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data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1112_fr.txt

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+Un homme de 57 ans a été admis à l'hôpital en raison d'une hyperleucocytose. L'échocardiographie a révélé une végétation de forme irrégulière (taille, 25 × 15 mm) attachée au feuillet antérieur de la valve mitrale. La végétation a présenté une oscillation et était reliée à la valve aortique épaissie. L'imagerie par flux de couleur a montré une insuffisance sévère des valves aortique et mitrale avec perforation dans l'AMC (Fig. ). La radiographie thoracique a révélé une congestion pulmonaire bilatérale due à une insuffisance cardiaque aiguë. Par conséquent, une chirurgie d'urgence a été indiquée.
+Le cœur a été abordé par une sternotomie médiane complète. Une incision oblique a été pratiquée dans l'aorte ascendante en état d'arrêt cardiaque. La valve aortique était bicuspide (type 1). Une végétation a été observée au niveau de la cuspide non coronaire, s'étendant jusqu'à l'AMC. La valve mitrale a été exposée par l'approche trans-septale supérieure. Le feuillet antérieur était épaissi et avait une végétation adhérente. Le débridement du tissu infecté a conduit à un défaut dans la partie médiane de l'annulus antérieur de la valve mitrale, l'AMC, et la cuspide non coronaire.
+Pour reconstruire les pièces défectueuses, un patch péricardique bovin traité au glutaraldéhyde (modèle 4700, Edwards Lifesciences, Irvine, CA, USA) a été plié pour former un patch en trois parties (Fig. a). La partie triangulaire (partie AMC) de deux patchs péricardiques a été suturée au reste de l'AMC à l'aide de sutures continues. Des sutures matelas éversées et pledgetées ont été placées autour de l'annulus mitral, et la bordure antérieure a été reconstruite avec le patch péricardique (partie MV). Une valve mécanique de 23 mm (Abbott Laboratories, Chicago, IL, USA) a été attachée dans la position intra-annulaire de l'annulus aortique de manière à ce que les sutures passent à travers l'annulus aortique et la partie rectangulaire (partie AV) du patch péricardique. Enfin, une valve mécanique de 28 mm (Abbott Laboratories, Chicago, IL, USA) a été attachée dans l'annulus mitral (Fig. b).
+Cardiobacterium valvarum a été isolé sur la culture sanguine. La vancomycine et la ceftriaxone ont été administrées par voie intraveineuse pendant 4 semaines après l'opération. L'échocardiographie postopératoire a révélé une fonction cardiaque normale sans fuite périvalvaire significative. Le patient a présenté une guérison complète et a été renvoyé le jour postopératoire 33. Le patient était sans symptômes lors de son suivi d'un an et a présenté des résultats de laboratoire et d'échocardiographie normaux.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1146_fr.txt

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+Une femme de 62 ans est venue à notre centre avec une hydronéphrose extrêmement sévère et de multiples calculs rénaux droits, découverts lors d'un examen physique annuel. Elle ne rapportait pas de coliques rénales, de nausées ou de fièvre et n'utilisait pas de médicaments. Sa température était de 36,7 °C, son pouls de 89 bpm, sa fréquence respiratoire de 18 bpm et sa tension artérielle non invasive de 130/57 mmHg. Un scanner CT non amélioré a démontré une hydronéphrose extrêmement sévère et de multiples calculs rénaux droits, dont le plus grand diamètre était de 2 cm (Fig.
+Après un examen approfondi, nous avons effectué une néphrolithotomie mini-percutanée en position couchée sous anesthésie rachidienne. Un seul tractus a été créé sous la direction de l'échographie pour atteindre directement le groupe caliceal médian. Après l'insertion d'un guide-fil, le canal a été dilaté à 16 Fr avec un dilateur de fascia. Pendant l'opération, la muqueuse gonflée pouvait à peine être vue à travers l'urine purulente trouble. Plusieurs pierres d'or incrustées dans le pelvis rénal ont été fragmentées avec un laser holmium et éliminées, et un nombre considérable de pierres a été enlevé. Après 2 heures de lithotritie, l'opération s'est terminée après la mise en place réussie d'un stent double J de 6 Fr et d'un tube de néphrostomie de 16 F.
+Deux heures après l'opération, la patiente se plaignait de froid et de frissons. Sa tension artérielle est tombée à 85/60 mmHg, et les tests sanguins ont montré une protéine C-réactive de 31,4 mg/L, des globules blancs de 9,55 × 109/L, et des D-dimères de 570,0 ng/ml. Les symptômes ont été soulagés après une perfusion intraveineuse empirique de 300 mg de biapenem bid et une injection par micro-pompe avec de la dopamine.
+Trois jours plus tard, lors de l'examen par scanner, la patiente a soudainement développé une détresse respiratoire et une perte de conscience. Sa tension artérielle est tombée à 76/45 mmHg, et la saturation en oxygène a diminué à 85 % sous l'inhalation d'oxygène par un cathéter nasal. Les résultats cliniques ont indiqué la possibilité d'une PE avec choc. Soutenue par une réhydratation intraveineuse multicanale, une injection de micro-pompe avec de la norépinephrine et une inhalation d'oxygène masqué, sa tension artérielle a fluctué entre 108 et 124 et 65 et 78 mmHg. Cependant, la patiente a toujours présenté des symptômes de dyspnée et de douleurs thoraciques, et sa saturation en oxygène est restée instable à une moyenne de 92 % sous l'inhalation d'oxygène masqué. Les tests de laboratoire d'urgence ont montré un D-dimère de plus de 3300 ng/ml. Compte tenu du niveau croissant de D-dimère et de la manifestation clinique de la patiente, nous avons décidé que la PE était probablement le diagnostic le plus probable. Ainsi, nous avons administré une thérapie anticoagulante avec 4000 U d'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) à la fois et offert un CTPA d'urgence, qui a révélé de multiples embolies dans son artère pulmonaire gauche et ses branches (Fig. ). En attendant, l'échocardiographie Doppler a montré que la fraction d'éjection ventriculaire gauche de la patiente était de 52 % avec une régurgitation tricuspidienne sévère, et des échographistes expérimentés ont estimé que la pression artérielle pulmonaire systolique était d'environ 40 mmHg (hypertension pulmonaire modérée). L'échographie Doppler des membres inférieurs a révélé une thrombose veineuse intermusculaire dans sa jambe gauche.
+C'était une situation contradictoire avec à la fois le besoin urgent d'une thérapie thrombolytique et la grande vulnérabilité des saignements chirurgicaux. Afin de résoudre le problème potentiellement mortel en premier, notre équipe multidisciplinaire a administré 50 mg d'Alteplase ivgtt qui a été complété en 2 h pour la thrombolyse, puis a transféré la patiente à l'unité de soins intensifs (USI) pour une thérapie de soutien supplémentaire. Afin de prévenir la thromboembolie veineuse (TEV), 0,4 ml de LMWH a été injecté sous-cutanée tous les 12 h en USI. Un réexamen de routine de l'ultrasonographie veineuse des membres inférieurs et de l'échocardiographie a été ordonné pour surveiller l'état de la patiente. Les échographistes ont signalé la tendance à la rémission de la régurgitation tricuspidienne et de l'hypertension pulmonaire. La thrombose veineuse intermusculaire de la jambe gauche n'a plus pu être détectée 6 jours après le traitement thrombolytique.
+Le 6e jour postopératoire, la patiente a soudainement développé une perte de conscience et une anémie en USI, et sa saturation en oxygène a progressivement chuté à 85 %. Une intubation d'urgence, une ventilation mécanique et une transfusion sanguine ont été appliquées pour corriger l'anémie de la patiente. Sa saturation en oxygène a progressivement augmenté à 98 %, mais un drainage sanguin rouge et opaque a continué de s'écouler par son tube de néphrostomie sans aucun signe d'arrêt, même après avoir serré le cathéter pendant 30 minutes. Son taux d'hémoglobine (Hb) a continué de diminuer progressivement (Fig. ). Tous les indices ci-dessus étaient révélateurs d'un saignement post-thrombolyse. Un contraste diffusé dans la partie médiane et inférieure du rein droit a été observé lors d'une DSA (Fig. ). Une SRAE a ensuite été réalisée sous anesthésie générale. La patiente n'a signalé aucune gêne manifeste et s'est généralement rétablie après un traitement symptomatique conventionnel et une transfusion sanguine. La méthode de traitement anticoagulant a été progressivement changée en application orale de 3 mg de warfarine qn, et la patiente a été autorisée à sortir 26 jours après l'opération. Elle a repris ses activités quotidiennes et n'a signalé aucune gêne manifeste, et lors d'un nouvel examen, l'échocardiographie a montré une EFV de 70 % sans anomalie manifeste.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1220_fr.txt

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+Une enfant de 13 ans ayant des difficultés d'apprentissage a été adressée pour un examen ophtalmologique car elle se plaignait d'une vision floue bilatérale. Au moment de la consultation, son acuité visuelle était de 1/60 dans l'œil droit et de 6/18 dans l'œil gauche. Un défaut pupillaire afférent relatif (RAPD) était présent dans l'œil droit. Les résultats de l'examen du segment antérieur des deux yeux étaient normaux. Une vitrite de grade 1 a été observée dans l'œil droit. L'examen du fond de l'œil droit a révélé un disque optique pâle et une cicatrice pigmentée au-dessus de la macula avec un aspect de sel et de poivre. Une rétinite intense avec des zones focales d'hémorragie était présente au niveau nasal (). Il y avait une pâleur modérée du disque optique gauche avec une macula et une rétinite granulaire périphérique ().
+À l'âge de 11 ans, l'immunologiste a systématiquement diagnostiqué une carence en cellules T et B. À ce moment-là, elle présentait une forte fièvre, des épisodes récurrents de diarrhée, un muguet buccal et une insuffisance pondérale, avec un poids de seulement 12 kg. Le dépistage PIDD a montré un faible nombre de cellules T, un très faible nombre de cellules B et de faibles taux d'immunoglobulines (). Sa thérapie systémique consistait en 3 immunoglobulines intraveineuses hebdomadaires, en sulfaméthoxazole et en triméthoprime prophylaxie ainsi qu'en thérapie empirique pour infection fongique, y compris le fluconazole en sirop à 6 mg/kg/jour et la nystatine en sirop à 1 ml QID. Elle a également été traitée pour une colite CMV, car l'HPE du côlon a montré des corps d'inclusion CMV. Elle a terminé 6 semaines de ganciclovir intraveineux 3 mois avant la présentation de ses symptômes ophtalmologiques.
+Nous avons diagnostiqué à l'enfant une rétinite bilatérale par CMV oculaire sur la base des caractéristiques typiques du fond d'œil et des antécédents de colite par CMV traitée. Elle a été planifiée pour une injection intravitréenne de ganciclovir dans l'œil droit en raison de la mauvaise fonction visuelle avec atteinte du pôle postérieur. Cependant, elle a été jugée inapte à subir une anesthésie générale en raison d'une pneumonie acquise à l'hôpital concomitante. IV ganciclovir 75 mg (6 mg/kg) a été administré toutes les 12 heures et une bonne réponse a été observée après 2 semaines de traitement (). Le traitement a été poursuivi pendant 8 semaines jusqu'à ce que les lésions de la rétinite aient guéri avec des cicatrices (). Cependant, l'acuité visuelle de l'œil droit a été réduite à une perception de la lumière et s'est améliorée à 6/9 dans l'œil gauche.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1263_fr.txt

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+Un homme de 65 ans souffrant d'une cardiomyopathie ischémique, d'une FA permanente (diagnostiquée depuis cinq ans) et d'un ICD à chambre unique DF-1 pour la prévention primaire a été amené au service des urgences pour de multiples chocs électriques internes. Son premier appareil avait été implanté il y a 12 ans et il avait ensuite subi deux changements de boîtier, le dernier ayant eu lieu deux ans avant la présentation actuelle. Son ECG de présentation montrait un flutter/FA atypique avec une fréquence ventriculaire rapide de 180 bpm (Fig. a). L'interrogation de l'appareil a révélé un total de 51 thérapies de choc, toutes pour une FA rapide, qui avaient été mal étiquetées comme fibrillation ventriculaire (Fig. b). Aucun signe ou symptôme clinique d'insuffisance cardiaque décompensée n'était évident à l'examen physique. Les résultats de laboratoire étaient remarquables, y compris un taux sanguin normal et une fonction thyroïdienne normale. L'échocardiographie a montré un ventricule gauche élargi avec une fraction d'éjection sévèrement déprimée de 30 %, des valvules valvulaires modérées et un atrium gauche dilaté de 50 mm et un volume de 105 ml. L'ICD avait une zone de détection de tachycardie ventriculaire programmée à 170 bpm et une zone de détection de fibrillation ventriculaire programmée à 200 bpm avec une durée de détection initiale de 3 s. Étant donné que la plupart des chocs étaient administrés à des taux bien supérieurs à 200 bpm, nous avons considéré que la reprogrammation de l'appareil serait inutile. Ainsi, étant donné que le patient était sous une thérapie optimale contre l'insuffisance cardiaque (y compris un inhibiteur des récepteurs de l'angiotensine/néprilysine, un antagoniste des minéralocorticoïdes et un co-transporteur de sodium-glucose) et des agents de blocus AVN maximaux (10 mg de bisoprolol et 0,25 mg de digoxine cinq jours par semaine), une décision a été prise de contrôler la fréquence cardiaque à un rythme physiologique et de procéder à une stratégie d'ablation. L'électrocardiogramme de LBBAP a été réalisé pour la première fois (Fig. c) en utilisant un cathéter His Medtronic C315 (Medtronic, Minneapolis, MN, USA) et un fil de guidage Medtronic SelectSecure 3830 (Medtronic, Minneapolis, MN, USA), avec l'identification d'un grand potentiel de branche gauche proximal (Fig. d) et une capture non sélective résultant en un complexe QRS stimulé de 110 ms (Fig. e et c). Le seuil de capture pour la branche gauche était de 0,7 V à 0,4 ms et les valeurs de détection étaient supérieures à 12 mV. Le fil a été connecté au port de stimulation de l'IS-1 du défibrillateur et les bobines du défibrillateur aux ports haute tension correspondants. Au cours de la même procédure, une ablation réussie de l'AVN a été réalisée (Fig. a, b). L'appareil a été programmé avec une seule zone de détection de fibrillation ventriculaire à 200 bpm avec une durée de détection initiale de 5 s. Le patient a été libéré le jour suivant. Le suivi de 6 mois a montré une stimulation et un seuil de détection constants, aucun choc inapproprié et une amélioration de la fraction d'éjection à 40 %.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_132_fr.txt

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+Le garçon de 6 ans s'est plaint de nausées, de vomissements et de maux de tête pendant une semaine. Il a d'abord reçu un traitement médical dans les cliniques médicales locales, mais son état a persisté sans amélioration. Des symptômes progressifs et de la fièvre ont également été observés après le traitement médical initial, et il a été transféré à notre service des urgences (ED) pour une évaluation plus approfondie. Au service des urgences, l'historique du patient a été obtenu auprès de sa famille. Ce garçon avait connu un premier épisode d'otite moyenne dans sa petite enfance et avait connu un seul épisode de sinusite aiguë environ deux mois avant son admission. En outre, aucun antécédent de traumatisme crânien n'a été noté avant son admission. Cependant, les examens physiques ont révélé une apparence générale de léthargie et de raideur du cou avec des signes de méningite (signe de Brudzinski et signe de Kernig). Après son admission, un prélèvement sanguin a été effectué pour un compte sanguin complet (CBC) avec un compte différentiel (DC), une biochimie, des taux de glucose et une culture sanguine. Une ponction lombaire avec un examen du LCR (analyse du LCR, culture bactérienne, culture virale et analyse biochimique du LCR) a également été effectuée immédiatement. Les tests de laboratoire sanguins ont montré une leucocytose avec un déplacement vers la gauche (nombre de globules blancs (WBC) : 29190/mm3, et bandes : 4 %), et les résultats de l'analyse du LCR ont révélé un nombre de WBC de 3240/uL avec une prédominance de neutrophiles de 91 %, des taux de glucose de 55 mg/dL et des taux de protéines totales de 160,5 mg/dL. En outre, la coloration Gram du LCR a montré Sptreptococcus Pneumoniae (Fig. ), et des antibiotiques avec vancomycine et cefotaxime ont été immédiatement administrés. Les cultures du LCR et du sang ont toutes deux montré Sptreptococcus Pneumoniae 23 F. Sur la base du rapport de la sensibilité aux antibiotiques de la souche 23 F, la vancomycine était utile et a été administrée en continu pendant 14 jours. Pour retracer son passé, environ six mois auparavant, ce patient pédiatrique avait souffert d'une méningite bactérienne et avait été admis pour des examens et des traitements. La coloration Gram du LCR a montré Sptreptococcus Pneumoniae. Les cultures du LCR et du sang ont toutes deux montré Sptreptococcus Pneumoniae 23 F. Après un traitement antimicrobien complet avec vancomycine pendant 14 jours, il a été renvoyé chez lui sans complication.
+Pour étudier plus en détail la cause de la méningite bactérienne récurrente sur une période si courte, nous avons analysé les fonctions immunologiques de ce garçon, y compris les compléments et diverses immunoglobulines. Cependant, les résultats ont montré une immunité normale. Conformément aux antécédents de sinusite récurrente pendant plusieurs semaines, nous avons soupçonné que la méningite récurrente pouvait être due à un défaut osseux causé par une sinusite chronique. Une tomographie par ordinateur (CT) du sinus a été réalisée, mais seul le sinus maxillaire droit a été noté sans aucun défaut osseux. En outre, une scintigraphie nucléaire a été organisée et réalisée pour étudier les fuites de LCR. Notamment, les résultats ont montré que le LCR s'écoulait de la région petro-occipitale droite dans l'oreille moyenne (Fig. ). Une tomographie par ordinateur haute résolution (HRCT) et une imagerie par résonance magnétique (IRM) des oreilles bilatérales ont ensuite été réalisées. Les rapports HRCT ont montré un élargissement focal du canal du nerf facial droit, une érosion du canal osseux au ganglion geniculaire et au segment tympanique avec de minuscules taches à haute densité (Fig. ) et la reconstruction HRCT a montré de multiples défauts osseux à la partie petro-temporale de l'os temporal (Fig. ). Les rapports IRM ont révélé une destruction osseuse multifocale avec collecte de LCR dans le sillon petro-temporal droit (près de la grotte de Meckel et du canal du nerf facial au ganglion geniculaire), le canal carotide et le foramen jugulaire (Fig. ). Finalement, la fuite de LCR vers l'oreille moyenne droite a été confirmée et cela peut expliquer la cause de la méningite bactérienne récurrente chez ce garçon. Une approche chirurgicale supplémentaire pour le défaut osseux a été suggérée, mais sa famille a refusé et a demandé des traitements médicaux. Par conséquent, après avoir effectué un traitement antimicrobien complet avec de la vancomycine pendant 14 jours, ce patient a été renvoyé chez lui et a reçu une vaccination conjuguée contre le pneumocoque (Prevenar 7) par auto-paiement, ce qui n'est pas inclus dans le programme de vaccination national à ce moment-là.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1330_fr.txt

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+Sourdesse du côté gauche pendant 1 jour.
+Une femme de 38 ans s'est présentée au centre de recherche et de traitement de la maladie de Moyamoya de l'hôpital populaire provincial du Henan avec pour symptôme principal une « faiblesse du membre gauche », en plus de difficultés à lever le bras gauche et à marcher en traînant la jambe gauche. Après enquête, il s'est avéré que sa médication habituelle comprenait la prise à long terme d'aspirine (100 mg/j) pour des attaques ischémiques transitoires récurrentes.
+Quatre mois auparavant, elle avait été diagnostiquée avec un infarctus cérébral aigu par une IRM du cerveau dans notre hôpital suite aux plaintes de « faiblesse des membres inférieurs » (Figure). En outre, elle avait également connu des saignements utérins anormaux pendant un mois, qui étaient parfois abondants.
+Il n'y avait pas de passé personnel significatif ni de maladies dans la famille. Elle ne fumait pas et ne buvait pas d'alcool.
+Le patient était conscient mais de mauvaise humeur. La langue semblait déviée vers la gauche en extension. Les membres supérieurs et inférieurs gauches avaient des forces musculaires de grade 3 et 4 respectivement, avec un signe de Babinski positif à gauche.
+L'examen sanguin a révélé un faible taux d'hémoglobine de 61,0 (valeur de référence normale : 115-150 g/L), un nombre de globules rouges de 3,1 × 1012/L (valeur de référence : 3,5-5,0), un nombre de plaquettes de 350 × 109/L (valeur de référence : 100-300), et un thromboélastogramme anormal (fonction plaquettaire résiduelle après la prise de médicaments ADP = 14,2 mm, valeur de référence normale : 31-47 mm). La coagulation était légèrement faible.
+Lors de l'admission, la première imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau (séquence d'imagerie pondérée en diffusion) a révélé un infarctus cérébral aigu dans les lobes fronto-pariétaux bilatéraux et la corne postérieure du ventricule gauche (Figure). Préopérativement, l'angiographie par soustraction numérique (ASN) a démontré une occlusion bilatérale de l'artère carotide interne (Figure -), avec une imagerie pondérée en diffusion (IPD) suggérant une ischémie cérébrale sévère dans les deux hémisphères (Figure -).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1332_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon de 4 mois, pesant 6,3 kg, a été présenté à l'hôpital local 18 jours avant la consultation, sans cause apparente de dyspnée, de toux et d'expectoration. L'imagerie a révélé une occupation médiastinale antérieure, un élargissement anormal possible du thymus et une pneumonie bilatérale. Aucune amélioration n'a été observée après l'administration d'un traitement antibiotique. Pour clarifier l'étiologie, une biopsie fine à l'aiguille guidée par ultrasons a été réalisée, qui a montré un tissu thymique normal sans preuve de malignité. Le patient a été vu à notre hôpital pour une aggravation significative des symptômes, et les parents ont nié toute autre symptomatologie ou comorbidité antérieure du patient. À l'admission, la température corporelle était de 37,1 °C, la tension artérielle de 93/51 mmHg, la fréquence cardiaque de 147 battements/min, et la fréquence respiratoire de 35 respirations/min. Il avait les lèvres cyanosées, des bruits respiratoires diminués dans les deux poumons, un signe concave triple positif, pas de fièvre, et une ptose. Le nombre de leucocytes dans le sang périphérique était de 10,38 × 109/L, avec 12,8 % de neutrophiles et 81 % de lymphocytes. Les données de l'analyse des gaz du sang étaient de pH 7,403, pCO2 40,7 mmHg, pO2 51,8 mmHg, ctHb 13,9 g/dl, sO2 85,4 %, BE 0,7 mmol/L, cHCO3- 24,7 mmol/L. L'échographie a montré un thymus significativement élargi avec une texture molle et une bonne échogénicité. Les radiographies thoraciques ont montré de grandes ombres de tissus mous dans la cavité thoracique bilatérale ().
+Après admission, il a reçu une ventilation non invasive, qui a soulagé ses difficultés respiratoires dans une certaine mesure. L'échographie thoracique a révélé que le thymus était significativement élargi, qu'il avait des marges lisses, une morphologie régulière et une élévation uniforme modérée, que les poumons étaient comprimés, solides et non distendus, et que les segments distaux des bronches principales gauche et droite et leurs branches étaient amincies, et que la veine cave supérieure, la veine sous-clavière droite et la veine brachiale gauche étaient épaissies, ce qui a été considéré comme une hyperplasie du thymus (). En outre, les marqueurs tumoraux alpha-foetoprotéine (AFP), antigène carcino-embryonnaire (CEA), enolase neuronale spécifique (NSE) et gonadotrophine chorionique humaine (HCG) dans le sang périphérique ont été vérifiés dans les limites normales. En combinant les caractéristiques cliniques du patient, les résultats de l'imagerie et de la biopsie, le TTH a été considéré. Au troisième jour de l'admission, la dyspnée du patient s'est encore aggravée et il a subi une intubation trachéale. Pour soulager la compression des poumons et du cœur et des gros vaisseaux, une chirurgie thorascopique exploratoire a été effectuée le troisième jour de l'admission.
+Le patient est entré dans la salle d'opération avec un tube trachéal, éveillé et sous sédatif, avec une oxymétrie de pouls de 85 %, une tension artérielle de 55/40 mmHg, une fréquence cardiaque de 101 battements/min, et une pression des voies respiratoires de 26 cm H2O. Après l'induction de l'anesthésie, le tube trachéal a été retiré et un bronchodilatateur Arndt5F a été placé dans le bronche droit, suivi par l'insertion d'un tube trachéal normal. Pour prévenir l'effondrement des voies respiratoires, les relaxants musculaires n'ont pas été administrés pendant l'anesthésie. En raison de la faible tension artérielle du patient et de la lenteur de la fréquence cardiaque, la tension artérielle intraopératoire a été maintenue à 55-80/35-52 mmHg après le pompage d'une petite dose de dobutamine, et la fréquence cardiaque a fluctué de 98 à 142 battements/min. L'oxygène sanguin intraopératoire a fluctué de 70 % à 100 %.
+Le patient a été placé en position latérale gauche et un trocart de 5 mm a été inséré dans l'espace intercostale 8e/ligne médiastinale antérieure, l'espace intercostale 5e/ligne médiastinale antérieure et l'espace intercostale 6e/ligne médiastinale postérieure. Un pneumothorax artificiel a été créé à une pression de 6-8 mmHg. Nous avons observé un tissu thymique géant occupant la cavité thoracique bilatérale, jusqu'au toit de la plèvre et jusqu'au diaphragme. Il avait une enveloppe intacte, une forme lobée solide de couleur jaunâtre et une texture molle, et ces caractéristiques étaient compatibles avec l'apparence normale du thymus (). Il a comprimé mais n'a pas envahi les structures environnantes et mesurait environ 12 × 10 × 5 cm (), avec le nerf phrénique qui passait à son bord. Nous avons utilisé un scalpel électrique pour libérer et retirer la masse occupant le côté droit du thorax dans son intégralité, suivi par la libération et le retrait de la majeure partie de la masse occupant le côté gauche du thorax, préservant une partie du thymus dans le lobe gauche et le volume du thymus préservé est d'environ 1/3 du thymus unilatéral normal dans les cohortes d'âge (). Et nous avons soigneusement protégé les nerfs phréniques bilatéralement pendant l'opération. Enfin, nous avons agrandi l'un des trocartes à 2 cm et avons retiré le tissu en utilisant un sac de récupération, et le poids de la masse réséquée était d'environ 308 g (). Nous avons placé un tube de drainage en silicone, avec un saignement intraopératoire d'environ 2 ml et un temps opératoire de 90 minutes. Le patient a eu son tube de drainage retiré 5 jours après l'opération et a été libéré 7 jours après l'opération. L'histologie pathologique post-opératoire a montré des structures lobulaires élargies, une démarcation cortico-méduullaire claire et des vésicules thymiques visibles. Combinée aux résultats de la coloration immunohistochimique, elle a été jugée compatible avec une véritable hyperplasie thymique (). Au suivi post-opératoire de 2 mois, le patient n'a présenté aucun nouveau symptôme ou complication associée. Le test sanguin de routine a montré un WBC de 12,46 * 1012/L, LYMPH# 8,92 * 109/L, LYMPH% 71,6%. Aucune récidive n'a été détectée sur la radiographie thoracique et les deux poumons étaient bien dilatés ().

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1344_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un garçon de 15 mois a été admis à la clinique pédiatrique du premier hôpital affilié du collège médical de Bengbu le 23 avril 2018, parce qu'il ne pouvait plus marcher. L'historique médical rapporté par les parents était que des taches café-au-lait pouvaient être vues sur la peau du corps et des membres lorsque l'enfant est né. Avec l'âge, les taches ont progressivement augmenté et sont devenues plus grandes, et le développement de l'enfant a été retardé. Au moment de l'admission, l'enfant ne pouvait pas parler, ramper ou marcher. Le patient était le premier enfant né avec une livraison normale à terme. Le poids à la naissance était de 3,0 kg. Les parents de l'enfant étaient normaux, et il n'y avait pas d'antécédents familiaux.
+Les examens physiques ont montré que la température corporelle était de 36,5 °C, la respiration de 24 fois/min, le pouls de 120 bpm, la masse corporelle de 9,2 kg (−1SD à -2SD), la longueur du corps de 72,5 cm (−2SD à -3SD), et avec un esprit conscient. Des taches ovales café-au-lait de différentes tailles étaient dispersées sur la peau du corps et des membres, avec une limite brun clair et clair, ne dépassant pas la surface de la peau, d'un diamètre d'environ 0,5 à 1,5 cm (plus de 6 avaient un diamètre maximal de plus de 5 mm) (Fig. a-b). Il avait un hypertélorisme (écart des yeux élargi) avec une blépharoptose gauche (Fig. c) et un pectus excavatum congénital (Fig. d). Nous avons trouvé chez le patient des murmures d'éjection systolique de grade 2-3 sur le deuxième intercostal gauche, sous la marge du sternum et un cryptorchidisme bilatéral, sans hépatosplénomégalie.
+Les résultats de la spectrométrie de masse en tandem, de l'analyse des acides organiques urinaires et de l'analyse des gaz sanguins, de la gonadotrophine, des hormones sexuelles et du taux de testostérone plasmatique étaient normaux, et aucune anomalie significative de la vue n'a été trouvée. Le résultat de l'ultrasonocardiographie a suggéré que le patient avait un défaut du septum atrial secondaire. L'imagerie par résonance magnétique crânienne (IRM) a montré des lésions avec une intensité de signal intermédiaire sur T1WI et une intensité de signal élevée sur T2WI et T2FLAIR, connues sous le nom d'UBOs (objets brillants non définis), et la limite de la lésion n'était pas claire (Fig. e-f).
+Pour établir le diagnostic, nous avons collé les signes et symptômes du patient dans des formulaires HPO (Human Phenotype Ontology) et récupéré les 10 principales maladies associées aux phénotypes à l'aide de l'outil d'analyse en ligne Phenotype Profile Search fourni par The Monarch Initiative (), et il s'est avéré que le syndrome de délétion du chromosome 17q11.2, le syndrome de Legius, le NFNS et le NF1 sont les troubles primaires les plus probables. (Fig.
+Pour confirmer les résultats et établir un diagnostic différentiel, nous avons procédé à un séquençage complet de l'exome (Deyi Dongfang Translational Medical Research Center, Pékin, Chine) afin de rechercher les facteurs génétiques. Le séquençage ciblé a suivi les instructions recommandées par Illumina en utilisant la méthode de lecture courte pour dépister les variantes de nucléotides simples (SNV) et les indels courts (< 50 pb), puis une analyse complète de l'évaluation de la pathogénicité des variantes selon les directives de pratique clinique ACMG, une correspondance génotype-phénotype et un type d'hérédité confirmé par les données du trio et le séquençage de Sanger ou la PCR en temps réel (réaction en chaîne par polymérase). Sur la base des données de séquençage, nous avons toutefois découvert une délétion hétérozygote de grande taille de novo, comprenant les exons 1 à 58, dans le gène NF1, qui n'a pas été documentée précédemment et qui a été confirmée en utilisant la PCR en temps réel (Fig. ). Nous avons également analysé les variations dans les gènes corrélés à la signalisation de la voie RAS/MAPK, PTPN11, SOS1, RAF1, BRAF, SHOC2, KRAS, HRAS, MAP 2 K2, PPP1CB, RRAS et MAP 2 K1, et SPRED1 lié au syndrome de Legius, et aucune mutation pathogène ou probablement pathogène n'a été trouvée.
+Actuellement, l'enfant suit une formation de rééducation. Le développement moteur est encore retardé. L'enfant ne présente aucune autre anomalie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1349_fr.txt

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+Une femme de 66 ans s'est présentée à notre clinique avec un diagnostic mixte de tremblements essentiels et de maladie de Parkinson, car elle avait des tremblements au repos et en action des membres supérieurs bilatéraux avec bradykinésie et rigidité qui s'étaient quelque peu améliorés sous la lévodopa. Les tremblements étaient en grande partie réfractaires aux médicaments et interféraient avec sa qualité de vie. Elle a subi une implantation d'électrode de stimulation cérébrale profonde bilatérale ciblant le tractus dentato-rubro-thalamique, en particulier le noyau intermédiaire ventral (Vim), dans le thalamus en utilisant le protocole stéréotaxique standard. Une trajectoire à travers le ventricule a été évitée. Normalement, nous commençons par implanter les microélectrodes du côté le plus symptomatique et ensuite nous procédons à l'autre côté. Dans ce cas, trois microélectrodes ont été descendues simultanément pour cibler le Vim gauche (car ses symptômes étaient pires dans sa main droite) en premier, suivies par trois autres microélectrodes pour cibler le Vim droit. Leurs canules ont été utilisées pour la macro-stimulation afin d'évaluer l'amélioration et de choisir la meilleure trajectoire. Le placement des électrodes (modèle Medtronic 3387, Minneapolis, MN, États-Unis) s'est produit après confirmation de l'amélioration du tremblement. Les extrémités rostrales des électrodes ont été laissées dans une poche sous-galeale pour y accéder lors d'une procédure ultérieure pour l'extension et le placement du générateur d'impulsions. Le placement de l'électrode a été vérifié dans la salle d'opération avec une imagerie par tomographie par ordinateur (CT) avant la fermeture. L'opération était simple et la patiente est restée interactive et consciente tout au long de l'intervention. Elle a été admise à notre unité de neurochirurgie en routine. La tomographie par ordinateur du crâne réalisée tôt le jour postopératoire (POD) 1 était sans objet. L'examen physique n'a révélé aucun déficit ; la patiente s'est plainte de maux de tête avec des nausées/vomissements. Elle a souhaité rester une nuit. Un examen ultérieur le soir du POD 1 l'a trouvée somnolente et finalement léthargique. Une tomographie par ordinateur du crâne a révélé un oedème péri-conducteur gauche marqué s'étendant dans le centrum semiovale avec une cavitation kystique et un oedème droit marqué. La corticothérapie (IV dexaméthasone) a été commencée tôt le POD 2. Elle est devenue de plus en plus léthargique et, par crainte de la protection des voies respiratoires, a été intubée. Une nouvelle tomographie par ordinateur a révélé un oedème accru.
+L'équipe de soins intensifs était préoccupée par une infection bactérienne fulminante produisant du gaz, comme l'indiquait l'interprétation neuroradiologique de la cavitation entourant un fil et a fortement insisté pour le retrait du fil, ce qui a été refusé. La vancomycine et le meropenem ont été commencés de manière empirique. Les tests systématiques de l'infection, y compris la protéine C-réactive, la vitesse de sédimentation érythrocytaire et la numération des globules blancs, étaient normaux, ainsi que les cultures sanguines, qui ont finalement été négatives à 24, 48 et 72 heures. Ce bilan infectieux négatif et l'absence de changement sur les images répétées ont réfuté cette idée. L'imagerie par résonance magnétique n'a pas pu être réalisée en raison de problèmes de sécurité dans notre établissement avec un circuit DBS incomplet. L'infarctus veineux aigu a également été considéré comme une possibilité, mais l'aspect radiologique d'un modèle ischémique cortico-sous-cortical typique en forme de coin n'était pas présent.[] Cette patiente a finalement subi une trachéotomie et un placement de gastrostomie endoscopique percutanée 6 jours plus tard. Elle a été transférée dans un établissement de rééducation avec un traitement stéroïdien progressif et a ensuite été renvoyée chez elle le jour 40. Elle est revenue à la clinique 3 mois après l'opération, complètement rétablie et prête pour l'extension du fil et le placement du générateur d'impulsions. Les scanners CT de suivi à ce moment-là ont montré une résolution significative de l'oedème péri-fil et de la cavitation kystique.[]

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_134_fr.txt

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+Une femme latine de 29 ans ayant des antécédents de carcinome thyroïdien papillaire a été initialement traitée par thyroïdectomie totale, ablation des ganglions lymphatiques cervicaux centraux et bilatéraux et, par la suite, par radiothérapie à l'iode radioactif. Après cela, l'évaluation a indiqué une maladie progressive locorégionale et une micrométastase dans les deux poumons. Le traitement a ensuite été initié avec 200 mg de sorafenib oral toutes les 12 heures. Cependant, après 4 jours, la patiente a présenté des lésions cutanées dans la plante du pied et dans le premier doigt de la main gauche, qui étaient associées à une douleur brûlante dans la plante du pied et la paume de la main et une intolérance au contact avec des surfaces chaudes. Elle avait également des limitations ambulatoires importantes et des lésions inégales étaient visibles dans plusieurs régions du pied et des cloques jaunes sur la face latérale du pied, la région métatarsienne et la phalange proximale du premier doigt de la main gauche (Figure). Compte tenu de ces résultats cliniques, la réaction dermatologique a été classée en grade 3 et le traitement par sorafenib a été interrompu. Nous avons ensuite initié un traitement avec un stéroïde topique, des antihistaminiques oraux et une gestion locale avec des packs de glace autour des lésions et observé le début de la récupération sept jours après l'arrêt du traitement par le médicament (Figure).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1353_fr.txt

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+Une fille caucasienne de 14 ans a présenté une obstruction nasale du côté droit et un mal de tête sévère, qui était plus prononcé dans la région du front droit. Notre patiente a déclaré un mal de tête persistant depuis trois ans, mais au cours des trois derniers mois, son intensité l'a empêchée d'aller à l'école. En plus d'une respiration difficile du côté du turbinat droit, elle a déclaré une anosmie et une épistaxis occasionnelle du même côté. À plusieurs reprises, notre patiente a été vue par un pédiatre, qui a considéré que ses maux de tête étaient liés à la puberté. Lorsque son mal de tête est devenu si sévère qu'elle ne pouvait plus aller à l'école, une imagerie par résonance magnétique (IRM) de son cerveau a été recommandée pour révéler une tumeur du turbinat moyen droit. Une tomographie par ordinateur multicoupes (TCMC) de ses sinus paranasaux, réalisée pour une meilleure visualisation de la structure osseuse, a montré une tumeur clairement délimitée, hétérogène (hypéchoïque), correspondant à la découverte d'une tumeur osseuse avec une partie centrale inhomogène et une minéralisation marginale (Figures et ). La tumeur a envahi le turbinat moyen droit, les cellules ethmoïdales antérieures et postérieures incomplètes et l'ostium du sinus frontal. La lame cribriforme était, pour la plupart, consommée par la croissance de la tumeur, tandis que la base du crâne était principalement d'une structure osseuse normale. La lame papyracea était libre et clairement délimitée de la tumeur. Il y avait un déplacement du septum vers la gauche, sans perforation du septum. La tumeur a été enlevée en toto par technique endoscopique (Figure ) et l'analyse pathologique a montré l'ostéoblastome (Figure ). Comme il s'agissait d'une tumeur osseuse, elle ne pouvait pas être excisée en bloc, mais la tumeur a été d'abord coupée par un burin dans la région de la base du turbinat moyen, puis le reste de la tumeur a été enlevé par abrasion au diamant de l'os avec élimination de la plupart de la lame cribriforme. En endoscopie, il y avait une marge claire entre l'os sain, qui était blanc et compact, et l'ostéoblastome, qui avait une structure en nid d'abeille, rougeâtre et plus vascularisée. Après l'opération, notre patiente a déclaré ne plus avoir de mal de tête, elle respirait normalement par le nez et allait à l'école régulièrement. Mais la tomographie par ordinateur de six mois plus tard a montré une récidive et nous avons dû faire une résection en bloc de la tumeur. La tomographie par ordinateur un an plus tard a montré des résultats normaux sans récidive et notre patiente n'a plus eu de mal de tête (Figures , et ).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1354_fr.txt

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+La patiente est une femme de 33 ans ayant des antécédents personnels de NF1 (sans antécédents familiaux dans les deux générations précédentes) caractérisés par de multiples macules café au lait et de multiples nodules neurofibromateux dans des régions distinctes de la peau qui concernent le cuir chevelu, le cou, le dos, l'abdomen et toutes les extrémités.
+La patiente a une évolution normale de sa maladie sans incidents ; elle est une professionnelle indépendante et ne présente aucune autre symptomatologie. Finalement, elle se plaint de douleurs dues à la compression mécanique d'un des neurofibromes. Après avoir considéré le conseil génétique, la patiente décide de devenir enceinte. Au cours du deuxième trimestre de sa grossesse, elle a commencé à noter une croissance progressive et progressive d'un des neurofibromes situés dans la partie antérolatérale gauche du cou, dans l'angle formé par la thyroïde et l'artère carotide commune. Une telle croissance a progressivement augmenté au point où, à la fin de la grossesse, elle avait un diamètre d'environ 10 cm × 15 cm, elle rendait la déglutition difficile, la dysphonie, et générait une douleur locale (douleur non neuropathique) []; la consistance était lisse dans les contours périphériques, mais ferme au centre, mobile, et aucune modification de la peau n'a été notée. Elle a une grossesse normale à terme avec une césarienne.
+Après évaluation par neuroimagerie, une approche chirurgicale est décidée 3 mois après la césarienne en utilisant une anesthésie générale et une dissection microchirurgicale. Une masse tumorale a été identifiée, avec une paroi superficielle, dépourvue de structures vasculaires ou nerveuses cervicales majeures, avec un contenu liquide séreux clair qui, après décompression, modifie immédiatement la morphologie tumorale, permettant l'identification des couches de la lésion kystique. La partie viscérale de la capsule a été trouvée attachée au plan externe de la thyroïde et à l'adventice de l'artère carotide, qui a été préservée. L'évolution post-chirurgicale était normale, sans aucune complication. Il n'y avait aucune altération en ce qui concerne la phonation ou la déglutition, et il y avait une récupération normale de l'anatomie externe du cou sans aucune preuve de masse tumorale. L'analyse du fluide n'a rapporté aucune altération cytologique et la culture a été négative pour infection. La coloration hématoxyline et éosin montre la présence de cellules néoplasiques, positivité nucléaire et cytoplasmique diffuse à la protéine S-100 [].

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1383_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Nous présentons le cas d'un homme de 38 ans atteint d'une maladie rénale en phase terminale secondaire à un diabète de type 1 en CAPD depuis 18 mois et en APD depuis 40 mois. Le patient, qui n'avait pas de précédent épisode de bactériémie liée à la PD rapporté, a été admis dans notre service avec un antécédent de 2 jours de vomissements, un liquide de dialyse péritonéale trouble et une douleur abdominale dans la partie supérieure de l'abdomen ainsi qu'une diarrhée. À l'admission, il était apyrexial et normotendu avec une tension artérielle de 125/85 mmHg ; son pouls était régulier mais tachycarde à 143 battements par minute. Il n'y avait pas de sensibilité abdominale. Le site de sortie du cathéter de PD était propre. Un électrocardiogramme (ECG) a montré une tachycardie sinusale avec une fréquence de 143 battements par minute, mais aucun signe d'ischémie myocardique n'a été observé. Le compte total de globules blancs était de 14,6 cellules/μl avec 83 % de neutrophiles segmentés, 1 % de neutrophiles non segmentés, 7 % de lymphocytes, 7 % de monocytes et 2 % d'éosinophiles ; l'hématocrite était de 33 % ; et le nombre de plaquettes était de 313 × 103/μl. La protéine C-réactive était de 138 mg/L et la procalcitonine était de 1,1 ng/mL. Le premier comptage leucocytaire du dialyseur était de 1055/μl avec 93 % de neutrophiles segmentés, 3 % de lymphocytes et 4 % de monocytes. La peritonite liée au PD habituelle était suspectée et après l'envoi du premier effluent de PD pour culture au laboratoire, nous avons commencé un traitement avec des antibiotiques selon le protocole de l'hôpital : céfazoline intraveineuse et céfazolidine. La coloration Gram du premier effluent était négative. Le deuxième Gram du dialyseur était négatif 3 jours après l'admission. La culture du site de sortie et la coproculture étaient négatives. L'abdomen était sans anomalies à la radiographie et à l'échographie abdominale. Après 3 jours de traitement antibiotique, l'état clinique du patient ne s'est pas amélioré. En outre, la sensibilité abdominale dans l'épigastre et le quadrant supérieur droit, l'inappétence et l'anurie sont apparues. Le patient a été transféré en hémodialyse en utilisant un cathéter veineux central dans la veine jugulaire interne. Le 6e jour après admission, le patient s'est plaint pour la première fois de douleurs dans son bras gauche ; son ECG était sans signe d'ischémie et sa troponine T était légèrement élevée (0,19 μg/L). Le 7e jour après admission, nous avons décidé de retirer le cathéter péritonéal dans une procédure chirurgicale sous anesthésie générale. Le comptage leucocytaire du dialyseur juste avant l'opération était de 4385/μl avec 99 % de neutrophiles segmentés. Après la procédure chirurgicale, le patient a été traité avec des antibiotiques intraveineux et une céfazolidine, mais au cours des prochains jours, son état clinique n'a pas été amélioré (douleur abdominale sévère avec nausées et vomissements). Le 11e jour, le patient s'est plaint de douleurs dans les deux bras ; sur l'ECG, des signes d'ischémie (onde T inversée dans les dérivations inférieures) ont été trouvés. La troponine T ce même jour était de 1,13 μg/L (Figure montre la courbe enzymatique) et un infarctus du myocarde sans élévation de la ST a été suspecté. En ce qui concerne cette condition clinique, un cardiologue a été consulté au sujet d'une coronarographie et un chirurgien abdominal au sujet d'une réparotomie. Le même jour, une décision a été prise pour une opération chirurgicale qui devait être réalisée. Les chirurgiens ont effectué une exploration par laparotomie et ont trouvé une péritonite diffuse et une appendicite gangréneuse. Une appendicectomie a été réalisée. Le patient a été admis à l'unité de soins intensifs. Une ventilation mécanique était nécessaire. Le jour suivant, sur un ECG, une élévation de la ST dans la paroi antérieure a été présente et la troponine T était de 6,22 μg/L ; l'échocardiographie a montré une paroi antérieure hypokinétique du ventricule gauche, la fraction d'éjection était de 40 %. Le patient a été traité avec des vasopresseurs, des antibiotiques intraveineux et une thérapie antimycosique avec vancomycine, imipenem-cilastatin et fluconazole. Le 15e jour d'admission, un iléus paralytique est apparu. Une réparotomie et une iléostomie ont été réalisées. Après cette opération, l'état du patient s'est amélioré. Il a été extubé, lucide et parlant. Le 17e jour d'admission, le patient a empiré à nouveau, il était hypotendu, en état de choc, et entre vomissements, il a aspiré. Le 19e jour d'hospitalisation, une bradycardie s'est développée et une réanimation cardiopulmonaire a été réalisée. Le 20e jour d'admission, le patient est mort d'un choc toxique septique et d'une insuffisance multisystémique.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1419_fr.txt

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+Une femme de 30 ans ayant un indice de masse corporelle (IMC) de 22,5 a été hospitalisée en raison d'une aménorrhée secondaire et d'une infertilité. Après avoir été mariée pendant 10 ans avec des rapports sexuels réguliers, elle a accouché d'une fille en 2009. Après cela, la patiente n'a pas pu devenir enceinte à nouveau malgré l'absence de contraception. Elle a connu une aménorrhée pendant 6 ans après l'accouchement et a été traitée avec des médicaments et des anneaux contraceptifs sans succès. La patiente ne pouvait réguler son cycle menstruel qu'avec des médicaments. Les résultats de l'examen endocrinien de base ont montré que le taux sérique d'hormone folliculo-stimulante (FSH) était élevé. L'examen en avril 2019 (tableau ) a indiqué que le taux sérique de FSH était supérieur à la normale, tandis que la concentration de l'hormone anti-müllerienne (AMH) restait normale. L'échographie a indiqué que le volume utérin était relativement petit (4,0 × 3,9 × 3,3 cm), tandis que les deux ovaires avaient une taille normale et que plus de 10 follicules antrales étaient observés dans les deux ovaires (Fig.
+Selon la 5e norme d'analyse de sperme de l'Organisation mondiale de la santé, la concentration et la motilité du sperme du mari étaient dans la fourchette normale, et l'activité enzymatique acrosomique du sperme était normale. L'étude a été menée conformément aux directives éthiques de l'institution et avec le consentement éclairé du patient.
+Après admission le 4 mars 2019, la patiente a subi deux cycles de traitement d'hyperstimulation ovarienne (tableau, figure). Le premier (19 mai 2019) a été initié avec 3,75 mg d'injection d'acétate de triptoréline analogue de la GnRH (Ferring, Suisse), suivie de gonadotrophine (300 IU/d, 15d) le jour 30 du cycle. Pendant la période d'hyperstimulation ovarienne, la croissance des follicules a été suivie par échographie, et les taux d'hormones sériques ont été déterminés au même moment. Malheureusement, après 15 jours de stimulation, aucun follicule de plus de 14 mm n'a été observé, et ce cycle de traitement a été annulé.
+En raison de l'échec du premier cycle et d'un manque de variantes associées au FSHR dans l'enquête génétique, nous avons testé le sérum de la patiente pour les anticorps dirigés contre le FSHR par analyse par transfert de points, qui a montré une forte réactivité au FSHR (Fig. ). Par conséquent, nous avons ajusté la procédure pour le deuxième cycle. Pendant toute la période de régulation négative et d'hyperstimulation ovarienne contrôlée, la patiente a reçu par voie orale de la dexaméthasone à 0,75 mg par jour. Le deuxième cycle a commencé le 6 juillet 2019, date à laquelle la patiente a reçu une injection de 3,75 mg de triptoréline acétate pour régulation négative le deuxième jour de la menstruation. L'hyperstimulation ovarienne contrôlée a été initiée le jour 30 avec des injections sous-cutanées quotidiennes de 375 IU de gonadotrophine (Gonal F® 225 IU/d plus HMG 150 IU/d) pendant 3 jours, qui a ensuite été augmentée à 525 IU (Gonal F® 225 IU/d, HMG 225 IU/d et Luveris 75 IU/d) pendant 7 jours. Pendant la période de stimulation, la patiente a subi un suivi régulier par ultrasons du follicule et des mesures hormonales (estradiol, hormone lutéinisante, hormone folliculo-stimulante et progestérone) pour surveiller la maturation folliculaire. Une injection sous-cutanée de hCG 10 000 IU (Livzon Pharmaceuticals, Chine) a été administrée et le prélèvement d'ovocytes a été prévu 36 heures plus tard, une aspiration folliculaire transvaginale guidée par ultrasons a été réalisée sous une pression négative de 110 mmHg (14,7 kPa) à l'aide d'une aiguille d'aspiration à un seul lumen (Cook; William Cook Australia Pty Ltd., Australie). Au total, 8 ovocytes de métaphase II (MII) ont été collectés. Après la fécondation in vitro, 3 embryons ont été vitrifiés et cryoconservés, et les embryons restants ont été éliminés.
+Après 2 mois suivant le deuxième cycle de TRA, un cycle de remplacement hormonal pour la préparation de l'endomètre a été démarré le jour 3 du cycle menstruel avec des comprimés d'estradiol valérate (Bayer, Allemagne, 4 mg pendant 5 jours puis 6 mg pendant la même période). L'ajout d'estradiol oral (Bayer, Allemagne) à une dose de 8 mg par jour pendant les 3 jours suivants a réussi à atteindre une épaisseur de l'endomètre de 9 mm. Le taux sérique d'E2 le jour 16 était de 346 pg/ml. La progestérone (0,05 ng/ml) et la gonadotrophine chorionique humaine (GCh, 10000 IU) ont été injectées la nuit. Puis, un soutien lutial quotidien par progestérone avec des comprimés vaginaux contenant 40 mg de progestérone (Utrogestan, Besins, Paris, France) a été démarré.
+Un embryon a été décongelé le jour 20 (14 CII, embryon de grade II avec 14 cellules) et transplanté. La valeur sérique de β-hCG était de 246,7 mIU/mL le treizième jour après le transfert d'embryon, et l'échographie vaginale a montré une grossesse clinique après 28 jours. La grossesse a évolué sans complications jusqu'à la 35e semaine, à laquelle point la patiente a présenté un oligoamnios et a accouché d'une fille par césarienne. La petite fille pesait 2200 g et était en bonne santé.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1448_fr.txt

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+Un patient caucasien de 60 ans a été admis au service de neurologie du Academic Medical Centre en raison d'une altération de la parole et d'une faiblesse du membre droit. L'apparition des symptômes était soudaine et les symptômes étaient déjà présents depuis environ 4 heures. Les antécédents médicaux du patient ont révélé une hypertension artérielle de longue date, une cardiopathie ischémique et un tabagisme.
+Un examen effectué après admission à l'hôpital a révélé une parésie progressive du côté droit du CNVII, une aphasie mixte et une parésie des membres supérieurs [2/5 sur l'échelle de force musculaire du Conseil de recherche médicale]. La tomographie par ordinateur (CT) de la tête a révélé un foyer ischémique aigu dans l'hémisphère gauche et des lésions de la substance blanche, un substitut de la maladie des petits vaisseaux cérébraux. L'électrocardiogramme a enregistré une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire de 70 battements/min. L'examen par ultrasons et l'angiographie par tomographie par ordinateur (phase artérielle et veineuse) de la tête ont révélé une occlusion de l'artère carotide commune (CCA), de l'artère carotide externe et de l'artère carotide interne (ICA) au niveau de la section caverneuse (avec un thrombus étendu dans l'ICA au-dessus de l'embolie) (Figures et). À ce moment, le flux sanguin préservé a été confirmé dans l'artère cérébrale moyenne (MCA) et l'artère cérébrale antérieure (ACA) du côté gauche (Figure). L'examen par ultrasons du Doppler a révélé que le matériel obstruant la CCA était hyperechogène, avec extension du thrombus dans l'ICA, ce qui suggère la présence de migration de matériel embolique fibreux dans la CCA, occlusion de l'ICA et propagation de la thrombose dans la partie distale de l'artère carotide. Le mouvement de l'embolie dans la CCA était visible pendant l'examen par ultrasons avec occlusion de l'ampoule de l'artère carotide distale et aucun signe de dissection ou d'anévrisme.
+En raison de la durée des symptômes, de l'état neurologique instable du patient, de l'étendue et de la nature des lésions occludant les artères, et du foyer d'ischémie cérébrale nouvellement créé, il a été décidé de procéder à un traitement interventionnel combiné comprenant une thérapie chirurgicale et endovasculaire. En raison de la taille et de la nature du matériel embolique (lésion hyperechogène, probablement fibreuse et non compressible), une embolectomie chirurgicale a été entreprise lors de la première étape de la procédure, les méthodes endovasculaires étant réservées à un traitement complémentaire si nécessaire.
+La procédure a été réalisée dans une salle d'opération hybride sous contrôle fluoroscopique (débutée à la 6e heure après le début des symptômes). À partir de l'incision sur le bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoïde gauche, l'artère carotide interne et sa division ont été disséquées. Une incision transversale sur l'artère carotide interne a été pratiquée juste en dessous de l'orifice de l'artère carotide interne. Une embolie volumineuse de 10 × 7 mm, dure, à structure fibreuse, a été retirée par artériotomie. Après avoir retiré l'embolie, un bon flux et l'absence de reflux ont été enregistrés. À l'aide d'un cathéter Fogarty 3 F, un thrombus de 10 cm a été retiré de l'artère carotide interne ; après avoir retiré l'embolus, l'artériographie a montré un flux rétabli dans l'artère carotide interne, mais l'absence de contraste dans la circulation cérébrale correspondant à l'artère carotide externe et à l'artère cérébrale moyenne (ACM) (Figure). Sur la base de l'artériographie, une décision a été prise de mettre en œuvre un traitement thrombolytique : 0,3 mg/kg d'activateur de plasminogène de tissu recombinant (rt-PA ; Actylise, Boehringer Ingelheim, Allemagne) a été administré par un cathéter placé dans l'artère carotide interne. L'angiographie de suivi a révélé un flux sanguin dans l'artère carotide interne et l'artère carotide externe (ACM) (Figure). L'artériotomie a été suturée à l'aide d'une suture vasculaire (Prolene 5-0). En raison du saignement parenchymateux de la plaie provoquée par l'administration de rt-PA et d'héparine (2500 U ; en tant que mesure chirurgicale de routine), un pansement hémostatique et une suture ont été utilisés, tandis que la fermeture a été retardée jusqu'au lendemain pour permettre la normalisation et prévenir les anomalies de la coagulation.
+L'amélioration systématique de l'état neurologique s'est poursuivie au cours de la période post-opératoire sans complications. Au cours de la thérapie anticoagulante, l'héparine non fractionnée a été utilisée à une dose quotidienne initiale de 15000 U/24 h, qui a ensuite été changée à 25000 U/24 h en fonction du temps de thromboplastine partielle activée. Au moyen d'une surveillance continue de la fréquence cardiaque, une fibrillation auriculaire a été observée. L'échographie de suivi et l'angio-CT de la tête (1er jour suivant l'intervention) ont révélé un flux sanguin correct dans les artères affectées, mais un scanner du cerveau a révélé une lésion ischémique marquée (Figure). Au 10e jour à partir du début des symptômes, le patient a quitté l'unité en bon état neurologique, avec une aphasie discrète, mais capable de se déplacer de manière indépendante. En fonction de l'évolution clinique et des résultats des tests complémentaires (imagerie et tests électrophysiologiques), il a été déterminé que l'accident vasculaire cérébral s'est produit chez le patient à la suite d'une embolie cardiogénique due à une fibrillation auriculaire (diagnostiquée de novo pendant l'hospitalisation). En tant que prophylaxie supplémentaire contre l'accident vasculaire cérébral, le dabigatran a été introduit à une dose quotidienne de 300 mg à partir du 10e jour. Le consentement éclairé écrit du patient a été obtenu pour la participation à cette étude et pour la publication des résultats.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1460_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Le patient était un homme de 45 ans ayant une histoire de 12 ans de faiblesse périodique des membres inférieurs. Il a été diagnostiqué avec une paralysie périodique hypothyroïdienne en 2005 et une hyperthyroïdie en 2008. Il a pris des médicaments antithyroïdiens de manière irrégulière depuis 2008, mais n'a pas subi d'examen biochimique approprié. Chaque fois qu'il sentait que sa faiblesse devenait sévère, il se prescrivait du chlorure de potassium. En juin 2017, l'étendue de sa faiblesse des membres inférieurs a augmenté au point qu'il ne pouvait plus marcher. Il a pris du chlorure de potassium sans amélioration. Par la suite, il a été admis dans un autre hôpital. Sa température était de 36,7 °C et son pouls de 96 battements/min. La force musculaire de ses membres inférieurs était de grade II [], et celle de ses membres supérieurs était de grade III. Son tonus musculaire des membres était normal. Ses taux d'électrolytes et de marqueurs sanguins étaient comme suit : K+, 1,4 mmol/l ; Na+, 138 mmol/l, Cl−, 97 mmol/l ; Ca2+, 2,61 mmol/l ; triiodothyronine libre (FT3) 6,96 pmol/l (1,86–6,44) ; thyroxine libre (FT4) 38,96 mIU/l (11,45–22,14) ; hormone stimulant la thyroïde (TSH) < 0,01 mIU/l (0,4–4,5) ; anticorps anti-thyroglobuline (TgAb) 16,61 IU/ml (0–150) ; et anticorps anti-récepteur de la thyrotropine (TRAb) 22,36 mIU/l (0–5). L'échographie thyroïdienne a révélé une thyroïde diffuse hypertrophiée avec un apport sanguin important. Le patient a été diagnostiqué avec GD et paralysie périodique hypothyroïdienne et a été traité avec du propylthiouracil (PTU) et du chlorure de potassium. Cependant, deux jours plus tard, malgré l'amélioration de sa faiblesse, sa température a augmenté à 41 °C et il a eu une toux et des expectorations. L'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) de ses poumons a révélé une pneumonie. Il a été ensuite traité avec du cefazolin et transféré à notre hôpital deux jours plus tard.
+Lors de l'admission du patient dans notre service, la faiblesse musculaire de ses membres avait considérablement diminué. Il avait une température de 38,8 °C, une fréquence cardiaque de 96 battements/min, une fréquence respiratoire de 20 respirations/min, une tension artérielle de 106/68 mmHg, et une hypertrophie thyroïdienne de grade II. Un souffle vasculaire était audible au niveau de la thyroïde. La force musculaire de ses membres était de grade V, et son tonus musculaire était normal. Les paramètres biochimiques du patient étaient comme suit (les valeurs de référence sont différentes de celles utilisées dans le service précédent) : [nombre de globules blancs] 13,10 × 109/l, neutrophiles 11,99 × 109/l et hémoglobine 13,3 g/dl ; [électrolytes sériques] K+ 2,110 mmol/l, Na+ 131,6 mmol/l, Cl− 91,1 mmol/l, Ca2+ 1,850 mmol/l, et Mg2+ 0,540 mmol/l ; [fonction thyroïdienne et anticorps thyroïdiens] triiodothyronine (T3) 1,40 mmol/l (1,34–2,75), thyroxine (T4) > 300 nmol/l (78,38–157,40), FT3 5,32 pmol/l (3,60–6,00), FT4 51,23 pmol/l (7,86–14,41), TSH 0,01 mIU/l (0,34–5,65), anticorps anti-thyroïde (TPOAb) 36,33 IU/ml (0–30), TRAb 9,011 IU/ml (0–30), TgAb 6,04 % (< 30 %), et anticorps anti-thyroïde microsomique (TMAB) 6,48 % (< 20 %) ; et créatine kinase (CK) 1398 U/l (38–174) et CK-MB 29 U/l (0,0–25,0). Les fonctions hépatiques et rénales du patient étaient normales. Nous l'avons traité avec cefazolin, propranolol, PTU et chlorure de potassium. Les signes vitaux et la force du patient se sont normalisés après 3 jours, et son nombre de leucocytes était tombé à 5,97 × 109/l, ses neutrophiles étaient tombés à 3,59 × 109/l, et sa CK était tombée à 40 U/l. Cependant, son taux de potassium dans le sang restait faible malgré une supplémentation en potassium de 24 g/d. En outre, le patient souffrait d'hypomagnésémie et d'une alcalose métabolique (les résultats sont présentés dans les tableaux et). Des tests complémentaires ont montré que son activité rénine (couchée) était de 5,17 ng/ml/h (valeur de référence 0,15–2,33), son aldostérone était de 436,10 pg/ml (10–160), son rapport calcium/créatinine urinaire aléatoire était de 0,23, son ostéocalcine était de 1,06 ng/ml (6,00–48,00), sa parathyroïde était de 11,22 pg/ml (6,0–80,0) et sa calcitonine était de 4,87 pg/ml (0,00–18,00).
+Sur la base de ces résultats, nous avons soupçonné que la patiente ne souffrait pas d'une paralysie périodique hypothyroïdienne (PTH), mais plutôt d'une GS. Nous avons donc envoyé un échantillon de sang à la société Beijing Huada pour le séquençage. Le protocole de séquençage était basé sur le kit Roche Nimblegen SeqCap EZ Choice XL Library pour le piégeage d'exon. Au total, 25 gènes (tableau ) connus pour être associés à une hypokaliémie ont été ciblés et la taille totale des régions cibles était de 11,8 M. Les bibliothèques ont été préparées avec le kit Kapa Hyper Prep et le séquençage a été effectué par le système Illumina NextSeq500. Les données de séquençage ont été comparées au génome humain par le logiciel BWA (0.7.12-r1039) (/) et le logiciel ANNOVAR (Date : 2015-06-17) a été utilisé pour annoter les sites de mutation sur la base de dbSNP, Clinvar, ExAC et 1000 genomes, entre autres. Nous avons trouvé une mutation homozygote dans le gène SLC12A3 (Exon12 1562-1564delTCA) avec un changement d'acide aminé 522delIle, qui a été rapporté pour la première fois comme mutation hétérozygote par Vargas-Poussou []. La mutation a été confirmée par séquençage de sang. Aucun autre phénotype n'a été trouvé, y compris ceux pour le syndrome de Bartter, la paralysie périodique hypothyroïdienne, le syndrome de Liddle, l'hyperaldostéronisme et l'excès apparent de minéralocorticoïdes. Le diagnostic a été changé en GD avec GS. En outre, nous avons obtenu des échantillons de sang de la mère et du fils du patient (son père était décédé) qui ne souffraient pas d'hypokaliémie et d'hyperthyroïdie. Les deux ont été prouvés comme porteurs de mutation hétérozygote par séquençage de sang. Les chromatogrammes de séquençage sont présentés dans les figures et . Le patient avait trois frères et une sœur, mais nous n'avons pas pu obtenir des échantillons de sang d'eux.
+En plus des antithyroïdes (métimazole 30 mg/j), nous avons donné au patient du chlorure de potassium (3 g/j), du citrate de potassium (6 g/j) et de l’aspartate de potassium et de magnésium (1,788 g/j). Au cours de la visite de suivi, nous avons constaté que le patient oubliait souvent de prendre ses médicaments. Les résultats pour la fonction thyroïdienne et les taux d’électrolyte avant et après le traitement sont indiqués dans le tableau , qui indique que la fonction thyroïdienne du patient s’était améliorée. Une hypothyroïdie est survenue au cours du traitement, mais la fonction thyroïdienne du patient est revenue à la normale après que nous avons réduit la dose de métimazole. Le patient a refusé la recommandation de subir une thérapie I131. Son taux de potassium sérique est resté faible malgré une dose quotidienne suffisamment élevée de potassium, mais aucune paralysie paroxystique n’est survenue après la sortie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1472_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Le 16 avril 2015, un homme de 52 ans a été envoyé par une clinique locale en raison d'une lésion radiotransparente dans la région de l'angle mandibulaire gauche. Le patient présentait une douleur dans la région buccale gauche et un engourdissement dans la région de la lèvre inférieure gauche. Il a été opéré sous anesthésie générale en raison d'un pneumothorax en 1998. Il a été diagnostiqué avec une pneumoconiose en 2001. Les symptômes de la pneumoconiose s'aggravant à partir de 2011, il a reçu des médicaments, tels que l'ozagrel, l'erdostein, l'acebrophyline et le Synatura® (Ahngook Pharm, Séoul, Corée). Le Synatura® est une médecine à base de plantes mélangée à des feuilles de lierre et des tiges de coptis. À partir de février 2015, il a reçu de l'olmésartan (un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine) pour le traitement de l'hypertension. À partir de mars 2015, il a reçu de l'atrovastatin calcium pour le traitement de l'hyperlipidémie. Il n'a pas reçu d'irradiation des régions de la mâchoire. D'après un examen par tomographie assistée par ordinateur, nous avons observé que la lésion était localisée dans la région des premières et des deuxièmes molaires gauche, sous le canal alvéolaire inférieur (Fig. a). Le cortex linguale adjacent à la lésion a présenté un changement érosif (Fig. b). D'après les résultats radiologiques, la lésion a été diagnostiquée principalement comme une tumeur osseuse de Stafne.
+Une biopsie excisée du corps mandibulaire gauche a été réalisée en utilisant l'approche sous-mandibulaire. Des matériaux semi-solides de couleur jaune ont été retirés de la cavité de la moelle osseuse (Fig. a). La lésion était mal encapsulée et l'os cortical environnant était devenu mince mais semblait intact (Fig. b). Après avoir retiré le tissu nécrotique, la plaie a été fermée couche par couche. L'échantillon prélevé a été envoyé pour examen pathologique. L'échantillon prélevé a été fixé dans du formol neutre à 10 % et sectionné à une épaisseur de 4 μm. Les microsections ont été routinairement colorées à l'hématoxyline et à l'éosin (HE), et nous avons également effectué une coloration immunohistochimique (IHC) en utilisant des antiséro-lysozymes (DAKO, Glostrup, Danemark), la métalloprotéase-1 de la matrice (MMP-1, Santa Cruz Biotech, Santa Cruz, CA, États-Unis), la MMP-2 (Santa Cruz Biotech), la MMP-3 (Santa Cruz Biotech), la protéine alpha induisible par l'hypoxie (HIFα ; Abcam, Cambridge, Royaume-Uni), le facteur de croissance des cellules endothéliales vasculaires (VEGF ; Abcam), l'ostéoprotégérine (OPG ; Santa Cruz Biotech), et le récepteur activateur du ligand du facteur nucléaire kappa B (RANKL ; Santa Cruz Biotech). La coloration IHC a été réalisée en utilisant la méthode indirecte triple sandwich. L'utilisation du présent échantillon de biopsie a été déposée au Département de pathologie orale, à l'hôpital dentaire de l'université nationale de Gangneung-Wonju, et a été approuvée par notre conseil de révision institutionnelle (IRB2015-7). Les sections des spécimens incorporés ont été colorées à l'HE. Les spécimens contenaient des cellules inflammatoires et des cellules fibroblastiques. Des os tissés de taille variable ont été observés avec une apparence de crevasses de cholestérol (Fig. a). Le tissu stromal de la moelle osseuse était fibrosé différemment et rempli de matériaux gras ressemblant à des bulles et était infiltré par un grand nombre de macrophages (Fig. b). La plupart des adipocytes ont été détruits et ont disparu, ce qui a entraîné le remplacement de la nécrose graisseuse par des espaces vides de taille variable. Il y avait également plusieurs foyers de fissures de cholestérol, où des matériaux gras ont également été enlevés pendant les procédures histologiques (Fig. c). La fibrose stromale a augmenté dans les zones dépourvues de canaux vasculaires et a progressé vers les os trabéculés ostéolytiques, qui présentaient des trabécules osseuses irrégulières et rudimentaires sans signes de dépôt ostéodépendant et de lignes de réversion multiples liées aux bisphosphonates (Fig. d).
+Dans l'analyse immunohistochimique, le tissu stromal de la moelle était faiblement positif pour les MMP et les macrophages infiltrés étaient fortement positifs pour les lysozymes (Fig. ). Certaines cellules de la moelle près des os trabéculaires ostéolytiques étaient fortement positives pour RANKL et OPG, et le tissu fibreux stromal était systématiquement positif pour HIFα, mais rarement positif pour VEGF.
+Après l'opération, il a été conseillé au patient d'arrêter de prendre Synatura® et olmesartan, qui sont des médicaments anti-angiogéniques. Les symptômes du patient ont disparu pendant le suivi et la guérison osseuse s'est déroulée sans incident 5 mois après l'opération (Fig.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1473_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 55 ans a été admis à l'hôpital en tant que cas de crise d'AVC, présentant une perte sensorielle soudaine du côté gauche de la joue, du bras et de la main, une vision trouble et une aggravation des maux de tête. Le score de l'échelle de l'AVC des instituts nationaux de santé (NIHSS) était de 3. Ses antécédents médicaux étaient importants pour de multiples comorbidités, y compris une chirurgie de pontage coronarien (CABG), une hypertension, un diabète de type 2 et une hypercholestérolémie. Un scanner du cerveau urgent a exclu une hémorragie intracrânienne (Fig. A), et une thrombolyse intraveineuse avec alteplase a été administrée. Dans les 2 heures suivant la thrombolyse, ses symptômes de troubles visuels et de maux de tête se sont aggravés, avec une confusion croissante. Un scanner du cerveau répété a montré de multiples zones d'hémorragie intracérébrale, principalement dans les régions postérieures bilatérales (Fig. B). Aucun bénéfice d'une intervention neurochirurgicale n'était attendu. Malgré une thérapie de soutien multi-organes intensive, il s'est détérioré au cours de son admission, a développé une infection thoracique et est mort 4 jours après la présentation initiale. L'affaire a été portée devant le coroner du ministère de la Justice et un examen neuropathologique détaillé a été effectué.
+Le consentement éclairé des proches a été obtenu pour la recherche et la formation médicale. L'examen post mortem a confirmé une maladie cardiovasculaire marquée, démontrée par une sclérose sévère de l'artère coronaire, évidente dans la branche principale gauche et dans les artères coronaires droites, avec une sténose critique associée (diamètre luminaire < 1 mm). Le pontage de l'artère coronaire droite était intact. Il n'y avait pas d'infarctus du myocarde aigu ou cicalisé. Il y avait une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique modérée, compatible avec les antécédents d'hypertension. L'examen des poumons a révélé une zone de possible bronchopneumonie. Les autres organes internes ne présentaient aucune altération significative.
+Le cerveau a été fixé dans du formol tamponné pendant 4 semaines et pesait 1466 g. À l'examen externe, le cerveau était gonflé et lisse avec des sillons peu profonds et des hémorragies sous-arachnoïdiennes modérées dans le pôle antérieur droit, le temporal moyen droit et les lobes pariéto-occipitaux postérieurs droits. À la base du cerveau, les deux unci étaient bombés avec des rainures proéminentes, des hémorragies péteuses du côté droit et des fragments de cerveau nécrosés mous du côté gauche. Les amygdales cérébelleuses étaient également proéminentes, mais sans hémorragies ou ramollissement. Il y avait une sclérose artérielle calcifiante modérée dans l'artère vertébrale droite sans rétrécissement du lumen. Le reste des artères basales était normal sans preuve d'occlusion thrombotique, de malformation vasculaire ou d'anévrisme.
+Les sections coronales des hémisphères cérébraux ont révélé un léger déplacement de la ligne médiane vers la gauche associé à des ventricules comprimés dans les parties antérieure et centrale (Fig. C). La corne inférieure droite et les cornes postérieures étaient remplies de caillots sanguins (Fig. C-D). Il y avait de multiples hémorragies intracérébrales parenchymales récentes, de différentes tailles et largement réparties, affectant la région frontobasale droite, le lobe temporo-occipital droit, le lobe pariétal supérieur gauche, les deux régions occipitales postérieures et l'hémisphère cérébral gauche. Ces hémorragies sont probablement survenues au même moment, et la distribution atypique suggère qu'elles étaient secondaires à la thrombolyse. En outre, une zone cavitaire molle a été identifiée dans la substance blanche sous-corticale du gyrus temporo-pariétal supérieur et de l'insula s'étendant légèrement au putamen, mesurant 20x10x10 mm. Le moment était incertain mais semblait être plus ancien que les hémorragies, représentant probablement un infarctus ischémique. Les hippocampes, la partie inférieure du thalamus et le cerveau intermédiaire étaient hémorragiques, mous et fragmentés. Des hémorragies typiques de Duret ont été notées dans la partie centrale du pont. Le quatrième ventricule contenait une quantité modérée de sang coagulé. Résumant les résultats macroscopiques, la cause directe de la mort a été donnée comme une hernie du tronc cérébral secondaire à de récentes hémorragies intraparenchymales, probablement liées à la thrombolyse. Des causes alternatives des hémorragies ont également été considérées et un examen histologique supplémentaire a été effectué.
+L'évaluation microscopique a confirmé la présence d'importantes hémorragies intracérébrales récentes, dont la plupart étaient probablement dues à la thérapie par thrombolyse, entourées d'un oedème marqué et de neurones hypereosinophiles (rouges). Des hémorragies ont également été détectées dans l'espace sous-arachnoïdien et dans les ventricules, en accord avec la propagation secondaire d'hémorragies parenchymales. En outre, l'examen histologique a également révélé une CAA sévère (grade 3 de Vonsattel), qui a été confirmée par immunostainage Aβ (Fig. ). La CAA était particulièrement importante dans le lobe occipital et était associée à une inflammation focale, péri-vasculaire et vaguement granulomateuse, en accord avec ABRA (Fig. C-D). En outre, des complications probablement subcliniques de CAA ont été notées dans le lobe occipital gauche et dans la substance blanche entre le cortex insulaire et le putamen sous la forme de micro-infarctus hémorragiques anciens (au moins 6 mois) (Fig. B). En outre, il y avait également deux lésions ischémiques aiguës séparées, estimées entre 3 et 5 jours, dans le cortex insulaire droit et dans les ganglions de la base et dans le lobe occipital droit, qui auraient pu provoquer les nouveaux symptômes neurologiques avant l'hospitalisation. La pathologie β-amyloïde parenchymale n'était pas significative, consistant en des plaques rares principalement diffuses et ressemblant à des flocons dans tout le néocortex. Aucune plaque caractéristique n'a été identifiée et il n'y avait pas de tangles neurofibrillaires par hyperphosphorylation tau, ce qui excluait la possibilité d'une AD sous-jacente. L'examen histologique du poumon a confirmé une bronchopneumonie extensive qui s'est développée au stade terminal et a également contribué à la mort.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1495_fr.txt

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+Le deuxième patient est un garçon de 5 ans, premier enfant de parents non consanguins en bonne santé. La mère a signalé deux avortements spontanés précoces. Pour le reste, les antécédents familiaux sont sans importance. Il est né après une grossesse sans incident à la 37e semaine de gestation après un début spontané de l'accouchement. Le poids à la naissance du garçon était de 2430 g (10-25P), la longueur à la naissance de 46 cm (10-25P), et la circonférence de la tête de 34,5 cm (75-90P). Il a eu un reflux gastro-œsophagien au cours des premiers mois, l'échographie abdominale était normale. En raison d'attaques apnoïques, le garçon a été hospitalisé à l'âge de 5 mois. La pH-métrie a confirmé un reflux gastro-œsophagien, l'ECG et le CMCRF étaient normaux. Le neurologue a décrit un hypertonus modéré et un retard moteur modéré. Il s'est assis de manière indépendante à 9 mois et a commencé à marcher à 20 mois. Les parents ont signalé un essoufflement et une fatigue après des tâches physiques simples, par conséquent, il a été évalué par un cardiologue pédiatrique. Deux ASD hémodynamiquement significatifs ont été notés et un ventricule droit légèrement dilaté ; une chirurgie corrective est prévue. Les tests de profils d'acylcarnitine et d'acides aminés dans le sang et les acides organiques dans l'urine étaient normaux. À l'âge de quatre ans, sa taille et son poids étaient dans la fourchette normale (taille 99,2 cm (17P), poids 16,1 kg (46P)), cependant, le tour de tête a montré une macrocephalie - 53,8 cm (>97P).
+L'analyse par microarray (180 K CGH array, Agilent Technologies - Fig.) a révélé une microduplication de novo de 2,06 Mb dans la région du chromosome 2p16.1p15 (arr[GRCh37] 2p16.1p15(60308869_62368583)× 3 dn). Aucun autre déséquilibre génomique pathogène n'a été détecté dans l'échantillon du patient.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1518_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Le patient était un Japonais de 81 ans. Il a été diagnostiqué avec une récidive de la colite ulcéreuse avec métastases dans les ganglions lymphatiques multiples, provenant du bassin rénal gauche, 1 an après une néphro-urétérectomie radicale laparoscopique. En outre, sa fonction rénale s'est détériorée 1 mois avant le diagnostic ci-dessus ; une dérivation a été créée chirurgicalement pour l'initiation de l'hémodialyse. Ainsi, une chimiothérapie a été planifiée tandis que le patient continuait l'hémodialyse.
+Avant le début de la chimiothérapie, le patient avait un statut fonctionnel de 1 selon l’Eastern Cooperative Oncology Group. Sa taille était de 163,5 cm, son poids sec était de 51,90 kg et sa surface corporelle (BSA) était de 1,55 m2. Les résultats de laboratoire étaient les suivants : numération des globules blancs, 3700/μL ; hémoglobine, 11,0 g/dL ; numération des plaquettes, 168 × 103/μL ; azote uréique sanguin, 24,2 mg/dL ; et créatinine, 3,38 mg/dL. Le patient avait une fonction rénale résiduelle, avec un volume urinaire quotidien > 500 ml et une clairance de la créatinine de 7,3 ml/min sur 24 heures.
+La dose de GEM a été réduite de 25 % (750 mg/m2) et a été administrée par perfusion intraveineuse pendant 30 minutes les jours 1 et 8 d'un cycle de 21 jours. Le CBDCA a été administré par perfusion intraveineuse pendant 60 minutes le jour 1, suivie d'une perfusion de GEM. La dose initiale de CBDCA a été calculée selon la formule de Calvert (AUC cible : 5,0 mg/ml min, GFR : 6,1 ml/min). La GFR a été calculée en fonction du fait que la clairance de la créatinine sur 24 heures est généralement environ 20 % plus élevée que la GFR []. Par conséquent, la dose de CBDCA a été calculée à 160 mg.
+L'hémodialyse a commencé 2 heures après la fin de l'infusion de CBDCA le jour 1 et a été réalisée pendant 3 heures, avec un débit sanguin de 200 ml/min et une perfusion continue d'héparine comme anticoagulant. La membrane du dialyseur était en polyméthacrylate de méthyle, avec une surface de 1,6 m2 (BK1.6P, TORAY Inc., Tokyo, Japon). L'hémodialyse a été réalisée les jours 3 et 5.
+Une étude pharmacocinétique a été réalisée pour contrôler l'AUC mesurée de CBDCA. Cette étude a été approuvée par le comité d'éthique de la faculté de médecine de l'université de Nagoya. Le consentement éclairé a été obtenu auprès du patient. Des échantillons de sang ont été prélevés pendant les 2 premiers cycles de chimiothérapie. Les points de prélèvement étaient les suivants : immédiatement après la perfusion de CBDCA, avant le début et la fin de l'hémodialyse, et 20 et 48 heures après la perfusion de CBDCA le jour 1 (Fig. ). Le plasma a été conservé à - 80 °C jusqu'à l'analyse. Le niveau de platine dans le plasma a été mesuré par spectrométrie de masse à couplage inductif. Le niveau de CBDCA a été calculé en utilisant le rapport molaire de platine : CBDCA (371,25/195,08). L'AUC mesurée de CBDCA dans le plasma a été calculée en utilisant la méthode du trapèze selon les intervalles avant, pendant et après l'hémodialyse, avec extrapolation à l'infini.
+L'AUC mesurée de CBDCA dans le premier cycle était de 5,96 mg/mL min, soit 19,2 % plus élevée que l'AUC cible (Fig. a). Par conséquent, une neutropénie de grade 4 et une thrombocytopénie de grade 3 ont été observées, selon les critères de toxicité commune de l'Institut national du cancer pour les événements indésirables version 4.0 (Tableau). Pour correspondre plus étroitement à l'AUC cible dans le cycle suivant, nous avons effectué une étude pharmacocinétique utilisant les paramètres obtenus dans le premier cycle. Par conséquent, la dose de CBDCA a été réduite à 135 mg, et l'intervalle de temps entre l'infusion de CBDCA et le début de l'hémodialyse a été raccourci à 1 h dans le deuxième cycle. La durée de l'hémodialyse et les conditions, telles que le dialyseur et le débit sanguin ou de dialysat, n'ont pas été modifiées. L'AUC mesurée de CBDCA dans le deuxième cycle était de 4,97 mg/mL min (Fig. b). La dose de CBDCA et la procédure d'administration dans le troisième cycle étaient les mêmes que dans le deuxième cycle. Dans le deuxième et le troisième cycles, les neutropénies étaient de grades 2 et 3 et les thrombocytopénies étaient de grades 2 et 1, respectivement (Tableau). En outre, aucun autre événement indésirable grave, y compris les nausées et les vomissements, n'a été observé par les soins de soutien. Les taux de créatinine sérique immédiatement avant le début du deuxième et du troisième cycle étaient de 3,12 mg/dL et de 2,84 mg/dL, respectivement ; la clairance de la créatinine sur 24 heures n'a été mesurée qu'avant le premier cycle. Les taux d'élimination de CBDCA par hémodialyse dans le premier et le deuxième cycle ont été calculés à 56,9 % et 59,3 %, respectivement, bien que le phénomène de redistribution dans la période post-hémodialyse n'ait pas pu être considéré en raison du petit nombre de points de prélèvement sanguin. Les autres paramètres pharmacocinétiques dans le premier et le deuxième cycle sont indiqués dans le Tableau . La clairance totale de CBDCA était légèrement plus élevée dans le deuxième cycle que dans le premier cycle. La maladie stable (selon les critères d'évaluation de la réponse dans les tumeurs solides) a été démontrée par tomographie par ordinateur après le deuxième et le troisième cycle.
+La qualité de vie du patient avant le traitement et après 2 cycles de traitement a été évaluée à l’aide du Medical Outcomes Study 36-Item Short Form Survey (SF-36, iHope International Inc., Kyoto, Japon), qui est un questionnaire utilisé pour mesurer l’état de santé général []. La moyenne des scores normalisés (NBS) est un score international commun recalculé sur la base du score de 8 éléments du SF-36. Le NBS de notre patient n’a pas diminué de manière significative après 2 cycles de chimiothérapie par rapport à son NBS avant le traitement (tableau).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1589_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Une femme japonaise de 58 ans se plaignant de douleurs et d'engourdissements dans sa mandibule gauche a été adressée à notre hôpital en 2014. Depuis quelques mois avant sa visite, elle avait été consciente d'une sensation anormale dans sa mandibule gauche, qui a progressé progressivement vers une douleur modérée et un engourdissement. Elle a consulté un dentiste généraliste, qui a diagnostiqué son état comme une ostéomyélite et l'a référée à notre service. Ses antécédents médicaux et familiaux étaient sans importance. Au cours de l'évaluation initiale, aucune symptomatologie systémique évidente n'a été détectée. Une radiographie panoramique a montré un élargissement de l'espace du ligament parodontal, une perte osseuse apicale dans la dent n°37 et une lésion radiolucente diffuse impliquant la mandibule gauche, avec une marge corticale indistincte et des marges corticales mal définies du nerf alvéolaire inférieur (Fig. ). En outre, la radiographie a également montré que la dent n°37 avait été traitée antérieurement en endodontie. Par conséquent, un diagnostic d'ostéite apicale a été suggéré et un traitement endodontique a été effectué ; toutefois, ses symptômes n'ont pas été soulagés. Par conséquent, une lésion néoplasique a été fortement suspectée et les résultats d'une biopsie du tissu apical après extraction de la dent n°37 ont abouti à un diagnostic histopathologique d'inflammation du tissu. Cependant, après la biopsie, un gonflement progressif de la mandibule gauche s'est produit (Fig. ). La tomographie par ordinateur (CT) a montré une lésion renforcée sur la mandibule gauche, et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) a montré un signal anormalement élevé dans la moelle osseuse, avec une masse de tissus mous environnante (Fig. ). Par conséquent, nous avons effectué une biopsie incisionnelle de la zone gonflée, dont les résultats ont abouti à un diagnostic histopathologique d'ostéosarcome de la mandibule de type ostéoblastique. Elle a ensuite été programmée pour une chirurgie radicale associée à une chimiothérapie néoadjuvante basée sur le schéma utilisé dans une étude clinique multi-institutionnelle de chimiothérapie néoadjuvante dans l'ostéosarcome extra-glandulaire (étude NECO) au Japon []. Dans l'étude NECO, la chimiothérapie néoadjuvante consistait en deux cours de méthotrexate à haute dose (MTX) suivis d'un cours de cisplatine (CDDP) et d'adriamycine (ADR) en tant que chimiothérapie de phase I. Après la chimiothérapie de phase I, la réponse à la chimiothérapie de phase I a été évaluée. Si la réponse a été évaluée comme réponse complète (CR), réponse partielle (PR), ou maladie stable (SD), quatre cours de HD-MTX et un cours de CDDP et ADR ont été administrés. En revanche, si la réponse a été évaluée sur la base de la réponse comme « non efficace, avec maladie progressive (PD) », le schéma de chimiothérapie a été changé en HD ifosfamide (IFO). Les effets toxiques pendant la chimiothérapie ont été classés selon les critères de terminologie commune pour les événements indésirables version 4.0. Après la chimiothérapie néoadjuvante, les tumeurs ont été évaluées en utilisant les critères d'évaluation de la réponse dans les tumeurs solides (RECIST) après détermination de leur taille en utilisant la CT et la MRI. Dans le cas de la patiente actuelle, le gonflement a augmenté rapidement pendant la phase I de la chimiothérapie néoadjuvante (Fig. ). La CT et la MRI ont également révélé une progression marquée de la lésion (Fig. ), et les données de laboratoire ont montré une élévation marquée de la phosphatase alcaline sérique. Sur la base de ces données, nous avons évalué la réponse à la chimiothérapie néoadjuvante comme non efficace, avec PD. Par conséquent, la chimiothérapie néoadjuvante a été suspendue et la chirurgie radicale a eu priorité avant que la lésion ne devienne une taille non résécable. Elle a ensuite été traitée par une chirurgie radicale consistant en une hémimandibulectomie et une reconstruction utilisant un lambeau libre vascularisé latissimus dorsi et une reconstruction rigide en titane. Au cours de l'examen histologique, la tumeur était composée de cellules stellaires, qui étaient grandes et atypiques (Fig. ). Les cellules atypiques produisaient de l'os et de l'os immature. En outre, des matrices chondroïdes ont également été observées. Ensemble, ces résultats indiquent que la réponse thérapeutique était faible, évaluée comme grade 0 (zone de nécrose tumorale <90%). Au jour 25 de la chimiothérapie, la chimiothérapie adjuvante a été initiée. La chimiothérapie adjuvante a également été réalisée conformément au schéma thérapeutique de l'étude NECO, avec de légères modifications. Le schéma thérapeutique adjuvant comprenait deux cours de HD-IFO suivis d'un cours de CDDP et ADR, et le même schéma a été répété pour un total de trois cycles. Au cours de la chimiothérapie, les toxicités hématologiques, la leucopénie de grade 4 et la thrombocytopénie ont été détectées et la fréquence de neutropénie fébrile a augmenté, nécessitant des transfusions de globules rouges et de plaquettes et l'utilisation de facteurs stimulant les colonies de granulocytes. Le calendrier du traitement et l'évolution clinique de notre patiente sont résumés dans le tableau . Aucun signe de récidive locale et de métastase à distance n'a été trouvé à 14 mois de suivi après le traitement initial.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1611_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 55 ans a présenté une hématurie macroscopique pendant plusieurs jours. Elle avait des antécédents de symptômes urinaires inférieurs de stockage (LUTS) depuis une quadrantectomie pour cancer du sein 3 ans auparavant. Elle avait arrêté de fumer lorsqu'elle a été diagnostiquée d'un cancer du sein. Elle a évoqué des antécédents d'hématurie et de LUTS de stockage qu'elle a toujours traités avec des antibiotiques, même si la culture d'urine était négative. En avril 2020, elle est venue à notre service d'urologie ambulatoire. Elle nous a montré une culture d'urine récente négative pour les infections et une cytologie urinaire négative pour les cellules malignes. Une cystoscopie a été réalisée et elle a montré une vaste plaque blanchâtre au fond, au dôme, au trigone gauche et à la paroi gauche de la vessie. Elle s'étendait près de l'orifice urétéral gauche sans l'intéresser (). L'orifice droit était complètement épargné (). L'écoulement des deux orifices urétéraux était normal. La muqueuse sous les plaques était enflammée (). Plusieurs biopsies ont été réalisées. Une marge nette séparait la muqueuse saine des lésions pathologiques. L'histologie de la région affectée a révélé une métaplasie squameuse kératinisante et une dysplasie épithéliale de bas grade focale (). Avec ces données collectées, l'objectif principal de notre étude de cas était de décrire la situation individuelle d'une femme atteinte d'une leucoplasie diffuse de l'orifice de la vessie, épargnée par un traitement antérieur avec leuproréline 3.75 mg/2 ml pour le cancer du sein et de montrer la sécurité du suivi par cystoscopie et biopsie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1614_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une patiente de 59 ans atteinte d'AR sévère asymptomatique a été adressée à notre établissement pour un traitement chirurgical. Elle était suivie en consultation externe pour QAV et AR modérée depuis 7 ans. L'AVR a été indiquée pour l'AR et la fonction ventriculaire gauche qui s'aggravaient progressivement.
+Lors de l'admission, la tension artérielle du patient était de 122/62 mmHg, et la fréquence cardiaque de 102 bpm avec un rythme irrégulier. La radiographie thoracique a révélé un rapport cardiothoracique de 56 %. L'électrocardiographie (ECG) a révélé une fréquence cardiaque de 100 bpm avec une fibrillation auriculaire. L'échocardiographie transthoracique a révélé un QAV avec un jet AR central sévère dû à une coaptation incomplète. La fraction d'éjection ventriculaire gauche était de 50 %, sans asynergie locale. Les diamètres ventriculaires gauche en fin de systole et en fin de diastole étaient de 46 mm et 62 mm, respectivement, et le diamètre de l'anneau de la valve aortique était de 23 mm. L'angiographie coronarienne n'a révélé aucune sténose ou anomalie significative des artères coronaires. L'électrocardiographie guidée par l'ECG n'a pas été réalisée, et aucune anomalie de l'ostium coronaire n'a été détectée préopérativement.
+Le patient a subi une sternotomie médiane. La valve aortique avait quatre cuspides de taille presque égale (type A de Hurwitz et Roberts [], Fig. ). Macroscopiquement, une calcification partielle et un épaississement des cuspides ont été observés. L'orifice coronaire gauche était situé au milieu du sinus aortique gauche. Bien que le cours de l'artère coronaire droite était normal, l'orifice coronaire droit était situé légèrement en dessous de la jonction sino-tubulaire et à proximité de la commissure entre la cuspide coronaire droite et l'une des deux cuspides non coronaires (Fig. ). Après excision de toutes les cuspides, les points annulaires ont été placés de manière non évasive avec des tampons du côté ventriculaire, et trois points près de l'orifice coronaire droit ont été transférés au myocarde ventriculaire sous-annulaire pour maintenir la distance de l'orifice (Fig. ). Nous avons décidé d'utiliser une prothèse biologique, selon le souhait des patients. Une taille de prothèse de 25 mm a pu passer à travers l'annulus, mais une légère résistance a été observée. Nous avons sélectionné une prothèse biologique Inspiris Resillia de 23 mm (Edwards Lifesciences, Irvine, Californie, États-Unis d'Amérique), car une prothèse de taille supérieure aurait pu comprimer l'orifice coronaire droit. Outre l'AVR, l'isolation de la veine pulmonaire à l'aide d'AtriCure (AtriCure, Mason, OH, États-Unis d'Amérique) et la fermeture de l'appendice auriculaire gauche à l'aide d'AtriClip (AtriCure) ont été réalisées pour la fibrillation auriculaire.
+Le patient a toléré la procédure de manière adéquate, et l'échocardiographie postopératoire a révélé une fonction valvulaire prothétique normale sans fuite paravalvulaire. À l'exception d'une fibrillation auriculaire récurrente, l'évolution postopératoire a été sans incident. Le patient a été renvoyé à la maison le 17e jour postopératoire.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1624_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Une fille de 16 ans en bonne santé a présenté une douleur abdominale de quatre jours, des vomissements, de la fièvre, des maux de tête, des myalgies et une toux. Ses signes vitaux initiaux au service d'urgence de référence étaient de 39,4 ° Celsius, pouls 154, fréquence respiratoire 16, tension artérielle 115/61, et saturation en oxygène 96 %. L'examen physique était remarquable pour la pâleur et la sensibilité abdominale du quadrant inférieur droit (RLQ) sans garde ou rebond. Les tests de laboratoire initiaux étaient significatifs pour le nombre de globules blancs (WBC) de 5,8 10^3/uL (référence 4-10.5) avec 93 % de neutrophiles, hémoglobine 11,9 g/dL (12-15), plaquettes 102 10^3/uL (150-450), protéine C-réactive 11 mg/dL (0-1.0), vitesse de sédimentation des érythrocytes 26 mm/hr (0-20), et procalcitonine 0,50 ng/mL (< 0,09). L'hCG urinaire négative. L'analyse d'urine a montré des traces de leucocytes esterase (négative), nitrites négatifs, et 1-5 WBC (0). La tomographie par ordinateur (CT) de contraste de l'abdomen/pelvis a montré un oedème mésentérique, une dilatation de l'appendice (8 mm), et un étirement des fibres de graisse dans tout le bas-ventre et le pelvis. Elle a reçu deux bolus intraveineux (IV) de fluides, anti-pyrectics et a été transférée à notre hôpital pédiatrique.
+À son arrivée, elle a été évaluée par l'équipe de chirurgie pédiatrique qui a estimé que sa présentation ne correspondait pas à une appendicite aiguë. L'histoire et l'examen ultérieurs ont révélé qu'elle avait une injection conjonctivale bilatérale modérée et une sensibilité au cou en plus de la douleur au RLQ et qu'elle avait un test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) SARS-CoV-2 positif un mois auparavant (elle était asymptomatique mais a été testée en raison de plusieurs membres de la famille ayant été testés positifs).
+Des examens complémentaires ont été obtenus en raison de préoccupations concernant le MIS-C et ont été significatifs pour un test d'anticorps IgG SARS-CoV-2 positif et une troponine normale et un peptide natriurétique cérébral pro-N-terminal. Compte tenu de la fièvre, de l'IgG SARS-CoV-2 positive, des preuves d'inflammation en laboratoire et de l'implication multisystémique, elle a été hospitalisée pour une surveillance et un traitement ultérieurs du MIS-C.
+La patiente était persistante fiévreuse et tachycardique. Elle a également signalé une augmentation de la douleur au niveau du RLQ et a présenté une nouvelle sensibilité abdominale. L'examen de la tomographie par ordinateur antérieure par le radiologue pédiatrique a conclu que l'imagerie était compatible avec une appendicite aiguë, car il y avait une dilatation de l'appendice, mesurant 8 mm, une hyper-amélioration modérée de la muqueuse appendiculaire et une adhérence de la graisse mesentérique adjacente (Fig. ). Les soins de la patiente ont été réexaminés avec la chirurgie pédiatrique et, ensemble, l'équipe multidisciplinaire n'a pas pu exclure définitivement l'appendicite en tant que pathologie concomitante. Bien qu'un diagnostic de MIS-C nécessite généralement l'exclusion d'autres étiologies, il a été estimé qu'elle pouvait avoir une appendicite et une MIS-C simultanément. Un traitement empirique pour l'appendicite a été commencé avec la pipéracline-tazobactam. L'équipe chirurgicale a examiné les risques et les avantages de la gestion non opérative avec des antibiotiques continus par rapport à la laparoscopie diagnostique et à l'appendicectomie. La gestion chirurgicale a été sélectionnée. Un échocardiogramme a été obtenu pour évaluer l'implication cardiaque et a montré une fonction cardiaque normale et aucune dilatation des artères coronaires. Elle est restée stable au service des urgences le deuxième jour de l'hospitalisation et un traitement avec des immunoglobulines intraveineuses (IVIG) et de l'aspirine a été prescrit pour le traitement de la MIS-C. Cependant, étant donné le moment où la chirurgie pourrait la conduire à la salle d'opération, elle a subi une laparoscopie diagnostique et une appendicectomie en premier. Il a été constaté qu'elle avait une appendice normalement normale sans inflammation suggérant une appendicite (Fig. ). Étant donné que l'évaluation intra-opérative de l'appendicite par le chirurgien n'est pas parfaite et que le risque d'appendicectomie pendant la laparoscopie est faible, la décision a été prise de procéder à une appendicectomie. Les résultats histologiques ont révélé une inflammation séreuse chronique modérée et un mésothéliome oedémateux ; il n'a pas montré l'inflammation aiguë transmurale diagnostique de l'appendicite. La pipéracline-tazobactam a été arrêtée et la patiente a été renvoyée au service des urgences pour une surveillance postopératoire et un traitement de la MIS-C avec une perfusion intraveineuse d'immunoglobuline (2 g/kg) et d'aspirine (81 mg).
+Le troisième jour de l'hospitalisation, elle a terminé la thérapie IVIG, et sa tension artérielle et sa courbe de fièvre se sont améliorées. Les examens répétés ont montré une aggravation de la lymphocytopénie, de l'anémie et de la thrombocytopénie et une hypoalbuminémie. Elle a ensuite développé une tachycardie et une hypotension réfractaire à la réanimation par fluides et, étant donné les préoccupations concernant une MIS-C réfractaire, elle a commencé un traitement par corticostéroïdes (2 mg/kg deux fois par jour). Elle a été transférée à l'unité de soins intensifs et a commencé un traitement par norépinéphrine (0,02 mcg/kg/min) pour un soutien hémodynamique, dont elle avait besoin pendant 24 heures. La patiente s'est stabilisée et a ensuite été transférée de nouveau au service des soins aigus avec une amélioration de sa pancytopénie au cours des deux jours suivants. Elle a été renvoyée chez elle dans un état stable le septième jour de l'hospitalisation pour terminer un traitement par aspirine à faible dose et un traitement stéroïdien.
+Quatre semaines après sa sortie, lors de son rendez-vous de suivi en cardiologie, elle était asymptomatique, mais l'échocardiogramme a montré des artères coronaires droites et gauches modérément dilatées avec une fonction ventriculaire normale. Elle a continué à prendre de l'aspirine quotidiennement avec un suivi de cardiologie rapproché pour surveiller la progression de son problème coronarien.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1646_fr.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 67 ans s'est présenté à l'hôpital local avec six semaines de léthargie extrême. Il se plaignait de douleurs thoraciques et épigastriques non irradiantes, avec essoufflement et anorexie associés. En réponse à d'autres questions, il a admis avoir perdu 25 kg au cours des six derniers mois. Il a rapporté une histoire passée d'empyème survenu des décennies auparavant.
+L'examen a révélé des sons cardiaques normaux, une tachycardie irrégulière avec un pouls de 100 battements/min, un pouls veineux jugulaire élevé, un œdème périphérique généralisé, une entrée d'air vésiculaire dans les poumons, aucun signe abdominal et aucune lymphadénopathie.
+Les signes vitaux ont révélé une pyrexie de 39 °C, une hypotension relative de 110/67 mmHg, une oxymétrie de pouls de 95 % sur l'air, une tachypnée de 26 respirations/min et une production d'urine normale.
+Les examens de laboratoire ont révélé une hémoglobine de 57 g/L (125-160 g/L), un MCV de 71 fL (80-100 fL), un nombre de globules blancs de 33,6 × 109/L (4-11 × 109/L), une CRP de 218 mg/L (<5 mg/L), un sodium de 127 mmol/L (135-145 mmol/L), un potassium de 5,9 mmol/L (3,5-5,5 mmol/L), une créatinine de 111 mmol/L (60-110 mmol/L), une albumine de 17 g/L (35-55 g/L), une bilirubine de 9 mg/L (0-17 mg/L), une ALT de 182 U/L (7-56 U/L), une ALP de 203 (44-107 U/L). Le frottis sanguin a révélé une neutrophilie avec un déplacement vers la gauche correspondant à une infection bactérienne sévère, et des signes d'anémie, notamment une microcytose, une polychromasie, des cellules cibles et des globules rouges rouges comme un crayon.
+Le traitement initial comprenait une transfusion de 4 unités de globules rouges, un traitement de l'insuffisance cardiaque par diurèse et de la septicémie par des antibiotiques intraveineux à large spectre (tazobactam/piperacillin).
+Les électrocardiogrammes en série ont montré une tachycardie sinusale avec une fibrillation auriculaire paroxystique et une élévation généralisée du segment ST d'environ 2 mm dans les dérivations II, III, aVF, V3-V6 (Fig. ), qui s'est normalisée par la suite. Les taux de troponine I ultra en série sur une période de 24 h après la présentation étaient respectivement de 695, 538, 491 ng/L (<20 ng/L). On pensait que cela représentait un stress cardiaque secondaire à une tachycardie persistante et une anémie profonde. La radiographie thoracique a montré un petit épanchement pleural du côté gauche (Fig. ).
+Une échocardiographie a été obtenue et a montré une légère dilatation ventriculaire gauche avec une dysfonction sévère et une fraction d'éjection de 25 %. Il y avait également un épanchement péricardique simple de 0,9 cm apical, 1,4 cm antérieur et 1,3 cm postérieur sans compromission hémodynamique ou tamponnade. Pour cette raison, une péricardiocentesis n'a pas été réalisée.
+La tomographie par ordinateur du thorax, de l'abdomen et du bassin a révélé un embolus de l'artère pulmonaire du lobe inférieur droit avec infarctus du parenchyme pulmonaire, pneumopéritoire et épanchement péricardique (Fig. ), une hernie hiatale fixe de grande taille avec une masse (Fig. ), un ganglion celiaque élargi de 18 mm et des apparences non remarquables ailleurs. La gastroscopie ultérieure a confirmé une hernie hiatale de grande taille avec un ulcère hémorragique de la jonction gastro-œsophagienne (Fig. ). La rupture séreuse de cette masse a conduit à une fistulation dans le péricarde adjacent. Le diagnostic histologique a ensuite été confirmé comme étant un adénocarcinome peu différencié.
+Après une amélioration initiale avec une thérapie antibactérienne et une stabilisation hémodynamique, un drainage de sa cavité péricardiale contaminée a été envisagé, mais le patient s'est rapidement détérioré avec une septicémie non contrôlée et une insuffisance multiviscérale. La prise en charge d'un cas complexe comme celui-ci nécessite une discussion au sein d'une équipe multidisciplinaire. On a estimé qu'une prise en charge agressive d'un homme cachectique ayant un mauvais pronostic de cancer et présentant de multiples conditions cliniques graves en découlant n'était pas dans son intérêt, car il était peu probable qu'il survive à une intervention ou à une opération. Ces discussions ont inclus le patient et sa famille et ont conduit à une approche de prise en charge palliative.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1678_fr.txt

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+Une femme caucasienne de 54 ans a été admise dans notre établissement avec des douleurs épigastriques, des nausées et des vomissements ainsi que des douleurs localisées autour de la région lombaire qui ont duré une semaine. Elle n’avait pas d’antécédents chirurgicaux ou de comorbidités. L’examen clinique n’a révélé aucune masse abdominale palpable ou sensibilité abdominale et les signes vitaux de la patiente étaient dans la fourchette normale. L’analyse sanguine a révélé une hypercalcémie (calcium sérique : 10,2 mg/dL) et un taux d’hormone parathyroïdienne de 111,8 pg/mL. Tous ces résultats, associés à la présentation clinique, ont conduit à la conclusion que la patiente souffrait d’un hyperparathyroïdisme primaire (HPTP).
+Une échographie a ensuite été réalisée, mais elle n'a révélé aucune anomalie thyroïdienne ou parathyroïdienne. Par la suite, la tomodensitométrie thoracique et abdominale a révélé un tissu mou dans le médiastin antérieur de 7 × 1 cm. Une scintigraphie supplémentaire au Tc-99m-MIBI a ensuite été réalisée, qui a détecté un adénome ectopique situé dans le médiastin antérieur inférieur, à gauche de la ligne médiane (). À la suite de ces examens, une thoracotomie médiastinale a finalement été programmée.
+Pendant l'opération, après la thoracotomie, les chirurgiens ont tenté de détecter l'adénome parathyroïdien en profondeur dans le médiastin, selon la localisation préopératoire. En effet, la masse médiastinale a été détectée à gauche de la ligne médiane, au médiastin antérieur, devant la surface antérieure du péricarde et à proximité des vaisseaux péricardiophréniques et du nerf phrénique gauche (). L'adénome était recouvert d'une fine capsule fibreuse. Lorsque les chirurgiens ont retiré la capsule, une masse rouge foncé de 7 × 2,8 × 1 cm a finalement été révélée (fig. 4 et 5). La localisation préopératoire détaillée du présent adénome médiastinal, qui était en relation étroite avec diverses structures anatomiques du thorax, a réduit efficacement la difficulté de l'excision de la masse et la possibilité de blessures chirurgicales accidentelles pouvant entraîner des saignements thoraciques et des symptômes obstructifs ultérieurs.
+L'opération a ensuite été poursuivie de la manière habituelle et un drainage a été placé dans le côté gauche de la cavité thoracique. La patiente a été sortie le 5e jour postopératoire avec des instructions, lorsque le drainage a finalement été retiré.
+L'histologie de la masse a confirmé le diagnostic d'adénome parathyroïdien ectopique composé principalement de cellules oxyfiles disposées selon un schéma acinaire. Le taux de calcium sérique était de 2,60 mmol/L et l'iPTH de 17,6 pg/mL 12 heures après l'opération. Le taux de calcium sérique et l'iPTH sont restés normaux après 6 mois de suivi.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1687_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un patient de 52 ans est venu à notre clinique pour une consultation concernant des éruptions cutanées sur ses doigts, ses bras et ses jambes. Il a été appris de l'histoire du patient qu'il avait été dépisté pour le nouveau coronavirus (2019-nCoV) parce que sa femme avait été testée positive deux jours auparavant. Un test de réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse (RT-PCR) pour le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SARS-CoV-2) s'est avéré positif. Les échantillons ont été obtenus à l'aide d'un écouvillon nasopharyngé.
+Il se plaignait de faiblesse modérée et de myalgie et prenait des comprimés de diltiazem (120 mg/jour), de doxazosine (4 mg/jour), d'atorvastatine (10 mg/jour) et d'acide acétylsalicylique (100 mg/jour) depuis cinq ans en raison d'hypertension artérielle essentielle et de coronaropathie. Le patient ne se plaignait pas de toux ou de dyspnée, et aucune atteinte pulmonaire n'a été détectée par tomodensitométrie (CT). Les tests de laboratoire ont révélé que les réactifs de phase aiguë étaient dans la plage normale : procalcitonine 0,005 ng/ml, sédimentation 12 mm/h et protéine C-réactive (CRP) 8 mg/l. Le patient a été accepté comme cas COVID-19 et a commencé un traitement par hydroxychloroquine (600 mg BID pendant un jour puis 400 mg BID pendant les cinq jours suivants) et azithromycine (500 mg par jour pendant cinq jours). Deux jours après l'apparition des symptômes constitutionnels, des lésions cutanées vésiculaires ont commencé à se développer du côté des doigts, comme on peut le voir .
+Le consentement éclairé du patient a été obtenu pour la publication des images cliniques, et l'autorisation de rendre compte de ce cas a été accordée par le comité d'éthique local.
+Les premiers signes dermatologiques du patient consistaient en vésicules sur les côtés de ses doigts () et en éruptions érythémato-papulo-vésiculaires millimétriques, qui étaient concentrées sur la face extérieure des jambes et la face intérieure des bras (). Initialement, le patient a été évalué comme ayant une dermatite de contact irritante, et l’administration de pommade de furoate de mométasone et de comprimé de cétrizine (20 mg/jour) a été commencée. Après trois jours, on a remarqué que les lésions existantes du patient ont commencé à acquérir un aspect pétéchial-purpurique () et des lésions de type angiome de cerise sont apparues sur ses bras supérieurs, s’étendant de la face intérieure à l’aisselle, et sur les faces latérales supérieures du tronc ().
+Dans les tests de laboratoire, les taux d'anticorps antinucléaires, les taux d'antithrombine-3, la formule sanguine complète, les tests de la fonction hépatique et les paramètres de coagulation se sont révélés dans la plage normale et les conditions qui causent la vascularite ont été exclues. Aucun examen histopathologique des lésions cutanées n'a été effectué parce que le patient n'a pas accepté de subir une biopsie.
+Le patient a développé une faiblesse sévère et une douleur musculaire sévère dans ses jambes, qui pourrait être interprétée comme un syndrome des jambes sans repos. Les manifestations cutanées ont progressivement régressé laissant une apparence purpurique réticulaire. Certaines des lésions ressemblant à des angiomes en cerise ont disparu après la formation d'une croûte brune, tandis que d'autres ont persisté.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1709_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un Chinois de 36 ans en bonne santé a présenté une fièvre depuis un mois. Il avait consulté un médecin local avant de venir à notre hôpital. Un traitement symptomatique a été administré, mais n'a pas fonctionné. La tomographie par ordinateur (CT) thoracique a montré une infiltration bilatérale diffuse (Fig. ). La tomographie par ordinateur (CT) abdominale a montré de multiples lésions focales dans le foie (Fig. ), sans hépatosplénomégalie. En raison de la détérioration clinique rapide avec début d'insuffisance respiratoire aiguë, il a été transféré à l'unité de soins intensifs.
+Lors de son admission, ses signes vitaux étaient : température, 37,2 °C ; fréquence cardiaque, 119 battements/min ; tension artérielle (TA), 90/48 mmHg ; et fréquence respiratoire, 38 respirations/min avec une saturation en oxygène de 88 %. Le patient semblait être gravement malade. Un examen pulmonaire a révélé des râles dans les deux poumons. Son abdomen était mou, sans hépatomégalie et sans splénomégalie. Les résultats des tests de laboratoire de routine étaient : numération des globules blancs (NGB), 5,32 × 109 cellules/L ; hémoglobine, 94 g/L ; numération des plaquettes, 70 × 109/L ; aspartate aminotransférase (AST), 121 U/L ; alanine aminotransférase (ALT), 47 U/L ; bilirubine totale (TB), 48,4 μmol/L ; bilirubine directe (DB), 40,9 μmol/L ; urée sanguine (BUN), 11,35 mmol/L ; créatinine, 106,0 μmol/L ; déhydrogénase lactique (LDH) 508 U/L ; ferritine sérique, 17 208,98 ng/ml. Même avec une inhalation continue d'oxygène à haut débit, l'analyse des gaz artériels a montré un pH de 7,45, une PO2 de 57 mmHg, une PCO2 de 35 mmHg et un lactate de 2,0 mmol/L. Les tests de coagulation ont démontré un temps de prothrombine (PT) de 16,9 s, une activité prothrombine (PTA) de 62 %, et un taux de fibrinogène de 1,74 g/L. Les tests sanguins pour les anticorps auto-immuns étaient négatifs. Les examens microbiologiques et sérologiques pour les virus VIH, les virus des hépatites A, B, C et E, l'EBV, le cytomégalovirus, le virus de la dengue, la malaria, Leptospira et le typhus ont été négatifs. Les tests bactériologiques ainsi que la sérologie pour les virus respiratoires (adénovirus, grippe A et B, parainfluenza et syncytial respiratoire), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae et Legionella ont également été négatifs. Les frottis répétés ont été négatifs pour les bacilles acido-résistants. Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux importants, en particulier aucune infection antérieure par la tuberculose, aucune maladie chronique, aucune maladie du foie ou des reins, aucune transfusion, aucune maladie maligne ou aucune maladie auto-immune. Il ne prenait pas de médicaments sur ordonnance et n'avait pas voyagé à l'étranger.
+Après admission, le patient a été initialement diagnostiqué avec une fièvre d'origine inconnue, une infection pulmonaire. Selon les résultats de la TDM thoracique et abdominale, une tuberculose pulmonaire et un abcès hépatique étaient fortement suspectés. La malignité a été exclue par tomographie par émission de positons. Compte tenu des infections multisites possibles dues à la Klebsiella pneumoniae hypervirulente, nous avons commencé un traitement antibiotique avec meropenem et amikacin. Une ventilation en pression positive non invasive a été appliquée pour le soutien respiratoire. Cependant, le patient a continué à présenter une fièvre récurrente de haute qualité. L'ELISPOT de la tuberculose du sang périphérique était positif, ce qui suggérait une tuberculose. Un traitement anti-tuberculeux avec rifapentine (0,6 g une fois par semaine), isoniazide (0,3 g quotidiennement), éthambutol (0,75 g quotidiennement) et moxifloxacine (0,4 g quotidiennement) a été administré.
+L’évolution clinique du patient était marquée par une dyspnée évidente, une fièvre intermittente, une pancytopénie progressive et une hyperferritinémie au cours de l’observation (tableau). Au jour 4, un examen d’aspiration de moelle osseuse a été effectué, qui a révélé une activité macrophagique accrue avec hémophagocytose (Fig. ). Des tests sanguins supplémentaires ont montré une activité faible des cellules NK (11,9 %, valeur normale : ≥15,1 %) et des taux élevés de CD25 soluble (> 44 000 pg/ml, valeur normale : < 2 400 pg/ml). En conséquence, un diagnostic de LHH a été posé. Cependant, le patient a refusé de subir des tests génétiques. Après consultation avec un hématologue, l’époétine a été administrée par voie intraveineuse au jour 7 (0,1 g deux fois par semaine pendant 2 semaines, 0,1 g une fois par semaine pendant les 6 semaines suivantes). Le patient a bien répondu à la stratégie thérapeutique, avec une amélioration marquée de la fièvre et de la cytopénie. Au jour 17, il a été retiré avec succès du ventilateur.
+Une fois que le patient était stable et ne présentait plus de symptômes d'insuffisance respiratoire, il a été transféré au service respiratoire le jour 19. Une anti-TB thérapie avec isoniazide, rifapentine, éthambutol et pyrazinamide a été administrée. Après récupération des plaquettes, une biopsie pulmonaire percutanée guidée par ultrasons a été réalisée le jour 22. Le résultat pathologique était positif pour les bacilles acido-résistants (Fig. ), ce qui suggérait une différenciation entre Mycobacterium tuberculosis (MTB) et les mycobactéries non tuberculeuses (NTM). Une nouvelle analyse de l'aspiration de la moelle osseuse n'a pas révélé d'hémophagocytose. Après une sortie en bon état le jour 67, il a été suivi pendant 3 mois dans notre hôpital et a été traité avec un cours de quatre médicaments anti-TB standard. Le patient est resté systémiquement bien. Six mois plus tard, les résultats répétés de la TDM thoracique dans un autre hôpital tertiaire ont révélé une prolifération fibreuse, une calcification et un épaississement pleural, ce qui indiquait encore une tuberculose (Fig. ).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1710_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Une Chinoise de 53 ans, ayant des antécédents d'hypertension, de diabète sucré et de dépression chronique, a présenté une douleur sévère au genou droit médiale de 8 mois associée à une déformation du genou varus. La douleur s'aggravait en marchant et en restant debout. Elle a d'abord été traitée de manière conservatrice avec un traitement non chirurgical de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, une visco-supplémentation intra-articulaire, une physiothérapie et un régime amaigrissant. Malgré une tentative de deux ans de traitement non chirurgical, elle a continué à ressentir une détérioration de ses symptômes avec une limitation de son état fonctionnel nécessitant une canne comme aide à la marche. L'examen clinique a révélé une déformation du genou droit bilatérale. L'amplitude de mouvement était limitée à 0 à 110° sans déformation de flexion fixe bilatérale. De manière significative, il y avait une sensibilité de la ligne articulaire médiale et une absence de ligne articulaire latérale et de sensibilité patellofémorale. Un épanchement minimal a été trouvé dans le genou droit. Aucune différence de longueur de membre ou poussée du genou varus n'a été trouvée. Des radiographies du genou portant le poids du corps et des membres longs ont été effectuées (). Des changements arthrosiques radiographiques significatifs ont été notés dans le genou droit correspondant à un grade 3 d'arthrose de Kellgren-Lawrence. Ces changements comprenaient une perte de l'espace articulaire médial, une déformation du genou varus et la présence d'ostéophytes marginaux. L'angle fémoro-tibial mesuré était de 175° et l'angle latéral distal fémoral anatomique était de 86°. Nous avons effectué une arthroscopie diagnostique du genou et avons ensuite procédé à une ostéotomie de la cheville haute tibiale en utilisant la plaque Tomofix après une tentative de deux ans de traitement conservateur (). Les résultats arthroscopiques comprenaient une lésion du pont externe de grade 4 avec déchirure radiale dégénérative du cortex postérieur du ménisque médial. Le compartiment latéral n'avait pas de cartilage ou de déchirure méniscale. La correction intra-opératoire avec l'ostéotomie de la cheville haute a été guidée par l'utilisation d'imagerie radiographique. Après l'opération, elle a commencé un programme de rééducation, progressant vers une charge partielle de poids environ 6 semaines plus tard.
+Cependant, elle a continué à ressentir des douleurs au niveau du site de l'ostéotomie jusqu'à 6 mois après l'opération. Les douleurs étaient exacerbées en position debout et en marchant. Les radiographies répétées ont montré une formation de callus minimale au niveau du site de l'ostéotomie précédente (). Elle a été traitée de manière conservatrice avec un port de poids continu et protégé. Cependant, ses symptômes se sont détériorés et elle a développé une déformation par flexion fixe du genou droit. Une tomographie par ordinateur réalisée 8 mois après l'opération a révélé une non-union du site de l'ostéotomie avec une défaillance du matériel et une perte de correction (). Trois vis proximales ont été cassées et une vis a été dévissée. Le tibia proximal était angulé latéralement en varus et antérieurement, ce qui augmentait la pente du plateau tibial. Les marqueurs inflammatoires n'étaient pas élevés.
+La patiente a ensuite subi une révision de la plaque avec greffe osseuse autologue. L'approche chirurgicale était similaire à la chirurgie de référence. En intra-opératoire, les résultats étaient cohérents avec les résultats de la tomographie par ordinateur. Les vis ont été complètement retirées avec la plaque Tomofix. Les bords osseux ont été rafraîchis et l'alignement a été corrigé sous guidage radiographique. Des greffes osseuses autologues de la crête iliaque cancellouse ont été prélevées et compactées sur le site de l'ostéotomie. Une plaque de blocage tibiale proximale a été placée sur la face postérolatérale et des vis de blocage ont été utilisées pour sécuriser la fixation. La plaque précédente était médiale. Les cultures intra-opératoires envoyées étaient négatives pour l'infection. Après l'opération, la patiente a progressé de la non-portance du poids à la portance partielle du poids à 3 mois et à la portance totale du poids à 6 mois après l'opération. Elle n'a plus ressenti de douleur au site de l'ostéotomie et les radiographies répétées effectuées à 1 an après l'opération ont montré la guérison (). Elle a pu marcher sans aucune aide et n'a plus aucune limitation dans ses activités quotidiennes.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1765_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 56 ans a présenté des engourdissements et des douleurs dans les deux membres inférieurs pendant 2 semaines et une dysurie pendant 1 semaine.
+Deux semaines auparavant, le patient avait développé un engourdissement et des douleurs dans les deux membres inférieurs sans origine évidente et une dysurie pendant 1 semaine. Progressivement, les symptômes des deux membres inférieurs se sont étendus vers le haut jusqu'à la racine de la cuisse et des hanches. Il n'y avait pas d'incontinence fécale à ce moment-là. Le patient a été envoyé dans un hôpital local, où il a été testé positif pour les anticorps de la syphilis sérique, mais une imagerie par résonance magnétique (IRM) lombosacrée et une IRM du cerveau améliorées n'ont montré aucune anomalie évidente. Le patient a d'abord été considéré comme ayant une neurosyphilis et a reçu 2 jours de traitement anti-syphilis (ceftriaxone 2 g b.i.d et dexaméthasone 5 mg b.i.d, associés à une pénicilline longue durée d'action 2,4 MU, injection intramusculaire). Cependant, les symptômes du patient ne se sont pas améliorés ; ainsi, il est venu dans notre hôpital pour rechercher un diagnostic et un traitement supplémentaires.
+Le patient avait déjà eu une tuberculose, une tomographie par ordinateur (CT) du thorax avait révélé des lésions similaires 7 ans auparavant, mais le patient ne présentait aucun symptôme et aucun traitement standardisé n'avait été ajouté.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels pertinents et a nié des antécédents familiaux de tuberculose ou de myélite.
+La force musculaire des membres inférieurs bilatéraux du patient a été classée au niveau 3 en utilisant l'échelle de classement de la force musculaire (score maximum 5). L'examen a également révélé une sensation de piqûre altérée (bilatérale) en dessous des dermatomes T10 et une hyporeflexie dans les deux jambes. Le patient avait une vessie neurogène et sa température variait entre 37,5 et 38,8 °C depuis le début de la maladie. L'examen physique n'a révélé aucune anomalie.
+Les résultats du patient indiquaient une sérologie positive pour la syphilis et la tuberculose [toluidine rouge non chauffée (TRUST) 1:8 et test d'agglutination des particules de Treponema pallidum (TPPA) +, lymphocyte T spécifique de Mycobacterium tuberculosis (T-SPOT) +, respectivement]. Le test rapide du VIH et d'autres tests sanguins n'ont révélé aucune anomalie évidente. Une ponction lombaire a été effectuée, et la pression était de 185 mmH2O (4 juin 2020). L'analyse du LCR a révélé un nombre élevé de globules blancs (310 × 106/L) avec une prédominance lymphocytaire (90%), un taux élevé de protéines (159,2 mg/dL; plage normale, 8-43 mg/dL), une faible glycémie (0,99 mmol/L, plage normale, 2,2-3,9 mmol/L) et de faibles taux de chlorure (118,3 mmol/L; plage normale, 120-130 mmol/L). Le TRUST et le TPPA du LCR étaient également réactifs avec un titre de 1:1 pour le TRUST. Par la suite, les cellules T infectées par la tuberculose ont indiqué un résultat positif au T-SPOT. Pour établir un diagnostic définitif, une analyse mNGS a été effectuée et l'ADN MTB a été détecté dans l'échantillon de LCR. Les tests urinaires/fécaux de routine et l'échographie urinaire étaient normaux.
+L'IRM de la moelle thoracique a montré de multiples lésions le long de la jonction cervico-thoracique sur l'imagerie pondérée en T2 (Figure , ). La TDM thoracique a également montré des ombres de moelle irrégulières dans le segment apical postérieur du lobe supérieur gauche et le segment dorsal du lobe inférieur (Figure , ). Une nouvelle IRM du cerveau n'a révélé aucune anomalie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1800_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 66 ans s'est présentée aux urgences pour des douleurs abdominales et des vomissements.
+Elle avait des antécédents de 4 d'intolérance alimentaire avec vomissements post-prandiaux et douleurs abdominales de type colique diffuse, ses selles étaient maintenues. Elle a nié avoir déjà connu des symptômes similaires ou des symptômes suggérant une cholécystite pendant son intervalle postopératoire.
+Elle est connue pour avoir une maladie bipolaire traitée avec de la perphrenazine 8 mg et pour être une fumeuse de 5 paquets/an. Elle a été opérée pour une OAGB il y a 6 ans pour une obésité morbide [indice de masse corporelle (IMC): 66,7 kg/m2]. Les comorbidités antérieures qui comprenaient l'hypertension et le diabète sucré ont été corrigées après sa perte de poids de 90 kg (IMC : 26,66 kg/m2). Les interventions chirurgicales antérieures comprennent 2 accouchements par césarienne.
+Elle n'a pas d'antécédents familiaux significatifs.
+L'examen physique a révélé un abdomen mou avec une légère sensibilité dans le quadrant inférieur droit. Elle avait une hernie sus-ombilicale résultant de son intervention antérieure.
+Les résultats de ses analyses ont révélé une hyperleucocytose modérée de 12 000 globules blancs et un taux de protéine C-réactive de 80,8. Ses enzymes hépatiques étaient dans la fourchette normale.
+Une tomographie par ordinateur abdomino-pelvienne avec injection et ingestion de contraste a été ordonnée (Figure). Elle a montré un tractus fistuleux entre la vésicule biliaire et le bulbe duodénal, s'étendant sur 15 mm. La fistule a été confirmée avec la fuite du contraste ingéré dans la lumière de la vésicule biliaire, qui n'était pas distendue et contenait un niveau air-fluide. Elle était associée à une pneumobilie et une dilatation de l'intestin grêle de 42 mm de diamètre, avec un segment intestinal dans le quadrant inférieur droit montrant un épaississement pariétal et un oedème sous-muqueux en amont d'une zone de transition située au niveau de la fosse iliaque droite, en aval d'un calcul intra-luminal ovale probable de 45 mm. Les résultats antérieurs évoquant un GI avec un calcul biliaire probable situé au niveau de la boucle alimentaire efférente. Elle est associée à une trabéculation de la graisse au niveau des deux flancs, en particulier sur le côté droit, avec une ascite péri-hépatique et pelvienne de faible abondance. Des séquelles de la chirurgie gastrique avec anastomose gastro-jéjunale (Roux en Omega) ont été identifiées.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1808_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme nord-africain de 52 ans a été transféré d'une unité d'urgence vers notre service pour une angine instable de 24 heures. Il avait des antécédents d'hypertension et de dyslipidémie et il avait fumé du tabac pendant 30 ans. L'angine progressive induite par l'effort et la dyspnée d'effort avaient été délibérément négligées pendant 10 ans jusqu'à l'apparition récente d'un syndrome coronarien aigu. À l'examen clinique, il était hypertendu à 142/83 mmHg avec un pouls régulier à 59/minute et un indice de masse corporelle de 25 kg/m2. Ses bruits cardiaques étaient normaux sans aucun son ou murmure supplémentaire. Ses poumons étaient clairs à l'auscultation et il n'y avait pas d'œdème périphérique ou de tension veineuse jugulaire. L'auscultation des artères carotides était normale.
+L'électrocardiogramme au repos a montré un rythme sinusal normal à 55 battements par minute (bpm) sans aucun changement du segment ST. Il y avait des ondes Q antéroseptales et des ondes T inversées sur les dérivations apicale et latérale. Un échocardiogramme transthoracique a montré une taille et une fonction normales du LV (fraction d'éjection LV à 68%) avec des mouvements normaux de tous les segments (Fig. ). Les pressions de remplissage du LV étaient basses. La pression artérielle pulmonaire systolique était de 24 mmHg et la taille et la fonction du ventricule droit étaient normales. L'angiographie coronarienne a révélé une occlusion totale de la LMCA sans flux antégrade dans l'artère descendante antérieure gauche (LAD) et l'artère circonflexe (Cx) (Fig. ). La RCA était dominante et bien développée; elle irriguait le réseau artériel coronaire gauche par une circulation collatérale étendue (Fig. ). Cependant, la RCA avait une sténose significative (Fig. ).
+Il a été envoyé 2 jours après l'angiographie coronarienne pour une chirurgie élective de pontage coronarien sous-cutané. L'anesthésie s'est déroulée sans incident : cisatracurium besylate, midazolam, thiopental et propofol. Après une sternotomie médiane, les artères thoraciques internes et le greffon de la veine saphène (SVG) ont été prélevés. Son artère thoracique interne droite (RITA) a été anastomosée à l'artère thoracique interne gauche (LITA) pour former une configuration de greffe composée « LITA-RITA-Y ». Une circulation extracorporelle, réalisée par canulation aortique et veineuse, a été effectuée sous hypothermie systémique modérée. La protection myocardique a été obtenue avec une cardioplegie antégrade à sang froid et à haute teneur en potassium. Nous avons procédé à des anastomoses distales de la SVG à la RCA, de la RITA à la branche marginale obtuse et, enfin, de la LITA séquentiellement à l'artère diagonale et à la LAD. Son évolution postopératoire a été sans incident et il a été renvoyé à la maison le jour 9. Le contrôle à 6 mois a montré une bonne récupération sans douleur thoracique résiduelle ou dyspnée et un examen physique normal sans signe d'insuffisance cardiaque. Un électrocardiogramme a montré un rythme sinusal normal à 63 bpm sans modification du segment ST et la persistance d'ondes Q antéroseptales, mais la disparition des ondes T inversées sur les dérivations apicale et latérale. Une radiographie thoracique était normale sans cardiomégalie ; l'échocardiographie transthoracique a montré une taille et une fonction normales du LV avec 62 % de la fraction d'éjection et une contractilité segmentaire normale.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1816_fr.txt

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+En 2000, un homme turc de 35 ans (91 kg pour 1,70 m ; IMC : 31,5) a présenté une anomalie du taux sérique d'alanine aminotransférase (ALT = 243 IU/L ; normal, < 42 IU/L) après avoir subi un examen sanguin de routine. Le patient était HBs-antigen (Ag)-positif, HBs-anticorps (Ab)-négatif, HBe-Ag-négatif, HBe-Ab-positif, et HBc-Ab-positif (Axsym, Abbott Laboratories, North Chicago, IL, USA). L'ADN du virus de l'hépatite B (HBV) a été détecté comme positif dans le sérum. Les marqueurs sérologiques pour le virus de l'hépatite delta, le virus de l'immunodéficience humaine et le virus de l'hépatite C étaient négatifs. La persistance des anomalies biochimiques et virologiques était une indication d'une biopsie du foie, qui a montré une hépatite chronique B avec une activité nécroinflammatoire modérée et une fibrose modérée (score Metavir, A1F2). Le traitement par lamivudine 100 mg/jour a été initié en novembre 2000 (mois 0 : M0). À ce moment, la charge virale de l'ADN du HBV était de 8,6 log10 IU/mL (Amplicor-HBV-Monitor, Roche Diagnostics, Meylan, France ; limite de détection : 200 copies/mL) (Figure). Après une baisse initiale de 3,4 log10 de la charge virale du HBV dans les 3 premiers mois de traitement, la charge virale du HBV a régulièrement augmenté avec une flambée de l'ALT à M10 et a atteint le niveau de prétraitement à M14. Par conséquent, une défovir 10 mg/jour a été ajouté au traitement par lamivudine en cours dans un programme d'autorisation d'utilisation temporaire. Ce double traitement a été maintenu pendant 15 mois avec une bonne réponse virologique et biochimique (ADN du HBV : 4,1 log10 IU/mL et ALT = 41 IU/L), ce qui a conduit à l'interruption du traitement par lamivudine à M30 parce que, à ce moment, le bénéfice de la poursuite du traitement par double thérapie n'a pas été prouvé. Avec une défovir en monothérapie, le taux sérique de l'ADN du HBV a continué à diminuer avec un nadir à M42 (2,6 log10 IU/mL). Cependant, une flambée virologique (c'est-à-dire une augmentation contrôlée de la charge virale du HBV > 1 log) s'est produite à M48, ce qui a conduit à la réintroduction de la lamivudine en association avec la défovir (à ce moment, l'entecavir n'était pas encore disponible). Avec ce deuxième traitement en association, le taux sérique de l'ADN du HBV est devenu indétectable à M60 (COBAS Taqman HBV, Roche Diagnostics, Meylan, France ; limite de détection : 6 IU/mL). À ce jour (M83), la charge virale est toujours indétectable et les taux d'ALT sont restés dans la plage normale.
+Pour détecter les mutations associées à la résistance à la lamivudine et à l'adéfovir et pour déterminer le génotype du HBV de la souche du patient, des analyses de séquences ont été effectuées au sein de la polymérase virale et des gènes précoces en utilisant un séquençage bi-directionnel avec le Ceq 2000 XL Beckman (Beckman-Coulter, Villepinte, France). La présence de mutations associées à la résistance a également été évaluée en utilisant un test de sonde de ligne d'amplification réversible disponible dans le commerce (InnoLipa-DR2-test, InnoGenetics, Ghent, Belgique), en suivant les instructions du fabricant. Ce deuxième test de génotypage a été effectué en raison de sa sensibilité à détecter les mutations associées à la résistance au HBV, en particulier dans les échantillons à faible charge virale [,] Pour évaluer la proportion de la souche mutée dans chaque échantillon, nous avons utilisé une PCR en temps réel sélective en interne, qui fournit une détection quantitative des principales mutations du HBV associées à la résistance à la lamivudine et à l'adéfovir : rtM204V/I et rtN236T, respectivement. Cette méthode a été dérivée de la stratégie appelée système de mutation réfractaire à l'amplification (ARMS) [] . En résumé, la discrimination entre le type sauvage et le mutant avec une seule paire de bases de désaccord est rendue possible en utilisant un désaccord de l'amorce-modèle à l'extrémité 3' de l'amorce, ce qui compromet significativement l'efficacité de la polymérase dans l'amplification de la souche de type sauvage. Les amorces et les sondes pour rtM204V/I ont été décrites précédemment et le test peut détecter jusqu'à 0,1 % de variantes pour une charge virale totale de 105 copies/mL [] . Nous avons conçu et évalué un amorceur inversé spécifique (5'-ATCTTTTTGTTTTGTTAGGGG-3') pour la détection de la mutation rtN236T.
+L'analyse phylogénétique de la séquence de la région codante de l'HBsAg a montré un génotype D et une mutation du codon d'arrêt à la position G1896A dans la région pré-core, confirmant les données sérologiques pour l'infection par une souche pré-core mutante du VHB (données non présentées).
+Le séquençage du gène de la polymérase virale avant et après les 3 premiers mois de la monothérapie par la lamivudine a révélé une souche virale sauvage. Les deux mutations de résistance à la lamivudine rtL180M et rtM204V/I ont été détectées simultanément par séquençage et par des essais de sonde en ligne de M6 à M39 (9 mois après l'arrêt de la lamivudine). Au cours de cette période, le taux de la souche rtM204V/I est resté stable, comme le montre l'essai ARMS (voir le tableau ). Après M39, la variante rtL180M n'a plus été détectable par séquençage ou par l'essai de sonde en ligne. De M42 à M55, la variante rtM204V/I était encore détectable par ARMS et par l'essai de sonde en ligne, mais pas par séquençage, car la population mutée représente moins de 25 % de la population virale totale, comme le montre l'ARMS (voir le tableau ).
+La première mutation rtN236T résistante à l'adéfovir a été observée depuis M42 (après 28 mois de traitement par l'adéfovir, dont 12 mois de monothérapie par l'adéfovir) en utilisant ARMS et le test de sonde en ligne. La deuxième mutation rtA181V résistante à l'adéfovir a été détectée à M46.
+Ainsi, au début de la deuxième ligne de traitement dual (M48), les variantes rtA181V, rtN236T, et rtM204V/I étaient détectables soit par séquençage, soit par l'analyse de la ligne de sonde et ARMS. Ce profil de résistance persista à M55, mais la proportion de la souche mutée rtN236T a légèrement diminué (de 34 % à M48 à 27 % à M55). L'analyse de la ligne de sonde effectuée à M58 a montré une récupération de type sauvage des acides aminés 204, 236, et 181. À ce moment, la charge virale était de 8 IU/mL et le séquençage et la détection ARMS ont échoué. Finalement, la charge virale est devenue indétectable (< 6 IU/mL avec Cobas-TaqMan-HBV) à M60 après 1 an de traitement dual.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1835_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Il s'agit d'un cas d'un garçon de 14 ans ayant subi une blessure de torsion à la jambe droite au début de la pandémie de COVID-19. Il a subi une fracture triplanaire latérale de la cheville avec une fracture spiralée concomitante ipsilatérale de la tige au niveau du tiers moyen inférieur de la cheville droite (). Le mécanisme de la blessure était une torsion avec rotation externe du pied en courant à l'intérieur. La blessure à la cheville a été initialement manquée lors de l'urgence. L'équipe orthopédique a examiné le patient le lendemain matin et a ordonné une tomodensitométrie de la cheville sur la suspicion clinique et radiographique. La tomodensitométrie de la cheville a révélé le schéma de fracture triplanaire (). Les coupes coronales et sagittales ont révélé un écart de 2 mm et la coupe axiale a révélé un écart de 3 mm au niveau de la surface articulaire sans étape. Un plan de traitement conservateur a été décidé car le déplacement de la fracture de la tige était inférieur à 50 %, l'angle valgus/varus inférieur à 5°, le rétrécissement inférieur à 5° et la fracture triplanaire de la cheville était sans étape intra-articulaire. Le patient a subi une réduction rapprochée sous fluoroscopie et un plâtre au-dessus du genou () et a été renvoyé le jour 2. Des suivis réguliers ont été effectués à intervalles hebdomadaires pendant les 3 premières semaines après la sortie pour vérifier tout déplacement de la fracture et ensuite à 6, 10, 14, 18 et 22 semaines, 6 mois, 9 mois et 1 an. Le plâtre au-dessus du genou a été converti en un plâtre portant le tendon rotulien () à la 10e semaine pour encore 4 semaines et la charge a été appliquée sur le plâtre au-dessus du genou. La fracture de la tige a présenté un grand callus à la 14e semaine et les radiographies de suivi ont révélé un rétrécissement de la fracture triplanaire () et une physis antérolatérale ouverte initialement a été fermée lors des radiographies de suivi. Le patient a obtenu une bonne récupération fonctionnelle en 22 semaines et il n'y avait pas de différence de longueur des membres à la fin de 1 an. L'évaluation a été effectuée sur la base de l'échelle de Weber modifiée [] en utilisant les scores pré-opératoires et post-opératoires pour la douleur, la marche, l'activité et la cheville, la fonction sous-talaire et a obtenu des points de démérite cliniques avec des scores de 15/24 à 10 semaines, 10/24 à 14 semaines, 6/24 à 18 semaines, 4/24 à 22 semaines, 2/24 à 6 mois et 0/24 à 9 mois.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1840_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon de 8 ans a présenté une douleur dans l'articulation de la hanche gauche qui persistait depuis plusieurs mois. Il mesurait 112,5 cm (−2,93 écart-type) et pesait 21,5 kg, ce qui donnait un indice de masse corporelle de 67,1 pour centile pour l'âge et le sexe. Sa croissance avait commencé à ralentir à l'âge de 4 ans (Fig. ). Il présentait un hirsutisme, une peau sèche et une bradycardie. La radiographie de l'articulation de la hanche a révélé le signe de Trethowan bilatéralement en vue frontale et un angle de basculement postérieur de 34° du côté gauche et de 25° du côté droit en vue de Lauenstein (Fig. ). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de l'articulation de la hanche a montré une séparation de la métaphyse proximale du fémur. Sur la base de ces résultats, le patient a été diagnostiqué comme ayant une SCFE bilatérale chronique (modérée du côté droit, modérée du côté gauche).
+Les tests sanguins ont révélé une dysfonction hépatique et une hypercholestérolémie, avec un taux de thyroxine libre très faible de 0,10 ng/dl et un taux très élevé d'hormone thyroïdienne stimulante (TSH) de 1789 μIU/ml. Le taux d'anticorps anti-peroxydase thyroïdienne était >600 IU/ml, et le taux d'anticorps anti-thyroglobuline était de 1720 IU/ml. À l'âge de 8 ans et 7 mois, l'âge osseux (évalué par le rayon Tanner-Whitehouse 2, ulna, méthode des os courts) était de 3 ans et 4 mois. L'échographie a révélé une atrophie marquée de la thyroïde, et l'échographie Doppler couleur a révélé une diminution du flux sanguin thyroïdien. L'échographie cardiaque a révélé une légère rétention de liquide péricardique. Les scanners IRM de la tête ont révélé que le lobe antérieur de l'hypophyse était agrandi à une hauteur de 17 mm. Bien que l'hypophyse ait déplacé le chiasma optique vers le haut, il n'y avait pas d'anomalies de l'acuité visuelle ou du champ. Une hyperplasie du lobe antérieur de la glande thyroïde causée par la surproduction de TSH était suspectée. Par conséquent, une thyroïdite atrophique a été diagnostiquée.
+Pour le traitement de la SCFE, le patient a été admis et maintenu au repos, avec les membres inférieurs en traction. Une thérapie orale par lévothyroxine a été initiée avec une faible dose, suivie d'une augmentation progressive de la dose. Environ 2 mois plus tard, les taux de thyroxine libre étaient revenus à la normale. En outre, l'hirsutisme, la peau sèche et la bradycardie avaient diminué, et sa vitesse de croissance s'était améliorée. Les examens IRM de la tête ont montré une réduction de la glande pituitaire gonflée. Un test de stimulation par arginine (0,5 g/kg perfusé par voie intraveineuse sur 30 min) a montré une réponse normale à l'hormone de croissance (pic 7,26 ng/ml). En outre, un test de stimulation par l'hormone corticotrope humaine (1,5 μg/kg perfusé par voie intraveineuse) a montré une réponse normale à l'hormone corticotrope (pic 48,4 pg/ml) et une réponse au cortisol (pic 14,4 μg/dl). Après 2 mois de traitement par la thyroxine, les taux de thyroïde du patient étaient stabilisés, à ce moment-là, une chirurgie a été effectuée pour une SCFE bilatérale.
+Les directives CARE ont été suivies dans ce cas.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1877_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+En décembre 2013, un homme de 58 ans ayant des antécédents de diabète de type 2, d'hypertension artérielle systémique et de dyslipidémie a été adressé à notre centre, l'Hospital de Clínicas de Sao Paulo, un grand établissement universitaire et public situé à Sao Paulo, au Brésil, par le service de soins primaires pour un contrôle de la tension artérielle et de la glycémie non contrôlées. Au cours de l'examen clinique initial, il a présenté une pléthore faciale, un hirsutisme, des stries violacées et une obésité centripète, et un diagnostic clinique de CS a été suspecté. Les examens initiaux ont révélé un hypercortisolisme et une augmentation de l'ACTH (). L'augmentation de l'ACTH dans le test de stimulation de la corticotrophine était de 14 %, ce qui suggérait une tumeur produisant de l'ACTH de façon ectopique. Pour confirmer cette hypothèse, le patient a subi un prélèvement de sinus pétreux inférieur avec stimulation de la corticotrophine. Le gradient central/périphérique de l'ACTH était inférieur à 2 à 0, 3, 5 et 10 minutes après l'injection de desmopressine, confirmant la production ectopique d'ACTH. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de l'abdomen a montré une lésion expansive dans la queue du pancréas mesurant 5,0 cm dans le plus grand diamètre, de multiples petits nodules dans le segment III du foie et une augmentation du volume des deux surrénales (). En janvier 2014, il a été adressé à notre institution, l'Instituto do Cancer do Estado de Sao Paulo, où il a subi une R0 pancréatectomie corporo-caudale, une splénectomie et une ablation du segment III du foie, compatible avec un PNET, infiltrant le tissu hépatique. Le diagnostic final était d'un PNET bien différencié, avec une coloration immunohistochimique positive pour la synaptophysine et la chromogranine A, trois mitoses/10 haute puissance et un indice ki67 de 6 %. Il y avait un contrôle clinique adéquat du DT2 et de l'hypertension artérielle après la résection. En juillet 2014, une IRM-TEP au gallium-68 a été réalisée et n'a pas montré de métastases mesurables. Cependant, en novembre 2014, il a présenté une hyperglycémie et une hypertension artérielle à nouveau, associées à une augmentation du cortisol sérique et de l'ACTH, résultant d'une récidive hépatique avec une nouvelle lésion de 1,2 cm dans le segment VI du foie. Étant donné que le patient était assez malade pour subir une nouvelle résection hépatique en raison d'une CS non contrôlée et également en raison de l'intervalle court depuis la dernière métastase, une nouvelle résection hépatique était contre-indiquée. Octreotide LAR 20 mg IM une fois tous les 28 jours a été commencé, mais n'a pas réussi à contrôler les symptômes. Une embolisation hépatique ultérieure n'a pas amélioré son état non plus. En raison d'une CS non contrôlée en février 2015, une adrénalectomie bilatérale a été réalisée et la CS a finalement été résolue. Le rapport pathologique a révélé une tumeur neuroendocrine métastatique dans l'adrénal gauche, avec une coloration immunohistochimique positive pour la synaptophysine et la chromogranine A, une coloration ACTH positive et négative pour CD56, CDX2 et TTF1 et un indice ki67 de 30 %.
+Après le contrôle des symptômes, le patient a été abandonné au suivi, et est revenu six mois plus tard avec une hyperglycémie récurrente et une hyperpigmentation cutanée ; à ce moment-là, l'augmentation de l'ACTH plasmatique a été identifiée. Une nouvelle IRM de l'abdomen a montré une progression des métastases hépatiques. L'octréotide LAR a été essayé à nouveau, mais il y a eu une progression de la maladie après deux doses. En octobre 2015, il a reçu la combinaison d'oxaliplatine 130 mg/m2 administrée le premier jour et de capécitabine 1000 mg/m2 (CapOx) par voie orale pendant 14 jours, en un cycle de 21 jours. À ce moment-là, il a présenté des lésions cutanées hyperpigmentées exubérantes et diffuses, principalement dans les articulations interphalangiennes et la langue (). Après deux cycles, il y a eu une amélioration significative de l'hyperpigmentation cutanée et le patient a été réévalué avec de nouvelles scans IRM qui ont montré une maladie stable. Malgré une bonne tolérance, le patient a demandé d'arrêter la chimiothérapie et il a pris des vacances sans chimiothérapie. En mars 2016, après trois mois sans traitement, les lésions cutanées hyperpigmentées se sont aggravées et les tests d'imagerie ont mis en évidence une nouvelle progression de la maladie hépatique. La réexposition à CapOx a été indiquée. Il a reçu trois autres cycles, lorsque, en avril 2016, les scans IRM ont démontré une réponse partielle dans les lésions hépatiques. Le patient a choisi de suspendre la chimiothérapie une fois de plus. À la dernière évaluation de l'image, en juin 2017, la tumeur est restée stabilisée et il n'y a eu aucune nouvelle aggravation de l'hyperpigmentation cutanée.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1954_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 69 ans s'est présenté à la clinique externe du Département de chirurgie mammaire de l'hôpital général de Shiga (Moriyama, Shiga, Japon) dans les années 1990 avec une masse de > 6 cm dans son sein gauche sans envahissement de la peau dans la région latérale supérieure ainsi qu'un gonflement des ganglions axillaires. Le patient avait des antécédents de diabète, d'hypertension, d'infarctus cérébral et de schwannome cérébral contrôlés par la glimepiride orale à 0,5 mg, la nifédipine à 40 mg et l'aspirine à 100 mg. Il n'avait pas d'antécédents familiaux remarquables.
+L'échographie a montré une masse mammaire et un gonflement du ganglion axillaire droit. Une biopsie à l'aiguille a été réalisée et la tumeur a été diagnostiquée comme étant un carcinome canalaire invasif de grade histologique élevé. Elle était ER-positive, PgR-négative, HER2-négative et AR-positive (détectée par l'anticorps monoclonal anti-AR de lapin SP107 ; Roche tissue diagnostics, Ltd.) ; l'indice de marquage Ki-67 était de 10 % (Fig.
+Une chimiothérapie préopératoire n'a pas été réalisée à ce moment-là ; une mastectomie et une dissection axillaire ont donc été réalisées. Le diagnostic histologique final était pt3n3a (36/39) M0, stade IIIC. Une chimiothérapie postopératoire avec 40 mg/corps d'épirubicine avec 5-fluorouracil (5-FU) 500 mg/corps toutes les 2 semaines et 100 mg de cyclophosphamide oral quotidiennement (CEF) a été administrée. Après 2 cycles de chimiothérapie, une tomographie par ordinateur (CT) a révélé une métastase pleurale dans son poumon droit. Une thérapie anti-œstrogène avec une dose élevée de toremifène (TOR) 120 mg b.i.d et 1200 mg de 5-FU oral, doxifluridine (5’DFUR) a été administrée en tant que thérapie de première ligne pour le cancer du sein métastatique.
+Deux ans après la récidive, le patient s'est plaint d'une miction fréquente. Les examens radiologiques et histologiques ont révélé qu'il avait un cancer de la prostate primaire de stade III (Fig. ) avec un taux d'antigène spécifique de la prostate (PSA) de 40,5 ng/mL. Il a subi une radiothérapie à une dose de 66,0 Gy/33 fractions en tant que contrôle local pour le traitement du cancer de la prostate. Après la radiothérapie, le traitement du cancer de la prostate a été temporairement suspendu, et l'approche de la surveillance active a été adoptée. Le traitement du cancer du sein avec une dose élevée de TOR a été poursuivi puisque le contrôle du cancer du sein était bon. Six mois plus tard, le taux de PSA a augmenté de 3,7 ng/mL à 18,0 ng/mL. L'estramustine phosphate sodique hydratée orale (Estracyt®) 626,8 mg a été administrée quotidiennement parce que ce médicament reste spécifiquement dans le tissu du cancer de la prostate et n'est pas contre-indiqué chez les patients atteints d'un cancer du sein. Le taux de PSA a immédiatement diminué pour se situer dans la plage normale (3,7 ng/mL), et l'Estracyt® ainsi que le TOR ont été poursuivis pendant 3 ans jusqu'à ce que le patient ait présenté une thrombose veineuse profonde dans sa jambe droite liée à la thérapie endocrinienne, tandis que la thérapie antiplaquettaire était en cours.
+TOR a été arrêté, mais Estracyt® a été poursuivi pour le contrôle symptomatique de la maladie. Une tomographie par ordinateur a révélé des métastases hépatiques du cancer du sein après que la patiente a arrêté le traitement du cancer du sein. Estracyt® a été remplacé par l'agent anti-androgène non stéroïdien Casodex® comme traitement endocrinien de deuxième ligne pour le cancer de la prostate et un agoniste de l'hormone lutéinisante (LHRH) comme traitement de troisième ligne ; cependant, la patiente est morte en raison de la progression du cancer du sein 5 ans après le diagnostic du cancer de la prostate (Fig.
+Nous avons révisé rétrospectivement les dossiers médicaux de 1431 patientes atteintes d'un cancer du sein ayant suivi un traitement contre le cancer du sein à l'hôpital général de Shiga entre 1998 et 2017. La révision rétrospective des dossiers médicaux a été approuvée par le comité d'éthique compétent, et l'étude était conforme aux principes de la Déclaration d'Helsinki. Sur l'ensemble des patientes, 8 (0,6 %) étaient des hommes ; ils ont été diagnostiqués avec un cancer du sein primaire histologiquement. Le tableau montre les caractéristiques cliniques et pathologiques des patientes atteintes d'un MBC.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1960_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon de 16 ans a présenté une tuméfaction indolore sur la face postérolatérale du tiers inférieur de la tibia droite. La tuméfaction était présente depuis qu'il avait 8 ans et avait lentement progressé jusqu'à atteindre une taille de 8 × 5 cm. La peau qui la recouvrait avait de nombreux plis, donnant un aspect ressemblant à l'éléphantiasis ().
+La radiographie du membre affecté a montré une masse déformante provenant de l'aspect postéromédiale de la cheville et du pied (et). L'imagerie par résonance magnétique a révélé la masse déformante provenant de l'aspect postéromédiale du tibia ().
+Après avoir obtenu le consentement requis, le patient a été examiné, révélant de multiples lésions maculaires hyperpigmentées, plates et bien circonscrites sur le tronc et le bras droit, qui ont ensuite été identifiées comme des taches café au lait (-). Des taches de rousseur axillaires étaient également visibles. Le patient n'a fourni aucun antécédent familial laissant penser à un trouble similaire.
+Un diagnostic final de NF-1 a été établi, sur la base des critères définis par l'Institut national de la santé (NIH), et une excision chirurgicale de la lésion dysplasique a été réalisée pour corriger la déformation.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1995_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme blanc de 54 ans ayant des antécédents médicaux de carcinome adénoïde kystique du sinus maxillaire droit avec des lésions métastatiques au poumon et aux vertèbres, une hypertension, une hypothyroïdie et une stéatohépatite non alcoolique s'est présenté à notre service des urgences en juin 2016 avec des changements de l'état mental accompagnés de douleurs abdominales, d'une dyspnée et d'une fièvre. Il ne suivait pas de traitement actif pour sa tumeur maligne. Il avait précédemment reçu un régime d'essai de coenzyme Q10, 12 g tous les 3 jours, d'octobre 2015 à avril 2016. Ses antécédents médicaux étaient remarquables pour deux épisodes antérieurs d'ascites et 3 mois de dysfonction hépatique progressive et de coagulopathie (tableau). Il avait des myalgies induites par l'atorvastatine qui ont conduit à son arrêt en avril 2016, bien que ses taux de créatine kinase n'aient pas été élevés. Il prenait des doses croissantes d'acétaminophène (2 grammes par jour) avant son admission. Ses signes vitaux à l'examen physique étaient stables avec un épisode fébrile enregistré. En général, il semblait malade et léthargique, et n'était orienté que vers la personne. Il présentait des sons respiratoires bibasilaires diminués, une ascite avec garde, des sons intestinaux hypoactifs, une sensibilité au quadrant inférieur droit et une hépatosplénomégalie.
+Les données de laboratoire étaient remarquables pour l'hyperferritinémie, l'hypofibrinogénémie, l'anémie et la thrombocytopénie, ainsi que pour les transaminases élevées et la coagulopathie (tableau). Un frottis sanguin périphérique a montré une neutrophilie, une monocytose et une réticulocytopénie. Aucun changement microangiopathique n'a été observé. Une agrégation plaquettaire importante a été notée.
+Les études d'imagerie ont révélé de petits épanchements pleuraux, une ascite et une hépatosplénomégalie sans preuve d'hypertension portale ou de thrombose spléno-portale. Nous avons soupçonné une LHH à la lumière des résultats des examens de laboratoire et physiques. Des examens complémentaires de diagnostic différentiel – infectieux, auto-immun, taux d'acétaminophène – ont donné des résultats non remarquables, notamment : sérologie pour le virus de l'hépatite A (HAV), virus de l'hépatite B (HBV), virus de l'hépatite C (HCV), virus de l'hépatite E (HEV), cytomégalovirus (CMV), virus d'Epstein-Barr (EBV), virus de l'herpès simplex (HSV), taux d'alpha 1-antitrypsine et anticorps antinucléaires, antimitochondriaux, anti-muscles lisses et transglutaminase (immunoglobuline A (IgA) et immunoglobuline G (IgG)). L'activité ADAMTS 13 était >34 %. Des études de laboratoire spécifiques à la LHH ont été envoyées, notamment le CD25 soluble (sCD25), les études d'activité des cellules NK et la biopsie de moelle osseuse.
+Il a continué de se détériorer avec une insuffisance multiviscérale, y compris une insuffisance rénale, une lésion myocardique et une insuffisance respiratoire nécessitant une intubation. Une thérapie empirique, compte tenu des preuves de lésions hépatiques et de la possibilité de LHH, avec N-acétylcystéine sur un protocole intraveineux de 20 heures et dexaméthasone 8 mg administrée par voie intraveineuse trois fois par jour a été initiée. La chimiothérapie LHH n'a pas été faite pendant cette période car le risque d'hépatotoxicité a été supérieur aux avantages et un diagnostic définitif n'a pas été confirmé.
+Pour tenter d'accélérer l'évaluation d'une éventuelle HLH, nous avons isolé des cellules mononucléaires du sang périphérique et évalué l'expression des marqueurs de surface dans les cellules NK productrices de cytokines et les cellules NK cytotoxiques par cytométrie de flux. Nous avons comparé le profil avec les contrôles normaux. Les résultats, disponibles après 36 heures, étaient remarquables pour une augmentation de l'expression de CD69 dans les cellules NK cytotoxiques et une diminution de NKG2A dans les cellules NK productrices de cytokines dans notre cas. L'expression de CD69 et de NKG2A dans les cellules NK a été évaluée dans quatre autres donneurs normaux et les résultats étaient similaires à ceux obtenus en parallèle à l'échantillon HLH (Fig. ). Aucune différence dans l'expression des protéines des autres marqueurs n'a été observée par cytométrie de flux (données non présentées). Ces résultats comprenaient des niveaux de surface similaires de OX40, GITR, 4-1BB, TIM-3, PD-1, CTLA-4, LAG-3, et ICOS dans les cellules CD8+ CD3+ T, ainsi que des cellules CD4+ CD3+ T effecteuses (CD127+, FoxP3-) et régulatrices (CD127-, FoxP3+) ; une expression similaire de NKp44, NKG2C, NKG2D, 4-1BB, NKp30, et NKp46 dans les cellules NK (CD56+ CD3-) ; et une expression similaire de CD28, CD27, ICOS, Eomes, Blimp-1, Bcl-6, T-bet, Ki-67, et cMyc dans les cellules T naïves (CCR7+ CD45RA+), effecteuses (CCR7- CD45RA+), effecteuses mémoire (CCR7-CD45RA-) et mémoire centrale (CCR7+ CD45RA-) CD4+ et CD8+ . La fréquence de toutes les populations de cellules immunitaires évaluées était également similaire, en comparant les cellules de notre patient avec celles d'un contrôle sain.
+La biopsie de la moelle osseuse de notre patient a été réalisée 10 jours après son admission et a été retardée en raison d'une coagulopathie sévère et a démontré une normocellularité (40 à 50%), une hypoplasie mégacaryocytaire et des amas d'histiocytes mousseux avec des cellules de moelle ingérées. Quinze jours après son admission, il a rempli de nombreux critères de diagnostic HLH-2004, y compris une hyperferritinémie, une fièvre, une splénomégalie, des cytopénies, une hémophagocytose lors d'une biopsie de la moelle osseuse, une augmentation des CD25 et une diminution de l'activité des cellules NK par des études standardisées (tableau).
+Il a récupéré progressivement avec la thérapie stéroïdienne instituée pendant 12 jours et des mesures de soutien. Il a été sevré de l'intubation et de la sédation. Cependant, il a refusé d'autres interventions pour la LHH, à savoir la thérapie à base d'époétine et la poursuite du traitement stéroïdien ; il a choisi des soins palliatifs et est mort 2 semaines plus tard.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2001_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 69 ans a été diagnostiquée avec un MM de type immunoglobuline (Ig) A lambda et a été traitée avec 8 cycles de chimiothérapie bortezomib-dexamethasone (VD) et lenalidomide-bortezomib-dexamethasone (RVD lite) ainsi qu'une greffe de cellules souches périphériques autologues. Elle a présenté une rémission complète (CR). Après 15 mois, elle a présenté des douleurs au cou et une paralysie du bras gauche. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne vertébrale a montré une infiltration extramédullaire dans les processus épineux C4 et C5 gauche et de multiples lésions lytiques dans la vertèbre thoracique supérieure, indiquant une récidive de MM. Un traitement systémique a été commencé avec daratumumab, bortezomib et dexaméthasone (D-Vd) et une irradiation focale (30 Gy/10 Fr) pour les lésions de la colonne vertébrale. Pendant ce temps, l'IRM du cerveau a été utilisée pour dépister les lésions intracrâniennes.
+L'IRM du cerveau avec contraste [] a révélé un épaississement de la dure-mère dans la fosse médiane gauche. Aucune anomalie n'a été observée dans la base du crâne adjacente. Étant donné que la lésion était petite et asymptomatique, une chimiothérapie de 3 mois a été administrée et une imagerie de suivi a été réalisée. Sur l'IRM [], la lésion de la fosse médiane gauche a montré une expansion remarquable, provenant de la dure-mère. Étant donné que la masse s'étendait rapidement, une résection de la tumeur avec examen histopathologique a été planifiée.
+Cependant, une semaine après l'IRM, elle a développé une céphalée aiguë suivie d'une altération de la conscience et d'une hémiplégie droite. Elle a été amenée aux urgences en ambulance. À son arrivée, elle était incapable de suivre les instructions et présentait une aphasie et une hémiplégie droite. Une tomographie par ordinateur (CT) [] a révélé une importante hémorragie intracérébrale avec un effet de masse important dans la région temporale gauche. La tomographie par ordinateur [] a révélé une région d'intensification qui s'étendait intraparenchymale, un léger élargissement de la tumeur elle-même a également été observé. À ce moment, aucune anomalie apparente n'a été observée dans la base du crâne adjacente de la fosse moyenne.
+Une opération urgente d'évacuation de l'hématome et de résection de la tumeur a été réalisée. Après une craniotomie temporale et une incision durale, l'hématome intraparenchymal a été rapidement évacué. Une masse rougeâtre plutôt molle a été observée directement reliée à l'hématome, qui est survenu à partir de la dure-mère de la fosse médiane. La tumeur a été détachée de la dure-mère de la fosse médiane, suivie d'une ablation totale de la tumeur. Comme il n'y avait pas d'invasion de la tumeur et aucune connexion entre la couche externe de la dure-mère et l'os sphénoïde adjacent dans la fosse médiane, ces structures ont été intentionnellement préservées. Enfin, une duroplastie a été réalisée, le lambeau osseux a été retourné et la peau a été normalement fermée. La tumeur résecée a été envoyée pour un examen histologique. La coloration hématoxyline-éosine [] a montré une prolifération diffuse des cellules plasmocytoïdes avec un chromatine nucléaire agglutiné et un cytoplasme éosinophile excentrique []. Des études immunohistologiques complémentaires ont révélé une prolifération de cellules CD138-positives, qui sont des marqueurs des cellules plasmatiques, et une immunoréactivité positive à l'IgA lambda []. Ces résultats intraopératoires et pathologiques ont indiqué que la dure-mère provenait du MM intracrânien.
+Le cours postopératoire fut sans incident et son hémiplégie et son aphasie se résolurent immédiatement. L'IRM postopératoire [] confirma une évacuation complète de la tumeur et de l'hématome. Deux semaines après l'opération, la patiente fut envoyée pour un traitement oncologique supplémentaire. Un traitement multimodal fut initié consistant en un inhibiteur de protéasome carfilzomib et dexaméthasone (Kd), une chimiothérapie intrathécal (15 mg de méthotrexate, 40 mg de cytarabine et 4 mg de dexaméthasone), et une radiothérapie avec 30 Gy/10 Fr pour le lit de la tumeur. La patiente fut sortie de l'hôpital sans aucun déficit neurologique observable. Elle resta dans un état de RC pendant 6 mois après l'opération.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2019_fr.txt

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+Un homme blanc de 84 ans, présenté au Département de dermatologie (6e hôpital oncologique IKA d'Athènes) avec une lésion ulcérée pâle (1,3 cm de diamètre), au milieu de sa lèvre inférieure. Il n'y avait pas de lymphadénopathie associée et une biopsie excisée a été réalisée. Les caractéristiques histopathologiques et immuno-histochimiques ont révélé un carcinome à cellules de Merkel (MCC), mais comme l'excision était incomplète, le patient a été programmé pour une excision plus large dans les 2 mois suivants. Entre-temps, la lésion a récidivé et le patient est revenu avec une lésion blanche saillante de 1,1 cm de diamètre. Il n'y avait pas de lymphadénopathie associée et une excision plus large, avec une marge de 8 mm, a été réalisée. L'histopathologie a confirmé la nature du MCC et la deuxième excision était dans des marges saines.
+Deux mois plus tard, le patient a été référé au Département de Chirurgie Plastique pour une autre lésion ulcérée saillante de 3 cm de diamètre sur sa lèvre inférieure (Fig .). À l'examen, de nombreux ganglions lymphatiques palpables dans la région sous-mandibulaire et cervicale (lymphadénopathie cervicale superficielle et profonde) étaient présents.
+L'historique médical révéla que 8 ans plus tôt, le patient avait été diagnostiqué comme ayant une leucémie lymphocytaire chronique (LLC), (type nodulaire et intermédiaire), mais il n'avait reçu aucun traitement. La tomographie par ordinateur du cou et de la tête a montré une masse lobulaire des tissus mous, de 3 cm de diamètre, sur la lèvre inférieure, avec une possible extension à la mandibule. L'historique médical récent de la LLC avec la survenue récente de MCC a posé un problème dans le diagnostic différentiel de la lymphadénopathie du patient. Une excision en W (4 × 3,5 × 1 cm) de la lésion de la lèvre a été réalisée, avec une biopsie ouverte d'un ganglion lymphatique sous-mandibulaire.
+Histopathologie, récidive confirmée de MCC. Un carcinome à petites cellules indifférenciées avec stroma hyaluroné a été identifié. Les cellules disposées en nodules ou rosettes, avaient une chromatine nucléaire dense, avec des mitoses et des débris nucléaires qui sont des caractéristiques régulières de MCC (Fig. ,).
+Les procédures immuno-histochimiques ont montré une positivité pour l'enolase spécifique des neurones (NSE), tandis que les anticorps pour l'antigène de la membrane épithéliale (EMA) et la chromogranine étaient négatifs. L'excision a été décrite comme complète. Le ganglion lymphatique sous-mandibulaire était positif pour la malignité, mais était associé à la CLL (non Hodgkin, lymphome lymphocytique petit lymphocyte B). Il n'y avait aucune preuve d'infiltration métastatique par MCC et cela a été confirmé immuno-histochimiquement avec l'expression positive de l'anticorps CD5 et CD20 et l'expression négative de l'anticorps CD10 et NSE. En raison de l'âge du patient, la chimiothérapie n'a pas été considérée.
+Un mois plus tard, une nouvelle tomographie par ordinateur du cou et de la tête a révélé une masse de tissus mous, correspondant à une récidive de MCC, entre l'angle gauche de la mandibule et l'os hyoïde. Plusieurs ganglions lymphatiques cervicaux superficiels et profonds étaient enflammés. Une aspiration à l'aiguille fine (FNA) de l'enflure sous-mandibulaire a été réalisée et a confirmé la présence de MCC (de petites cellules atypiques ont été trouvées, isolées ou formant des rosettes et présentant des granules de chromatine denses et un cytoplasme clair). La patiente a subi un mois de radiothérapie du cou avec du cobalt 60, une dose totale de 4600 cGy en 23 jours. Une dose supplémentaire de 600 cGy en 2 jours, sur la région sous-mandibulaire gauche, a été administrée.
+Le traitement a été mené à bien avec une rémission complète de la lymphadénopathie cervicale. Deux mois après la radiothérapie, une nouvelle tomographie par ordinateur de la tête et du cou a montré une réduction et une obscuration de la masse pré-existante sur la région mandibulaire gauche, tandis que les ganglions lymphatiques étaient également plus petits. La patiente est suivie régulièrement et son statut de LLC est stable, sans preuve de progression ou de récidive ultérieure de MCC neuf mois après la radiothérapie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2035_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Une Asiatique de 68 ans a été admise à notre hôpital présentant une fièvre élevée, une diarrhée et des nausées depuis deux jours. Les symptômes de la patiente ont commencé un jour après avoir mangé du poulet et du bœuf grillés dans un restaurant ; cependant, elle ne s'est pas plainte de douleurs abdominales, de vomissements ou d'hématochésie. La patiente a été diagnostiquée diabétique à l'âge de 50 ans, avait subi une hémodialyse en raison d'une néphropathie diabétique au cours des deux dernières années, et était sous hémodialyse trois fois par semaine. Elle avait également subi une opération de remplacement de la valve aortique mécanique pour sténose aortique 7 mois avant l'admission actuelle.
+Lors de son admission à notre hôpital, la taille de la patiente était de 149 cm et son poids de 61,0 kg (poids sec). La température de la patiente était de 106°F, sa tension artérielle de 150/90 mmHg, sa fréquence cardiaque de 152/min, et sa fréquence respiratoire de 24/min. L'examen cardiovasculaire a révélé un murmure systolique de Levine IV/VI au deuxième espace intercostal droit. Ses mouvements intestinaux étaient légèrement hypoactifs et l'examen physique n'a révélé aucune sensibilité abdominale ou rebond. Aucune preuve d'embolisation, y compris le nœud d'Osler, la lésion de Janeway et les pétéchies, n'a été observée. Aucune autre anomalie n'a été notée lors de l'examen systémique. Les premiers examens de laboratoire ont révélé les résultats suivants : hémoglobine, 115 g/L [110-146 g/L]; nombre total de leucocytes, 10300/μL [3500-8200/μL] sans déplacement vers la gauche (Myelo 0.5%, Meta 0.5%, Stab 2.0%, Seg 90.0%, Lym 1.5%, Mono 5.5%); plaquettes normales, 1,42 × 103/μL [1,40-3,89 × 103/μL]; protéine C-réactive significativement élevée, 18,54 mg/dL [<0,30 mg/dL]; Na 131 mEq/L, K 4,3 mEq/L, Cl 97 mEq/L, HCO3- 18,9 mmol/L; BUN 43,6 mg/dL, Cre 7,25 mg/dL (avant hémodialyse); glucose sérique, 173 mg/dL; et HbA1c, 7,3% [4,3-5,8%]. En outre, la patiente a été testée négative pour les anticorps anti-VIH.
+Une salmonellose ou une campylobactériose étaient suspectées en raison de l'historique de consommation de poulet grillé. Un traitement a été initié avec 300 mg de ciprofloxacine q24h, 2 g de ceftriaxone q24h et 600 mg de clindamycine q12h par voie intraveineuse, débuté le jour de l'admission. Trois jours après l'admission, une culture sanguine en série prélevée au début de l'admission a révélé la présence de Salmonella enterica serotype Enteritidis (O9, H-g) sensible à la ceftriaxone (MIC <= 1) et à la ciprofloxacine (MIC <= 0,25) (tableau ). Après la détection du microorganisme responsable, le traitement par la ceftriaxone et la clindamycine a été arrêté, et la patiente a été traitée par la ciprofloxacine seule. Étant donné que la valve aortique de la patiente était une prothèse, et que les espèces de salmonelles ont une forte affinité pour l'intima intravasculaire, il y avait un risque de contracter une endocardite infectieuse prothétique. Par conséquent, la patiente a subi une échocardiographie transthoracique (ET) le jour 7 ; toutefois, aucune anomalie n'a été détectée par l'ET. Le jour 9, la patiente a présenté une perturbation soudaine de l'état mental, une déviation conjuguée gauche et une hémiplégie droite. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé un infarctus cérébral aigu de la région de l'artère cérébrale moyenne (figure ). Après cette découverte, l'ET a été réexaminée, suivie d'une échocardiographie transœsophagienne (ETO) le jour 13. L'ETO a révélé une végétation molle sur la valve mitrale, qui mesurait 12 × 8 mm (figure ). Nous n'avons pu trouver aucune anomalie de la valve aortique remplacée. Bien que la chirurgie pour enlever la végétation ait été envisagée, l'infarctus cérébral aigu a contre-indiqué l'opération. La dose de ciprofloxacine a été augmentée à 400 mg q24h et associée à la ceftriaxone 2 q q12h, le jour 12. Par conséquent, la patiente a été traitée uniquement par ciprofloxacine pendant 8 jours (du jour 4 au jour 11). Bien que le déficit neurologique de la patiente se soit progressivement amélioré, elle a présenté un autre infarctus au lobe occipital gauche et au cervelet droit le jour 18. La thérapie conservatrice avec des antibiotiques a été poursuivie ; toutefois, son état neurologique a progressivement diminué et sa tension artérielle s'est détériorée. Les examens de culture sanguine ont été répétés, mais ils étaient tous négatifs. L'hémodialyse a été arrêtée le jour 35 en raison de l'état hémodynamique instable, bien que le traitement par la ciprofloxacine et la ceftriaxone ait été poursuivi. Le jour 39, la patiente est morte d'une insuffisance respiratoire et d'un arrêt cardiaque. Son évolution clinique est présentée dans la figure . L'autopsie a révélé un nodule rigide sur la valve mitrale (figure ), associé à des embollements septiques (masse de microorganismes gram-négatifs) au lobe occipital gauche (figure ).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2039_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un garçon hispanique de 3 ans et 10 mois, en bonne santé, mesurant 99 cm et pesant 14 kg, s'est présenté à notre service des urgences après avoir effectué de multiples visites dans d'autres établissements au cours de la même semaine, se plaignant principalement de douleurs abdominales. Les douleurs étaient décrites comme postprandiales et crampoïdes, et la mère de l'enfant a confirmé son aversion pour les aliments gras et les boissons gazeuses. Elle a nié les vomissements, la jaunisse, l'ictère, le prurit ou les symptômes d'altération de l'état mental. L'examen physique était sans particularité. Les études de laboratoire ont montré seulement une élévation de la bilirubine totale à la limite de la normale. Une radiographie abdominale simple a été obtenue, qui a révélé une masse radiodéterminée dans le quadrant supérieur droit (Figure , panneaux A, B, flèches). Le patient a été diagnostiqué comme ayant une calcul biliaire calcifiée. Cela a été confirmé par une échographie abdominale, qui a en outre montré que la pierre de 1,2 × 0,8 × 0,7 cm était coincée dans le col de la vésicule biliaire (Figure , panneaux C, D, flèches). Une cholécystectomie élective a été réalisée en utilisant la technique laparoscopique standard à quatre ports, avec la découverte d'une grande pierre pigmentée dans le col de la vésicule biliaire.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_203_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme caucasien de 28 ans s'est présenté à notre service des urgences avec de la fièvre et des myalgies (jour 1). Le patient a déclaré avoir été en vacances à La Réunion neuf jours auparavant, où une épidémie de dengue de niveau intermédiaire avait été déclarée par l'OMS. Son antécédent médical était sans incident ; il ne prenait aucun médicament. L'examen physique a révélé une température corporelle de 39,7 °C, mais était par ailleurs sans incident. Les examens de laboratoire de routine n'ont révélé aucune anomalie pathologique, à l'exception d'une protéine C-réactive (CRP) de 2,5 mg/dl. Des tests pour le virus de la dengue et le virus de Chikungunya ont été ordonnés. Le patient a reçu du métamizole et a été renvoyé avec un programme de suivi quotidien, qu'il n'a toutefois pas respecté. Les tests de laboratoire microbiologiques ont été négatifs. Après trois jours, la fièvre a diminué et a été suivie d'une diarrhée aqueuse qui a duré trois jours de plus. Au jour 7, le patient a été complètement rétabli.
+Le jour 8, le patient a remarqué une faiblesse dans ses membres inférieurs qui a continué à s'aggraver au cours de la nuit. Il s'est donc présenté à notre clinique neurologique le lendemain matin. L'examen physique a révélé une tétraparésie flasque avec un niveau de force de 4/5 (échelle de MRC). Les réflexes musculaires des membres supérieurs et les réflexes rotuliens étaient diminués, les réflexes achiliens étaient absents bilatéralement. Il n'y avait pas de déficits sensoriels ; le sens de la position et le sens de la vibration étaient intacts. L'analyse du liquide céphalorachidien était sans objet. L'électroneurographie a révélé une réduction des amplitudes des potentiels d'action musculaire composés dans les nerfs tibiaux, péronniers et cubitaux. La moitié des nerfs examinés présentaient une latence motrice distale accrue et une perte totale des ondes F, tandis que les potentiels d'action des nerfs sensoriels étaient normaux partout. Ainsi, une polynévrite démyélinisante axonale motrice pure avec début aigu, compatible avec le syndrome de Guillain-Barré (GBS), a été diagnostiquée. En outre, le Western blot pour les anticorps anti-gangliosides sériques était très positif pour les anticorps anti-GM2 IgM et positif de manière limite pour les anticorps anti-GM1 IgM, ce qui a confirmé le diagnostic de GBS. La survenue de GBS a soulevé le soupçon d'une infection récente par Campylobacter jejuni qui a été confirmée sérologiquement (Mycoplasma pneumonia, autre déclencheur commun du GBS, et infection par le virus Zika ont été exclus).
+La condition clinique s'est détériorée rapidement avec une incapacité à marcher survenant dans les 48 premières heures. Le traitement par immunoglobulines intraveineuses a été initié (dose totale de 140 g sur 5 jours). Le nadir clinique a été atteint après trois jours et le patient a retrouvé la marche indépendante dans la première semaine. Il a été transféré dans un établissement de neuroréhabilitation où il a été traité pendant trois semaines. À l'exception d'une élévation temporaire des transaminases (ALT 661 U/l, AST 126 U/l) et d'une distorsion du genou gauche due à plusieurs chutes, la récupération a continué sans complications.
+La semaine 10, le patient s'est présenté à notre clinique à nouveau. Il se plaignait de fièvre, perte d'appétit, ballonnements abdominaux, constipation et une douleur sourde dans le bas-ventre droit. Il a déclaré souffrir de ces symptômes périodiquement ; ils étaient apparus trois semaines auparavant et avaient duré quelques jours, puis avaient complètement disparu et étaient réapparus il y a six jours. L'apparition ainsi que la disparition de ces symptômes étaient soudaines. En réponse à une question, le patient ne pouvait penser à aucun déclencheur potentiel précédant ces épisodes. Il n'y avait pas eu de diarrhée.
+Les signes vitaux du patient étaient normaux à l'exception d'une température corporelle de 38,8 °C. Comparé à sa première présentation, il avait perdu 11 kg (15 % de son poids corporel antérieur). L'examen abdominal était pertinent pour une sensibilité à la palpation dans le quadrant inférieur droit. Les examens de laboratoire n'ont rien révélé de particulier à part une CRP élevée de 8,5 mg/dl et une LDH légèrement élevée. L'échographie abdominale a révélé une lymphadénopathie mésentérique distincte avec > 10 ganglions lymphatiques pathologiques (max. 4 × 1,6 cm) (Fig. ). Les plus gros ganglions lymphatiques mésentériques se trouvaient dans le quadrant inférieur droit et étaient douloureux lorsqu'on appuyait sur la sonde d'échographie. Les ganglions lymphatiques rétropéritonéaux, inguinaux, supraclaviculaires, axillaires et cervicaux ainsi que l'appendice et le côlon étaient normaux à l'examen échographique.
+Un large test microbiologique a été initié. Bien que les cultures de selles soient restées négatives, la sérologie était positive pour Y. pseudotuberculosis (tableau). Le traitement antibiotique a été initialement démarré avec azithromycine (500 mg p.o., QD, pendant 3 jours) et a été changé en doxycycline (100 mg p.o., BID, pendant 10 jours) après réception des résultats de sérologie.
+Lors de l'échographie de contrôle deux semaines plus tard (semaine 12), la lymphadénopathie était clairement régressive dans toutes les régions affectées, le plus grand ganglion lymphatique mesurant 2 × 0,7 cm. Deux mois plus tard, lors d'un suivi téléphonique, le patient a déclaré ne plus avoir de fièvre ni de symptômes abdominaux. En ce qui concerne le SGB, il n'avait pas retrouvé sa pleine capacité physique, mais continuait de s'améliorer constamment.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2048_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un garçon de 15 ans qui avait déjà été diagnostiqué avec SRU s'est présenté à notre bureau avec des selles sanglantes fréquentes, des douleurs abdominales chroniques, une constipation et des sécrétions muqueuses. Cinq ans plus tôt, ses symptômes avaient commencé avec des douleurs abdominales vagues intermittentes et des selles sanglantes. La détérioration progressive des symptômes comprenait une augmentation du sang dans les selles, une nouvelle apparition de sécrétions muqueuses et une nouvelle apparition de constipation. Il se plaignait de se forcer pendant la défécation, de la difficulté à passer des selles dures et rétrécies et d'un sentiment de défécation incomplète qui nécessitait généralement une évacuation manuelle des doigts. Il n'y avait pas d'antécédents de chirurgie, de médicaments sur ordonnance ou de toute autre condition médicale. Il n'a pas eu de diarrhée, d'intolérance alimentaire ou de perte de poids significative. En outre, ses antécédents familiaux étaient négatifs pour les troubles gastro-intestinaux, y compris les tumeurs malignes, les MICI et la FAP. Il a eu sa première coloscopie environ quatre ans auparavant, qui a révélé un ulcère solitaire dans le rectum (Fig.
+L'examen histologique initial a révélé des cryptes régénératives dans la lamina propria entourées par une fibrose et une prolifération de muscles lisses, confirmant le diagnostic de SRU. Une évaluation préalable en laboratoire a révélé un WBC de 8100 × 109 cellules/litre, une Hb de 13,2 g/dL, un MCV de 79,8 FL, des plaquettes de 251 000 × 1010/unité, un FBS de 85 mg/dL, une TSH de 3,49 mIU/litre, une AST de 12 unités/litre, une ALT de 16 unités/litre, une ALP de 391 unités/litre et une ferritine de 22,2 mcg/litre, un examen des selles négatif pour sang occulte, des ovaires parasitaires et des kystes protozoaires.
+L'examen physique a révélé que ses signes vitaux étaient stables et qu'il n'y avait aucune anomalie dans sa tête, son cou, sa poitrine ou son abdomen. Un examen périnéal n'a révélé aucune verrue cutanée, fissure, prolapsus visible ou autre signe de maltraitance d'enfants. Cependant, de multiples lésions irrégulières ressemblant à des masses ont été détectées lors de l'examen rectal digital.
+Nous avons effectué une coloscopie, qui a révélé de multiples polypes diffus de forme et de taille variables, allant de 5 à 15 mm, s'étendant de la partie médiane du rectum jusqu'à la jonction rectosigmoïde (Fig.
+De multiples biopsies ont été prises et envoyées pour évaluation histopathologique, qui a révélé une structure polypoïde avec un capuchon de tissu granulé ulcéré, des exsudats inflammatoires à la surface, et des cryptes non dysplasiques tortueuses avec des fuites de mucine dans le stroma enflammé, qui comprenait des fibres musculaires lisses et des vaisseaux congestionnés (Fig. et). Ainsi, le diagnostic de CP a été confirmé sur la base de ces nouvelles découvertes.
+Pour exclure une entéropathie à perte de protéines, les concentrations de protéines sériques totales et d'albumine étaient normales (6,7 et 4,3 g/dL, respectivement).
+Jusqu’à confirmation histopathologique de la PC, des mesures conservatrices telles qu’une alimentation riche en fibres, l’utilisation de laxatifs et l’évitement de l’évacuation manuelle des selles sont recommandées au patient. Après confirmation histopathologique, nous avons décidé de procéder à une résection muqueuse endoscopique (RME) et de retirer autant de polypes que possible lors de la première séance, en considérant la gravité des symptômes, les polypes multiples dans le rectum et l’absence d’un plan de traitement standard établi. Au cours du suivi de 3 mois du patient, celui-ci a subi deux séances de coloscopie supplémentaires, au cours desquelles nous avons retiré la majorité des polypes restants en utilisant la RME, mais l’éradication complète n’a pas été possible. Néanmoins, les symptômes du patient se sont améliorés, les saignements rectaux ont cessé et les douleurs abdominales ont diminué.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2056_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 48 ans a remarqué un gonflement autour de son poignet gauche il y a deux ans et demi. Le gonflement a progressivement augmenté en taille sur 6 mois. La radiographie du poignet a montré une lésion lytique dans le radius distal ayant l'apparence typique d'une bulle de savon. Il a été diagnostiqué comme ayant une tumeur à cellules géantes du radius distal. Sa radiographie thoracique à ce moment était normale. Il a subi un curetage du radius distal gauche et une pose de ciment osseux il y a deux ans. L'examen histopathologique des tissus excisés a montré des cellules stromales mononucléées, des macrophages et de multiples cellules géantes multinucléées, confirmant ainsi le diagnostic de tumeur à cellules géantes. Le patient a ensuite présenté une récidive du gonflement après 6 mois de l'intervention. Les radiographies () et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) () ont suggéré une récidive de la tumeur. Sa radiographie thoracique à ce moment était normale. Il a subi une résection du radius gauche, une greffe fibulaire et une arthrodèse du poignet il y a un an et demi (). Le tissu résectionné lors de l'examen histopathologique a présenté des caractéristiques compatibles avec une tumeur à cellules géantes. Il a développé une nécrose des plaies et a donc subi une couverture de lambeau abdominal et des chirurgies de division de lambeau dans les 3 mois suivant l'intervention. Le patient se présente maintenant avec des plaintes de multiples gonflements dans la région de son poignet gauche depuis les 6 derniers mois. Le patient ne s'est pas plaint de douleur dans la région. Il n'a pas eu d'antécédents de perte d'appétit/perte de poids. Il n'a pas remarqué de gonflements ailleurs dans le corps.
+L'examen a révélé de multiples gonflements osseux au niveau de l'avant-bras distal gauche et du poignet, impliquant l'aspect volar et dorsal, les côtés radial et ulnaire, le plus gros gonflement ayant une taille de 4 cm × 3,5 cm (). Les gonflements étaient durs et non sensibles. Le lambeau abdominal au-dessus de l'avant-bras distal et du poignet s'est avéré sain. Des cicatrices chirurgicales cicatrisées de chirurgies antérieures étaient également présentes au niveau de l'aspect dorsal. Les doigts étaient sensibles et le remplissage capillaire dans les doigts était satisfaisant. Cependant, la force de préhension (gauche - 12 kg, droite - 34 kg) et la force de préhension (gauche - 4,5 kg, droite - 7,5 kg) étaient diminuées du côté gauche. Le score Quick DASH était de 57,75. Il n'y avait pas de lymphadénopathie et l'examen systémique s'est avéré normal.
+Tous les examens sanguins de routine étaient dans les limites normales. Les radiographies () ont révélé une lésion lytique dans l'implant de l'astragale, provoquant un gonflement du cortex médial et une rupture du cortex latéral. La lésion avait détruit la majeure partie de l'implant de l'astragale, y compris la partie distale qui était fixée aux os du carpe par un fil K. L'instabilité au niveau de l'articulation du poignet avait provoqué la rupture de la plaque. Des gonflements étaient également visibles dans les tissus mous de l'avant-bras distal, impliquant les aspects volar et dorsal de l'avant-bras. Le patient a été diagnostiqué comme ayant une récidive de GCT pour la deuxième fois. Il a été classé comme grade 3 (agressif) selon le système de classification de Campanacci et le système de classification d'Enneking en raison de la rupture corticale et de l'extension des tissus mous. Des examens complémentaires ont été effectués, une radiographie thoracique () et une tomographie par ordinateur (CT) du thorax () ont révélé de multiples lésions de type canon de fusil dans les poumons bilatéraux, suggérant une métastase de GCT. Le patient n'avait toutefois aucune plainte respiratoire. Nous avons obtenu l'avis d'un oncologue, qui a conseillé une métastase. Nous avons ensuite effectué une excision de la tumeur, enlevé la plaque et le fil K, et appliqué un fixateur externe au poignet (). L'examen histopathologique du tissu réséqué a révélé à nouveau des cellules stromales mononucléaires, des macrophages et de multiples cellules géantes multinucléaires, confirmant ainsi une récidive de GCT. Le patient n'était pas disposé à subir une métastase. Le patient a suivi une période de 18 mois après l'opération. Nous n'avons trouvé aucune preuve clinique ou radiologique de récidive. Les lésions métastatiques dans les poumons n'avaient pas augmenté en nombre ou en taille, tandis que le patient restait asymptomatique.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2074_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Nous rapportons le cas d'une femme serbe de 40 ans qui s'est présentée après une chirurgie de fente labiale, de palais primaire et secondaire. Elle est née avec un palais fendu, un bec de lièvre et une déformation du nez. Elle a eu plusieurs interventions chirurgicales pour soigner la fente palatine.
+Le patient a été admis au centre d'éducation esthétique Medica Aesthetica à Belgrade, en Serbie, pour un traitement esthétique après une chirurgie. Après un examen clinique et la détermination de l'apparence souhaitée avec le patient, la correction de l'application de fillers hyaluroniques a été effectuée. La préparation des patients comprenait l'administration d'une infiltration locale à court terme de lidocaïne à 2 % - épinéphrine (lidocaïne 40 mg/2 ml + épinéphrine 0,025 mg/2 ml) en anesthésie plexus, une anesthésie locale des branches terminales du nerf mandibulaire et la désinfection du champ opératoire. Nous avons utilisé un acide hyaluronique réticulé (hyaluronate de sodium) sous forme de gel à une concentration de 18,5 mg/g avec l'ajout d'antioxydants (mannitol) STYLAGE Special Lips, VIVACY Laboratories, d'origine française. Le Filer hyaluronique est d'origine non animale, stérile et non pyrogène, avec un pH physiologique et une osmolalité. Pour l'injection, on utilise une aiguille de 30G d'épaisseur, de 13 mm de longueur, emballée en usine avec des fillers hyaluroniques. Lorsque les patients ont effectué la reconstruction des tissus mous de la région buccale, l'injection de l'acide hyaluronique a été administrée par une technique rétrograde linéaire et par bolus. Nous avons effectué une thérapie biphasique dans la première étape dans la zone de la muqueuse labiale, où l'incision a été initialement réalisée sur le tissu cicatriciel. Nous avons appliqué une incision pour libérer les adhérences du tissu fibreux. La deuxième étape a été l'implantation d'un implant hyaluronique rétrograde linéaire et par bolus, par lequel 0,33 ml de matériel a été injecté. Pour obtenir des lèvres d'apparence plus naturelle, conformément aux proportions moyennes moyennes acceptées, nous avons dessiné les contours et le volume minimal des lèvres de 0,5 ml de fillers hyaluroniques ().

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2085_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Une patiente caucasienne de 22 ans a été diagnostiquée avec une UC il y a 3 mois, se plaignant de diarrhée sanglante, de douleurs abdominales et de perte de poids, et a arrêté la mésalamine en raison de l'intolérance gastrique. La patiente a subi une coloscopie 2 semaines avant son admission à l'hôpital, qui a révélé des lésions compatibles avec une UC d'activité endoscopique modérée (score endoscopique de Mayo 2).
+Elle a été admise au service des urgences en raison de selles liquides et sanglantes fréquentes et de douleurs abdominales intenses pendant 2 mois, avec une aggravation des symptômes au cours de la dernière semaine, en mauvais état avec nausées, vomissements et perte de poids (10 kg) et sans amélioration par rapport à l'utilisation antérieure d'antibiotiques.
+Lors de son admission à l'hôpital (jour 1 de l'admission à l'hôpital), le patient était en mauvais état, déshydraté, tachycardique (110 battements/min), avec une tension artérielle de 100/60 mmHg, une température > 37,8 °C, un abdomen distendu et douloureux de manière diffuse, et une sensibilité au toucher réflexe.
+Les tests de laboratoire ont révélé un processus inflammatoire (protéine C-réactive 20,3 mg/dL) et une anémie (hématocrite 25,8 %, hémoglobine 8,1 g/dL) à l'admission (tableau).
+La radiographie abdominale a révélé une dilatation colique de 7 cm, compatible avec un mégacôlon (Figure).
+La toxine A et B de Clostridium difficile (C. difficile) était positive, et le traitement par vancomycine orale à 250 mg qid a été initié. Cependant, la patiente a présenté une aggravation de la diarrhée et des saignements rectaux (> 10 épisodes/j), une distension abdominale accrue et de la fièvre. Une sigmoïdoscopie flexible a été réalisée (4e jour d'admission à l'hôpital) et insérée jusqu'à 25 cm sans insufflation, montrant des ulcères recouverts de fibrine, une friabilité muqueuse, un œdème et un enantème intense avec saignement spontané dans le sigmoïde et le rectum, compatible avec une UC d'activité sévère (score endoscopique de Mayo 3) (Figure). L'évaluation histopathologique a montré une colite chronique en activité intense avec des anomalies structurelles de la muqueuse, la présence de micro-abcès cryptes et de plasmocytose, compatible avec une activité inflammatoire sévère sans preuve d'infection par C. difficile ou cytomégalovirus.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2097_fr.txt

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+Notre patiente est une femme blanche de 41 ans ayant des antécédents médicaux importants pour le psoriasis, des douleurs de l'articulation temporo-mandibulaire, une hernie hiatale et des migraines pour lesquelles elle a reçu des injections d'extraits de plantes de la chénopée à plusieurs endroits de son visage et de sa tête tous les mois pendant environ 12 mois avant la présentation initiale. Elle était dans son état de santé habituel lorsque sa sœur jumelle identique a remarqué que ses iris avaient changé de couleur, ce qui l'a incitée à demander une évaluation. Elle s'est présentée à notre clinique avec une vision corrigée au mieux de 20/25 dans l'œil droit et de 20/20 dans l'œil gauche. Les pressions intraoculaires étaient de 20 mmHg dans les deux yeux. Les paupières, le système lacrymal et les annexes étaient normaux dans les deux yeux. La conjonctive et la cornée étaient claires dans les deux yeux, et aucun précipité kératique n'a été observé. Il n'y avait pas de cellules antérieures ou de flare dans les deux yeux, et il n'y avait pas de synechie postérieure. La dépigmentation bilatérale symétrique du stroma périphérique de l'iris était présente sans défaut de transillumination (voir les figures et). Elle avait une pigmentation épargnée le long de la marge pupillaire dans les deux yeux sans changement de pigment dans les plusieurs névus et taches de l'iris. Il a été noté une poussière ressemblant à des grumeaux de pigments dans tout le stroma de l'iris des deux yeux. La gonioscopie a révélé des angles ouverts dans les deux yeux sans preuve de pigmentation profonde, de synechie antérieure périphérique ou de dépôt pigmentaire segmentaire. L'examen du fond d'œil dilaté a révélé une pigmentation normale dans les deux yeux, et était par ailleurs sans particularité. La patiente a été suivie pendant environ 5 ans et ses iris sont restés dépigmentés. Sa sœur jumelle identique ne présente toujours aucun signe de dépigmentation de son iris et conserve des iris bruns lors de la dernière visite il y a un mois (voir la figure).

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+Une fille de 3 mois en bonne santé a été transférée à notre hôpital pour une distension abdominale sévère, des vomissements post-prandiaux, une constipation et une anurie depuis 5 jours. La tomodensitométrie réalisée avant son admission dans un autre hôpital a montré une masse abdominale kystique déplaçant les intestins de la fille, un globe vésical et une hydrourétéronéphrose bilatérale (non représentée). Son taux de créatinine était élevé, atteignant 4,99 mg/dl lors de son admission. Une IRM abdomino-pelvienne a montré une masse pelvienne kystique multilobée homogène de 8,2*3,7*3,2 cm dans la région sacrococcygienne avec un canal dural de 1,5*0,4*0,6 cm communiquant avec la masse au niveau S4-S5, compatible avec un méningocèle sacré antérieur (). Pour restaurer la fonction rénale et prévenir une insuffisance rénale, une sonde urinaire a été insérée et a réussi à faire baisser son taux de créatinine à la normale, atteignant 0,28 mg/dl le troisième jour.
+Une résection chirurgicale a été réalisée le cinquième jour avec une approche postérieure en commençant par une incision de S3 au coccyx et une laminectomie pour exposer le canal sacré. La communication durale a été ligotée à partir du reste du sac thécal, suivie d'un drainage de la cyste du liquide cérébrospinal.
+Le jour suivant, l'échographie post-opératoire a montré des kystes résiduels dans la cavité intra-abdominale. Une laparoscopie abdominale a été réalisée le onzième jour pour drainer les kystes restants, ce qui a permis d'enlever la sonde urinaire et de libérer la patiente de ses symptômes.
+Un an plus tard, l'enfant a présenté à nouveau une constipation. Une IRM lombo-sacrée a montré une lésion solide de 7,5 cm de hauteur et 6,5 cm de diamètre associée à des adénopathies (). Une biopsie des ganglions lymphatiques inguinaux a démontré la présence d'une tumeur du sac vitellin. Une chimiothérapie néo-adjuvante a été commencée. Trois mois plus tard, la tumeur a été réséquée. La pathologie a montré que la tumeur était une tumeur extragonadale des cellules germinales composée de tissu glial bénin mature, d'os et de cartilage de tissu dérivé endodermique avec adjonction de tumeur du sac vitellin, diagnostique d'une tumeur germinale mixte maligne ().