y 1942R (5′-ACCTTGTTACGACTT-3′), como se describió anteriormente []. La secuencia obtenida mostró una identidad del 100 % con la secuencia correspondiente al gen ribosomal ARNr 16S de I. indica, cepa tipo FFA1 (número de acceso GenBank EU008088.2). La secuencia de ARNr 16S obtenida se depositó en GenBank con el número MF062521.
+Debido a la gravedad de las lesiones, se tuvo que realizar una amputación supracondilar para permitir un control adecuado y rápido de la fuente de infección, y se completó un tratamiento antibiótico durante 14 días, lo que llevó a la resolución de la sepsis y la normalización de los parámetros de laboratorio. El paciente tuvo un desenlace favorable, sin complicaciones quirúrgicas.
+Los miembros del género Ignatzschineria son difíciles de identificar utilizando métodos tradicionales, incluidos los ensayos bioquímicos clásicos y los sistemas comerciales de identificación bacteriológica. Incluso el análisis MALDI-TOF MS ha sido infructuoso. La secuenciación del gen 16S ARNr ha demostrado ser útil para la identificación y actualmente es el método más preciso para los laboratorios de diagnóstico clínico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1222_es.txt

@@ -0,0 +1,18 @@
+Hombre de 66 años.
+Un inicio repentino de la hemiplejía derecha y disartria.
+Nada significativo.
+Fumó 30 cigarrillos/día durante 45 años.
+A las 7:30 a. m., mientras conducía, el paciente de repente experimentó hemiplejía derecha y disartria y fue trasladado de urgencia a nuestro hospital.
+Parálisis facial derecha, disartria, parálisis de la extremidad superior derecha, parestesia de la extremidad superior e inferior derecha y puntuación 6/42 en la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS).
+La resonancia magnética por imágenes (MRI) con ponderación de difusión (DWI) mostró áreas de señal ligeramente altas en el putamen izquierdo, corona radiata y parte de la región de la arteria cerebral media. La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró una oclusión de la arteria cerebral media izquierda [y]. Las imágenes ponderadas en T2 no mostraron trombos obvios en el área ocluida.
+El paciente fue ingresado en el hospital a las 8:25 a. m. Basándonos en los resultados de la resonancia magnética, determinamos que había una discrepancia entre el área de perfusión de la arteria cerebral media izquierda y la lesión DWI de señal alta. Se consideró apropiada una terapia intravenosa con alteplasa sin ningún elemento de precaución o contraindicado según las directrices. La alteplasa se administró a las 9:27 a. m. tras el tratamiento de la hipotensión con nicardipina. La estrategia principal era realizar una recanalización endovascular.
+Se colocó una funda de 9 Fr en la arteria femoral derecha y se guió un OPTIMO de 9 Fr (Tokai Medical Products, Aichi, Japón) hacia la arteria carótida interna izquierda. La arteriografía carótida interna reveló que la arteria cerebral media izquierda estaba ocluida distalmente []. En la fase tardía, una anastomosis de la pia mater cerebral proporcionó el flujo sanguíneo collateral desde las arterias cerebrales anteriores hasta las medias []. La barra de refuerzo (Medtronic, Minneapolis, MN, EE. UU.) se guió distal a la oclusión con un CHIKAI 14 200 cm (Asahi Intec, Aichi, Japón) para asegurar el vaso distal, y se desplegó un Trevo XP ProVue Retriever 4.0 × 30 mm (Stryker, Kalamazoo, MI, EE. UU.). La imagen posterior al despliegue mostró un restablecimiento inmediato del flujo pero una mala dilatación del stent en el área ocluida, lo que sugiere una estenosis arterial [].
+Los diámetros proximal y distal de la estenosis fueron de 2,6 mm y 2,1 mm, respectivamente []. Tras recuperar el Trevo, se recuperó una cantidad de 1 minuto de trombo. Aunque se logró la reperfusión, persistió un grado significativo de estenosis []. Se estableció un diagnóstico de ICAD y se propuso una angioplastia con un catéter de balón.
+Se administraron aspirina y clopidogrel triturados (300 mg de cada uno) por vía oral. Se guió un catéter de 6 Fr Cerulean DD6 113 cm (Medikit, Tokio, Japón) hasta el segmento piramidal de la arteria carótida interna como catéter de acceso distal. Posteriormente, se colocó un monorraíl Gateway 2.0 × 12 mm (Stryker, Kalamazoo, Michigan, EE. UU.) en la región de la estenosis utilizando un CHIKAI. Se realizó una dilatación y retracción gradual bajo presión nominal []. La posterior imagen reveló una recanalización temporal []; no obstante, se observó reestenosis después de 7 min [].
+La estrategia fue usar un globo de perfusión coronaria para angioplastia prolongada mientras se mantenía la perfusión periférica. Se guió un monorraíl Ryusei de 2.5 × 20 mm (Kaneka Medix, Osaka, Japón) hacia la lesión estenótica. Después de dilatar a 2 atm, se extrajo el alambre anterior al orificio de perfusión proximal y se abrió el lumen de perfusión.
+La angiografía realizada en este estado mostró que se logró la perfusión periférica utilizando la dilatación con balón [y]. El paciente se mantuvo en este estado durante 15 minutos, durante los cuales se realizó una angiografía intermitente para monitorear la permeabilidad del lumen de perfusión. Se administró ozagrel sódico 80 mg por vía intravenosa. El Ryusei se desinfló y se observó una adecuada dilatación vascular []. Después de un período de espera adicional de 20 minutos, confirmamos la ausencia de reestenosis y concluimos el procedimiento.
+Se administró heparina mientras se monitoreaba el tiempo de coagulación activado (ACT) durante el procedimiento, con un valor mínimo de ACT de 200. La dosis total fue de 6000 unidades.
+Los síntomas del paciente se resolvieron a una puntuación NIHSS de 0 el día después del procedimiento. La ecocardiografía y la electrocardiografía postoperatorias no revelaron evidencia de embolia cerebral cardiogénica. En base a los hallazgos intraoperatorios, se diagnosticó al paciente con ICAD. Después de la operación, se continuó con la prescripción de aspirina 100 mg y clopidogrel 75 mg, y se añadieron cilostazol 200 mg y atorvastatin 10 mg. La resonancia magnética postoperatoria mostró una señal DWI claramente definida sin agrandamiento significativo del área infartada [] y, aunque se mantuvo una estenosis leve, la resonancia magnética también mostró una perfusión periférica satisfactoria [].
+El paciente fue dado de alta sin déficit neurológico el día 7.
+La medicación con clopidogrel se interrumpió al momento del alta. Tres meses después, la resonancia magnética indicó una mejora en la estenosis [], y se le prescribió al paciente una terapia antitrombótica con cilostazol como agente único. No se observaron eventos específicos durante más de un año después del procedimiento.
+Se presentó una solicitud para un nuevo dispositivo médico no aprobado ante el comité del hospital para la evaluación de nueva tecnología médica de alta dificultad, y se obtuvo la aprobación. Además, durante las consultas con los pacientes sobre procedimientos quirúrgicos, transmitimos explícitamente que podemos emplear dispositivos médicos no conformes si las sustituciones adecuadas fueran arduas y, en consecuencia, obtuvimos el consentimiento informado.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1225_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer caucásica de 27 años de edad con antecedentes médicos de taquicardia y dependencia al etanol se presentó al departamento de urgencias para una posible psicosis en el contexto de la abstinencia de etanol. Dos días antes, la paciente fue admitida en un hospital externo para el tratamiento de la abstinencia de etanol y fue tratada con líquidos intravenosos, pero no con BNZ. Se retiró el goteo intravenoso y abandonó el hospital antes de ser dada de alta formalmente, pero la familia la llevó a nuestro hospital con un informe de paranoia y creyendo que había gente fuera de su casa intentando matarla. Su último consumo conocido de etanol fue cuatro días antes y no se detectó alcohol, BNZ ni barbitúricos en su suero u orina. Informó que bebía al menos cinco «vasos grandes» de vodka todos los días y que había consumido esa cantidad durante unos años. El examen fue significativo para la taquicardia (127-132 latidos por minuto), la presión arterial alta (143-149/102-103 mmHg) y la leve sensibilidad a la palpación en los cuadrantes superiores del abdomen bilaterales. Estaba tranquila, totalmente orientada y con un pensamiento organizado, pero apoyaba la paranoia de que los miembros de su familia estaban fuera para atraparla y oía voces fuera de su cabeza que hablaban de ella. Un examen médico para detectar delirios reveló un recuento sanguíneo completo normal, un panel metabólico integral con transaminasas levemente elevadas (aspartato aminotransferasa (AST) 94 U/L; alanina transaminasa (ALT) 72 U/L) y una tomografía computarizada sin contraste del cerebro con pérdida de volumen difusa leve superior a la esperada para su edad. Estas anomalías eran coherentes con su historial de consumo de alcohol y no indicativas de un proceso separado. No había sustancias presentes en la toxicología de orina o suero. Dio negativo para coronavirus (COVID), virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y panel de hepatitis. Expresó interés en lograr la sobriedad del etanol. Se le dio primero 2 mg de lorazepam por vía oral y se inició con 25 mg de clordiazepóxido dos veces al día porque su pulso y presión arterial seguían elevados. A las dos horas de cada dosis de clordiazepóxido, se volvió agudamente confusa y agitada, informando alucinaciones visuales y auditivas y afirmando que había gente al otro lado de la puerta que venía a por ella. Después de dos dosis de clordiazepóxido (un total de 50 mg, que es equivalente a 2 mg de lorazepam), se interrumpió y se la trató con 2 mg de lorazepam intramuscular y una dosis posterior de 2 mg de lorazepam oral, que se asociaron con una mejora de su agitación. Todos los BNZ se suspendieron posteriormente. Al día siguiente, la paciente estaba tranquila, coherente, con pensamiento organizado y sin alucinaciones ni paranoia. Permaneció así durante un extenso período de observación de más de 10 horas. Luego se la derivó a un programa de tratamiento de sustancias donde no exhibió ninguna psicosis y no requirió medicación adicional con BNZ.
+Nuestro programa institucional de protección de sujetos humanos permitió la presentación de este caso (número IRB 22.1081). Además, se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe de caso.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1230_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Se trata de un paciente varón de 3,7 kg y 1 mes de vida que se presentó el día 24 de vida con una estenosis aórtica grave (EA) y coartación de la aorta (CoA). Nació a término tras un embarazo sin complicaciones. El día 5 de vida, se observó que tenía ictericia y un soplo. La ictericia se resolvió y se le dio el alta para que se fuera a casa con un seguimiento cardiaco. Después tuvo un aumento progresivo de su trabajo respiratorio y no ganaba peso. Se le realizó un ecocardiograma el día 24 de vida que mostró una válvula aórtica bicúspide engrosada y displásica con abombamiento de las valvas de la válvula. El flujo a través de la válvula se midió con una onda continua Doppler a 4 m/s. También se encontró que tenía una coartación aórtica discreta yuxta ductal con flujo Doppler continuo de 2,5 m/s con cola diastólica. Su función ventricular se mantuvo preservada. Se le inició con prostaglandina intravenosa y se programó una cirugía urgente.
+Debido a la complejidad del caso y la necesidad de una intervención tanto en la válvula aórtica como en el arco aórtico, se consideró que el mejor curso de acción sería un enfoque híbrido con una anastomosis quirúrgica end-to-end del arco aórtico a través de una toracotomía seguida de una incisión quirúrgica de la arteria carótida para AoVP. Este plan se hizo para evitar la necesidad de una esternotomía en derivación para aliviar la estenosis de la válvula aórtica. El paciente fue llevado al laboratorio de catéter híbrido, donde se colocó en posición lateral izquierda, se preparó y se cubrió. Se sometió a la anastomosis quirúrgica end-to-end a través de la toracotomía a través del tercer espacio intercostal, como estaba previsto. El arco, el conducto arterioso permeable (PDA) y la aorta descendente se diseccionaron. Se aplicaron pinzas al arco y a la aorta descendente. Se reseccionó el segmento de coartación y se ligó el PDA. Después de esto, se realizó una anastomosis de extremo a lado entre el arco aórtico y la aorta descendente. La pleura y el tórax se cerraron en capas.
+En este momento, se evaluó al paciente y se determinó que estaba estable para proceder con el globo aórtico planificado. Se giró al paciente de la posición lateral a la posición de espaldas y el cirujano realizó un corte en la carótida en la arteria carótida común derecha. Se aplicó una sutura de bolsa de tabaco 5/0 al vaso y, a través de ella, se insertó un catéter de 4 Fr en la arteria carótida común derecha. Se midió una presión aórtica ascendente de 61/42 mmHg con un catéter de cola de cerdo de 4 Fr. Se realizó un angiograma aórtico y se midió un anillo de la válvula aórtica de 7,5 mm. Se reemplazó el catéter de cola de cerdo con un catéter de 4 Fr de Judkins Right Coronary Catheter (JR). Se usó un alambre guía Terumo de 0,035" para colocar el catéter de JR en el ventrículo izquierdo (LV). Se registró una presión en el LV de 110/13 mmHg, lo que dio un gradiente de pico a pico de 49 mmHg. Se reemplazó el catéter de cola de cerdo con un catéter de 4 Fr de Judkins Right Coronary Catheter (JR). Se eligió un catéter de balón de valvuloplastia percutánea transluminal NuMED Tyshak II de 6 mm x 2 cm y se lo introdujo por el alambre ChoICE hasta la válvula aórtica. El balón se infló hasta una presión de rotura de 4 atm, se observó una cintura dentro del balón y se produjo un desinflado. Se retiró el catéter de balón y se reintrodujo el catéter de JR. Se midió una presión de 100/10 mmHg. La repetición del angiograma en la raíz aórtica en esta etapa no demostró ninguna incompetencia aórtica significativa. Se usó el catéter de JR y el alambre de Terumo para volver a cruzar la válvula y se eligió un catéter de balón de valvuloplastia percutánea transluminal NuMED Tyshak II de 7 mm x 2 cm y se lo introdujo por el alambre guía en posición. El balón se infló a 4 atm, se observó una cintura dentro del balón y se produjo un desinflado. Se retiró el catéter de balón y se reintrodujo el catéter de JR. La presión dentro del LV fue de 90/10 mmHg con un gradiente de pico a pico de 30 mmHg entre el LV y la aorta ascendente. Se retiraron el catéter y la vaina, se reparó el vaso apretando la sutura de cordón y se cerró la piel en capas.
+Un ecocardiograma realizado después del procedimiento mostró una función ventricular cualitativamente normal sin derrame pericárdico. El arco no estaba obstruido con una velocidad de flujo Doppler de 1,6 m/s. La válvula aórtica era bicúspide y obviamente displásica. Había una ligera aceleración del flujo a través de la válvula utilizando un Doppler de onda continua de 3 m/s con un gradiente Doppler medio de 15 mmHg. No se observó una evidente incompetencia aórtica.
+El paciente fue trasladado desde el laboratorio de catéteres híbridos a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). Durante su ingreso en la UCIP, su estado cardiovascular se mantuvo estable. Se le retiró la intubación, pero hubo que volver a intubarlo pocas horas después debido a problemas en las vías respiratorias altas, lo que prolongó su estancia en la UCIP. Se le retiró la intubación con éxito el día 3 después del procedimiento y se le trasladó a la planta de cardiología. Su ingreso en la planta fue sencillo y se le dio el alta el día 6 después de la intervención.
+A los 4 meses de edad, se le examinó en la consulta externa. Estaba clínicamente asintomático y presentaba un crecimiento estable. Su ecocardiograma demostró una función ventricular cualitativamente normal, la estenosis de la válvula aórtica era leve a moderada con un flujo de 3.7 m/s en una onda continua Doppler con un gradiente medio de 30 mmHg. Había evidencia de una leve incompetencia aórtica, su arco aórtico permanecía sin obstrucciones con una velocidad de flujo de 1.4 m/s. Su seguimiento más reciente fue a los 8 meses de edad. Seguía siendo asintomático y se encontraba bien, con un aumento de peso de 9 kg. Su ecocardiograma demostró nuevamente una función ventricular cualitativamente normal, una válvula aórtica bicúspide con un flujo de 3.2 m/s a través de la válvula. Había una leve incompetencia aórtica y el arco aórtico permanecía sin obstrucciones. No había problemas con el acceso a la arteria carótida y no había problemas neurológicos en curso.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1236_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 59 años, granjero, que vive en una zona rural de Cartagena, Colombia (elevación 17 m / 55.77 pies sobre el nivel del mar) fue inicialmente admitido en un hospital periférico por insuficiencia cardiaca descompensada. Tiene antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 bien controlada (la última HbA1c 2 meses antes de la admisión fue de 6.6%), e insuficiencia cardiaca congestiva con fracción de eyección reducida (LVEF 30%). En su casa, toma carvedilol, espironolactona, furosemida, aspirina, y metformina.
+Los signos vitales en la otra institución no fueron relevantes, pero presentaba signos y síntomas de insuficiencia cardiaca descompensada (disnea, fatiga, edema de pitting, sibilancias). El día 20 posterior al ingreso, fue trasladado a nuestra UCI para monitoreo hemodinámico debido al alto riesgo de shock y complicaciones. Al ingreso, su presión arterial era de 106/84 mmHg, frecuencia cardiaca de 116 latidos/minuto, 75 % con aire ambiente, que volvió a 96 % con cánula nasal de alto flujo a 6 L/minuto.
+En el examen físico, no presentaba fiebre, lesiones cutáneas, aspecto tóxico ni signos de respuesta inflamatoria sistémica. Presentaba congestión yugular, auscultación cardiopulmonar normal y edema de pitting de grado + 2 en las extremidades inferiores. La radiografía de tórax mostraba signos de congestión pulmonar. El ecocardiograma reveló una cardiopatía dilatada, ventrículo izquierdo con disfunción sistólica global grave, fracción de eyección deprimida 18 %, dilatación biatrial grave y regurgitación mitral moderada sin trombos ni vegetaciones.
+Los exámenes de laboratorio revelaron lesión renal aguda y acidosis metabólica leve (Tabla). Su tratamiento continuó con medicamentos en el hogar y la adición de bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARB) y diuréticos de asa intravenosos.
+El paciente presentó una evolución tórpida con el desarrollo de una enfermedad febril (temperatura 38.6 °C) 3 días después de su ingreso a la UCI (23 días de hospitalización), asociada con una taquicardia ventricular sostenida que alcanzó valores de 198 latidos/minuto y una hipotensión sostenida con presión arterial media de 63-66 mmHg. Se le prescribió digoxina sin que se produjera una mejora, seguida de una infusión de amiodaron y una anticoagulación completa. Los análisis de laboratorio revelaron una leucocitosis grave con predominio de neutrófilos y una hepatitis leve.
+Al sospechar un posible foco infeccioso que descompensó al paciente, se inició un tratamiento antibiótico y se administró un carbapenem y un antifúngico (Fluconazol) dados los factores de riesgo (comorbilidades y hospitalización prolongada en otra institución). Finalmente, los cultivos de sangre en dos sets a las 120 horas de incubación revelaron la presencia de algas aclorofílicas, confirmadas como Prototheca wickerhamii por el sistema MALDI-TOF. No se documentó ninguna otra evidencia de infección diseminada. En este paciente, la fuente sospechosa de infección fue su entorno y ocupación (granjero que vive en una zona rural) junto con factores de riesgo como la diabetes.
+El paciente fue evaluado por el Servicio de Enfermedades Infecciosas, que recomendó fluconazol 400 mg IV/día y repetir los hemocultivos. Los hemocultivos repetidos, tomados 96 horas después de iniciar el tratamiento antimicótico, mostraron la persistencia del microorganismo, por lo que se cambió el tratamiento a anfotericina B liposomal (5 mg/kg IV/día) durante 14 días. Los hemocultivos repetidos posteriores documentaron la eliminación de la algaemia después del tratamiento. Una vez completado el tratamiento, el paciente presentó una mejora clínica y bioquímica, lo que permitió el alta hospitalaria.
+En el seguimiento ambulatorio tras el alta hospitalaria, continúa sin síntomas y con antifúngicos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1238_es.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Un hombre japonés de 57 años fue derivado a nuestro hospital debido al aumento del dolor abdominal inferior derecho. Tenía antecedentes de apendicectomía a los 17 años, sin antecedentes familiares u ocupacionales significativos.
+En el examen inicial, se detectó un tumor en la pared abdominal (dimensión más grande, aproximadamente 10 cm de diámetro) mediante ultrasonido transabdominal (Fig. ). Los datos de laboratorio revelaron marcadores inflamatorios elevados (WBC = 14,400 × 109/L, CRP = 11.8 mg/L); los principales marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario, CA19-9, e IL-2 receptor soluble) estaban dentro de los límites normales. La tomografía computarizada helicoidal (CT) también reveló una masa sólida (dimensión más grande, 10 cm de diámetro) en la pared abdominal (Fig. ). La resonancia magnética mostró una masa que exhibió baja intensidad en las imágenes ponderadas en T2, intensidad ligeramente alta en las imágenes ponderadas en difusión, y refuerzo gradual en el estudio dinámico (Fig. ). La tomografía por emisión de positrones-CT reveló acumulación de fluorodesoxiglucosa solo en la masa (SUVmax, 41) (Fig. ). Debido a que los hallazgos clínicos y radiográficos sugerían linfoma maligno, sarcoma indiferenciado, o liposarcoma, se sometió a una laparotomía exploratoria y tratamiento.
+Los hallazgos intraoperatorios en la laparotomía fueron una masa blanca lechosa, dura y elástica con una superficie áspera y crecimiento capilar en el cuadrante inferior derecho (Fig. ). Tras la inspección y la palpación, se sospechó firmemente la presencia de un tumor maligno. No se encontró ningún otro tumor sospechoso de una lesión primaria en los órganos intraabdominales, incluido el tracto gastrointestinal. La masa se eliminó por completo y se aseguró el margen quirúrgico. El peso total de la masa fue de 120 g. No se observaron complicaciones durante el período perioperatorio y la paciente fue dada de alta el día 7 postoperatorio.
+El examen patológico reveló que estas masas eran granulomas de cuerpos extraños que consistían en cristales en forma de cuerdas y una célula gigante de cuerpo extraño (Fig. ,). La tinción inmunohistológica con el anticuerpo anti-CD68 (clon KP1) contra el antígeno CD68, que es un conocido marcador de superficie de macrófagos, fue positiva en las células que rodeaban los cristales de fosfoglicéridos (Fig.
+El paciente se sometió a un examen de ultrasonido abdominal y a una tomografía computarizada de seguimiento regulares. Tres años después del procedimiento, no se detectaron signos de recurrencia.
+La PGDD es una enfermedad rara caracterizada por la deposición de cristales de fosfoglicéridos, que a menudo simulan neoplasma en una cicatriz de tejido blando u hueso. A veces puede formar una gran masa y ser diagnosticada erróneamente como un tumor maligno.
+Se sabe poco sobre su etiología y patogénesis. Esta enfermedad de deposición es aparentemente desencadenada por lesiones y posterior agregación de macrófagos, con un cuadro histológico de cristales depositados que irradian desde las membranas celulares de las células epitelioides. Los macrófagos mismos pueden contribuir a la formación de un nido para los cristales. Una hipótesis es que la alteración localizada del metabolismo de fosfoglicéridos dentro de los macrófagos puede ser iniciada por la inflamación local, lo que conduce a la amplificación progresiva de la infiltración de macrófagos y la deposición de cristales.
+Según nuestro conocimiento, solo se han reportado 10 casos de PGDD, incluido el nuestro. La información clínica disponible sobre estos casos se resume en la Tabla [–]. La edad promedio de los pacientes es de 57 años (rango, 37-76). No parece haber predilección de género. No se han encontrado anomalías congénitas ni antecedentes familiares de trastornos metabólicos. La deposición se observó característicamente en los sitios de inyección intramuscular o en sitios posoperatorios como los músculos glúteos y el deltoides, el tejido blando de la pared abdominal, la escápula, la columna vertebral, el miocardio y el tejido blando pélvico. El tamaño de los tumores reportados es muy variable, de 3.5 cm hasta el tamaño de la cabeza de un bebé, pero en general es un tumor relativamente grande con un tamaño promedio de 8.9 cm. El tiempo desde la invasión inicial hasta la confirmación del tumor fue de al menos 20 años y fue de 45 años en el caso más largo. Alrededor de la mitad de los casos tuvieron lesiones múltiples. En la mayoría de los casos, se realizó una cirugía escisional debido a la formación de tumores locales sin síntomas aparentes de inflamación. Se sospechó que los tumores que ocurrieron en sitios posoperatorios eran neoplasias malignas verdaderas o tumores recurrentes. En un caso, el diagnóstico patológico rápido intraoperativo reveló PGDD, por lo que no se realizó una resección completa y el paciente se observó clínicamente.
+No existen marcadores específicos para el PGDD, y es difícil diferenciar esta enfermedad de los tumores malignos sin un examen patológico. En el presente caso, consideramos la biopsia con aguja, pero decidimos no realizarla debido al riesgo de que se produzca una siembra en el tracto de la aguja si es maligna.
+En el presente caso, se realizó una laparotomía exploratoria, no una cirugía laparoscópica, para un supuesto tumor maligno enorme de la pared abdominal, basándose en un examen radiográfico. Nuestra paciente tenía antecedentes de apendicectomía a los 17 años, y se sospechaba que la inflamación local en el lugar de la operación había llevado a una amplificación progresiva de la infiltración de macrófagos y la deposición de cristales.
+El seguimiento postoperatorio no ha revelado hallazgos sospechosos de recurrencia en nuestro caso. No obstante, existen informes en la literatura de recurrencia a los 4 años después de la cirugía []. Pocos estudios han informado sobre el proceso de cristalización y deposición de fosfoglicéridos, por lo que el mecanismo sigue sin estar claro. Se ha sugerido que la inyección local de un medicamento derivado de bovino es la causa, pero eso por sí solo no explica el PGDD, incluido el caso actual. Al revisar los informes anteriores, algunos casos sugieren que durante el proceso de metabolismo de los fosfoglicéridos, un procedimiento invasivo local aumenta la activación de los macrófagos y conduce a la deposición de fosfoglicéridos. Además, el conocimiento de la tendencia del PGDD a formarse en los sitios de invasión puede permitir a un médico observar clínicamente una masa similar encontrada durante el seguimiento de rutina, y la cirugía de reducción puede considerarse como una opción terapéutica para los casos sintomáticos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1244_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre caucásico de 17 años se presentó en nuestra clínica ambulatoria con un historial de una semana de pérdida visual gradual indolora en ambos ojos. Dos meses antes de los síntomas visuales, el paciente había tenido una infección por SARS CoV-2 (subtipo B.1.1.7), confirmada mediante una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Tenía síntomas leves y, por lo demás, estaba sano y no informó de otras infecciones concurrentes ni de ningún otro síntoma extraocular/sistémico.
+En la primera presentación, la mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue contar los dedos en el ojo derecho y 0.1 Snellen en el ojo izquierdo. La biomicroscopía con lámpara de hendidura reveló 0.5+ células en el vítreo en ambos ojos. El examen del fondo de ojo dilatado reveló lesiones amarillo-blancas confluentes cremosas en la mácula en ambos ojos (Fig. . A, B). La imagen de autofluorescencia del fondo de ojo (FAF) reveló puntos e insertos ligeramente hipoautofluorescentes con halos hiperautofluorescentes débiles a su alrededor (Fig. . C, D). La tomografía de coherencia óptica (OCT) mostró áreas con hiperreflectividad de las capas retinales externas con ausencia de la zona elipsoidal y la impresión de un desprendimiento retinal seroso plano. Los escaneos en la coroides bajo las lesiones mostraron hiperreflectividad y la desorganización de la estructura regular de los vasos, lo que sugiere infiltrados corio-retinales (Fig. . E, F). La angiografía con fluoresceína (FA) mostró hipo-fluorescencia temprana en las áreas afectadas (Fig. . A, B) con hiperfluorescencia en fases tardías (Fig. . C, D), la angiografía con indocianina verde (ICGA) mostró hipo-cianescencia tanto temprana como tardía (Fig. . E-H). No hubo síntomas ni signos neurológicos. Los hallazgos clínicos fueron consistentes con la epiteliopatía pigmentaria placoide posterior aguda (APMPPE). Se inició un diagnóstico completo (hematología, bioquímica sérica, pruebas de función renal e hepática, enzima convertidora de angiotensina sérica, hemoglobina A1c) que incluyó análisis de sangre para posibles causas infecciosas relevantes adicionales (tuberculosis, treponema), todos los cuales fueron negativos. La radiografía de tórax no mostró patologías.
+Debido a la visión gravemente afectada en ambos ojos, el paciente comenzó a tomar 50 mg de prednisolona oral diariamente, después de lo cual la visión comenzó a mejorar rápidamente. En el siguiente seguimiento, una semana después de la presentación inicial, la BCVA fue de 0.5 en el ojo derecho y 0.15 en el ojo izquierdo. Una semana después, comenzamos a reducir gradualmente la dosis de prednisolona. En el transcurso de las siguientes semanas, la visión mejoró a 0.6 en ambos ojos y las lesiones comenzaron a aparecer más delimitadas y pigmentadas con atrofia paracentral. Dos meses después del inicio de los síntomas, cuando la prednisolona se redujo a 12.5 mg por día, la impresión de actividad inflamatoria persistente y nuevas lesiones en la periferia de la retina de ambos ojos sugirieron una coroiditis placoide incesante (RPC) (Fig. .). Esto provocó una consulta reumatológica con el objetivo de cambiar al paciente a una terapia que ahorre esteroides. Simultáneamente, se realizó una resonancia magnética, que no mostró patologías y las pruebas de hepatitis B y C fueron negativas. En base a la consulta reumatológica y una discusión con el paciente, se inició el tratamiento con adalimumab con 40 mg cada dos semanas con una dosis continua de 12.5 mg de prednisolona diariamente, seguido de una reducción gradual del esteroide. En el transcurso de los siguientes meses, la visión mejoró a 0.9 en ambos ojos. En el mes 7 después del inicio, el paciente tuvo una segunda infección por SARS CoV-2 confirmada por PCR (subtipo desconocido), que no tuvo más impacto en el curso ocular. Cinco meses después del inicio del tratamiento con adalimumab (en el mes 9 después del inicio), se interrumpió el esteroide y no hubo signos de inflamación activa. El paciente ha sido seguido durante un total de 21 meses desde la presentación, en la última visita, 12 meses después de la interrupción del esteroide sistémico, no hubo actividad visible que sugiriera inflamación (Fig. .) y la visión fue de 0.9 en el ojo derecho y 1.0 en el ojo izquierdo sin quejas visuales subjetivas y con buena tolerancia al tratamiento inmunosupresor. Una vez que el paciente no ha demostrado recaídas con la monoterapia con adalimumab durante 18-24 meses, planeamos aumentar el intervalo de dosificación, reduciendo así el tratamiento inmunosupresor bajo estrecha observación clínica.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1251_es.txt

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+Una mujer japonesa de 74 años desarrolló gradualmente malestar general y pérdida de apetito. Además, apareció artralgia y edema en los pies. Sus resultados de laboratorio revelaron un elevado recuento de glóbulos blancos (WBC) y proteína C reactiva (CRP). Fue admitida en nuestro hospital para un examen más a fondo. Se sometió a una operación por cáncer endometrial a la edad de 72 años y no tenía antecedentes familiares.
+Al ingreso, su presión arterial era de 129/76 mmHg, su frecuencia cardiaca de 101/minuto, su frecuencia respiratoria de 18/minuto y su temperatura de 39,1 °C. Un examen físico reveló edema de pitting en el dorso de las manos y los pies. Su examen neurológico no mostró nada de particular. Sin embargo, tenía dificultad para ponerse en cuclillas y caminar debido a la artralgia en las extremidades inferiores proximales. Los análisis de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 11700/μL, CRP de 6,7 mg/dL, velocidad de sedimentación de eritrocitos de 44 mm/hora, proteínas totales de 5,8 g/dL y albúmina de 2,3 g/dL. Los factores reumatoides, los anticuerpos anti Ro/SSA, los anticuerpos anti La/SSB, los anticuerpos anti Esclerodermia 70 y los anticuerpos anti péptido citrulinado cíclico fueron negativos. La interleucina-6 (IL-6) sérica y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) aumentaron notablemente a 285 pg/mL (normal; <2 pg/mL) y 1820 pg/mL (normal; 262±228 pg/mL) [], respectivamente. Su tipificación del antígeno leucocitario humano (HLA) incluyó B7. Una radiografía de tórax reveló un derrame pleural leve en el lado derecho. La electrocardiografía mostró un bloqueo completo de la rama derecha sin cambio del ST-T. La ecocardiografía reveló un ligero derrame pericárdico que rodeaba todo su corazón.
+Tenía fiebre alta, malestar general y debilidad muscular, y las pruebas de laboratorio revelaron marcadores inflamatorios elevados, entre ellos, leucocitos, PCR y velocidad de sedimentación de eritrocitos. Como se sospechaba que era una enfermedad infecciosa, se inició el tratamiento con piperacilina-tazobactam 13,5 mg/día. El día 2, apareció fibrilación auricular en el monitor de electrocardiografía. Una radiografía de tórax mostró que el derrame pleural había aumentado en ambos pulmones. Además, la ecocardiografía demostró un derrame pericárdico aumentado alrededor del corazón. El día 3, desarrolló insuficiencia respiratoria y se inició la administración de oxígeno por cánula nasal a una dosis de 3 L/minuto. La tomografía computarizada abdominal-torácica mejorada mostró derrames pleurales y pericárdicos bilaterales sin lesiones neoplásicas (Fig. ). El análisis del derrame pleural reveló exudado con un nivel de proteínas elevado y neutrófilos, pero la evaluación citológica del derrame pleural no reveló evidencia de malignidad. Los cultivos de sangre y derrame pleural fueron negativos. Nuestra paciente cumplía los criterios diagnósticos del síndrome RS3PE, que incluyen: 1) edema de manos y pies; 2) inicio repentino de poliartritis; 3) inicio a los 50 años o más; y 4) serología negativa para factores reumatoides []. A partir del día 6, se trató a la paciente con metilprednisolona intravenosa a una dosis de 1000 mg/día durante 3 días. Después de la terapia con esteroides, su fiebre mejoró rápidamente y los análisis de sangre revelaron una disminución de la PCR a 1,71 mg/dL. Los derrames pleurales y pericárdicos en la tomografía computarizada del tórax disminuyeron (Fig. ). Cuando el derrame pericárdico disminuyó, su fibrilación auricular desapareció. Después de la terapia con pulso de esteroides, se inició la administración oral de prednisolona a una dosis de 15 mg/día. Su insuficiencia respiratoria mejoró inmediatamente y luego ya no requirió la administración de oxígeno. Una tomografía computarizada del tórax realizada el día 38 reveló que los derrames pleurales y pericárdicos habían desaparecido (Fig. ). El día 45, se dio de alta a la paciente. Un año después, la dosis de prednisolona se redujo a 8 mg/día, pero la paciente no experimentó una recurrencia de los síntomas. En el examen de 1 año, no se encontró ninguna neoplasia. La IL-6 y el VEGF séricos disminuyeron significativamente a 1,3 pg/mL y 562 pg/mL, respectivamente.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1252_es.txt

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+Un hombre italiano de 59 años se presentó con dolor abdominal localizado en el cuadrante superior derecho, estreñimiento y vómitos por más de una semana. El paciente tenía síntomas inconstantes que incluían falta de aire y disnea. Su historial médico incluía fracturas de costillas del lado derecho en un accidente automovilístico siete años antes.
+En el examen físico, se detectaron ruidos intestinales en el hemitórax derecho al auscultar. Una radiografía de tórax mostró la elevación del hemidiafragma derecho, con una porción del colon y el intestino delgado transpuestos en el hemitórax derecho como una ruptura diafragmática. Un estudio con bario mostró una hernia del intestino delgado y del colon derecho en el hemitórax derecho, pasando por detrás del hígado (Figura). Una tomografía computarizada (TC) confirmó la hernia diafragmática (Figura).
+La paciente se sometió a una laparotomía y se observó una hernia del colon derecho y del intestino delgado (40 mm de longitud). No hubo cambios isquémicos ni perforación, pero el colon estaba ligeramente edematoso. No fue necesaria la resección de ninguna parte del tracto intestinal. El colon y el intestino delgado se redujeron al abdomen. Como es habitual en las lesiones traumáticas, no había presencia del saco herniario: la abertura de la hernia era de solo 50 mm de longitud (Figura). La abertura de la hernia se reparó con suturas no absorbibles interrumpidas; no fue necesario colocar una malla protésica polimérica en el momento de la intervención. Se colocó un drenaje en el lado derecho del tórax. El tiempo de operación fue de 45 minutos. El drenaje torácico se retiró el tercer día postoperatorio y la paciente fue dada de alta el quinto día postoperatorio.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1254_es.txt

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+Aquí se reporta el caso de un niño de 17 meses de edad que fue derivado a nuestro Instituto con inicio gradual de ptosis leve de párpado y estrabismo divergente del ojo izquierdo, precedido dos días antes por un episodio de vómito. Una semana antes de la hospitalización, ocurrió un episodio de llanto inconsolable, que duró cerca de dos horas, con pérdida de apetito durante los siguientes días. No se evidenció fiebre ni otros hallazgos clínicos. El paciente, tercer hijo, nació a término por cesárea, luego de un embarazo complicado por placenta previa. El período neonatal fue regular. Se diagnosticó esferocitosis durante los primeros meses de vida. Su historia familiar reveló esferocitosis (madre y hermana) y tiroiditis de Hashimoto (madre). Al ingreso, el examen físico fue normal, excepto por la ptosis de párpado y la desviación lateral del ojo izquierdo debido a una deficiencia leve del músculo recto medial y sin dilatación pupilar, lo que sugiere la participación del tercer nervio craneal. El examen del fondo de ojo fue normal. La proteína C reactiva (PCR) fue negativa. Además, las pruebas serológicas y el panel autoinmune fueron negativos. Se realizó una resonancia magnética del cerebro (MRI), que se mejoró después de la administración de contraste, y una angiografía por resonancia magnética (MRA). Sugirieron una anomalía vascular, a lo largo del lado medial del pedúnculo cerebral izquierdo, que se puede atribuir a un aneurisma arterial cerca del nervio craneal izquierdo (Fig. ). Sin embargo, el examen angio-CT no confirmó la anomalía vascular, destacando una irregularidad de tamaño mínimo del tracto P1 de la arteria cerebral posterior izquierda (Fig. ). Sobre la base de los hallazgos de MRI, se sospechó una neuropatía del tercer nervio craneal. Cerca de tres semanas después del ingreso al hospital, la oftalmoplejia ocular izquierda ya no era apreciable. Un mes después, se repitió una resonancia magnética cerebral y se confirmó un ligero engrosamiento sectorial de la aparición del tercer nervio craneal izquierdo, con una mejora reducida después del contraste en comparación con el examen anterior (Fig. ).
+Un año después, se repitió una resonancia magnética del cerebro, que mostró una resolución completa de las lesiones neurorradiológicas anteriores (Fig. ). En relación con los hallazgos de la resonancia magnética y la situación clínica, el caso informado fue muy sugestivo de un episodio de neuropatía oftálmica dolorosa recurrente. No obstante, de acuerdo con los criterios diagnósticos propuestos por la Clasificación Internacional de Trastornos de la Cabeza (ICHD) (2018) se necesitan al menos dos ataques para confirmar el diagnóstico []. Otra hipótesis considerable, incluso muy improbable, fue un schwannoma del tercer nervio. Para una correcta evaluación del caso, planificamos un seguimiento estricto: después de 18 meses desde el diagnóstico, el paciente tuvo un episodio de dolor de cabeza con llanto inconsolable tratado con paracetamol. Durante este episodio, el examen neurológico fue negativo. No ocurrieron otros episodios similares con oftalmoplejía y el examen neurológico fue negativo. Después de 30 meses, el niño fue llevado a nuestro departamento de emergencias que presentaba nuevamente ptosis de párpados y estrabismo divergente del ojo izquierdo, asociado con vómitos y dolor de cabeza. Durante la hospitalización, los síntomas se resolvieron gradualmente de forma espontánea con una resolución total. Este segundo ataque agudo confirmó nuestro diagnóstico ya fuertemente sospechado de RPON.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1265_es.txt

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+Un hombre de 36 años se presentó con una úlcera indolora en el antebrazo derecho que había durado 2 meses.
+El paciente había trabajado en Asia central durante varios años. Regresó a China tras observar un nódulo del tamaño de una semilla de soja que gradualmente aumentó de tamaño hasta convertirse en una úlcera en el antebrazo derecho durante un período de dos meses. Inicialmente se le diagnosticó una infección bacteriana de la piel, pero el tratamiento de desbridamiento y levofloxacina (0,5 g/d por vía oral durante siete días) no tuvieron éxito.
+El paciente gozaba de buena salud y no tenía antecedentes de otras enfermedades.
+El paciente había trabajado en Asia Central durante 3 años. No había antecedentes familiares destacables.
+Se observó una úlcera de 5,8 cm x 4,0 cm en el antebrazo derecho con una corteza negra en el centro y bordes elevados. Después de apretar, apareció una secreción líquida clara y delgada. Se pudieron palpar tres nódulos subcutáneos duros del tamaño de un cacahuete alrededor de la úlcera (Figura y). No se pudo palpar agrandamiento de los ganglios linfáticos en la axila derecha u otras áreas.
+Los resultados de los exámenes de rutina, tales como sangre, orina, rutina de heces, función hepática y renal e identificación bacteriológica, fueron normales. El examen histopatológico reveló una infiltración difusa de células inflamatorias mixtas dentro de las capas superficial y profunda de la dermis. Existían amastigotes de Leishmania en el citoplasma de los histocitos (Figura). La tinción de Giemsa mostró los amastigotes con mayor claridad (Figura). Se observaron cuerpos de Leishman-Donovan en raspados de la lesión cutánea (Figura), y no se observaron cuerpos de Leishman-Donovan en frotis de médula ósea. La prueba de anticuerpos de inmunoglobulina G en suero de Leishmania donovani fue negativa.
+La tomografía computarizada del tórax y el abdomen no mostró anormalidades.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1271_es.txt

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+Un hombre de 34 años, con buena salud y diestro, llegó al servicio de urgencias con una queja principal de dolor en el brazo izquierdo después de una actividad de artes marciales. El dolor ocurrió de repente cuando su brazo izquierdo estaba en una posición de hiperextensión en el codo mientras otro individuo lo estiraba con fuerza. Tras el examen, los signos vitales estaban dentro de los rangos normales. La evaluación musculoesquelética reveló una posición semiflexionada del codo izquierdo, acompañada de moretones en la cara medial del brazo izquierdo distal y en la cara ventral del antebrazo proximal (Fig.
+El becario de medicina de urgencia realizó un PoCUS. El paciente se colocó en posición supina con el brazo semiflexionado. Se seleccionó un transductor de matriz lineal de alta frecuencia con un preajuste musculoesquelético. El transductor se colocó longitudinalmente sobre la superficie ventral del brazo izquierdo distal para identificar el músculo bíceps y se deslizó hacia el antebrazo con el marcador orientado hacia la cabeza. El PoCUS mostró la interrupción de las fibras tendinosas lineales con hipoecogenicidad circundante, que probablemente representaba sangre en la unión musculotendinosa distal (Fig. , archivo adicional, vídeo 1). Se aplicó un cabestrillo para el brazo y el paciente fue dado de alta con analgésicos orales con la recomendación de acudir a la clínica ortopédica. Se reservó una cita formal para ultrasonido para el día siguiente.
+Una ecografía realizada por radiología confirmó nuestro hallazgo de PoCUS. Se le presentó al paciente la opción entre un tratamiento conservador (no quirúrgico) y uno quirúrgico, en función del diagnóstico confirmado. El paciente eligió proceder con el tratamiento quirúrgico. Después de una semana, se realizó un procedimiento quirúrgico para reparar la rotura del tendón del bíceps distal.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1279_es.txt

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+A mediados de diciembre de 2022, una mujer de unos treinta años desarrolló síntomas de fiebre (con una temperatura corporal máxima de 39,2℃), dolor de cabeza y dolor de garganta.
+La paciente tomó 0,5 g de acetaminofeno tres veces al día en la mañana anterior al día en que se le hizo la prueba de SARS-CoV-2. Luego se le diagnosticó COVID-19. Después de 3 días, su temperatura corporal volvió gradualmente a la normalidad y su dolor de garganta mejoró. Una semana después, la paciente experimentó fiebre (con una temperatura máxima de 39,8 ℃) y comenzó a desarrollar pápulas rojas y ampollas desde la cabeza hasta las extremidades.
+El paciente no tenía antecedentes de alergias a medicamentos ni de exposición a sustancias tóxicas.
+El paciente no tenía antecedentes familiares similares ni otras enfermedades genéticas.
+Después de 3 días, la erupción no se resolvió. Las vesículas se fusionaron y se extendieron a las membranas mucosas, incluidas las de los párpados y los labios; comenzando en la cara y el torso y extendiéndose de forma centrífuga por todo el cuerpo (más del 90% de la superficie corporal) (Figura). La erupción se diagnosticó como SJS/TEN. El paciente presentó simultáneamente piel amarillenta, heces de color claro y un nivel de bilirrubina total en suero (TBIL) de 240 umol/L con un aumento en las enzimas hepáticas alanina aminotransferasa y fosfatasa alcalina.
+La figura presenta un diagrama de flujo de los cambios durante el curso de la enfermedad. Los resultados de los exámenes para hepatitis viral A a E fueron negativos, al igual que los de los anticuerpos antinucleares, antimitocondriales y antimicrosomales hepáticos y renales.
+Un mes después se realizó una biopsia hepática. La histopatología mostró una reacción inflamatoria inespecífica; colestasis e inflamación leve de las células hepáticas; y ausencia de necrosis hepática, ductopenia e inflamación del conducto biliar (Figura).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_127_es.txt

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+Una mujer de 49 años que había desarrollado enfermedad renal en fase terminal como resultado de la diabetes y que había estado en mantenimiento CAPD (diálisis peritoneal ambulatoria continua) durante 22 meses se sometió a un trasplante de riñón no relacionado con el receptor en abril de 2006. Su curso clínico fue sin incidentes durante los primeros seis meses después del trasplante y no tuvo episodios de rechazo. Se mantuvo con ciclosporina (4 mg/kg/día), micofenolato mofetil (2 g/día) y prednisolona (5 mg/día). Cinco meses después del trasplante, presentó celulitis en la pierna derecha después de un traumatismo leve y se la trató con cefazolina intravenosa (4 g/día) y ceftriaxona (2 g/día). Los signos y síntomas de la celulitis mejoraron, pero 3 semanas después, aparecieron múltiples nódulos eritematosos firmes de 2 a 7 cm de diámetro en los aspectos anterior y posterior de la pierna derecha y en la parte inferior del muslo derecho, y algunos de los nódulos se ulceraron (Figura) [archivo adicional] La paciente tenía fiebre (39°C), su presión arterial era de 130/90 mmHg y su pulso regular a 80/min. No hubo evidencia de edema o linfadenopatía, y su examen sistémico fue normal.
+Las pruebas de laboratorio mostraron que su hemoglobina era de 8,6 g/dL, su recuento total de glóbulos blancos era de 100 000/mm3 y su VSG era de 125 mm para la primera hora. La bioquímica sérica mostró que su creatinina era de 1,1 mg/dL, su glucosa en sangre en ayunas era de 191 mg/dL, su ácido úrico era de 2,6 mg/dL y su lactato deshidrogenasa era de 625 IU/L. Era negativa para citomegalovirus (CMV) IgM, pero positiva para CMV IgG, que también había sido positiva antes del pretrasplante. Su radiografía de tórax no era destacable. La resonancia magnética de la pierna derecha mostró un espesamiento severo del tejido blando superficial y la piel, pero no evidencia de implicación del tejido blando profundo o de la estructura muscular. El examen histológico de las biopsias incisionales profundas de algunos de los nódulos reveló paniculitis lobular con infiltración de linfocitos, neutrófilos, células gigantes multinucleadas, macrófagos espumosos, necrosis grasa y tejido de granulación [Archivo adicional]. La tinción con hematoxilina-eosina (H&E) y ácido peryódico de Schiff (PAS) mostró numerosas hifas fúngicas anchas, asépticas e irregularmente ramificadas indicativas de mucormicosis depositada dentro de la hipodermis y la pared del vaso (Figura ) (Figura ) [Archivo adicional ]. El cultivo de la muestra fue negativo para zygomycetes.
+Dado que se estableció una etiología fúngica de la lesión cutánea, los tejidos afectados se resecaron quirúrgicamente, seguido de un tratamiento intravenoso con anfotericina B (1 mg/kg/día). Después de 7 días de terapia antifúngica, la concentración de creatinina en el suero de la paciente había aumentado a 2,5 mg/dL; por lo tanto, tuvimos que disminuir la dosis de anfotericina B a 0,5 mg/kg/diario, y continuar el tratamiento hasta que hubiera recibido una dosis acumulada total de 1200 mg de anfotericina B durante 6 semanas. Se interrumpió el tratamiento con micofenolato mofetil durante la terapia antifúngica. Las lesiones cutáneas mostraron una respuesta dramática a la terapia, con solo hiperpigmentación remanente en las áreas afectadas de la piel. Después de cesar el tratamiento con anfotericina B, su concentración de creatinina en el suero disminuyó a 1,1 mg/dL y permaneció estable.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1302_es.txt

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+Una mujer asiática de 71 años con enfermedad renal en fase terminal, que había sido sometida a ocho años de hemodiálisis, presentó una placa dolorosa espontánea en la pantorrilla izquierda con la piel circundante que mostraba una decoloración violácea. Nuestra paciente tenía hipertensión, dislipidemia y osteoporosis, pero no antecedentes de diabetes, enfermedades del tejido conectivo o hepatitis viral crónica. Debido a la trombosis recurrente en el punto de acceso vascular para la hemodiálisis, había recibido seis meses de tratamiento con warfarina que finalizó cinco meses antes de desarrollar la lesión en la pantorrilla. Nuestra paciente tenía un largo historial de hiperparatiroidismo secundario y había sido tratada con calcitriol intravenoso durante muchos años. Debido a los frecuentes episodios de hipercalcemia e hiperfosfatemia, el calcitriol intravenoso tuvo que ser interrumpido con tanta frecuencia que resultó en un control inadecuado de su hiperparatiroidismo secundario. A pesar de reemplazar los aglutinantes de fosfato que contenían calcio con sevelamer y cambiar el calcitriol a paricalcitol, sus problemas metabólicos con calcio y fósforo mostraron poca mejora. En los cuatro años anteriores, sus niveles séricos de hormona paratiroidea intacta típicamente oscilaron entre 350 y 800pg/mL, sus niveles de calcio fueron de alrededor de 9.5 a 10.6mg/dL y sus niveles séricos de fosfato fueron de aproximadamente 5.0 a 7.4mg/dL.
+En las semanas siguientes, sus lesiones se ulceraron y las escaras cubrieron las superficies de las heridas (Figura A). Las radiografías simples indicaron una marcada calcificación en los vasos de sus extremidades inferiores (Figuras A, A y A). Se localizó una red de vasos calcificados de tan solo 0,5 mm de diámetro en la región retromaleolar de su pierna izquierda, cerca de las lesiones de la piel (Figura A). Se sospechó calcifilaxis y se administró STS intravenoso tres veces por semana después de cada sesión de hemodiálisis. La dosis de mantenimiento fue de 12 g, equivalente a 15,4 g por 1,73 m2 de superficie corporal. Sus niveles de calcio en suero antes de la diálisis demostraron un cambio notable de 10,4 mg/dL a 11,8 mg/dL después de iniciar la terapia con STS. La concentración de calcio en el dializado se redujo posteriormente de 2,5 a 2,0 mEq/L paso a paso y la frecuencia de diálisis se incrementó de tres a cuatro veces por semana. El tratamiento con paricalcitol (4 μg, tres veces por semana) también se detuvo. Como resultado, sus niveles de calcio antes de la diálisis disminuyeron a 10,8 mg/dL durante el curso restante del tratamiento con STS (Figura). No obstante, los cambios necróticos continuaron a medida que las úlceras se expandieron. El STS se interrumpió después de cinco semanas de tratamiento. Los datos de laboratorio mostraron que sus niveles de calcio antes de la diálisis disminuyeron a menos de 10 mg/dL en una semana. A pesar de una serie de esfuerzos que incluyeron la terapia con oxígeno hiperbárico, el cuidado diligente de las heridas y el control del dolor, las lesiones empeoraron y eventualmente requirieron desbridamiento quirúrgico (Figura B).
+Tres meses después de la aparición de las lesiones cutáneas, nuestra paciente fue hospitalizada y se realizó un desbridamiento escrupuloso para eliminar el tejido gangrenoso. La patología del tejido gangrenoso reveló restos necróticos y exudados celulares inflamatorios. El cultivo de la herida mostró crecimiento de Acinetobacter baumannii, por lo que se administró amoxicilina-clavulanato intravenoso en base a una prueba de sensibilidad. Debido a la infección activa de las lesiones cutáneas y al temor de que la herida se profundizara o expandiera, no se realizó biopsia de tejido. La angiografía por tomografía computarizada reveló calcificaciones difusas de la pared vascular y cambios ateroscleróticos de la aorta abdominal baja y las arterias ilíacas bilaterales, y una calcificación marcada de las arterias grandes y pequeñas de ambas extremidades inferiores (Figura A, B). La angiografía convencional mostró un 70% de estenosis en su arteria tibial posterior izquierda (Figura C) y se realizó una angioplastia transluminal percutánea para la dilatación. Nuestra paciente fue dada de alta después de un mes de hospitalización, mostrando una mejora de la lesión después de un cuidado agresivo de la herida. Cinacalcet se administró concomitantemente para tratar el hiperparatiroidismo e hipercalcemia. Su nivel de calcio prediálisis disminuyó de 9.8 a 8.2 mg/dL en dos semanas. Ajustamos la dosis de cinacalcet entre 25 y 50 mg/día y la concentración de calcio en el dializado entre 2.5 y 3.0mEq/L para evitar la hipocalcemia sintomática. Las lesiones mejoraron de manera constante y se curaron dos meses después del alta (Figura C). Las radiografías simples repetidas en los siguientes dos años revelaron una regresión gradual de la VC en ambas extremidades inferiores (Figuras B, C, B y B). La red de calcificaciones de los pequeños vasos en la región retromaleolar casi se resolvió por completo. Durante un período de seguimiento de dos años, en el que se continuó el tratamiento con cinacalcet, los niveles de calcio sérico típicamente se mantuvieron en aproximadamente 8.4 a 9.4 mg/dL, el fosfato en 4.1 a 6.4 mg/dL y la hormona paratiroidea intacta en 250 a 480 pg/mL. No se usaron análogos de vitamina D o quelantes de fosfato que contengan calcio. Además, no hubo recurrencia de lesiones cutáneas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1327_es.txt

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+Un hombre de 43 años de edad, con antecedentes de dos meses de ataques de dolencias punzantes y agudas de intensidad extrema, con dolencias en la órbita ocular. Los ataques se asociaron con obstrucción nasal, inyección conjuntival y síntomas de inquietud y migraña, como náuseas y fotofobia/fonofobia. No se identificó dolor de fondo continuo. La duración de los ataques fue de unos 30 minutos y la frecuencia de 4 a 5 por 24 horas, 3 a 4 días por semana y también ocurrieron durante la noche. No hubo antecedentes de dolencias de cabeza. Su historial médico y familiar no fue notable. No tomaba medicamentos y no usaba drogas. Los signos vitales, el examen físico y el neurológico fueron normales. Los análisis de laboratorio fueron normales. Satisfició los criterios de la Clasificación Internacional Revisada de los Dolores de Cabeza para CH. Se hizo un diagnóstico de CH y se prescribió sumatriptán subcutáneo y oral. Se sugirió un tratamiento profiláctico con esteroides y verapamilo, pero el paciente prefirió la medicación sintomática en lugar de usar un medicamento profiláctico para CH. Respondió al tratamiento con alivio en 15 a 20 minutos. Se planificó un seguimiento. Como los ataques de dolencias de cabeza continuaron, el paciente fue hospitalizado después de aproximadamente 1 mes. En el ingreso, el examen neurológico fue normal. Estaba tomando la siguiente medicación: sumatriptán subcutáneo/oral cuando era necesario. Se realizó un escáner de la cabeza que mostró un quiste araquideo suprasellar e intra-sellar con efecto de masa (Figura). Se ordenó una resonancia magnética mejorada para evaluar la lesión. Confirmó el diagnóstico de un quiste araquideo suprasellar e intra-sellar con efecto de masa en estructuras adyacentes (Figura). La operación (craneotomía con fenestración del quiste) y el examen histopatológico verificaron el diagnóstico de AC. Los ataques de dolencias de cabeza se resolvieron completamente después de la cirugía. Permaneció sin dolencias de cabeza y no había experimentado ningún ataque de dolencias de cabeza en el seguimiento después de 4 meses.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_132_es.txt

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+Una paciente de 39 años de edad se presentó en nuestro centro con una historia de dos días de fiebre, malestar y dolor torácico central sordo que no era pleurítico ni se modificaba con la posición. Tenía antecedentes de ALL recurrente positiva para Filadelfia, por lo que había recibido dos trasplantes de células madre alogénicas consecutivos (SCT) de un donante hermano, así como una infusión de linfocitos de donante. No tenía antecedentes de enfermedad cardiovascular y en el momento de la presentación había estado en remisión de su ALL durante 6 meses. Su curso posterior a la remisión había sido sin incidentes antes de su presentación de emergencia.
+En la evaluación, estaba deshidratada, con taquicardia (hasta 130 b.p.m.) e hipotensión (90/65 mmHg) con una temperatura de 38.5°C. El resto del examen cardiovascular no tuvo observaciones. Los análisis de sangre demostraron una proteína C reactiva elevada de 72.7 mg/L (<10) y una troponina T de 2490 ng/L (0–14). Su recuento de glóbulos blancos fue normal (10.4 × 109/L), y el examen del frotis de sangre periférica no identificó células precursoras. El resto de su bioquímica estuvo dentro de los parámetros normales, incluidos los de hemoglobina, electrolitos, creatinina y pruebas de función hepática. Se tomaron múltiples hemocultivos, que permanecieron negativos. La radiografía de tórax fue normal. El electrocardiograma (ECG) demostró una taquicardia sinusal con nueva inversión de la onda T profunda (TWI) en las derivaciones V3–V6, que no se había visto en un ECG anterior (Figura). Un ecocardiograma transtorácico demostró una hipertrofia ventricular izquierda leve a moderada con hipocinesia anterior y anteroapical y un pequeño derrame pericárdico circunferencial. El tamaño del ventrículo izquierdo fue normal, pero la función sistólica se vio afectada con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 45%. No hubo patología valvular significativa (Figura). La angiografía coronaria no reveló enfermedad obstructiva significativa.
+La paciente fue resucitada con líquidos intravenosos, se le administró 4,5 g de tazocina cada 6 horas y se inició un tratamiento para una supuesta miocarditis grave, recibiendo 1 g de metilprednisolona intravenosa diariamente durante 3 días; sin embargo, no respondió al tratamiento y continuó con fiebre, taquicardia e hipotensión. Se consideraron diagnósticos diferenciales que incluían miocardiopatías infiltrativas, taquicárdicas y catecolaminérgicas. En ausencia de una etiología clara y dado que no respondió al tratamiento inicial, se solicitó una resonancia magnética cardíaca urgente. La resonancia magnética cardíaca identificó una señal intensa y desigual que implicaba al miocardio y al pericardio en el tabique antero-basal, la pared anterior, la pared media lateral y el tabique interventricular distal, en las secuencias ponderadas en el edema y las secuencias tardías de gadolinio, con anomalías regionales asociadas del movimiento de la pared, compatibles con una miocarditis grave (Figura).
+Posteriormente, se le realizó una biopsia endomiocárdica transyugular (EMBx). La biopsia endomiocárdica reveló una infiltración intensa de linfocitos malignos que se filtraban entre los miocitos (Figura), con la consiguiente atrofia de las fibras miocárdicas intermedias, así como una acumulación de las células malignas en una distribución prominente perivascular y pericárdica (Figura), lo que confirmó la presencia de una infiltración leucémica en el miocardio. Los linfocitos presentaban un pleomorfismo nuclear leve a moderado con mitosis dispersas y núcleos hipercrómicos con una relación N: C aumentada y se teñían de forma muy positiva para las tinciones inmunoperoxidásicas de CD20, CD10, TdT y PAX5 (Figura), lo que confirmó la presencia de células sanguíneas inmaduras de linaje linfoide. Las sondas de interfase FISH para BCR/ABL1 [t(9; 22)(q34; q11.2)] revelaron un patrón de señal coherente con el reordenamiento BCR-ABL1 en las células infiltrantes (Figura) y el conjunto de sondas específicas de los loci DXZ1 (centrómero X) y DYZ1 (Yq12) confirmó que la mayoría de las células contenían un origen receptor (XX), con solo células donantes ocasionales (XY) (Figura). Estos hallazgos estuvieron en consonancia con la recurrencia de la LLA del paciente.
+Su curso clínico se complicó con episodios de taquicardia ventricular no sostenida (tratada con amiodaron 300 mg por vía oral tres veces al día en un régimen de retirada y junto con bisoprolol a dosis bajas 2,5 mg diarios, titulados según la presión arterial), fiebres persistentes y dolencias torácicas intermitentes con cambios asociados en la troponina sérica. A las dos semanas de confirmarse el diagnóstico mediante EMBx, la paciente mostró evidencia de linfoblastos (50 %) en su sangre periférica. Se le inició un inhibidor de la tirosina quinasa de segunda línea, Ponatinib (45 mg por vía oral una vez al día), como medida paliativa, aunque no respondió y a las cuatro semanas su recuento de blastos era de 23,71 × 109/L con un tiempo de duplicación de menos de 24 h. Poco tiempo después falleció por fallo multiorgánico fulminante.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1334_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 43 años se sometió a una gastrectomía total radical por cáncer gástrico. No tomaba medicamentos para enfermedades específicas, como la hipertensión o la diabetes, y no tenía otros problemas familiares, ambientales o sociales. Se desarrolló un absceso intraabdominal alrededor del sitio anastomótico debido a una fuga anastomótica esofagogástrica, que mejoró después del drenaje percutáneo y la terapia conservadora. El examen histopatológico del tumor reveló un adenocarcinoma mixto diferenciado; el tumor se clasificó como estadio IB (pT1bN1M0) según la clasificación TNM 7.º de la Unión Internacional contra el Cáncer. Recibió quimioterapia adyuvante con 5-FU oral durante 2 años. El análisis de los niveles de marcadores tumorales (CEA y CA19-9) se realizó cada 3 meses y la tomografía computarizada (TC) y la gastrofibroscopia (GFS) cada 6 meses. Aproximadamente 29 meses después de la gastrectomía, se realizó una tomografía computarizada y se reveló una masa localizada solitaria de 43 mm de diámetro entre los ganglios linfáticos retroperitoneales de la vena cava inferior posterior (IVC) (A). El examen físico del paciente, el examen neurológico, el análisis de laboratorio, incluido el análisis de marcadores tumorales, y otras pruebas radiológicas (incluida la tomografía por emisión de positrones-TC) no presentaron problemas. Consideramos que su cáncer gástrico previo había reaparecido en un ganglio linfático o en el retroperitoneo. La quimioterapia de segunda línea que consistía en oxaliplatino y 5-FU (FOLFOX) se administró en cuatro ciclos. Sin embargo, una tomografía computarizada de seguimiento indicó que el tumor se había agrandado rápidamente (59 mm); no se observaron nuevas lesiones (B). Por lo tanto, decidimos extirpar completamente el tumor debido a la falta de respuesta a la quimioterapia. Sus signos vitales y los resultados de laboratorio al ingreso fueron normales, incluido el nivel de CEA (1,9 ng/mL) y CA19-9 (10,6 U/mL). Su hallazgo quirúrgico fue que el tumor estaba fuertemente adherido a la IVC; por lo tanto, esta parte de la IVC también se extirpó mediante una resección en bloque del tumor. No se detectaron ascitis ni lesiones diseminadas en el peritoneo durante el procedimiento. Macroscópicamente, el tumor era duro y fibrótico, medía 66 × 58 × 50 mm. Las superficies cortadas eran multinodulares, difusamente edematosas y mixoides con necrosis hemorrágica petequial focal (aproximadamente 15 %) y tenía un aspecto de carne de pescado (). El examen patológico mostró pleomorfismo con células tumorales multinucleadas extrañas y un promedio de 19 mitosis por 10 campos de alta potencia en los tumores (A). El tumor fue inmunohistoquímicamente positivo para la actina del músculo liso (SMA), desmina y H-caldesmon y negativo para c-KIT, CD34 y S-100 (B).
+Finalmente, se le diagnosticó al paciente un leiomiosarcoma epitelioide y pleomorfo con alta actividad mitótica. Supusimos que el leiomiosarcoma era una segunda neoplasia maligna primaria que se desarrolló a partir del retroperitoneo.
+La evolución postoperatoria del paciente fue favorable. Recibió quimioterapia adyuvante y radioterapia. No experimentó recurrencia de la enfermedad durante 3 años y se sometió a resección quirúrgica de metástasis locorregionales y pulmonares. Sobrevivió durante 5 años.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1339_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 76 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con debilidad generalizada y encefalopatía.
+Su debilidad generalizada comenzó gradualmente a lo largo de unos meses y, hace poco, se fue debilitando y también se confundió durante unos días.
+Su historial médico pasado fue significativo por la hipertensión, la diabetes y un antiguo accidente cerebrovascular isquémico con debilidad residual en el lado derecho.
+No fumaba ni bebía y vivía en una casa.
+Estaba somnoliento pero alerta. Tenía las membranas mucosas secas y un leve hemiparesis derecho, que era su estado basal.
+Los resultados de laboratorio fueron significativos para el potasio sérico 6.7 mmol/L, creatinina sérica 10.76 mg/dL, y creatina quinasa sérica 40673 U/L.
+La tomografía computarizada del cerebro sin contraste no mostró cambios agudos. La electrocardiografía (Figura ) no mostró cambios clásicos asociados con la hipercalemia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1344_es.txt

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+Un hombre de 65 años con una AS sintomática y grave fue derivado a nuestro equipo de cardiología. La ecocardiografía preoperatoria mostró una AS bicúspide gravemente degenerada con un gradiente medio de 41 mmHg (LVEF 47%). Con una mortalidad estimada del 10,12% (Euroscore II) basada en varias comorbilidades graves, el equipo de cardiología recomendó un enfoque intervencionista de la válvula aórtica. Debido a las arterias ilíacas estenóticas y calcificadas gravemente, se eligió un enfoque a través de la arteria subclavia izquierda utilizando una válvula autoexpansible (Evolut pro+; Medtronic, Minneapolis, Minnesota, EE. UU.).
+El procedimiento se realizó en un quirófano híbrido bajo anestesia general. Se insertó una sonda de ecocardiografía transesofágica (TEE) para la evaluación de la válvula en el momento del procedimiento. Se expuso la arteria subclavia izquierda (8 mm de diámetro) a través de una incisión en la fosa infraclavicular y se implantó un tubo de Dacron de 8 mm para el acceso vascular. Se introdujo la funda de suministro en el tubo de Dacron sin pasar por la arteria. Al avanzar la prótesis TAVI bajo fluoroscopia dentro de la arteria subclavia, se detectó un impedimento a nivel de la arteria vertebral. Se retiró la prótesis y se inspeccionó la ubicación radiográficamente. No se detectó ningún daño grave o daño al vaso. Por lo tanto, se reinsertó la válvula y se posicionó en el anillo con poca resistencia. Después de un despliegue sin incidentes de la prótesis, se evaluó la función con TEE. Mostró una estructura cilíndrica flotante de 6 cm en el curso de la prótesis TAVI (archivo adicional). Sospechando algún daño intravascular, se realizó un angiograma de control, que mostró un defecto de llenado de la arteria subclavia (Fig. ). Sospechamos una rotura de la íntima causada por la inserción de la válvula con la posterior dislocación y fijación en los puntales de la prótesis TAVI. Dado que esta estructura altamente móvil se consideró potencialmente embolizante, procedimos a la extracción quirúrgica a través de una esternotomía. Bajo CPB, se realizó una esternotomía media e inició una canulación rutinaria para el bypass cardiopulmonar. Después de una pinza cruzada aórtica y una parada cardiopléjica, se realizó una aortotomía. La inspección intraoperativa reveló un cilindro de la íntima de la arteria subclavia izquierda clavado por el stent de la válvula en el anillo, que posteriormente se retiró por completo (Fig. ) dejando la válvula TAVI correctamente implantada en su lugar. Después de la operación, la función de la válvula (sin regurgitación y un gradiente medio de 2 mmHg) y la circulación sanguínea del brazo izquierdo no se comprometieron.
+Sin embargo, el día 4 postoperatorio, no se detectó pulso en la arteria radial del lado izquierdo. La exploración por TAC mostró un colgajo de disección en la arteria subclavia proximal izquierda y pérdida de contraste distal (Fig.

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+Una mujer de 56 años de edad, que había sido seguida durante dos años antes de la visita inicial con sospecha de degeneración macular relacionada con la edad oculus sinister (OS) en una clínica anterior. Un año antes de la visita inicial, su mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 0,9 OS, y la angiografía de fluorescencia (FA) mostró fuga de fluorescencia en la mácula, lo que indicaba la posibilidad de una coriorretinopatía serosa central en la clínica. Un mes antes de la visita inicial, se observó SRD con BCVA de 0,5 OS, y se realizó una fotocoagulación local. Sin embargo, debido a SRD residual y empeoramiento de la discapacidad visual OS, fue derivada a nuestro hospital. Su historial médico se limitó a la cirugía de hernia inguinal 20 años atrás, y no tenía ni hábito de fumar ni antecedentes familiares. En el examen inicial, su BCVA fue de 1,5 oculus dexter (OD) y 0,8 OS, con presión intraocular normal oculi uterque (OU). La microscopía de lámpara de hendidura no detectó hallazgos OU. La fotografía de fondo de ojo en color (CFP) no mostró anormalidad OD (Fig. A), mientras que se observó una lesión marrón irregular alrededor de la mácula OS (Fig. B, punta de flecha blanca). Por lo tanto, la coloración del polo posterior en el ojo izquierdo era generalmente más amarillo-marrón que en el ojo derecho. Aunque las imágenes de SS-OCT (DRI OCT Triton; Topcon Inc., Tokio, Japón) no mostraron anormalidades de las estructuras retino-coroidales OD (Fig. C), SS-OCT mostró la estructura corneal marcadamente hiporeflectiva OS (Fig. D, asteriscos) así como SRD donde se conservó el grosor de la retina. Además, el lumen del coriocapilar se sugirió que estaba comprimido por debajo de la capa de RPE OS (Fig. D, punta de flecha blanca). La FAF indicó una hipoautofluorescencia macular agrandada que sugería daño crónico del RPE OS (Fig. E). No hubo elevación coriocapilar en la ecografía de B-mode OU (Fig. F). FA reveló una perfusión coriocapilar reducida en la mácula en la fase temprana (Fig. G, punta de flecha blanca) y puntos focales hiperfluorescentes dispersos que se intensificaron desde la fase temprana a la tardía OS (Fig. H, punta de flecha roja). La angiografía con verde de indocianina (ICGA) demostró un bloqueo de fluorescencia similar a un serpigino en todo OS (Fig. I J, punta de flecha roja). No hubo sombra anormal obvia en la resonancia magnética orbital. Basándose en los hallazgos clínicos, su ojo izquierdo fue diagnosticado con melanocitosis coroidal junto con SRD. La coriorretinopatía serosa central se descartó por la ausencia de engrosamiento corneal en SS-OCT, tracto descendente en FAF, y la hiperpermeabilidad vascular coriocapilar en ICGA. La ausencia de elevación coriocapilar observada por examen del fondo y ecografía, y la pigmentación de melanina irregular del coroides apoyaron el diagnóstico de melanocitosis coroidal en lugar de nevus coroidal. Se observó sin ningún tratamiento. Cincuenta y ocho meses después del diagnóstico inicial, su BCVA fue de 0,5, CFP mostró una pigmentación macular ligeramente más oscura, y SRD persistió en SS-OCT.
+La junta de revisión institucional de la Universidad de Hokkaido renunció a la necesidad de una evaluación ética de este estudio clínico debido a que se trataba de un informe de un caso único con un estudio no invasivo. Este estudio se adhirió a los principios de la Declaración de Helsinki.
+Este estudio evaluó las alteraciones del flujo sanguíneo coroidal de la melanocitosis coroidal utilizando LSFG. Se obtuvieron valores relativos del flujo sanguíneo como la media de la velocidad de desenfoque (MBR) después de la medición cuantitativa de la velocidad del flujo sanguíneo mediante el software LSFG (LSFG-NAVI, versión 3.1.39.2, Softcare Ltd., Fukuoka, Japón) de acuerdo con informes anteriores [,]. Las pupilas del paciente se dilataron con 0,4% de tropicamida (Mydrin-M; Santen Pharmaceutical Co., Ltd., Osaka) antes del examen. Se realizaron exámenes oftálmicos después de que las pupilas de ambos ojos perdieran completamente su reflejo de luz. La mácula en las imágenes LSFG se marcó manualmente y los vasos se segmentaron automáticamente utilizando valores de umbral definidos por el software del sistema (LSFG Analyzer, versión 3.0.47.0). El área macular se identificó mediante un examinador experimentado comparando las imágenes FA iniciales y las imágenes FAF. Dado que las imágenes LSFG también muestran los vasos sanguíneos de la retina, el área macular se determinó comparando su longitud y las vías vasculares con las imágenes FA. Se definió un círculo de aproximadamente 750 um de diámetro hasta la fóvea como la región de interés en LSFG (Fig. A, círculos pequeños), en base a los hallazgos de FA. Se tomaron cuatro a cinco mediciones consecutivas para cada círculo, y se usaron los valores medios para el análisis. Todos los exámenes se realizaron por un solo operador experimentado. La presión de perfusión ocular (OPP) se calculó utilizando la presión sanguínea del paciente y la presión intraocular, como se describió anteriormente [, ].
+Los valores de MBR OD se muestran en la figura B de la siguiente manera: 10.9, 10.6, 10.1, y 9.0 unidades arbitrarias (AU) a los 18, 24, 36, y 58 meses después de la visita inicial, respectivamente. Los valores de MBR OS se muestran en la figura B de la siguiente manera: 1.24, 1.30, 1.32, 1.28, y 1.42 AU a los 12, 18, 24, 36, y 58 meses después de la visita inicial, respectivamente. El MBR (media ± desviación estándar) para 58 meses fue 10.15 ± 0.72 AU OD y 1.31 ± 0.06 AU OS. OPP fue 82.2, 76.2, 82.9, 73.0, y 68.0 mmHg OD, y 83.2, 78.2, 82.9, 72.0, y 69.0 mmHg OS a los 12, 18, 24, 36, y 58 meses después de la visita inicial OS, respectivamente, sin revelar cambios significativos en ninguno de los ojos.

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+Un hombre de 78 años fue hospitalizado en nuestro hospital durante una semana debido a pérdida de memoria y poca capacidad de respuesta sin factores precipitantes obvios. Desde el inicio, tuvo poco apetito y ánimo, y ocasionalmente un paso inestable. El paciente negó dolores de cabeza, mareos, náuseas o vómitos, pero respondió con dolores de cabeza intermitentes en el hospital. No tuvo ataxia, distonía, trastorno del habla ni inmunocompetencia anormal. Tampoco hubo antecedentes de deterioro cognitivo, cambios de personalidad, convulsiones, exposición a radiación, infección sistémica u otras enfermedades autoinmunes. Su historia familiar no fue notable. El examen neurológico no mostró signos neurológicos focales. El paciente fue diagnosticado con cáncer de próstata hace 3 años y recibió tratamiento sintomático. En una evaluación posterior, se realizó una investigación de sangre de rutina que incluyó VIH, que no fue reactiva.
+La tomografía computarizada (TC) del cerebro reveló tres masas sólidas con ligera atenuación, no calcificación y componentes no quísticos. La más grande se ubicó en el tercer ventrículo y las otras en el cuerpo y el cuerno posterior del ventrículo lateral izquierdo (). La resonancia magnética mostró lesiones sólidas multifocales en las mismas regiones. Estas eran ligeramente hipointensas en T1WI e isointense a ligeramente hipointensas en T2WI e imágenes de T2WI de fluido oscuro. En la resonancia ponderada en difusión (DWI), la lesión del tercer ventrículo fue hipointensa y la lesión del ventrículo lateral fue ligeramente hiperintensa, ambas con bajos valores de coeficiente de difusión aparente (ADC), lo que sugiere una difusión restringida. Después de la realce, las lesiones ventriculares se realzaron significativamente. Además, el parénquima alrededor del tercer ventrículo mostró hinchazón e hiperintensidad en T2WI. No causó expansión ventricular e hidrocefalia por encima de las lesiones (). Se le diagnosticó una neoplasia intraventricular y, en función de su historial de cáncer de próstata, se consideró clínicamente la posibilidad de metástasis.
+Para determinar la naturaleza de la lesión y garantizar la circulación fluida cerebrospinal en el tercer ventrículo, el paciente se sometió a una resección subtotal del tumor del tercer ventrículo mediante un abordaje transcallosal. El análisis de una sección congelada fue consistente con un PCNSL incierto. La inmunohistoquímica reveló que las células tumorales eran positivas para CD10, CD20, Bcl-6, MUM-1, C-MYC (10%), Bcl-2 (90%) y Ki-67 (80%), y negativas para CD3, CD30, ciclina D1, ALK y EBER en la hibridación in situ (). El P53 era de tipo salvaje. Por lo tanto, el diagnóstico final del tumor del tercer ventrículo fue DLBCL con un subtipo de centro germinal. Después de la operación, el paciente estaba en coma superficial y en mal estado general. El día 17, se puso gravemente enfermo debido a insuficiencia respiratoria y circulatoria y arritmia. Pero las familias renunciaron a la reanimación continua y solicitaron el alta.

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+Un hombre finlandés de 33 años, blanco, previamente sano, acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital en Finlandia debido a un intenso dolor abdominal. No era fumador y no tenía antecedentes de abuso de alcohol. Nuestro paciente no había tomado medicación previa y negó haber consumido drogas de forma aguda. Se le había practicado una apendicectomía 15 años antes. No tenía antecedentes de traumatismos abdominales relacionados con accidentes de tráfico u otros. El dolor agudo se localizaba en el lado izquierdo del abdomen, extendiéndose hacia la región inguinal izquierda. Calificó el dolor como máximo, numéricamente 10 en una escala de 1 a 10. En el examen clínico, su abdomen estaba blando a la palpación, sin protección abdominal, pero nuestro paciente luchaba contra el dolor. Los pulsos periféricos eran palpables y no había sensibilidad a la palpación de los riñones. Los síntomas apoyaban un diagnóstico de urolitiasis.
+Nuestro paciente fue tratado con oxicodona intravenosa y su dolor se alivió. Una tomografía helicoidal no mostró signos de urolitiasis y sus riñones eran normales (Fig. ). El análisis de laboratorio mostró un recuento de glóbulos blancos (GB) elevado de 13,4 × 109/L. Sin embargo, su concentración sérica de proteína C reactiva (PCR) era normal, al igual que otros resultados de pruebas de laboratorio (Tabla). A la mañana siguiente, nuestro paciente se sentía bien y no tenía dolor abdominal. Su recuento de GB había disminuido a 10,0 × 109/L. Por lo demás, los resultados eran todavía normales. Nuestro paciente fue dado de alta y se le recomendó volver si el dolor reaparecía. Él volvió al servicio de urgencias la noche siguiente debido a un dolor abdominal intenso de inicio rápido localizado en el cuadrante inferior izquierdo de su abdomen, que se irradiaba al testículo izquierdo. Se consultó a un urólogo debido a la posibilidad de torsión testicular, pero los hallazgos clínicos de nuestro paciente no apoyaron esto. El diagnóstico provisional fue todavía de urolitiasis. Debido al dolor intenso, se planificó una cirugía exploratoria para evaluar los testículos y los riñones. Antes de tomar una decisión definitiva, se realizó una tomografía abdominal con contraste. Esto reveló un infarto renal del riñón izquierdo (Fig. ). La arteria renal estaba abierta. Después de la consulta, nuestro paciente fue admitido en la sala de nefrología.
+Se inició el tratamiento de nuestro paciente con enoxaparina, 100 mg dos veces al día, y se lo examinó para detectar la posible fuente de embolia o un estado trombofílico. Un electrocardiograma (ECG), una ecocardiografía transtorácica y un monitoreo ECG continuo de 48 horas no indicaron enfermedad cardiaca, arritmia u otra razón para sospechar una embolia. Los resultados de los exámenes de laboratorio para anticuerpos anticardiolipina y otros marcadores de estados trombofílicos, incluidos antithrombin III, proteína C, proteína S, anticoagulante lúpico, anticuerpos beta 2 glucoproteína 1, factor V Leiden y factor II protrombin, fueron negativos. No hubo síntomas sistémicos en la historia clínica de nuestro paciente, tales como fatiga, pérdida de peso, artralgia, hemoptisis, epistaxis o costras nasales persistentes, que pudieran haber sugerido una vasculitis posible. Tampoco se encontraron púrpura palpable u otras manifestaciones cutáneas. Tampoco hubo anormalidades en los exámenes de laboratorio habituales para identificar vasculitis, tales como velocidad de sedimentación de eritrocitos, anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos contra la proteasa 3 o la mieloperoxidasa, niveles de complemento sérico C3 y C4, y anticuerpos antiglomerulares. No fue factible un examen de biopsia del tejido involucrado. Hubo un aumento típico de lactato deshidrogenasa (LDH). Su intenso dolor abdominal se trató con oxicodona intravenosa administrada a través de una bomba de analgesia controlada por el paciente y anestesia epidural con bupivacaína. Se midieron los niveles de anti-factor Xa para ajustar la dosis de enoxaparina y se interrumpió la enoxaparina durante la remoción del catéter epidural.
+En el séptimo día de hospitalización, nuestro paciente tenía una fiebre de 38.4 °C, un recuento elevado de glóbulos blancos y su nivel de CRP había aumentado a 301 mg/L (Tabla). No parecía haber ningún foco de infección, pero se inició un tratamiento intravenoso con ceftriaxona debido a una posible infección secundaria del tejido afectado. El quinto día de hospitalización se realizó una angiografía invasiva de la arteria renal izquierda. Al principio, el radiólogo que la realizó interpretó el hallazgo como una estenosis de 10 mm de largo de una rama segmentaria de la arteria renal inferior, seguida de 20 mm de dilatación postestenótica y una trombosis evidente (Fig.
+Nuestro paciente fue dado de alta el décimo día de hospitalización. Se sentía bien y la fiebre había disminuido. Los niveles séricos de CRP habían disminuido a 80 mg/L. Se le prescribió antibióticos orales (cefalexina), inhibidor de la bomba de protones y 100 mg de enoxaparina una vez al día durante 1 semana. La diuresis era normal. Hubo un ligero aumento en los niveles de creatinina, pero su tasa de filtración glomerular (GFR) era normal (100 ml/min/1.73 m2). Su estado clínico era normal, con presión arterial (BP) de 136/80 mmHg.
+Se realizó una angiografía por resonancia magnética (ARM) 15 meses después del infarto para comprobar si había progresado el cambio en la arteria renal izquierda. Se observaron ligeros cambios en el calibre de las arterias de su riñón izquierdo. También se observaron cambios similares en la arteria hepática común y en la arteria mesentérica superior. Las arterias de su riñón derecho eran normales. Los hallazgos se evaluaron como una consecuencia de la displasia fibromuscular (DFM) y se inició tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg una vez al día. Se realizó un ultrasonido carotídeo y se observaron ligeras irregularidades en la pared de su arteria carótida común derecha, un hallazgo que sugería DFM. Los hallazgos Doppler fueron normales y las arterias carótidas eran normales. Se realizó una visita de seguimiento un año después del examen de ARM. La presión arterial medida por una enfermera fue de 149/79 y su TFG fue todavía normal. Se le indicó al paciente que realizara un control de la presión arterial en su casa y más tarde informó que su presión arterial era de 130-140/70-80. No pareció haber problemas durante el seguimiento y el paciente continuó con su trabajo normal.