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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1004_pt.txt

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+Um homem de 47 anos foi levado ao departamento de emergência do consultório do seu médico de cuidados primários após se queixar de visão turva e dor no olho esquerdo nas quatro semanas anteriores. O paciente inicialmente descartou esses sintomas como uma dor de cabeça ou neurite ótica, que ele já havia experimentado devido ao seu histórico médico de esclerose múltipla. No entanto, a sua visão deteriorou-se gradualmente ao longo do tempo, com o aparecimento de moscas volantes e um aumento significativo da dor duas semanas antes da apresentação. No exame físico, o olho esquerdo do paciente tinha uma acuidade visual de 20/60 e um campo superior temporal cortado. Infelizmente, o seu olho direito já tinha sofrido perda de visão devido a neurite ótica e só podia perceber a luz. A pressão intraocular no olho esquerdo era de 14 milímetros de mercúrio (mm Hg), enquanto a pressão do olho direito era de 11 mm Hg. O exame neurológico do paciente foi, de outra forma, sem observações.
+O exame oftalmológico revelou injeção conjuntival esquerda e vermelhidão ciliar. O exame oftalmológico dilatado mostrou branqueamento retinal periférico na área superonasal do olho esquerdo, bem como inflamação de alto grau na câmara anterior (3+ células) e na cavidade vítrea (2+ células) (). Os testes laboratoriais revelaram um título de reagina plasmática de 1:256, com o paciente a testar negativo para o VIH. Ele foi tratado com 4 milhões de unidades de penicilina intravenosa a cada 4 horas durante 14 dias. A ultrassonografia do olho revelou partículas ecogênicas dentro do vítreo, com uma possível membrana ondulante que se movia livremente e rodava no exame dinâmico (). A retina do paciente foi ligada, e o diâmetro do nervo ótico estava dentro dos limites normais.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_100_pt.txt

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+A paciente é uma mulher de 56 anos com índice de massa corporal de 22,5 kg/m2 e histórico clínico anterior de esclerodermia difusa, pneumonite intestinal, hipertensão pulmonar leve, refluxo gastroesofágico secundário e doença de motilidade esofágica grave. A paciente recebe imunossupressão, anti-hipertensivos, inibidor da bomba de prótons e tratamento procinético com resposta fraca, sendo internada para tratamento cirúrgico após um ano de acompanhamento com cardiologia, pneumologia e gastroenterologia.
+Na admissão, o paciente apresentava sintomas com um diagnóstico prévio de aperistalse esofágica () e disfagia com fraca resposta à terapia médica. O exame físico não revelou achados significativos. A equipa cirúrgica de transplante pulmonar determinou que o paciente não era um candidato, dada a gravidade da DRGE, devido a um elevado risco de disfunção primária do enxerto. Isto levou a que um comité médico decidisse uma gastrectomia total aberta com anastomose roux-en-Y antes do transplante pulmonar para este caso particular. Este relatório de caso revela uma alternativa cirúrgica em pacientes com DRGE secundária a esclerodermia, apesar de um elevado risco de recorrência da doença.
+Um acompanhamento uma semana depois com esofagograma revelou morfologia esofágica normal, sem estenose ou dificuldades de motilidade, diâmetro adequado da anastomose esofago-jejunal, sem extravasamento do meio de contraste e um trânsito adequado do meio para o intestino delgado. Não há evidência de refluxo do meio (). Em consulta externa, uma endoscopia gastrointestinal superior é realizada num período de 3 meses que revelou estenose da anastomose esofago-jejunal resolvendo após três dilatações de balão de 11 mm, 15 mm, e 18 mm, respetivamente (, , ). Atualmente, o paciente continua com consultas de acompanhamento, com um estado pós-operatório adequado, assintomático de acordo com o instrumento de Qualidade de Vida Relacionada com a Saúde da Doença do Refluxo Gastroesofágico (GERD-HRQL) e aguarda atualmente um transplante de pulmão.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1010_pt.txt

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+Um homem de 24 anos sem histórico médico anterior, que havia sido diagnosticado com COVID-19 cinco dias antes, apresentou-se com queda de face do lado direito, formigamento e fraqueza do lado esquerdo, e a sensação de queda para o lado esquerdo ao caminhar. O início do formigamento e fraqueza do lado esquerdo e ataxia havia sido três dias antes; o paciente havia sido visto em um hospital externo e prescrito gabapentina sem efeito. Dois dias depois, nosso paciente apresentou queda de face do lado direito e novamente procurou cuidados de emergência. Embora nosso paciente tivesse experimentado náusea e vômito por uma semana ou mais antes de seu teste positivo para COVID-19, seu único sintoma respiratório de COVID-19 na apresentação foi uma tosse seca.
+No nosso Serviço de Urgência, os sinais vitais do paciente eram: temperatura 36.7°, ritmo cardíaco 85 bpm, ritmo respiratório 20 bpm, pressão arterial 139/93, e saturação de oxigénio 100%. O exame físico foi significativo para uma paralisia do nervo periférico do sétimo nervo, fraqueza do lado esquerdo, ataxia, e reflexos do lado esquerdo aumentados. Foi diagnosticado com paralisia do CN VII e começou a tomar prednisona.
+Devido à gravidade dos seus sintomas iniciais e ao conhecido risco de coagulopatia em pacientes com COVID-19, o nosso paciente também recebeu uma ressonância magnética emergente sem contraste, que mostrou uma hiperintensidade T2 FLAIR no esplênio do corpo caloso, corpos mamários, matéria cinzenta periaquedutal, tecto e medula ventral e dorsal, num padrão preocupante para a encefalopatia de Wernicke. Ver Figs. , , , e . Ele foi admitido para avaliação.
+Enquanto admitido, o paciente recebeu prednisona com melhora da sua paralisia de CN VII no dia seguinte. O paciente também recebeu 300 mg IV de tiamina durante 3 dias, aumentado para 500 mg após ele relatar diplopia, e foi notado nistagmo.
+Uma segunda ressonância magnética do cérebro, com e sem contraste, quatro dias após a primeira, mostrou uma melhora geral com resolução significativa da hiperintensidade T2 FLAIR no esplênio do corpo caloso, hipotálamo e tronco cerebral dorsal. Um leve aumento dos corpos mamários e do ponteiro dorsal estava presente, assim como um aumento da hiperintensidade T2 FLAIR no núcleo olivar inferior, que era preocupante para a degeneração olivar hipertrófica. Uma ressonância magnética da coluna cervical com contraste não foi significativa.
+O balanço do exame do paciente não foi revelador. Uma angiografia MR sem contraste foi negativa para estenose, oclusão de ramos ou aneurisma. Um ecocardiograma transtorácico foi negativo. Não foi realizada punção lombar. O nível de tiamina do paciente foi alto, com 266; no entanto, isso não foi coletado até depois de ele ter recebido suplementação IV. O nível de vitamina B12 foi alto, com 1369, sua ALT foi levemente elevada, com 64, e seu nível de ferritina foi alto, com 406. O restante de seus exames laboratoriais estava dentro dos limites normais, incluindo sua contagem de glóbulos brancos, D-dímero, ANA, fator reumatoide, CRP, HIV, sífilis, tela de toxicologia, folato e TSH.
+Ao longo do seu curso, o único sintoma do paciente de COVID-19 foi uma tosse seca. A sua saturação de oxigénio no ar ambiente estava dentro dos limites normais, e o seu raio-X do tórax foi negativo para um processo cardiopulmonar agudo. Não foi tratado por COVID-19 enquanto esteve internado.
+O nosso paciente foi diagnosticado com encefalopatia de Wernicke e paralisia do nervo VII e recebeu tiamina oral com acompanhamento ambulatorial de neurologia. A sua condição no acompanhamento foi estável. Consentimento informado para esta publicação foi obtido.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1015_pt.txt

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+Uma mulher de trinta anos desenvolveu sintomas de febre (com uma temperatura corporal máxima de 39,2℃), dor de cabeça e dor de garganta em meados de Dezembro de 2022.
+A paciente tomou 0,5 g de acetaminofeno três vezes ao dia na manhã anterior ao dia em que foi testada para SARS-CoV-2. Foi então diagnosticada com COVID-19. Após 3 dias, a temperatura do corpo voltou gradualmente ao normal e a dor de garganta melhorou. Uma semana depois, a paciente teve febre (com uma temperatura máxima de 39,8 ℃) e começou a desenvolver pápulas vermelhas e bolhas da cabeça aos membros.
+O paciente não tinha histórico de alergias a medicamentos ou contato com substâncias tóxicas.
+O paciente não tinha histórico familiar semelhante ou de outras doenças genéticas.
+Após 3 dias, a erupção não se resolveu. As vesículas fundiram-se e espalharam-se para as membranas mucosas, incluindo as das pálpebras e lábios; começando no rosto e no tronco e espalhando-se de forma centrífuga por todo o corpo (mais de 90% da área de superfície do corpo) (Figura). A erupção foi diagnosticada como SJS/TEN. O paciente apresentou simultaneamente pele amarelada, fezes de cor clara e um nível de bilirrubina total no soro (TBIL) de 240 μmol/L com um aumento nas enzimas hepáticas alanina aminotransferase e fosfatase alcalina.
+A figura apresenta um fluxograma das alterações durante o curso da doença. Os resultados dos testes para hepatite viral A a E foram todos negativos, assim como os dos anticorpos antinucleares, antimitocondriais e antimicrossomais hepáticos e renais.
+Uma biópsia hepática foi realizada um mês depois. A histopatologia mostrou uma reação inflamatória não específica; colestase e inflamação leve das células hepáticas; e a ausência de necrose hepática, ductopenia e danos por inflamação do ducto biliar (Figura).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1021_pt.txt

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+Em 2019, uma mulher de 20 anos foi encaminhada para a Divisão de Odontologia, Departamento de Periodontia e Endodontia, do Hospital da Universidade de Okayama, no Japão, por um dentista de clínica geral. O encaminhamento teve como objetivo procurar tratamento periodontal especializado devido a uma destruição significativa do tecido periodontal causada por periodontite lignificada associada a deficiência de plasminogênio. Aqui, apresentamos a sequência de eventos que levaram ao diagnóstico de deficiência de plasminogênio durante a infância da paciente e a sua subsequente apresentação ao nosso departamento em 2019.
+A paciente recebeu inicialmente um diagnóstico de gengivite lignea ligada à deficiência de plasminogênio no Departamento de Cirurgia Oral e Maxilofacial, no Hospital da Universidade de Okayama, em 2008, quando tinha apenas nove anos de idade. Nessa altura, a sua atividade plasminogênica no sangue era tão baixa como 10%, e lesões brancas pseudomembranosas eram evidentes na gengiva e no olho. Radiografias dentárias tomadas em 2012, quando tinha 12 anos de idade, revelaram sinais de reabsorção óssea vertical no primeiro molar inferior, indicativa de periodontite lignea acompanhada por destruição do osso alveolar (Fig.
+Após re-referência em 2019, a sua atividade de plasminogénio foi inferior a 25%, confirmando o diagnóstico de deficiência de plasminogénio. No entanto, outros marcadores, tais como o tempo de protrombina-relação normalizada internacional (PT-INR) e D-dímero, estavam dentro dos limites normais, indicando que não havia predisposição para hemorragia. Em termos de saúde oral, apesar de manter uma boa higiene oral (O’Leary placa controle recorde (PCR): 11.6%), a paciente apresentou vermelhidão gengival marginal na região molar, hiperplasia gengival na gengiva bucal dos dentes anteriores superiores e molares mandibulares, e bolsas periodontais profundas principalmente na área molar (4 mm < profundidade da bolsa de sondagem (PPD): 33.4%; área de superfície periodontal inflamada (PISA): 1,025 mm2). O exame radiográfico dentário revelou reabsorção óssea horizontal de aproximadamente um terço da raiz e reabsorção óssea vertical em todos os molares (Fig.
+Analisamos sequências genômicas usando sequenciamento direcionado de próxima geração (NGS) com o método de captura híbrida para explorar potenciais variantes germinativas subjacentes à deficiência de plasminogênio. A análise focou-se em um painel de vários genes, incluindo F12 e PLG, associados à deficiência de plasminogênio. Variantes raras em F12 e PLG foram identificadas através de comparação com base de dados populacionais, como o Genome Aggregation Database (gnomAD). Especificamente, a variante A343P de F12 foi registrada com interpretações conflitantes de patogenicidade na base de dados ClinVar, com uma frequência alélica de 3,00 × 10–3. PLG c.581A > T (p.Asp194Val) foi registrado como benigno na base de dados ClinVar (Variation ID: 780,122), com uma frequência alélica de 7,68 × 10–4. PLG c.1468C > T (p.Arg490*) não foi relatado na base de dados ClinVar, e sua frequência alélica na base de dados gnomAD foi de 1,19 × 10–5 (Tabela). O gene PLG exibiu uma mutação missense c.581A > T neste paciente e uma mutação stop-gain c.1468C > T (Fig. A). Essas mutações resultaram no truncamento da proteína PLG e na perda de seu local de clivagem do ativador de plasminogênio (Fig. B). O paciente não tinha histórico familiar de deficiência de plasminogênio ou doença de Behçet (Fig. C).
+O tratamento periodontal inicial para o paciente envolveu escovação não cirúrgica e alisamento radicular (SRP) para eliminar a fonte subgengival de infecção. Além disso, o paciente usou um protetor bucal para aliviar as forças oclusais. O SRP subsequente foi fornecido em intervalos curtos de 2021 para estabilizar a condição periodontal, embora a hiperplasia gengival e o inchaço tenham mostrado melhora mínima. A cirurgia periodontal não foi considerada devido ao potencial aumento da deposição de fibrina com incisão gengival. A condição oral do paciente no SRP foi a seguinte: PCR 22,3%, BOP 49,4%, 4 mm < PPD 23,8%, PISA 981,4 mm2 (Fig.
+Apesar de manter a estabilidade sistémica e oral, a paciente apresentou-se ao Departamento de Medicina Geral, Hospital da Universidade de Okayama, em 2022 com queixas de febre (temperatura corporal (BT) 40.0 °C), diarreia e mal-estar geral. Os testes de sangue revelaram um número significativamente elevado de glóbulos brancos (WBC) (21.09 × 103 células/µL) e um nível de proteína C-reativa (CRP) (20.24 mg/dL), levando a uma admissão hospitalar urgente para avaliação e tratamento adicionais. A suspeita inicial foi direcionada para doenças infeciosas, levando ao início de uma terapia antibiótica (tazobactam/hidrato de piperacilina, 4.5 g × 3 vezes/dia). No entanto, a paciente desenvolveu rapidamente sintomas sistémicos adicionais, incluindo hematoquezia, úlceras vulvares e uma erupção cutânea eritemato-nodular nas extremidades. Na cavidade oral, observou-se uma hiperplasia gengival marginal, erosões e múltiplas aftas na mucosa oral. Além disso, a língua estava coberta com uma película biológica espessa (Fig.
+A administração oral de prednisolona (PSL) a 1 mg/kg/dia foi iniciada após o diagnóstico da doença de Behçet. A higiene oral foi mantida durante a hospitalização, e o tratamento da mucosa foi feito com lavagens de boca com glicerina. No 15º dia após a hospitalização, com inflamação sistémica reduzida devido ao tratamento com PSL (CRP 0.18 mg/dL, WBC 9,330 células/µL, BT 36.9 °C), a ulceração aftosa, a hiperplasia gengival e as áreas de erosão mostraram uma melhoria, e o biofilme na língua desapareceu. No entanto, a vermelhidão na região faríngea persistiu. Consequentemente, a dose de PSL foi gradualmente reduzida para 30 mg/dia. No 45º dia de hospitalização, o estado geral da paciente tinha melhorado significativamente, levando à sua alta do hospital (CRP 0.02 mg/dL, WBC 13,101 células/µL, BT 36.6 °C). Por volta da mesma altura, a ulceração aftosa na cavidade oral tinha resolvido. A hiperplasia gengival tinha diminuído para um nível semelhante ao da altura em que foi transferida para SPT, embora a recessão gengival parecesse ter progredido (PCR 51.8%, BOP 10.7%, 4 mm < PPD 16.7%, PISA 226.4 mm2). Por outro lado, as radiografias dentárias revelaram uma progressiva reabsorção horizontal do osso alveolar (reabsorção de aproximadamente dois terços da raiz do dente) comparada com a avaliação anterior (Fig.
+Após a alta, a paciente iniciou o tratamento com o fármaco adalimumab, um anticorpo anti-TNF-a, em doses de 40 mg a cada duas semanas. Este tratamento visava reduzir a dependência de esteróides e proporcionar alívio dos sintomas através dos efeitos anti-inflamatórios da medicação. A paciente experienciou surtos e remissões intermitentes de inflamação sistémica após a alta hospitalar, embora numa extensão menor do que durante o período inicial de hospitalização.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1032_pt.txt

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+Um trabalhador sedentário de 23 anos de idade sofreu um acidente de trânsito há um ano, caindo sobre a mão estendida, enquanto dirigia um veículo de duas rodas. Imediatamente, ele notou incapacidade de aduzir o braço, massa óssea abaixo da clavícula. Ele foi levado para o hospital local mais próximo, manipulado para reduzir a luxação. Ele foi imobilizado em posição aduzida. Ele foi assintomático até os últimos 2 meses, quando ele experimentou mais um episódio de luxação que ele reduziu, após o qual sete episódios de luxação após atividades rotineiras diárias foram reduzidos pelo próprio paciente. A dor agravou-se nos últimos dias, o que o levou a visitar o nosso hospital. No exame, a tenacidade coracoide estava presente, o teste de apreensão de Neer foi positivo, o teste de carga e deslocamento foi positivo, o teste de tração anterior foi grau 2, sem hiperextensão. As radiografias rotineiras revelaram uma fratura coracoide. A tomografia computadorizada foi feita para avaliar a perda óssea glenoide e a fratura por avulsão do coracoide (). A fratura coracoide pertence ao tipo II de Ogava et al., a ressonância magnética confirmou o mesmo (). O labrum foi deficiente anteriormente e não houve ruptura associada do manguito rotador.
+Após uma discussão com o paciente, foi decidido realizar um procedimento de Laterjet aberto, utilizando o processo coracoide fraturado na posição de cadeira de praia, sob anestesia geral. Foi feita uma incisão de 5 cm sobre o processo coracoide aparente, utilizando a abordagem deltopectoral padrão, realizada. A fáscia clavipectoral foi incisada. O processo coracoide fraturado foi identificado com o seu ligamento coracoacromial parcial e a sua fixação ao peitoral menor, que foi separada. O fragmento fraturado com a fixação do tendão conjunto foi separado das estruturas subjacentes (). Foi preparado um enxerto com um comprimento de 2 cm e uma largura de 0,8 mm, com uma boa quantidade de leito ósseo. Foram feitos dois orifícios de perfuração com um centímetro de separação, utilizando uma broca de 3,2 mm, com um dispositivo especial de retenção do enxerto. O local do destinatário do enxerto foi abordado utilizando a divisão subscapular superior de dois terços e inferior de um terço e a cápsula do ombro incisa verticalmente. A cabeça do úmero foi retraída utilizando um retrator de Fakuda. Após uma exposição e preparação adequadas do local do destinatário, foi utilizado um gabarito de compensação para colocar o enxerto paralelo à superfície anterior glenoide. Foi realizado um furo bi-cortical sobre a glenoide para uma adequada fixação dos parafusos. Após confirmação da compensação do enxerto, foram inseridos dois parafusos de titânio cancrosos canulados de 36 mm (). Foi confirmada uma adequada estabilidade do enxerto e um efeito de tenodese de um terço subscapular. Para proporcionar um efeito de tenodese tripla, a lâmina lateral da cápsula foi suturada sobre a superfície lateral glenoide com uma sutura de metal de 3,5 mm com carga dupla, uma vez que não estava presente uma quantidade adequada de ligamento coraco-humeral com o processo coracoide fraturado.
+A reabilitação pós-operatória inclui imobilizador do ombro com cinta torácica para manter o braço em posição adduzida. Exercícios ativos do punho do cotovelo, exercícios pendulares de Codman durante 2 semanas, após a remoção da sutura, exercícios de rotação isométrica e exercícios de amplitude de movimento do ombro, foram aconselhados conforme permitido pela dor. O paciente solicitou acompanhamento após 6 semanas, 4 meses e 6 meses para avaliação da dor, amplitude (Figs. , , ,). No seguimento de três e seis meses, foi realizado um TAC para avaliar a união do enxerto e foi autorizado a voltar à atividade desportiva ().

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1048_pt.txt

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+Uma mulher do Sri Lanka, de 41 anos, anteriormente saudável, apresentou-se com uma dor de cabeça severa de início súbito durante um dia. A dor de cabeça começou na região occipital e espalhou-se para o vértice. Agravou-se com o facto de estar de pé e foi acompanhada de náuseas e vómitos. A paciente descreveu-a como a sua "pior dor de cabeça de sempre". Negou um histórico de enxaqueca. Notavelmente, a dor de cabeça resolveu-se com deitar-se de costas e voltou a aparecer ao sentar-se ou ao ficar de pé. Começava com uma sensação de "peso" na cabeça que progredia gradualmente para uma dor de cabeça severa e incapacitante. A duração máxima que podia tolerar uma postura ereta era de aproximadamente uma hora. Não tinha outras comorbidades e negou o uso de qualquer medicamento ou droga recreativa. Não havia histórico de cirurgia ou trauma envolvendo a cabeça, pescoço ou coluna.
+Ao exame, ela estava confortável na posição supina e detestava sentar-se ou ficar de pé. Os exames do sistema cardiovascular, respiratório, abdominal e nervoso estavam normais.
+As investigações hematológicas e bioquímicas do sangue, incluindo hemograma completo, eletrólitos, glicemia aleatória, testes de função hepática e renal, taxa de sedimentação de eritrócitos e proteína C-reativa, foram normais. O eletrocardiograma foi normal. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça não revelou qualquer anormalidade. No entanto, a ressonância magnética (MRI) com gadolínio mostrou um aumento meníngeo generalizado (Figura). O angiograma MR foi normal.
+A punção lombar feita na posição lateral de decúbito revelou uma pressão de abertura do LCR de menos de 30 mm de H2O. A análise bioquímica, citológica e microbiológica do LCR foi normal e não houve xantocromia. A mielografia por ressonância magnética não conseguiu identificar o local da fuga de LCR.
+A paciente foi tratada com repouso e hidratação com infusões de solução salina normal. Foi-lhe receitado analgésicos e foi-lhe recomendado beber excessivas quantidades de café ad libitum. Ao longo dos 3 meses seguintes, as suas dores de cabeça tornaram-se menos intensas e foi-lhe permitido tolerar progressivamente períodos mais longos em posição vertical. Na revisão dos 3 meses, foi capaz de manter a sua posição vertical durante até 6 horas sem dores de cabeça. Como demonstrava uma pequena mas definida melhoria a cada dia, o plano para a aplicação epidural de sangue (EBP) foi permanentemente adiado. No entanto, em retrospetiva, dado o tempo prolongado para recuperação, teria sido apropriado ter instituído a EBP mais cedo.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1051_pt.txt

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+Uma senhora de 79 anos apresentou-se com cancro rectal avançado localizado na linha dentada. A tomografia computorizada (TC) não detetou metástases. Foi realizada uma apendicectomia laparoscópica para cancro rectal baixo e foi criada uma colostomia sigmoide através da via intraperitoneal durante a apendicectomia laparoscópica. A histopatologia do tumor ressecado revelou um adenocarcinoma bem diferenciado. A paciente foi, por conseguinte, classificada como T2N0M0 e Estágio IIA (Fig. a). Seis meses após a cirurgia, a paciente apresentou vómitos, distensão abdominal e dor abdominal e visitou o nosso hospital. A tomografia computorizada com contraste mostrou o corpo do estômago posicionado no espaço lateral entre o cólon sigmóide levantado e a parede abdominal lateral. Além disso, o estômago foi observado como sendo significativamente dilatado (Fig. a-c). A paciente foi diagnosticada com hérnia interna do estômago resultante da apendicectomia. Inicialmente, foi inserido um tubo nasogástrico no estômago dilatado para drenagem do suco gástrico e descompressão do estômago. Depois, foi realizada uma exploração laparoscópica de emergência. A laparoscopia revelou que uma parte do estômago tinha passado através de um defeito entre o cólon sigmóide levantado e a parede abdominal lateral numa direção crânio-caudal (Fig. a). O estômago herniado foi já descomprimido sem alterações isquémicas. Este estômago deslocado foi restaurado para a posição normal por via laparoscópica. O defeito lateral foi fechado com o peritoneu lateral e o cólon sigmóide levantado para evitar a recorrência pós-operatória de IHAC (Fig. b). A hérnia interna foi reparada por sutura interrompida utilizando fio não absorvível. Não houve recorrência de IHAC após a cirurgia (Fig. a).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1061_pt.txt

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+Um paciente do sexo masculino de 47 anos de Gaza foi encaminhado ao nosso hospital devido a fraqueza corporal, disfagia e disartria com duração de 14 dias.
+Ele estava em seu estado habitual de saúde até duas semanas antes da admissão, quando começou a se queixar de fraqueza muscular proximal que estava aumentando em gravidade, além de fadiga, dificuldade de fala e episódios de engasgo, principalmente desencadeados por líquidos.
+No hospital de Gaza, os médicos realizaram uma ressonância magnética do cérebro e da coluna vertebral, que não apresentou anormalidades. Além disso, foi realizada uma punção lombar com resultados normais.
+Devido a uma deterioração progressiva dos seus sintomas, a sua fraqueza era tão grave que ele quase se tornou tetraplégico, o seu caso foi encaminhado para o nosso hospital.
+Foi introduzido um tubo NG devido à sua grave disfagia e foi reavaliado com um exame físico completo que mostrou: leve dificuldade respiratória com uma taxa respiratória de 19 respirações/min, vitiligo por todo o corpo, fraco reflexo de vômito e fala nasal. A fraqueza dos membros inferiores foi 1/5 bilateralmente e a fraqueza dos membros superiores foi 2/5 com sensação intacta e hiporeflexia.
+Uma eletromiografia (EMG) e estudos de condução nervosa também foram realizados e mostraram um decréscimo no potencial de ação muscular, o que levou à suspeita de miastenia gravis. Assim, foi feito um teste de anticorpos anti-Ach no soro com resultados positivos, levando à confirmação dessa suspeita.
+Durante o tempo de hospitalização e avaliação dos pacientes, descobriu-se que os níveis de cortisol em jejum e os níveis de TSH estavam baixos (TSH foi 0.35 mU/L), enquanto os níveis de T3 e T4 estavam altos.
+Como o paciente foi encontrado com três doenças autoimunes, foi considerado o síndrome poliglandular autoimune.
+Foram realizadas seis sessões de plasmaferese. Ao paciente também foram receitados prednisolona, piridostigmina, azatioprina, vitamina D e tiroxina.
+Depois de iniciarmos o tratamento, a força muscular do paciente começou a melhorar (depois da terceira sessão de plasmaferese pudemos notar a melhora).
+Além disso, foi recomendada fisioterapia e, após seis sessões, ele conseguiu andar sozinho novamente, o tubo NG foi removido e começou a ser alimentado por via oral com uma dieta semi-sólida.
+Ele foi dispensado depois de uma boa resposta ao tratamento com um bom prognóstico.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1068_pt.txt

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+Uma mulher japonesa de 79 anos com um edema na perna visitou o seu médico de cuidados primários, 3 meses antes de ser admitida no nosso hospital. Iniciou-se um tratamento com diuréticos, mas o edema não melhorou. Três dias antes da admissão, ela sentiu palpitações e fadiga, levando-a a visitar novamente o seu médico de cuidados primários. Os seus dados laboratoriais mostraram uma anemia grave (hemoglobina [Hb], 58 g/L). Por isso, foi subsequentemente admitida no nosso hospital.
+Ela não tinha histórico médico específico ou familiar de doença renal. O exame físico revelou edema moderado nas pernas e cifose e não houve outras indicações de amiloidose, como dormência ou sinais consistentes com polineuropatia, sintomas gastrointestinais, macroglossia, hipotensão ortostática, púrpura ou quaisquer alterações na pele. Os dados laboratoriais revelaram anemia microcítica (Hb, 50 g/L; volume corpuscular médio, 85,9 fL), hipoalbuminemia (albumina, 2,8 g/dL) e uma possível ligeira diminuição da função renal (creatinina sérica, 0,64 mg/dL; taxa de filtração glomerular estimada, 66,9 mL/min/1,73 m2). Os níveis de IgG, IgA e IgM no soro foram de 794 mg/dL, 1006 mg/dL e 48 mg/dL, respetivamente. O nível de cadeia leve livre (FLC) para kappa e lambda foi de 77,4 mg/L e 15,2 mg/L, respetivamente, e a razão FLC foi de 5,09. O nível de peptídeo natriurético cerebral foi de 72,7 pg/mL. Ela também tinha deficiência de ferro e zinco. A eletroforese do soro e da urina revelou a presença de proteínas M do tipo kappa (método de imunofixação; Fig. ): O nível de β2-microglobulina no soro foi de 4,6 mg/L. A aspiração da medula óssea revelou uma ligeira proliferação de células plasmáticas (6,8%). A análise de urina revelou uma hematuria oculta (1+) e proteinúria moderada (1,34 g/gCr). A eletrocardiografia e a ultrassonografia cardíaca não revelaram alterações consistentes com cardiomiopatia associada a amiloidose, como baixa voltagem, espessamento da parede ventricular ou aparência espumosa granular. A radiografia do tórax revelou um ligeiro derrame pleural bilateral, e a taxa cardiotorácica foi considerada de 56,5%. Para tratar a anemia grave, foi administrada transfusão de glóbulos vermelhos em conjunto com suplementação de ferro e zinco, resultando numa melhoria da anemia (Hb 95 g/L) e na sua subsequente alta. Após a alta, a sua proteína urinária aumentou para 5,7 g/gCr, e a albumina sérica diminuiu para 2,8 g/dL. A paciente foi então diagnosticada com síndrome nefrótica e foi realizada uma biópsia renal.
+A microscopia de luz revelou depósitos methenamine-positivos nas regiões mesangiais e paramesangiais (Fig. ). Alguns glomérulos foram acompanhados por esclerose segmentar causada pelos depósitos. A fibrose intersticial e a atrofia tubular foram moderadas. A coloração de imunofluorescência foi positiva para as cadeias kappa e IgA na área mesangial expandida (Fig. ). A membrana basal tubular foi parcialmente granular e positiva para as cadeias kappa. A coloração adicional com vermelho Congo mostrou uma positividade moderada nos depósitos glomerulares, mas apenas uma fraca birrefringência. A coloração imunohistoquímica das cadeias kappa foi moderadamente positiva (Fig. ). Além disso, a microscopia de elétron foi conduzida com amostras fixadas em formalina para avaliar os depósitos glomerulares, que revelaram fibrilas não ramificadas em depósitos glomerulares medindo 10-15 nm (Fig. ).
+O LMD-LC-MS/MS revelou que os depósitos consistiam em quantidades significativas da região constante kappa da imunoglobulina. Adicionalmente, uma pequena quantidade da região constante alfa-1 foi também detetada juntamente com proteínas associadas ao amilóide (Tabela). Detalhes da proteína detetada e uma ilustração da globulina são apresentados na Fig. . O emPAI (índice de abundância de proteínas exponencialmente modificado) é frequentemente utilizado como um índice para estimar a abundância de proteínas durante as análises proteómicas utilizando espectrometria de massa. O valor emPAI representa a quantidade relativa de cada proteína contida na amostra []. Portanto, um valor emPAI mais elevado é indicativo de uma maior quantidade de proteína, comparativamente às outras proteínas na amostra.
+Com base nas descobertas acima, o paciente foi diagnosticado com LHCDD e deposição amilóide focal. A biópsia da pele não mostrou deposição amilóide, enquanto a biópsia gastrointestinal revelou uma fraca birrefringência, sugerindo que o paciente tinha amiloidose sistêmica. A aspiração da medula óssea foi repetida, o que revelou um aumento na população de células plasmáticas (14,4%). O aumento na população de células plasmáticas e uma anemia concomitante indicaram mieloma múltiplo []. Ela não apresentou, no entanto, outros eventos definidores de mieloma, tais como hipercalcemia, declínio da função renal e lesões ósseas. Iniciámos o tratamento com ciclofosfamida 300 mg/m2/dia, bortezomib 1,3 mg/m2 e dexametasona 20 mg/semana, seguido de administração semanal de daratumumab (1800 mg/semana). Após 9 meses de tratamento, a proteinúria melhorou de 8,0 para aproximadamente 5,0 g/gCr na ausência de diminuição da eGFR, indicando uma resposta renal []. A concentração de albumina sérica também aumentou gradualmente, levando a uma redução no edema das pernas. A redução da M-proteína sérica (IgA 467 mg/dL) e a diferença entre FLC envolvido e não envolvido (dFLC; 20,8 mg/L) foi superior a 50%, mas inferior a 90% (resposta hematológica parcial []).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1071_pt.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+A paciente era uma mulher de 53 anos com histórico de hipertensão e diabetes mellitus tipo II que foi encaminhada a um centro cardíaco para a inserção de um desfibrilador cardioversor implantável (ICD) após alguns ataques de taquicardia ventricular súbita e perda de consciência que não responderam à terapia médica. O ICD foi inserido com sucesso.
+Após seis meses, a paciente voltou ao centro cardíaco a queixar-se de uma sensação estranha e desagradável nos momentos em que o ICD detetou a taquiarritmia e a chocou. Segue-se o histórico de medicamentos da paciente: Mexiletina, diabezida, aspirina, amlodipina, metohexital, metformin, atorvastatin, valsartan, e empagliflozin. O bloqueio do ganglio estrelado foi feito duas vezes no centro, com o objetivo de modular a taxa de pulso e o número de choques do ICD. A aspirina foi descontinuada quatro dias antes de cada bloqueio.
+A primeira sessão de SGB foi feita seis meses após a inserção do ICD. O bloqueio foi realizado unilateralmente sob orientação fluoroscópica com 40 mg de triamcinolona e 6cc de ropivacaína 0.25%, primeiro no lado direito e no dia seguinte no lado esquerdo em dois dias sucessivos com o mesmo método e as mesmas drogas. A geração da síndrome de Horner e o bloqueio unilateral do lado de mudança na temperatura do membro superior foi determinado como sucesso do bloqueio (-,).
+Após esses bloqueios bem-sucedidos, a paciente ficou livre de sintomas por cerca de dois meses. Livre de sintomas significa que não houve atividade ou choque do ICD devido a taquiarritmias. Após esse período, outro evento de choque do ICD aconteceu. A paciente foi internada e outra sessão de SGB unilateral foi feita com o mesmo método e medicamentos. Nessa altura, tal como na altura anterior, o período livre de sintomas foi também de cerca de dois meses.
+Finalmente, foi decidido realizar SGB por radiofrequência para aumentar a duração do efeito. Antes de iniciar o procedimento, consultamos um cardiologista. Ele visitou o paciente alguns dias antes e veio à sala de operações no início do procedimento. A monitorização dos sinais vitais, incluindo a frequência cardíaca, a pressão arterial e o eletrocardiograma (seis derivações) foi realizada na sala de operações, e o cardiologista desativou o ICD com um íman antes de iniciar o bloqueio. Além disso, o cardiologista permaneceu na sala de operações durante todo o tempo do bloqueio até ao final e, em seguida, reativou o ICD novamente.
+A preparação do paciente com extensão do pescoço e ligeira rotação da cabeça para o lado oposto foi feita na posição supina. A pele foi esterilizada com betadine e álcool. Por meio de um transdutor linear de ultrassom, 5 - 12 MHz (Sonosite, EDGE2, EUA), o tubérculo anterior do processo transverso de C6 e, após mover-se caudalmente, o transverso de C7 foi confirmado. Então, sob a orientação de uma ultrassonografia com uma vista axial curta, a veia jugular interna, o músculo longus colli e a artéria carótida foram identificados (). Para melhor triagem dos vasos através do curso da agulha, foi usado o modo Doppler colorido. Após a infiltração da pele, com uma guia de ultrassom em tempo real, uma agulha afiada de RF de calibre 22 com 5 cm de comprimento e 5 mm de ponta ativa (Cosman, EUA) foi introduzida no plano lateral da sonda (da direção da esquerda para fazer neurólise de RF unilateral). Como fizemos a PRF pela primeira vez, que não teve dor e irritação significativas, não injetamos nenhum anestésico local antes de fazer a PRF. A ponta da agulha foi colocada no músculo longus Colli e sob a fáscia pré-vertebral. A aspiração de fluido cerebrospinal, ar ou sangue foi negativa, e 1 ml de solução salina foi injetado. Um eletrodo de RF neuro-térmico com 50 mm de comprimento foi inserido e conectado ao gerador. A agulha de RF foi posicionada perpendicular ao ganglio para fazer PRF, e para RF térmica, a agulha foi colocada ao lado do SG. Na próxima etapa, a estimulação sensorial foi realizada com 50 Hz, 0,1 - 0,5 V, sem dormência neural para os membros superiores ou outras áreas. Verificamos a proximidade dos nervos laríngeos recorrentes, frênico ou segmentar, que são cruciais.
+Para estimulação motora, a 2 Hz, 0,4 - 1,0 V teste de exercício, não foram observados tremores musculares segmentares correspondentes, e a sensação de salto foi observada. A estimulação motora foi realizada ao pedir ao paciente para dizer "ee" para verificar a preservação da função motora e excluir a má posição da agulha. Após o teste sensorial e motor negativo, PRF de alta voltagem (60 V) a 42°C por 360 s, 20 ms de largura de pulso, e 2 Hz de frequência começou. Então, antes de iniciar RF a 80ºC, injetamos 1cc de lidocaína 2% para evitar irritação e dor que podem resultar de neurólise a altas temperaturas. A 80ºC por 60 segundos, neurólise RF unilateral esquerda térmica foi realizada e repetida quatro vezes após a rotação da ponta da agulha e direcionada para o local mais medial e aspecto mais ventral do processo transverso C6 e C7 sob orientação dos EUA, com estimulação sensorial e motora repetida antes da lesão RF. Trinta minutos após a terminação do procedimento, um rastreamento de ultrassom de acompanhamento foi feito para excluir qualquer formação de hematoma.
+Do pré-bloco ao pós-bloco, houve um aumento na temperatura da testa e das mãos, conforme registrado por um termômetro de pele, que foi usado como um substituto para um bloqueio bem-sucedido.
+Após fazer neurólise por RF em múltiplos intervalos de tempo, visitamos a paciente 1, 3, 6, 12 e 14 meses depois, e não observamos sinais de taquicardia ventricular. A paciente não se queixou da sensação desagradável da atividade do ICD e do choque. Neste momento, ela não teve o problema até 14 meses após o procedimento e não mostrou sinal de recorrência da taquiarritmia cardíaca.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1078_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma paciente de 50 anos de idade com a principal queixa de "sangramento vaginal irregular e fadiga por 6 meses" visitou o nosso hospital a 12 de fevereiro de 2019. Uma massa foi apresentada no endométrio da paciente detetada por exame de ultrassom. Na MRI pélvica, uma massa no útero que envolvia a camada muscular profunda foi confirmada como uma massa de 5*6 cm que parecia ser uma metástase de nódulo linfático pélvico (). O exame de sangue mostrou uma hiponatremia sérica com nível de Na+ de 123∼131 mmol/L.
+A paciente recebeu curetagem diagnóstica, e o resultado patológico mostrou carcinoma endometrial maligno de alto grau. Marcadores tumorais incluindo antígenos de carboidratos 125 (CA125) e proteína epididimal humana 4 foram detectados em níveis normais, e não foram encontradas lesões intraepiteliais ou malignas no exame citológico cervical.
+O útero com alargamento de natureza suave e dura foi encontrado na posição posterior de acordo com o exame ginecológico. Nódulos duros com pouca atividade e sem sensibilidade podem ser tocados na parede uterina anterior. Com base no resultado patológico, o carcinoma endometrial que invadiu a serosa foi diagnosticado na paciente. Para a grande massa no endométrio e o mau estado da paciente, ela recebeu dois ciclos de quimioterapia neoadjuvante com taxol e carboplatina, enquanto melhorava a hiponatremia persistente, então a operação de estadiamento do câncer endometrial foi conduzida sob anestesia geral em 21 de maio de 2019.
+Durante a operação, verificou-se que o útero aumentado estava localizado no meio da pélvis, o tamanho era de cerca de 60 dias de gravidez, e a superfície era lisa. A aparência do ligamento principal e das trompas de Falópio e ovários bilaterais era normal, e não foi encontrado tumor na superfície do apêndice, omento e peritoneu. Os gânglios linfáticos na pélvis e em torno da aorta abdominal estavam aumentados. Primeiro, obtivemos a citologia do fluido peritoneal que foi negativa. E então foi realizada a histerectomia radical por laparotomia com salpingo-ooforectomia bilateral, e a linfadenectomia pélvica e para-aórtica. A incisão do útero mostrou que o tumor sólido da parede posterior do útero com diâmetro de 2 cm, textura ligeiramente frágil e cor pálida, sobressaía da parede muscular para a cavidade uterina. Não foi encontrada lesão no fornix vaginal e no colo do útero. A aparência normal das ligações bilaterais foi encontrada, e os gânglios linfáticos na pélvis e em torno da aorta abdominal estavam evidentemente aumentados.
+O exame patológico macroscópico do tumor mostrou que não havia nenhum tumor óbvio na membrana serosa do útero. A incisão do útero mostrou que o tumor sólido da parede posterior do útero com diâmetro de 2 cm, textura levemente frágil e cor pálida, projetava-se da parede muscular para a cavidade uterina. Microscopicamente, o endométrio apresentava carcinoma misto. Histologicamente, dois tipos de carcinoma foram distribuídos separadamente. E o carcinóide foi distribuído nos músculos do miométrio com padrão invasivo, representando cerca de 70% do tumor. O carcinoma invasivo multifocal do miométrio do útero é um tumor neuroendócrino, sem atipia celular óbvia, abundante citoplasma, mitogramas raros de 0-1/10 HPF, índice Ki67 de cerca de 2%, consistente com carcinóide, invasão vascular e linfática, invasão nervosa. O carcinoma de células escamosas é organizado na cavidade do corpo uterino, representando cerca de 30% do tumor (). Não há estrutura glandular (ou tubular) ou queratinização dos componentes celulares do tumor. O tumor penetrou a membrana serosa uterina. Invasão multifocal de espaço de vasos linfáticos foi encontrada. Dos 23 linfonodos pélvicos colhidos, 5 linfonodos metastáticos foram identificados nos linfonodos aórticos abdominais e pélvicos com carcinoma misto. Reação negativa foi exibida no colo uterino, ovário bilateral e oviduto. Imunohistoquimicamente, no carcinoma, as células tumorais foram parcialmente positivas para sinaptofisina (Syn), S-100, NSE, cromogranina A (CgA), CD56, citoqueratina (CK), H-CK, P63 e P40. O receptor de progesterona e o receptor de estrogênio foram negativos. CA125, P16, Napsin A, WT-1, CD99 e vimentina foram negativos. O índice de proliferação Ki67 foi de 10%. As fibras elásticas mostram invasão vascular. D2-40 mostrou metástase linfonodal. No carcinoma de células escamosas, as células tumorais foram parcialmente positivas para CK, CK7, CEA, P63, P40, PAx-8 e CEA. Além disso, os resultados de villina, CDX-2 e CK20 foram todos negativos. As características histológicas do tumor e seu perfil imuno-histoquímico apóiam o diagnóstico de carcinóide do endométrio com carcinoma de células escamosas ().
+Com base na revisão da classificação FIGO 2009 para o carcinoma endometrial, a paciente foi classificada como estágio IIIC2. Após a cirurgia, a paciente recebeu quimioterapia adjuvante com cisplatina e etoposide em intervalos de 3 semanas e recebeu uma terapia "sanduíche" de quimioterapia-radioterapia-quimioterapia. No primeiro ciclo de quimioterapia, a paciente desenvolveu náuseas e vômitos grau 1 e mielosupressão grau 3. A paciente recebeu radioterapia seguida por 3 ciclos de quimioterapia sem sinais de deterioração adicional. A paciente alcançou uma resposta completa com base nos critérios RECIST1.1. Ela está atualmente sob acompanhamento de perto sem recorrência 4 anos e 4 meses após a cirurgia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1082_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 43 anos apresentou-se ao departamento de urologia do Hospital da China Ocidental em Março de 2012 com ataques paralisantes graves caracterizados por palpitações e fraqueza muscular que começavam na coxa direita e se espalhavam para todos os membros. Foi encontrada uma redução significativa na concentração de potássio no soro (1.89 mmol/L, valor de referência 3.5–5.0 mmol/L) durante o exame laboratorial, e um ECG indicou uma deficiência grave de potássio. Os sintomas desapareceram após tomar potássio por via oral (50 ml de cloreto de potássio a 10% foi administrado imediatamente seguido por mais 50 ml ao longo de 24 horas para uma dose total de 10 g). Após o ataque paralisante, foi realizado um TAC do abdómen, que revelou uma UAH esquerda caracterizada por uma massa nodular na glândula adrenal esquerda. O exame laboratorial mostrou uma ligeira elevação na norepinefrina (602 ng/L, valor de referência 272–559 ng/L) e uma redução na adrenalina (< 25 ng/L, valor de referência 54–122 ng/L) no soro. Outros dados, incluindo as concentrações de potássio no soro (3.71 mmol/L), aldosterona (11.41 ng/dL, valor de referência 9.8–27.5 ng/dl), cortisol (7.3 μg/dL, valor de referência 7.2–18.2 μg/dL), renina (2.22 ng/mL, valor de referência 0.56–2.79 ng/ml), cálcio (2.27 mmol/L, valor de referência 2.1–2.7 mmol/L), creatina quinase (58 IU/L, valor de referência 19–226 IU/L), lactato desidrogenase (167 IU/L, valor de referência 110–220 IU/L), alanina aminotransferase (19 IU/L, valor de referência <55 IU/L), aspartato transaminase (15 IU/L, valor de referência <46 IU/L), creatinina (74.5 μmol/L, valor de referência 53–140 μmol/L), nitrogênio ureico no sangue (7.69 mmol/L, valor de referência 3.30–8.22 mmol/L), hormona estimuladora da tiróide (6.3 mU/L, valor de referência 2–10 mU/L), triiodotironina total (2.14 nmol/L, valor de referência 1.8–2.9 nmol/L), e tiroxina total (87 nmol/L, valor de referência 65156 nmol/L), foram normais. O paciente não tinha hipertensão (117/83 mm Hg).
+O histórico do paciente mostrou que os ataques paralíticos foram geralmente desencadeados por trabalho físico ou estresse e foram periódicos. A frequência dos ataques variou de semanal durante o verão para bimestral no inverno; cada ataque durou 4-6 horas. Este ataque foi o mais grave dos ataques que ele havia experimentado durante a última década. Embora esses ataques paralíticos tenham sido associados a hipocalemia, a etiologia não havia sido previamente estabelecida, e o paciente não havia recebido nenhum tratamento, incluindo suplemento de potássio, entre os ataques. Dois anos antes desse ataque, o potássio sérico foi medido várias vezes entre os ataques; os resultados de três desses testes estavam disponíveis e foram 3.74, 3.69 e 3.63 mmol/L.
+Por causa da presença de paralisia hipocalémica periódica grave, o paciente foi submetido a uma adrenalectomia esquerda após a admissão. O exame da glândula adrenal revelou um nódulo benigno de 1,1 cm na periferia da glândula com múltiplas hiperplasias corticais. O paciente não teve complicações durante o período perioperatório e os resultados laboratoriais foram normais (potássio sérico 87 mmol/L, sódio sérico 143,9 mmol/L, norepinefrina 452 ng/L, adrenalina 60 ng/L, aldosterona 12,24 ng/dL, cortisol 8,1 μg/dL, renina 2,13 ng/mL, creatina quinase 60 IU/L, lactato desidrogenase 168 IU/L, alanina aminotransferase 20 IU/L, aspartato transaminase 16 IU/L, creatinina 81,3 μmol/L, nitroglicerina 8,01 mmol/L). Ele foi dispensado 4 dias após a cirurgia. Durante os próximos 3 meses, enquanto se recuperava em casa, não houve ataques paralíticos. O paciente voltou a trabalhar e as crises paralíticas agudas voltaram a ocorrer. Um exame de ultrassom Doppler a cores não mostrou anormalidades na glândula adrenal direita. O paciente então pediu ajuda ao Departamento de Genética Médica. O seu potássio sérico foi monitorizado três vezes com uma frequência de uma vez por mês com resultados de 4,12, 3,97, e 4,27 mmol/L, respetivamente. Como mostrado na Figura, para além do paciente (II2), outros quatro membros adultos do sexo masculino da família, incluindo dois tios (I5 e I6), um irmão (II3), e um sobrinho (III1), também tiveram um histórico de ataques paralíticos, embora os seus ataques tenham sido mais leves e menos frequentes (anual a decadal). Estes membros recusaram o exame para determinar a presença ou ausência de UAH.
+Devido ao histórico familiar positivo de paralisia periódica com potencial herança autossômica dominante, o diagnóstico de HOKPP foi considerado, e o teste genético dos genes CACNA1S e SCN4A foi realizado utilizando o sequenciamento de Sanger de todos os exons e seus locais de splice. Consequentemente, o paciente foi identificado como um heterozigoto portador de uma nova mutação sem sentido, c.1582C > T, em CACNA1S (p.Arg528Cys) (Figura). Em sua família, a mutação também foi detectada em outros três homens adultos com paralisia periódica (I6, II3 e III1) e em duas mulheres assintomáticas (II1 e III2). Esta mutação estava ausente em dois membros masculinos da família que não tinham histórico de sintomas (III3 e III4). Além disso, o sequenciamento de Sanger direcionado não detectou a mutação em 130 controles masculinos adultos.
+Durante os 2 anos seguintes, o paciente manteve a mesma dieta que antes da cirurgia. Ele não recebeu nenhum tratamento suplementar de potássio e sofreu 12 ataques paralíticos. No entanto, houve consideravelmente menos ataques (mensais no verão e nenhum ataque no inverno), e os ataques foram mais curtos em duração (2-3 horas) do que os ataques antes da adrenalectomia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1085_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+O paciente era um homem de 35 anos que se apresentou ao departamento de emergência com história de queda por tropeçar em uma pedra (queda com o braço estendido). O paciente pós-traumático tinha dor e dificuldade de mover os dois ombros. O paciente era um alcoólatra conhecido, com história prévia de um episódio de deslocamento do ombro no lado direito cerca de dois anos antes do episódio atual, que foi tratado adequadamente com redução fechada e imobilização por três semanas. O paciente não relatou história de convulsões (passadas ou presentes) e nenhum outro problema neuromuscular. No exame clínico, os dois membros superiores do paciente foram abduzidos e externamente rodados. O contorno do ombro foi perdido com achatamento. Outros sinais clássicos de deslocamento do ombro, como o teste de Bryants, o sinal de Callway e o teste da régua de Hamilton, foram positivos. Radiografias de ambos os ombros foram obtidas e o diagnóstico clínico de SBAD foi confirmado. Ambos os ombros foram reduzidos em operação de emergência sob anestesia geral pelo método de Kocher e foram imobilizados em cabestrinho. O ombro esquerdo foi imobilizado com flexão de cotovelo de 90° e o direito com flexão de 110° por três semanas. A redução foi confirmada após a operação com raios-X. Exercícios assistidos intermitentes foram iniciados a partir da segunda semana e no final da imobilização, o paciente foi aconselhado a fazer fisioterapia supervisionada vigorosamente. Seis semanas após a lesão, o paciente tinha uma amplitude total de adução, flexão e rotação interna. A abdução até 110° foi possível. O paciente foi aconselhado a ser cauteloso ao fazer atividades acima da cabeça, especialmente as que requerem abdução e rotação externa do ombro.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1086_pt.txt

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+Um homem caucasiano de 83 anos, com boa saúde, foi encaminhado ao nosso hospital com sangramento anal intermitente e padrões intestinais irregulares. Uma colonoscopia revelou um pólipo retal solitário de 1 cm, que foi completamente removido por ressecção endoscópica (Figura).
+O exame histológico mostrou um adenoma tubular com displasia intraepitelial de baixo grau e localização focal no estroma por células linfoides grandes altamente proliferativas (Figura a-c). A base do adenoma não foi envolvida.
+As colorações imuno-histoquímicas demonstraram que as células linfoides expressaram CD20 (clone 2B11 + PD7/26, DAKO; Figura d e e) e linfoma de células B 2 (clone 2B11 + PD7/26, DAKO; figura não mostrada), mas não CD3 (clone F7.2.38, DAKO), CD5 (clone 4C7, DAKO), CD10 (clone 56C6, DAKO), CD23 (clone DAK-CD23, DAKO), CD30 (clone Ber-H2, DAKO), CD138 (clone MI15, DAKO) e ciclina D1 (clone EP12, DAKO). Aproximadamente 90% das células neoplásicas reagiram positivamente quando coradas com um anticorpo para Ki-67 (clone MIB1, DAKO; Figura f).
+Finalmente, foi realizada uma análise genética molecular que detetou o rearranjo da região FR2/LJH/VLJH da cadeia pesada da imunoglobulina e foi detetado um amplicão monoclonal de aproximadamente 260 pares de bases (banda esperada entre 240 e 280 pares de bases), demonstrando a malignidade e a associação clonal dos infiltrados de linfoma no adenoma (Figura). As análises moleculares foram realizadas como previamente descrito [,] e de acordo com as instruções do fabricante. Foram usados reagentes comerciais da DAKO Cytomation, Milão, Itália e da Diachem S.r.l., Nápoles, Itália para realizar imuno-histoquímica e um ensaio de clonalidade B, respetivamente. Todos os produtos usados estão em conformidade com os requisitos da diretiva de diagnóstico in vitro 98/79/EC.
+O paciente foi submetido a estadiamento completo para linfoma. Os critérios de Dawson foram usados no diagnóstico diferencial entre envolvimento colorretal primário e envolvimento do trato gastrointestinal secundário a linfoma sistêmico []. Ele não apresentou febre, perda de peso ou suores noturnos. Um exame físico não revelou alterações. Não houve linfadenopatia e hepatoesplenomegalia. A contagem de células sanguíneas, a bioquímica sérica e as imunoglobulinas estavam dentro dos limites normais ou negativos. Uma biópsia da medula óssea não apresentou evidência de linfoma. A radiografia de tórax não foi notável. A tomografia computadorizada (TC) de todo o corpo não apresentou evidência de envolvimento extraintestinal. Foi feito um diagnóstico de DLBCL primário. Foi estabelecido o estágio 1A de Ann Arbor. Subsequentemente, ele foi encaminhado a um hematologista para tratamento adicional. Como a lesão linfoproliferativa era limitada e não havia evidência de doença disseminada, e levando em consideração a idade avançada do paciente, foi considerado inadequado realizar ressecção cirúrgica. Ele não recebeu quimioterapia, mas foi encaminhado para acompanhamento com exames clínicos e tomografias computadorizadas em intervalos de 6 meses. Ele não apresentou recorrência clínica ou radiológica no momento em que escrevemos este artigo (1 ano passado).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1088_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma menina de 2 anos e 6 meses foi encaminhada ao nosso hospital devido a queixas de febre, tosse e taquipneia 10 dias antes da sua apresentação. Após admissão, os exames físicos revelaram uma temperatura corporal de 38,5 °C, e a saturação de oxigênio percutânea (SpO2) foi de 67% no ar ambiente. A auscultação torácica revelou crepitações finas nos campos pulmonares posteriores. Os dedos em forma de mastro, a deformidade do peito de pombo e a erupção cutânea semelhante a frieira no rosto foram observados (Fig. A, B, C). A sua fontanela anterior não estava fechada (0,3 cm x 0,3 cm). Não foram observadas outras manifestações cutâneas. A paciente apresentou uma altura de 87 cm (-1,08 SD) e um peso de 11,5 kg (-0,82 SD). A paciente apresentou infecções respiratórias recorrentes desde os 6 meses de idade (uma vez por mês), e a fadiga após atividades foi observada a partir dos 2 anos de idade. A história familiar revelou que o seu pai de 27 anos de idade tinha o peito apertado e falta de ar após atividades a partir dos 22 anos de idade. Os dedos em forma de mastro apresentaram-se em todos os membros, e uma ligeira perda de tecido apareceu no rosto (Fig. D, E). A tomografia computadorizada de alta resolução (HRCT) do tórax mostrou pneumonia intersticial com cisto pulmonar (Fig. A), e os testes de função pulmonar indicaram uma disfunção de ventilação mista. Combinados com níveis positivos de anticorpos antinucleares (ANA) e autoanticorpos de reconhecimento de sinal, ele foi inicialmente diagnosticado com doença do tecido conjuntivo (CTD) associada a ILD. Após receber terapia combinada com ciclofosfamida e hidroxicloroquina durante meio ano, os sintomas foram melhorados enquanto continuava a tomar hidroxicloroquina. No entanto, cerca de três anos atrás, a droga foi interrompida por razões desconhecidas, e os sintomas de dispneia reapareceram e progrediram lentamente.
+Os exames laboratoriais da paciente revelaram um aumento nos níveis de proteína C reativa (PCR, 54,19 mg/L, intervalo de referência: <8 mg/L), taxa de sedimentação de eritrócitos (TSE, 89 mm/H, intervalo de referência: <20 mm/H), e contagem de leucócitos (WBC, 16,3 × 103/mm3, intervalo de referência: 4 a 10 × 103/mm3). Não houve aumento nas enzimas hepato-biliares, e suas funções renal e tireoide foram normais. O exame autoimune revelou níveis elevados de IgG (25,3 g/L), IgA (3,26 g/L), e IgM (1,69 g/L), apesar dos níveis normais de C3 e C4 do complemento. A contagem de linfócitos CD4 + T foi reduzida e a contagem de linfócitos CD8 + T foi normal. Esta paciente foi positiva para auto-anticorpos, incluindo alto título de ANA (1:1000), anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA), fator reumatoide (FR), e anticorpos anti-peptídeos citrulinados cíclicos (CCP). Os testes de citocinas mostraram um nível elevado de interleucina (IL)-6 (62,4 pg/ml, intervalo de referência: 1,7 a 16,6 pg/ml). Os testes de patologia foram negativos, e a malignidade foi descartada. A tomografia computadorizada de tórax mostrou opacidades difusas tipo vidro fosco (Fig. B). A ressonância magnética do cérebro mostrou sulcos cerebrais alargados e espaços extra-axiais alargados. Não foram encontradas anormalidades no eletrocardiograma ou no ecocardiograma. Os resultados da ultrassonografia abdominal e da ultrassonografia vascular foram normais.
+A paciente (criança) foi inicialmente diagnosticada com ILD acompanhada por pneumonia grave e recebeu tratamento anti-infecção com imunoglobulina intravenosa (IVIG) (2 g/kg/d×5d). No entanto, os sintomas da paciente não responderam ao tratamento (Fig. C), e ela apresentou insuficiência respiratória hipóxica no Dia 12, o que exigiu intubação endotraqueal e ventilação mecânica. Terapias com pulso de metilprednisolona (MP) (30 mg/kg/d×5d) foram iniciadas no Dia 13, seguidas por MP intravenosa em dose de 4 mg/kg diariamente, combinada com um segundo curso de IVIG (1 g/kg/d×3d). Após o tratamento, os sintomas de dispneia melhoraram, e a ventilação mecânica foi retirada no Dia 22. Ao mesmo tempo, foi também realizado sequenciamento de exoma completo, e a análise genética por sequenciamento de Sanger confirmou uma mutação heterozigótica (c.463G>A p.V155M) no Exon 5 de STING1 (NM_198282), que foi descrito como causa de SAVI. A mutação foi herdada do pai (Fig. ). Foi realizado sequenciamento de RNA no paciente e no pai, que descobriu que a expressão de genes relacionados à via de interferona foi significativamente regulada positivamente em comparação com controles saudáveis (Fig. ). Após o diagnóstico de SAVI, baricitinib (2,5 mg/dia gradualmente aumentado para 3 vezes ao dia em 2 semanas) foi adicionado com trimetoprim/sulfametoxazol profilático, e a dose de MP foi reduzida para 2 mg/kg/d no Dia 32. Sob tratamento adequado, os sintomas de febre, taquipneia, falta de ar e cianose melhoraram, enquanto a TAC torácica repetida mostrou um resultado melhor (Fig. D). Suporte de oxigênio de baixo fluxo (SpO2 a 94–95% em ar ambiente) foi necessário, e a paciente foi dada alta no Dia 48, após o tratamento de MP (1 mg/kg/d) e baricitinib (reduzido para 2 mg três vezes ao dia). A paciente (criança) foi acompanhada por 14 meses após a alta. Ela foi infectada com pneumonia grave no quarto mês. Embora os sintomas respiratórios tenham melhorado após a terapia com antibióticos, o tratamento combinado com pirfenidona (2,5 mg duas vezes ao dia) foi administrado devido à pneumonia intersticial progressiva observada na TAC torácica (Fig. E). No sexto mês, reduzimos a dose de MP para 2 mg/d (0,13 mg/kg/d), que foi mantida até agora. Durante o acompanhamento, a TAC torácica foi estável após o tratamento (Fig. F); no entanto, não houve melhora óbvia. Os indicadores laboratoriais ainda são positivos para ANA (1:1000), p-ANCA, RF, e CCP, enquanto as contagens de imunoglobulinas elevadas de IgG, IgA, e IgM permanecem. Os níveis de marcadores inflamatórios como CRP e IL-6 foram normais, enquanto os níveis de ESR (29 mm/H) e IFN-Y (20,1 pg/ml) foram ligeiramente elevados. No entanto, a avaliação das características clínicas mostrou que os sinais e sintomas respiratórios quase desapareceram, exceto por uma leve dispneia após exercício extenuante. A altura da paciente aumentou de 87 cm (-1,08 SD) para 100 cm (-0,66 SD), o peso aumentou de 11,5 kg (-0,82 SD) para 15,5 kg (-0,28 SD), e a fontanela fechou. A menina agora vive uma vida normal.
+Após o diagnóstico, o paciente do sexo masculino (pai) recebeu uma combinação de esteroides orais e tofacitinib por mais de um ano, mas não houve melhora significativa nos sintomas pulmonares. Seis meses atrás, o tofacitinib foi trocado por baricitinib combinado com esteroides orais, e o paciente sentiu uma melhora nas dificuldades respiratórias. No entanto, de forma semelhante, não houve melhora nas descobertas de imagens pulmonares.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1093_pt.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Um paciente do sexo masculino de 66 anos foi encaminhado ao nosso departamento com uma massa intraventricular direita que foi diagnosticada como um ependimoma anaplásico em biópsia aberta em outro hospital.
+Ele foi seguido por causa de diabetes mellitus, hiperlipidemia e estenose da artéria carótida, mas estava bem. Dois meses antes da admissão no nosso departamento, ele foi submetido a uma ressonância magnética (MRI) da cabeça, que incidentalmente revelou uma lesão de massa no ventrículo lateral direito, para a qual ele foi encaminhado ao departamento de neurocirurgia de outro hospital. Ele foi submetido a uma biópsia e o tumor foi diagnosticado como um ependimoma anaplásico. Embora ele tenha sido inicialmente encaminhado para um departamento de oncologia de radiação para radioterapia adjuvante, o prestador encaminhou-o para o nosso departamento de neurocirurgia por causa de preocupações de que o tumor residual não era adequado para radioterapia sem citorredução prévia.
+O exame físico mostrou algum comprometimento da memória de curto prazo, e o exame oftalmológico revelou um comprometimento do campo visual (quadrantanopia) provavelmente relacionado ao corredor de acesso escolhido para a biópsia. Não houve fraqueza motora focal, déficit sensorial importante, dismetria ou ataxia.
+A tomografia computadorizada (TC) mostrou dois focos hiperdensos no corno inferior e no átrio do ventrículo lateral direito com edema peri-lesional do parênquima temporo-occipital ipsilateral [Figura e ]. As lesões intraventriculares mostraram realce heterogêneo na imagem pós-contraste T1-ponderada (T1WI), na qual as lesões pareciam surgir do plexo coróide [Figura –]. A imagem pós-contraste T1WI também mostrou disseminação adicional do tumor no ventrículo lateral esquerdo e ao redor do tronco encefálico []. A imagem posterior da coluna vertebral mostrou disseminação leptomeningeal na região lombar (não mostrada).
+O paciente foi levado para a cirurgia e passou por remoção subtotal do tumor no ventrículo lateral direito através de uma abordagem no giro temporal inferior [Figura e]. O tumor era sólido, densamente aderente ao plexo coróide mas flutuante no ventrículo [].
+Histopatologicamente, o tumor mostrou células neoplásicas monótonas, compactas e difusas, com núcleos grandes, redondos ou ligeiramente irregulares e uma quantidade escassa a moderada de citoplasma eosinófilo []. Havia numerosas figuras mitóticas e focos de necrose focal. Não foram visíveis pseudorosetas perivasculares. Em painéis de coloração imuno-histoquímica, as células tumorais foram positivas para antígeno leucocitário comum (LCA), CD20 [], CD30, CD79a, bcl-2, bcl-6 [] e MUM-1; e negativas para citoqueratinas, antígeno da membrana epitelial, proteína S-100 e proteína glial fibrilar ácida.
+O exame oftalmológico não mostrou lesões intraoculares. A tomografia computadorizada do tórax, abdômen e pelve foi interpretada como normal e a biópsia da medula óssea não mostrou infiltrado linfocítico atípico. O paciente foi, assim, diagnosticado com linfoma primário difuso de células B grandes no sistema nervoso central, provavelmente originado no plexo coróide.
+O paciente foi submetido a quimioterapia com metotrexato de alta dose (3500 mg/m2) a cada 14 dias durante três ciclos, seguido por um ciclo de quimioterapia com carboplatina (360 mg calculado usando a fórmula de Calvert) e etoposide (80 mg/m2) 14 dias após a terceira administração de metotrexato de alta dose. Após a quimioterapia, amostras de fluido cerebrospinal (CSF) foram obtidas para citologia, que foi negativa para células malignas. Após o paciente ter sido submetido a irradiação de todo o cérebro (1.8 Gy × 22), a T1WI pós-contraste mostrou resolução completa de toda a doença do CNS previamente visível. O exame físico mostrou quadrantanopia persistente - inalterada em relação ao estado do paciente antes da remoção subtotal do tumor - e melhora de seu comprometimento da memória de curto prazo. Como a disseminação meníngea recorreu durante o período de acompanhamento, o paciente está atualmente recebendo quimioterapia com metotrexato de alta dose em nosso departamento (8 meses após a cirurgia).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1106_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher chinesa solteira de 19 anos apresentou-se na clínica de cirurgia anorretal com uma queixa de atresia anal congénita desde o nascimento.
+A dor abdominal e a distensão apareceram novamente 6 dias antes e não puderam ser aliviadas.
+A paciente tinha um histórico de distensão abdominal causada por constipação, e fezes soltas e sem forma foram produzidas durante a defecação. Aos 1 anos de idade, foi diagnosticada, mas não tratada. Quatro meses antes da admissão, a paciente foi encontrada com hábitos intestinais anormais por 2-4 dias por mês, e os sintomas de dor abdominal e distensão foram aliviados após a resolução de uma grande quantidade de fezes soltas. O exame de tomografia computadorizada (TC) revelou obstrução intestinal, dilatação do cólon e do reto com uma grande quantidade de conteúdo, edema da parede intestinal e espessamento.
+O paciente negou qualquer histórico familiar de doenças intestinais.
+Exame físico na admissão: Não houve anormalidades no exame geral da pele e mucosa; no entanto, o exame físico do períneo mostrou que não havia ânus na posição anal normal, mas havia uma incisão anal, e uma fístula de defecação vermelha e inchada medindo 10 mm de diâmetro no reto-vestibular, e não houve anormalidades na localização ou aparência dos grandes lábios, pequenos lábios, vagina ou abertura da uretra (Figura).
+Não foi encontrada anormalidade nas análises de rotina de sangue e urina.
+Exame auxiliar: (1) TC abdominal: dilatação retal com espessamento da parede intestinal, com um diâmetro máximo de aproximadamente 10 cm (Figura); (2) Imagem de raios X: a extremidade distal do reto era a extremidade cega e estava localizada aproximadamente a 6 cm de distância da fenda anal (Figura); (3) MRI pélvica: uma lacuna era visível na secção superior do canal anal transversal (Figura); a espessura do esfíncter interno do ânus era aproximadamente 1 mm na posição coronal, parte do esfíncter interno era descontínuo, a espessura do esfíncter externo era aproximadamente 2 mm na posição sagital (Figura); as posições do reto, vagina e fistula eram visíveis na posição sagital, e a fistula era adjacente à parede posterior da vagina (Figura).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1111_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher caucasiana primigesta de 29 anos de idade, com histórico médico significativo de baixa estatura, uso de tabaco e diabetes mellitus tipo 2 gestacional mal controlada (DM) apresentou-se na clínica para cuidados pré-natais de rotina. Ela foi diagnosticada com diabetes mellitus aos 22 anos de idade e tratada com metformina antes da gravidez com histórico de controle glicêmico ruim. Ela foi transferida para gliburida 5 mg duas vezes ao dia pelo seu obstetra e posteriormente aumentou para 10 mg duas vezes ao dia devido a níveis de glicose no sangue elevados (em jejum variaram de 78 a 113 mg/dl e 2 horas pós-prandiais variaram de 97 a 332 mg/dl). Com 13 e 3/7 semanas de gravidez, a paciente foi internada para um melhor controle da glicose no sangue, iniciação de insulina e uma consulta com nutricionista para melhorar o controle dos níveis de glicose. Uma hemoglobina A1c basal foi obtida na admissão e observou-se que estava alta em 8%. Níveis anteriores de hemoglobina A1c materna não foram relatados. O ultrassom fetal pré-natal às 22 semanas foi notável por agenesia sacral grave, dilatação da pelve renal bilateral, artéria umbilical única e achados sugestivos de hipoplasia pulmonar. A paciente foi encaminhada para um centro de medicina fetal e neonatal terciário nos EUA para avaliação adicional, e uma ressonância magnética fetal foi recomendada para testes confirmatórios. A ressonância magnética fetal às 29 semanas de gestação mostrou ausência dos dois terços inferiores da coluna com anormalidade da medula espinal correspondente compatível com a síndrome de regressão caudal tipo 1 (Fig. a) com rins em forma de ferradura observados (Fig. b). Não foi detectada anomalia cardíaca fetal. As anomalias fetais foram provavelmente secundárias a diabetes mal controlada durante a gravidez precoce. Não houve histórico familiar significativo.
+A mãe foi aconselhada extensivamente pela medicina materna fetal e neonatologia que o prognóstico do recém-nascido era extremamente reservado, dada a anomalia grave da espinal medula e possível hipoplasia pulmonar com risco substancial de morte intrauterina do feto (IUFD), morte perinatal ou paraplegia/tetraplegia num recém-nascido sobrevivente. A mãe foi oferecida testes genéticos confirmatórios adicionais, que recusou. Após aconselhamento extensivo e discussão de opções, que incluíam interrupção da gravidez, indução precoce do trabalho de parto para prestação de cuidados de conforto, ou continuação da gravidez até ao final, a mãe optou por continuar a gravidez. Ela escolheu prosseguir um plano para indução do trabalho de parto até ao final (~ 39 semanas) com objetivo de ressuscitação respiratória do recém-nascido e admissão na unidade de cuidados neonatais intensivos (NICU) para estabilização se o recém-nascido fosse viável. Ela foi acompanhada de perto durante o resto da gravidez pela medicina materna fetal (MFM) e pelo centro de medicina neonatal fetal. Ela continuou a voltar para cuidados obstétricos regulares durante as próximas 10 semanas com atenção especial ao crescimento fetal e controlo da glicemia. No seguimento obstétrico de 37 semanas de gestação, o registo de glicemia da paciente mostrou um controlo glicémico melhorado com níveis de glicemia em jejum < 90 mg/dL e valores pós-prandiais de 2 horas tipicamente < 120 mg/dL. Ela foi vista pelo seu obstetra às 39 e 0/7 semanas, altura em que houve movimento fetal normal e foi oferecida indução do trabalho de parto. Ela escolheu agendar uma indução do trabalho de parto às 39 e 3/7 semanas. Infelizmente, quando se apresentou para o trabalho de parto e para a sua indução planeada, o ultrassom pré-natal mostrou baixo índice de líquido amniotico (AFI) e ausências de batimentos cardíacos fetais consistentes com morte intrauterina do feto. O trabalho de parto foi induzido medicamente com subsequente parto vaginal de um recém-nascido do sexo masculino. A avaliação do recém-nascido demonstrou facies normal e membros superiores, com tórax normal até 2 cm abaixo da linha do mamilo e coluna vertebral palpável até aproximadamente os dois terços inferiores. Não foi possível palpar mais a coluna vertebral. Os pés e as pernas estavam presentes mas muito pequenos, tal como o abdómen, e foi observada uma deformidade do pé esquerdo. O bebé era pequeno para a idade gestacional com um peso à nascença de 2070 g, que é inferior ao primeiro percentil com um Z score de − 3.3 de acordo com a tabela de crescimento de Fenton. A citogenética pós-natal confirmou um cariótipo masculino 46 XY normal.
+A família recusou a autópsia, pelo que foi realizada uma autópsia minimamente invasiva. A ressonância magnética pós-morte confirmou a descoberta de uma agenesia caudal grave e uma interrupção abrupta do cordão (Fig. ). Várias anormalidades esqueléticas foram visualizadas na correspondente autópsia por TAC (Fig. ). O bebé estava numa posição semelhante a uma rã com flexão e abdução nas ancas e flexão nos joelhos. As asas ilíacas bilaterais eram hipoplásicas e estavam muito aproximadas na linha média, devido a uma agenesia sacral. Outras deformidades incluíam uma única artéria umbilical, rins em ferradura (Fig. ), uma deformidade de talipes equinovarus esquerdo e oito costelas torácicas bilaterais (Fig. ).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1123_pt.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 29 anos apresentou-se ao seu departamento de emergência local devido a uma dor de cabeça cada vez mais severa nas últimas 2 semanas, e novos sintomas neurológicos. Uma tomografia computadorizada da cabeça revelou três lesões supratentoriais do lado direito (Figura). Ele recebeu betametasona e foi transferido de emergência para a unidade neurocirúrgica do Hospital Universitário de Linköping. Na manhã seguinte, foi realizada uma ressonância magnética da cabeça (Figura) e foram confirmados abscessos intracerebrais. Ele começou a tomar metronidazol e cefotaxima para cobertura antibiótica empírica, e as lesões foram drenadas. Sangue, urina e material de abscesso foram coletados para cultura. Aggregatibacter Aphrophilus e Eikenella Corrodens, duas bactérias comumente encontradas na flora bacteriológica normal da cavidade oral, foram isoladas dos cultivos de abscesso.
+O histórico médico passado do paciente foi insignificante. Ele não usou drogas recreativas e não abusou de álcool. Ele era um não-fumante, mas usou bolsas de nicotina. Ele tinha peso normal (índice de massa corporal 23.1 kg/m2) e estava fisicamente apto. Ele trabalhou como um militar para o exército e estava em serviço ativo. Na revisão cardíaca, ele nunca tinha experimentado dor no peito, palpitações, diminuição da tolerância ao esforço, cianose, ou episódios sincopais. Não havia histórico de viagens recentes. O histórico familiar revelou doença coronária prematura, mas não morte súbita ou doença coronária. A mãe dele não usou medicamentos durante a gravidez.
+O paciente permaneceu afebril, com variabilidade normal do pulso, pressão arterial e saturação de oxigênio no ar ambiente durante toda a estadia no hospital. Ele não apresentou sinais de infecção cutânea, otorrinolaringológica, dentária, pulmonar ou gastrointestinal. O paciente confirmou uma visita ao seu dentista para escalar 1 semana antes do início da dor de cabeça. A auscultação cardíaca revelou ritmo regular sem galops ou fricções. Havia um murmúrio pan sistólico grau II/VI ao longo da borda esternal esquerda, aumentando com a inspiração. Não havia distensão jugular significativa, hepatomegalia ou refluxo hepato-juguloso evidente. O eletrocardiograma (ECG) foi normal ().
+Como triagem de rotina, foi realizada uma ecocardiografia transtorácica (TTE). A investigação revelou um CS dilatado e uma aparência atípica da válvula tricúspide com insuficiência moderada. Para descartar endocardite ou shunt, foi agendada uma ecocardiografia transesofágica (TOE) juntamente com um estudo salino agitado.
+O TOE descartou vegetação valvular, e não foi evidente nenhum shunt utilizando o Doppler colorido. A solução salina agitada foi injetada através do cateter venoso central localizado na veia jugular interna direita; o contraste apareceu em LA primeiro com um pequeno atraso antes de ser evidente em RA. Para obter um campo mais amplo de observação, a investigação foi convertida de TOE para TTE (Vídeo 1). A descoberta levantou suspeita de um shunt extracardíaco R-L com um shunt intracardíaco simultâneo. O mesmo resultado ocorreu quando se utilizou a veia cubital direita para injeção. No entanto, quando a solução salina agitada foi injetada através de uma linha venosa no dorso do pé direito, o contraste foi observado apenas em RA (Vídeo 2). Para avaliar ainda mais o shunt, a ressonância magnética cardíaca (CMR) e a angiografia de ressonância magnética foram agendadas.
+A ressonância magnética cardíaca confirmou o tamanho e a função cardíaca normais. A válvula tricúspide apresentou uma aparência atípica, com folhetos alongados; no entanto, não apresentou a ligação do folheto septal ou o deslocamento associado à anomalia de Ebstein, ou qualquer outra patologia de diagnóstico. Observou-se uma maior trabeculação do ventrículo direito, mas não foi possível diagnosticar uma cardiomiopatia por não compactação.
+A angiografia por ressonância magnética confirmou a presença de um sistema de veia cava superior bilateral sem uma veia de ligação. A PLSVC (Figura) estava ligada à CS que drenava para a RA. A RSVC apresentava uma trajetória anormal diretamente para a LA (Figura). Não foi possível identificar uma conexão intracardíaca entre a RSVC e a RA utilizando esta modalidade e não foi evidente nenhum defeito na CS (, ) Foi confirmado um shunt R-L envolvendo a drenagem venosa da extremidade superior direita e veias do pescoço do lado direito.
+Como o desvio extracardíaco isolado não poderia explicar os resultados do estudo com solução salina agitada, o paciente foi agendado para retornar para um TAC cardíaco com ECG (CCT) com angiografia após um curso prolongado de terapia antibiótica intravenosa no hospital local.
+Ao retornar, o CCT descobriu um vaso de 5 mm que se ramificava do RSVC para formar uma conexão com o RA, revelando o defeito extracardíaco do seio venoso (Figura; Vídeo 3).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1125_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 25 anos, trabalhador numa fábrica de vestuário, apresentou queixas de uma sensação de banda no abdómen superior, não associada a qualquer dor abdominal ou dor nas costas, com uma duração de 3 meses. Simultaneamente, apresentou hesitação urinária, uma sensação de esvaziamento incompleto da urina, juntamente com uma sensação de evacuação intestinal inadequada, durante um período de 2 meses. Quinze dias depois, desenvolveu parestesia descendente desde o abdómen superior até aos dois pés, seguida de fraqueza dos músculos do tronco, fraqueza e tensão dos dois membros inferiores, durante um período de 2 meses, que começou inicialmente no membro inferior esquerdo e, posteriormente, envolveu o membro inferior direito. Não houve perda de sensibilidade perianal. No exame, as suas funções mentais superiores e os nervos cranianos foram normais. A sua força nos membros superiores foi de 5 em ambos os lados, com um tom normal e reflexos tendinosos profundos. A sua força nos membros inferiores foi de 3, com hipertonía, reflexos exagerados e clonus mal sustentado em ambos os lados. Teve uma deficiência sensorial abaixo de T5, correspondente ao nível vertebral D3. O exame físico geral e outros exames do sistema foram normais. Foi feito um diagnóstico provisório de mielopatia torácica e o paciente foi investigado. A contagem total de sangue, perfil renal, testes de função hepática, vírus da imunodeficiência humana (HIV) e hepatite B foram negativos. A sua radiografia torácica foi normal. A taxa de sedimentação de eritrócitos foi moderadamente alta e o teste de Mantoux foi negativo. A ressonância magnética (MRI) de toda a medula revelou uma lesão hipointensa a isointensa ao nível D3, numa imagem ponderada em T1. A lesão foi hipointensa a sutilmente hiperintensa com fluxo central no T2, numa imagem ponderada em T2. A lesão oval tinha 16 × 10 mm. O diagnóstico foi de tumor da medula espinal intramedular por MRI. Devido ao agravamento do exame neurológico do paciente, foi realizada a remoção cirúrgica da lesão. No nível D3-4, foi realizada uma laminectomia, uma mielo-tomia longitudinal posterior e foi encontrada uma massa carnuda rosa [] localizada 2 mm anterior ao aspecto posterior do cordão. A lesão foi dissecada ao longo de um plano facilmente definível e foi totalmente removida com o uso do microscópio cirúrgico. A histopatologia mostrou múltiplos granulomas [] que compreendiam células plasmáticas linfocíticas, neutrófilos e um grande número de células epiteliais [] em grupos com demonstração de bacilos ácidos resistentes (AFB) [] típicos de Mycobacterium tuberculosis. Após a cirurgia, o paciente recebeu tratamento antituberculoso (ATT), iniciado com isoniazida (INH) 300 mg/dia, rifampicina (RF) 450 mg/dia, pirazinamida 1500 mg/dia e etambutol 800 mg/dia diariamente durante 2 meses, seguido de INH e RF durante 10 meses. A piridoxina foi dada a 40 mg/dia durante todos os 10 meses. Após a cirurgia, o exame neurológico do paciente melhorou gradualmente e ele pôde sentar-se ereto na cama e andar durante um período de 3 semanas sem apoio. O tempo de acompanhamento é de 1 ½ ano.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1129_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 23 anos, dez anos antes, desenvolveu um hemotórax espontâneo do lado esquerdo. Também foi encontrado que ela tinha lesões líticas no lado esquerdo das costelas.
+Biopsias pleurais e de costelas levaram ao diagnóstico de GSS.
+Ela recebeu tratamento de radioterapia focado no hemitórax esquerdo. Aos 18 anos, teve um acidente de carro e foi diagnosticada com uma cifose torácica superior de 50 graus sem deslocação. O seu exame neurológico revelou uma pontuação de Frankel D, com fraqueza e dormência leve na perna esquerda. Ela recusou a cirurgia nessa altura.
+Dezoito meses depois, ela apresentou uma paraparesia (Frankel B), devido a uma luxação de fratura espontânea (sem trauma) T3-T4, resultando em uma severa compressão da medula espinhal [].
+Com tração de halo, ela passou por redução, descompressão e fusão instrumentada de C5 a T8 [Figuras e].
+Pós-operativamente, o paciente melhorou para Frankel D, ambulando 2 anos após a cirurgia com apenas uma leve disfunção.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1134_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 60 anos de idade queixou-se de visão turva no seu olho esquerdo durante uma semana. Na apresentação, a melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi de 0.6 no olho direito, e movimento da mão no olho esquerdo. O exame com lâmpada de fenda revelou um segmento anterior normal em ambos os olhos. O oftalmoscópio direto revelou uma ligeira membrana epirretiniana macular no olho direito, e uma membrana submaculada cinzenta rodeada por uma hemorragia subretinal no olho esquerdo (Fig. a). O comprimento axial do olho direito foi de 30.61 mm, e o do olho esquerdo foi de 30.43 mm, segundo a medição do IOL Master. A angiografia de fluoresceína do fundo revelou uma lesão de hiperfluorescência submaculada em fase inicial (Fig. b), seguida de uma forte fuga de fluoresceína e aumento da hiperfluorescência nas fases posteriores (Fig. c). A angiografia com verde de indocianina demonstrou uma lesão de hiperfluorescência em fase inicial (Fig. d), que mostrou uma evidente fuga e aumento da hiperfluorescência nas fases posteriores (Fig. e), confirmando uma CNV ativa no olho esquerdo. A tomografia de coerência ótica de domínio espectral (SD-OCT) revelou uma CNV do tipo 2, rodeada por um descolamento seroso da mácula neurosensorial e por quistos intra-retinais acima da CNV no olho esquerdo (Fig. f). O seu histórico médico anterior não foi notável. A CNV secundária a uma miopia degenerativa no olho esquerdo foi então diagnosticada e uma injeção intravítrea de conbercept (2.5 mg/0.05 ml) sem incidentes foi realizada pouco tempo depois de assinado o consentimento informado.
+Três semanas após a injeção, o paciente voltou com uma queixa de escotoma central no olho esquerdo. A BCVA contava os dedos, o exame fundoscópico revelou uma MH de espessura total e descolamento retinal circundante (Fig. a), o SD-OCT confirmou uma MH de espessura total acompanhada por descolamento macular e cistos intra-retinais no olho esquerdo (Fig. b). A vitrectomia, o peeling da membrana limitante interna assistido por coloração com verde indocyanina e o tamponamento com óleo de silicone foram realizados com sucesso no olho esquerdo. O SD-OCT pós-operatório, numa consulta de acompanhamento de uma semana, revelou uma retina macular reatada mas ainda com uma MH aberta no olho esquerdo. Três meses após a cirurgia, a BCVA no olho esquerdo foi de 0.05, a MH ainda se mantinha aberta apesar da reatada macular bem sucedida e da formação de manchas de Fuchs (Fig. c, d) que foi caracterizada por uma mancha subretinal hiperrefletora no SD-OCT.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1138_pt.txt

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+Um homem branco de 42 anos sem comorbidades pré-existentes foi transferido para a nossa unidade a 8 de setembro de 2014. Ele esteve envolvido num acidente de carro a 30 de agosto de 2014 com choque hemorrágico traumático e um ISS de 28. A ressuscitação de choque de acordo com as diretrizes do Advanced Trauma Life Support (ATLS) e a política de transfusão massiva foram imediatamente iniciadas. Após a estabilização hemodinâmica, uma tomografia computorizada (TC) de corpo inteiro confirmou fraturas pélvicas instáveis e hemorragia mesentérica do flanco direito, sem evidência clara de perfuração intestinal. A cirurgia de controlo de danos das suas fraturas pélvicas foi realizada através do posicionamento de fixadores externos, e a transferência para a nossa unidade foi então planeada para a osteossintese definitiva.
+Na chegada, ele tinha febre e diarreia profusa, leucocitose, procalcitonina normal (PCT), proteína C-reativa elevada (CRP), lactato 0,9 mmol/L, uma pontuação APACHE II de 11 e uma pontuação SOFA de 3; sua pontuação PIRO (Predisposição, Infecção, Resposta e Disfunção Orgânica) foi de 5 []. Ele usava traqueostomia e estava com ventilação mecânica com analgesia; ele foi deixado com nutrição parenteral e uma alimentação enteral mínima foi iniciada.
+As radiografias de tórax detetaram um infiltrado basal direito. A cirurgia ortopédica foi adiada. Após uma amostragem microbiológica exaustiva, a imunocromatografia para Clostridium difficile foi negativa, as amostras rectal cresceram MDR Acinetobacter baumannii, enquanto as culturas de sangue produziram estafilococos coagulase-negativos. A sua terapia antibiótica foi modificada como descrito aqui e na Tabela. À medida que os fixadores externos derramaram secreções purulentas, no dia 15, ele foi submetido a uma osteossintese pélvica definitiva apesar da febre persistente e diarreia (Fig.
+Ele teve uma melhora de curta duração, com febre, dor abdominal e vômito, que reapareceu após alguns dias; uma tomografia computadorizada repetida de seu abdômen revelou abscessos suprapúbicos e isquiáticos à esquerda, em locais cirúrgicos, bem como dilatação intestinal devido a íleo paralítico. A remoção cirúrgica foi realizada, seguida por fechamento assistido por vácuo (VAC) [[]]. A amostragem microbiológica intraoperativa revelou múltiplos isolados de CRKP, com um perfil de resistência agravado, incluindo resistência a colimicina (colistina). Ele melhorou e uma tomografia computadorizada de seu tórax foi negativa; a amostragem de lavagem broncoalveolar (BAL), no entanto, confirmou a persistência de baixa carga bacteriológica de CRKP. Após 21 dias, a colimicina foi retirada. No entanto, 4 dias depois, ele teve febre e leucocitose grave; ele teve uma recaída com insuficiência renal aguda: creatinina 2,53 mg/dL e lesão renal aguda de estágio 2, de acordo com a classificação KDIGO ([]). Seus níveis de PCT aumentaram acima de 100 ng/ml, sua lactato foi de 3,3 mmol/L, e sua pontuação SOFA foi de 10. Após mais amostragem de sangue para culturas sanguíneas e PCR multiplex (Magicplex™ Sepsis Test, Seegene), a colimicina e a anidulafungina foram reiniciadas com a adição de rifampicina (Tabela). A PCR multiplex revelou A. baumannii e Candida albicans. Para apoiar a recuperação do choque séptico, foram usados dois dispositivos de hemoperfusão extracorpórea: o cartucho imobilizado com polimixina B (Toraymyxin® PMX 20-R, Toray Medical, Tóquio, Japão), que permite a remoção de endotoxina e a adsorção por filtração plasmática acoplada (CPFA; CPFA® LYNDA®, Bellco, Mirandola, Itália), uma resina hidrofóbica com alta afinidade para muitos mediadores inflamatórios. Em 3 dias, foram entregues dois tratamentos com polimixina B e três CPFA. A melhora clínica se seguiu; seus PCT caíram para 19,25 ng/ml e creatinina sérica para 1,82 mg/dL. As amostras microbiológicas produziram: MDR A. baumannii e CRKP de aspiração traqueal, C. albicans e MDR A. baumannii de culturas sanguíneas, e A. baumannii e CRKP panresistente de swabs de feridas. Apesar da reversão do choque séptico, ele permaneceu febril com diarreia e agravamento da anemia nas próximas 2 semanas. As culturas sanguíneas de controle (três lotes) foram persistentemente positivas para C. Albicans, A. baumannii e CRKP. A oftalmoscopia revelou envolvimento da retina, de modo que a terapia exploratória com anfotericina B liposomal foi iniciada. Nas semanas seguintes, o vômito frequente impediu qualquer nutrição enteral; sua dor abdominal aumentou, paralelamente a uma massa palpável no flanco direito. A colonoscopia revelou úlceras serpiginosas irregulares; uma tomografia computadorizada repetida de seu abdômen revelou uma massa periapendicular. Com base em tais dados, após repetidas consultas multidisciplinares, uma laparotomia exploratória foi finalmente realizada e um pseudotumor inflamatório do seu cólon direito foi diagnosticado e ressecado com ileostomia. Logo após a cirurgia, suas culturas sanguíneas tornaram-se negativas. A colimicina foi interrompida. Mais uma vez, o choque séptico recidivou 4 dias depois. A leucocitose, hipotensão, PCT >100 ng/mL, insuficiência renal e lactato 4,0 mmol/L levaram a uma pontuação SOFA de 11; o zênite da creatinina foi de 4,73 mg/dL. A terapia antibiótica combinada foi modificada (ver Tabela) e um único ciclo de hemoperfusão extracorpórea com Polimixina B foi repetido. As culturas sanguíneas foram persistentemente positivas para CRKP. Após consulta multidisciplinar, a remoção da síntese pélvica foi antecipada. Logo após a cirurgia, ele melhorou; 3 semanas depois, a evidência microbiológica e bioquímica de infecção foi resolvida, bem como a atonia gástrica. A terapia exploratória foi continuada por 56 dias (Tabela). Ele foi transferido para a enfermaria ortopédica após 146 dias de UTI e depois para reabilitação. Atualmente, ele está bem em casa, capaz de andar.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1142_pt.txt

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+Este é um caso de uma paciente de 50 anos que é conhecida por ser hipertensa, dislipidêmica, obesa (IMC: 31.88-Altura: 168 cm Peso: 90 kg), e operada de gastrectomia em 2012.
+Na manhã de 13/02/2013, a paciente notou um episódio de quase síncope. Ela foi transferida para o departamento de emergência por causa de uma febre de 39,2°C, uma anemia microcítica (Hb: 7 g/dl) com marcadores inflamatórios elevados CRP 239 mg/l e ESR 90 mm e foi internada para tratamento e investigação.
+O exame físico mostrou fraqueza nos membros inferiores proximal e distalmente (possível movimento contra a gravidade com resistência moderada). Ela foi colocada em meropenem IV após culturas de sangue e urina serem tomadas. A cor do gram foi negativa assim como as culturas após 48 horas.
+Na manhã seguinte, começou a queixar-se de paraparesia. O seu exame físico mostrou um déficit motor dos membros inferiores a 1/5 (contração visível sem qualquer movimento) com anestesia total em todas as modalidades (proprioceptiva e termoalógica). Um nível D6 também foi observado.
+Uma tomografia computadorizada (TC) abdominal e pélvica mostrou uma trombose completa na parte inferior das veias mesentérica e esplênica, estendendo-se até a bifurcação portal e os ramos intra-hepáticos. Associou-se uma importante infiltração da gordura peritoneal e peri-pancreática, e uma abundância média de ascites peri-hepáticas, esplênicas e peri-pélvicas. Havia uma coleção de 42 × 15 mm perto do hilo esplênico, contendo um traço de contraste e um pequeno nível de dois fluidos. Esta coleção parecia comunicar-se com o trato digestivo na anastomose gastro-esofágica-jejunal na sua parte proximal, sugerindo uma fístula infetada (Figura).
+IV heparina foi adicionada às suas medicações.
+Uma ressonância magnética urgente do cérebro e da região cervico-dorso-lombar foi realizada e mostrou: Figura de formação de pequenos abscessos cerebrais. Figura de uma extensa mielite infecciosa transversa.
+Diante desses achados, foi realizada uma punção lombar, que revelou 430 WBC (92% neutrófilos, 7% linfócitos e 1% células mesoteliais) e 10 RBC com hipoglicoráquia e hiperprotecoráquia, em favor de um líquido inflamatório com predomínio polimórfico de elementos polinucleados. O objetivo dessa técnica era tentar isolar uma bactéria. A cultura do LCR voltou estéril e a PCR BK foi negativa.
+Um eletromiograma foi normal.
+Após este resultado, a vancomicina foi adicionada ao regime de tratamento.
+A apresentação clínica, o exame físico e a história são ferramentas de diagnóstico importantes na avaliação de uma mielopatia aguda, uma vez que o padrão de perda funcional pode ajudar a determinar a localização da lesão. Quando se suspeita de uma mielopatia aguda, uma avaliação neurológica completa ajudará a determinar a região da espinal medula afetada e, então, o próximo passo de diagnóstico é avaliar uma etiologia compressiva ou estrutural (Timothy W. []).
+A ressonância magnética (MRI) do eixo espinal completo é obrigatória em qualquer paciente com características mielopáticas para excluir lesões estruturais, particularmente as suscetíveis a intervenção neurocirúrgica emergente [].
+Uma vez que a neuroimagem excluiu uma etiologia compressiva, uma punção lombar (PL) é indicada para determinar se há sinais de inflamação dentro do fluido cerebrospinal (FCS). Se o FCS não for inflamatório, então as mielopatias vasculares, tóxicas/metabólicas, neurodegenerativas, ou neoplásicas tornam-se muito mais prováveis e o subsequente trabalho de investigação deve focar-se nestas etiologias. Se o FCS mostrar sinais de inflamação (pleocitose, concentração elevada de proteínas, bandas oligoclonais, ou índice elevado de IgG), então o subsequente trabalho de investigação deve focar-se em causas desmielinizantes, infeciosas, ou outras causas inflamatórias de uma mielite aguda, uma vez que o diagnóstico diferencial é amplo [].
+No entanto, para elucidar a etiologia da mielite infecciosa, os estudos do LCR são essenciais. Os estudos do LCR incluem a contagem de células com concentrações diferenciais de proteínas e glucose. Além disso, as medições da produção de imunoglobulina intratecal com bandas oligoclonais (OCBs) e um índice de imunoglobulina G ou taxa de síntese são muito úteis quando se tenta determinar a presença e etiologia da mielite.
+Uma concentração elevada de proteínas é a anormalidade mais comum do LCR em pacientes com doença da medula espinal e está presente em aproximadamente 50% dos pacientes com mielite transversa []. Uma concentração baixa de glicose no LCR é definida como menos de 60% da glicose sérica e geralmente sugere uma infecção fúngica, bacteriana ou micobacteriana, especialmente quando associada a uma concentração elevada de glóbulos brancos no LCR. Uma concentração baixa de glicose no LCR pode ocorrer em casos de neurosarcoidose, carcinomatose leptomeníngea, hemorragia subaracnóide e até mesmo lúpus eritematoso sistêmico (LES) com envolvimento do SNC []. O diferencial de glóbulos brancos também pode ser muito útil. A presença de eosinófilos pode sugerir uma infecção parasitária ou fúngica, a presença de material estranho (como um dispositivo cirúrgico após uma operação na coluna) ou possivelmente neuromielite ótica (NMO) (Timothy W. []).
+Os patógenos mais frequentes envolvidos na mielite transversa incluem Treponema palidum, Mycobacterium tuberculosis, Borrelia burgdorferi, Campylobacter jejuni, Acinetobacter baumanii, Coxiella burnetii, Bartonella henselae, Chlamydia psittaci, Lepra, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumoniae, Orientia tsutsugamushi (scrub typhus), Salmonella paratyphi B, Brucellosis melitensis, Grupo A e B de estreptococos [].
+O abscesso intramedular também pode complicar os seios dérmicos congênitos ou a endocardite bacteriana. Assim, uma ecografia cardíaca deve ser realizada para excluir a endocardite.
+No nosso caso, um PPD, HIV serologia, Wright e Widal, todos retornaram negativos. Uma ecografia cardíaca foi realizada e descartou qualquer sinal de endocardite.
+O sucesso do tratamento de infecções do sistema nervoso depende de um diagnóstico rápido e preciso. O tempo de progressão dos sintomas pode sugerir patógenos específicos. Em geral, sintomas com menos de 2 dias de duração sugerem processos bacterianos. A síndrome clínica e os locais de infecção extra-neurais associados favorecem certos organismos []
+Corticosteroides empíricos podem ser benéficos em casos de meningite bacteriana [] e tuberculosa []. Para meningite bacteriana, a dose típica é um regime de quatro dias de dexametasona (0.6 mg/kg diariamente) iniciado antes ou com a primeira dose de antibióticos [].
+A nossa paciente desenvolveu um abcesso abdominal com fístula. As bactérias implicadas na sua mielite são provavelmente uma enterobacteriaceae ou um enterococo. A cultura do LCR foi negativa, provavelmente porque já tínhamos iniciado o tratamento com meropenem antes da punção lombar ser realizada.
+Uma ressonância magnética de seguimento do cérebro e cervico-dorsal após 2 meses de tratamento IV (IV meropenem e vancomicina) mostrou: Figura .Net diminuição de pequenas lesões de contraste que aumentam a dispersão com persistência de contraste nodular direito frontobasal, esquerdo superior frontal, na região da junção ventricular lenticular do tálamo esquerdo e direito, em comparação com pequenas formações de abscesso no processo de cura. Encontramos uma grande redução nas anormalidades do sinal T2 da espinha intramedular espinal, cervical e toracolombar. Desaparecimento virtual da anormalidade do sinal intramedular na espinha cervical e volta a um tamanho normal.
+1 ano após a mielite e a reabilitação física, o seu exame físico mostra motilidade a 3/5 (movimento ativo contra a gravidade) em ambos os membros inferiores. A sensibilidade em ambos os membros inferiores está a recuperar, mas é fraca nos pés. A sua disfunção esfincteriana é ainda persistente.
+O diagnóstico diferencial com a mielite infecciosa é um causado por doença autoimune. Um trabalho completo foi conduzido eliminando todas as doenças autoimunes. Os anticorpos antinucleares, anticorpos para antígeno nuclear extraível, fator reumatoide, anticorpos anti-fosfolípides e anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA) são todos negativos [].
+Os níveis de enzima conversora de angiotensina no LCR e no sangue são normais.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1148_pt.txt

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+Um grego de 14 anos de idade, nascido de pais não consanguíneos saudáveis, sem complicações perinatais, foi avaliado por epilepsia descontrolada. Ele apresentou convulsões motoras generalizadas aos 3,5 meses de idade, eventualmente controladas por anticonvulsivos. Ele apresentou atraso no desenvolvimento com controle de cabeça aos 4,5 meses e marcha aos 19 meses com uma marcha instável de base ampla. Ele foi diagnosticado com paralisia cerebral atática. Além disso, ele apresentou atraso na fala e dificuldades de aprendizagem generalizadas na escola. A tubulopatia foi identificada aos 8 anos de idade. O síndrome de Bartter foi erroneamente diagnosticado no início. O paciente recebeu tratamento com gluconato de potássio, magnésio, espironolactona e indometacina. Na mesma idade, a surdez neurossensorial foi detectada e um aparelho auditivo foi usado. No início da adolescência, este jovem apresentou convulsões motoras focais secundárias infrequentes que não responderam a várias alterações de medicação. Aos 14 anos de idade, ele era um adolescente agradável, cooperativo com deficiência intelectual leve e exame normal dos nervos cranianos (II-XII), força muscular normal nas extremidades superiores e inferiores, espasticidade leve nas extremidades inferiores, aumento dos reflexos tendinosos profundos e sinais de Babinski bilaterais. A sensação superficial nas extremidades inferiores foi levemente diminuída e não houve distúrbio da sensação de posição ou vibração. O sinal de Romberg estava ausente. A sua marcha era ampla e lenta e ele não conseguia andar em tandem. O exame para sinais cerebelares revelou a ausência de tremor e dismetria, enquanto os movimentos alternados rápidos foram lentos e descoordenados, resultando em disdiadoquocinesia.
+O eletroencefalograma (EEG) de vigília e sono mostrou ritmos lentos de fundo e sem atividade epileptiforme. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) do cérebro foram normais. Os estudos de condução nervosa revelaram anomalias ligeiras em duas ocasiões, sem diferenças importantes entre os dois testes. As velocidades de condução motora na segunda medição foram de 41,3 m/s para o nervo mediano direito, 38,2 m/s para o nervo peroneal direito e 40,8 m/s para o nervo peroneal esquerdo. As velocidades de condução sensorial foram de 38,6 m/s para o nervo mediano direito, 42,9 m/s para o nervo ulnar direito e 42,3 m/s para o nervo sural direito. Não houve outras anomalias nestes estudos eletrofisiológicos. Os testes laboratoriais mostraram níveis normais de vitamina E, B12, ácido fólico e ácidos gordos de cadeia muito longa (VLCFA) no plasma.
+A epilepsia da paciente foi totalmente controlada com topiramato e carbamazepina. Na F/U, a ataxia permaneceu estável, assim como a espasticidade, com deambulação independente em casa e necessidade de apoio na comunidade. A fraqueza episódica apareceu em muitas ocasiões, sem evidência de distúrbio eletrolítico ou convulsões clinicamente evidentes, e isso respondeu ao ajuste dos anticonvulsivos. O estado geral foi consistente com um distúrbio estático de movimento, com limitações de atividade, também associado a deficiência intelectual e epilepsia. No entanto, a neuroimagem sem observações, a tubulopatia renal e a surdez neurossensorial, levaram-nos a obter o consentimento da família para procurar um síndrome neurogenético, especificamente para mutações KCNJ10 associadas à síndrome EAST. A paciente era heterozigótica para duas mutações KCNJ10: uma mutação sem sentido (p.R65C) que já foi publicada e uma duplicação ainda não publicada (p.F119GfsX25) que cria um truncamento prematuro da proteína (). Ambas as mutações são provavelmente prejudiciais. A mutação sem sentido p.R65C foi também listada como causadora de doença em várias bases de dados incluindo a OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man). Além disso, o software de previsão está de acordo. Quanto à mutação de truncamento p.F119GfsX25, é de salientar que as mutações de truncamento, em particular quando ocorrem no início da proteína, são provavelmente prejudiciais. O software de previsão está de acordo também aqui.
+O teste parental não foi realizado e, portanto, não sabemos com certeza se as mutações estão em alelos diferentes, mas isso também parece bastante provável, já que a mutação sem sentido já foi descrita em um paciente que não apresentava a duplicação adicional (e que a mesma mutação ocorreu duas vezes não é impossível, mas muito improvável). O curso clínico estático desse paciente foi determinado para os 10 anos seguintes.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1150_pt.txt

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+Uma mulher chinesa de 78 anos, grávida de 2, com menopausa aos 51 anos, apresentou-se ao Departamento de Endocrinologia com uma história de 2 semanas de 5 × 3 × 1,5 cm de nódulo tipo cogumelo na coxa direita (Fig. ). De acordo com o histórico médico, a paciente era uma dona de casa e confirmou que não foi exposta a radiação UV excessivamente profissional, acidental ou médica. Ela tinha um histórico de 30 anos de DM tipo 2 e sua HbA1c era de 8,4% (68mMol/mol) no momento da admissão. Havia várias cicatrizes causadas por úlceras crônicas adjacentes à lesão (Fig. ). Ela negou qualquer histórico de neoplasmas.
+A lesão foi ressecada sob anestesia local. A amostra foi fixada em formalina tamponada a 4% e embebida em parafina utilizando técnicas convencionais. As secções de tecido foram estudadas utilizando coloração com hematoxilina e eosina, histoquímica, imuno-histoquímica (Tabela), e PCR e genotipagem específica para o tipo de HPV. A avaliação cega de todos os resultados foi realizada por dois patologistas independentes.
+O exame de microscopia de luz mostrou que a lesão era composta principalmente por células claras malignas e células de anel de sinete dispostas em trabéculas espessas ou ninhos sólidos (Fig.
+As técnicas de ácido periódico de Schiff (PAS), azul Alcian (AB) e mucicarmina foram empregadas para explorar a natureza das estruturas de células claras/signet ring observadas. Os septos, em vez dos vacúolos, apresentaram positividade para PAS, indicando a existência de glicogênio (Fig. ). No entanto, nem os septos nem os vacúolos apresentaram positividade para AB ou mucicarmina, sugerindo que nem a mucina nem os mucopolissacarídeos existiam (dados não mostrados). Em linha com os resultados acima, os septos apresentaram positividade para citoqueratina AE1/AE3, CK5/6, CK14 e CK19 (Fig. ). CK5/6 é uma citoqueratina de alto peso molecular, que é geralmente regulada por aumento em neoplasias de origem epitelial, incluindo cSCC. Embora as células malignas não tenham apresentado p53 mutante, exibiram positividade forte e difusa para p63, outro membro da família p53 que desempenha um papel importante no desenvolvimento e diferenciação epitelial normal (Fig. ). Também encontramos aumento da expressão do receptor 2 do fator de crescimento de fibroblastos (FGFR2), um efetor a jusante de p63 (Fig. ). A imunorreatividade do núcleo para Ki-67 é uma característica de alta proliferação celular. Nas seções, menos de 5% das células cancerosas apresentaram Ki-67 (Fig. ). As células malignas exibiram negatividade para CK7, CK8, CK18, CK20, P16 e c-erbB-2 (dados não mostrados).
+DNA foi extraído de seções de tecido FFPE e purificado usando o kit de DNA FFPE TIANamp (TIANGEN, Pequim, China). A operação foi realizada de acordo com o protocolo do fabricante. Subsequentemente, o DNA do HPV foi amplificado com o conjunto de primers L1 consenso HPV PGMY09/PGMY11 como descrito anteriormente []. A PCR foi realizada com um sistema de reação de 25 ul, que continha 1 ul (89 ng) de molde de DNA e 0,75 ul de DNA Taq polimerase. A amplificação foi realizada por 40 ciclos no Sistema de Detecção de PCR em Tempo Real CFX96 TouchTM (BIO-RAD, EUA). A genotipagem do HPV foi realizada usando o kit de teste GenoArray do HPV (Hybribio, Chaozhou, China), que identifica 15 tipos de HPV de alto risco (HPV tipo 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66 e 68) e 6 tipos de HPV de baixo risco (HPV tipo 6, 11, 42, 43, 44 e 81) usando a hibridização de fluxo e chips de genes. O resultado da genotipagem indicou que este paciente não estava infectado com HPV (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1153_pt.txt

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+A paciente era uma mulher de 42 anos, com uma gravidez anterior, com uma história de cesariana sete anos antes e ressecção de endometriose da cicatriz cefálica (Pfannenstiel) dois anos antes em outro serviço, para o qual foi feito um diagnóstico histopatológico de endometriose da parede abdominal.
+A sua condição evoluiu com expansão progressiva na região previamente ressecada, durante oito meses, levando à presença de uma massa protuberante no lado direito da parede abdominal anterior, com dor local cíclica. Durante o período de investigação, a paciente disse que não tinha quaisquer sintomas genito-urinários ou gastrointestinais, ou qualquer presença de nódulos linfáticos ou sintomas sistémicos.
+O exame físico revelou uma massa sólida de aproximadamente 10 cm x 6 cm na parede anterior do abdômen, na fronteira com o púbis. Estendia-se inferiormente até a cicatriz umbilical e lateralmente até a borda superior da crista ilíaca. No momento do exame físico, não havia inchaço dos gânglios linfáticos na região inguinal.
+Foram solicitados testes laboratoriais e investigações de marcadores tumorais (CA 125, CA 19-9, CEA e alfa-fetoproteína) e estes foram encontrados dentro dos limites normais. A tomografia computadorizada (TC) do abdômen e da pelve revelou uma formação expansiva heterogênea que era predominantemente hipoatenuante, com imagens sugestivas de septalização interna. Ela media cerca de 10,6 cm x 4,7 cm x 8,3 cm ao longo dos principais eixos transverso, anteroposterior e longitudinal, respectivamente, e estava localizada na parede pélvica anterior, com o maior eixo à direita da linha média, envolvendo o músculo reto abdominal ().
+O paciente foi submetido a laparotomia exploratória por meio de uma incisão Pfannenstiel, seguida por ressecção em bloco da massa abdominal () com margens para o peritônio, juntamente com linfadenectomia das cadeias ilíacas externas e inguinais. A parede abdominal foi reconstruída para reconstituir o defeito causado pela ressecção do tumor, usando uma tela separadora de tecidos semi-absorvível composta por uma face parietal de polipropileno e uma face visceral revestida com carboximetilcelulose. Esta malha retangular de hialuronato de sódio media 20,3 cm x 30,5 cm (Sempramesh IP Composite Bard Davol Inc.).
+A análise histológica da massa abdominal revelou infiltração por neoplasia epitelióide maligna em tecidos moles, confirmando assim o perfil imunohistoquímico de adenocarcinoma com componentes de células claras (). Os antígenos investigados na avaliação imunohistoquímica estão listados em . A linfadenectomia mostrou envolvimento metastático de um linfonodo da cadeia ilíaca externa (1/8), e outros linfonodos das cadeias ilíaca e inguinal apresentaram hiperplasia linfoide (0/11).
+A nossa paciente está no seu segundo mês pós-operatório, sem ter apresentado qualquer intercorrência clínica ou cirúrgica até à data. Está a ser acompanhada pelo sector de oncologia e foi-lhe indicado um esquema de quimioterapia adjuvante.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1160_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher caucasiana de 60 anos foi internada no departamento de emergência do nosso hospital devido a ascite e abdominalgia. Vinte anos antes, foi diagnosticada com cancro da mama, submetida a mastectomia e tratada com várias linhas de quimioterapia, incluindo o inibidor do factor de crescimento endotelial vascular A Bevacizumab, a terapia hormonal e a radioterapia local. Cerca de cinco meses antes da admissão, desenvolveu convulsões e um declínio cognitivo súbito, com perda de contacto: uma ressonância magnética revelou metástases cerebrais e periventriculares, e saturação de oxigénio periférico. Um medicamento antiepilético Levetiracetam foi iniciado, bem como a radioterapia panencefálica foi dada durante cinco dias. A quimioterapia foi também administrada com resolução de sintomas e regressão de metástases. Um mês antes da hospitalização, desenvolveu trombose venosa profunda dos membros inferiores, por isso iniciou-se a administração de fondaparinux como terapia anticoagulante. A paciente continuou o seu programa de acompanhamento oncológico de um cancro da mama em fase IV, com múltiplas metástases hepáticas, pleurais, pulmonares e ósseas, tratada com Palbociclib, um antagonista anti-CDK4 e 6, e Fulvestrant, um antagonista do recetor de estrogénio. Em duas visitas de acompanhamento durante as 4 semanas anteriores à admissão ao departamento de emergência devido a níveis baixos de sódio no soro, foi iniciada a suplementação de sais de potássio e magnésio, e suspensa devido ao aparecimento de dor abdominal. A paciente foi enviada para o departamento de emergência pelo oncologista devido a abdominalgia associada a náuseas e vómitos. Tem sido tratada com um inibidor da bomba de protões durante pelo menos 6 meses devido a azia, regurgitação e sintomas relacionados com a doença do refluxo gastroesofágico. Um ultrassom abdominal realçou uma ascite abundante. A paciente foi vigilante e colaborante, sem alteração no exame neurológico. Os seus parâmetros vitais foram normais, e os testes laboratoriais mostraram uma anemia ligeira (hemoglobina 10.6 g/dl, hematócrito 32%), sem insuficiência renal (creatinina 0.4 mg/dL) ou hepática (GOT 21 U/L; GPT 13 U/L; bilirrubina total 0.4 mg/dL, albumina 3.2 g/dL) e um aumento moderado da proteína reativa C (63 mg/L; valores normais < 5 mg/L). A concentração de sódio (135 mEq/L), potássio (3.9 mEq/L), cloreto (98 mEq/L), cálcio (8.2 mg/dL) e fosfato (4.0 mg/dL) foi normal, enquanto os níveis de magnésio estavam no limite inferior (1.8 mg/dL). Dentro do intervalo normal estava também o pH e bicarbonato. A coagulação foi normal, exceto por um aumento significativo de d-dimer. No exame físico, a paciente apresentou abdominalgia sem dor abdominal. Sentiu náuseas e vomitou; a terapia sintomática com metoclopramida foi dada e uma infusão de nutrição parenteral com Olimel N4 (1500 ml/dia, glucose 112,5 g, lípidos 45 g, aminoácidos 38 g, azoto 6 g; sódio 21 mEq/L, potássio 16 mEq/L, Mg 2.2 mEq/L, osmolaridade 760 mOsm/L) foi iniciada. A paciente foi tratada parenteralmente com diurético de loop de Henle, furosemida associada a diurético poupador de potássio canrenoato, associado a restrição de água. Uma resposta diurética abundante e a redução de ascites foi observada nas 48 horas seguintes, com uma perda de peso significativa e uma resolução quase completa da abdominalgia. Não foram medidas alterações na pressão arterial ou na frequência cardíaca. De repente, a paciente apresentou-se confusa e desorientada. Não foi capaz de tentar uma simples ordem e queixou-se de dor de cabeça. A sua pressão arterial foi normal e o exame neurológico não mostrou qualquer anormalidade focal ou lateral. Os níveis de amónio no sangue foram normais (37 uM/L, valores normais entre 10-50). Foi imediatamente iniciado um tratamento urgente com tomografia cerebral, que mostrou um edema cerebral difuso (, ABC). O estado neurológico da paciente piorou rapidamente, até ao coma vigilante, com perda de interação, enquanto os seus parâmetros vitais (pressão arterial, frequência cardíaca e saturação de oxigénio periférico) permaneceram normais. O tratamento com desametasona intravenosa (8 mg duas vezes por dia) e manitol (manitol 18%, 100 ml quatro vezes por dia seguido por 50 ml quatro vezes por dia), associado a sulfato de magnésio (40 mEq/L em solução salina 250 ml por dia durante 6 horas) foi iniciado imediatamente e continuado durante três dias. A tomografia cerebral urgente mostrou um aumento difuso da alteração do sinal da matéria branca periventricular, profunda e subcortical na região parieto-occipital de ambos os lados, como de leioencefalopatia, também em relação a modificações pós-radioterapia. A trombose venosa distal do seio transverso e de parte do seio sigmóide esquerdo ().
+Ela continuou com o Fondaparinux subcutâneo em dose anticoagulante (7,5 mg/dia), enquanto o Palbociclib e o Fulvestrant foram descontinuados. O tratamento anti-edema (desametasona e manitol), bem como a infusão de sulfato de magnésio, foram mantidos. A sua condição clínica melhorou rapidamente com a resolução do episódio agudo.
+Foi realizada uma ressonância magnética do cérebro após 10 dias, que mostrou menos, mas ainda persistente, edema vasogênico bilateral parieto-temporal-occipital, resolução parcial da trombose da veia cerebral, mas evidenciando a presença de poucas micro-hemorragias no lado temporal e parietal esquerdo ().
+O estado neurológico da paciente recuperou-se completamente e, após 2 semanas, ela recebeu alta com o diagnóstico de PRES.
+Em uma tomografia de ressonância magnética, realizada no mês seguinte, houve uma redução do edema vasogênico, mas uma trombose persistente, mesmo que reduzida, do seio transverso esquerdo (). Depois de um mês, ela foi internada no hospital devido a uma dificuldade respiratória grave, devido a uma pneumonia, e depois de três dias faleceu.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1162_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Um menino de 13 anos foi internado na Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos (PICU) em situação crítica. Depois de acordar de manhã, ele se queixou de dor abdominal no lado esquerdo, náusea e vômito. Ao longo das horas, a dor foi intermitente e aumentou de intensidade.
+Na admissão, o paciente parecia pálido, numa posição sentada forçada. No exame físico, o seu abdômen estava dolorido em todos os quadrantes, com dor no quadrante superior esquerdo classificada como 10 em 10 em intensidade. A dor foi descrita como muito forte e aumentava se ele se deitasse, necessitando assim de opioides intravenosos. No exame, a frequência cardíaca foi de 92 bpm, juntamente com a pressão arterial baixa de 82/42 mmHg. Sons respiratórios diminuídos nas bases dos pulmões foram observados, muito provavelmente devido a excursões limitadas do peito devido à dor. Não houve febre (temperatura de 36,5 C). Não houve erupção cutânea, nem linfadenopatia. Não foram observados hematomas ou contusões. Após a administração intravenosa de opioides e líquidos, a pressão arterial foi normalizada.
+O paciente e seu pai negaram qualquer histórico de trauma. Eles insistiram que a criança estava totalmente saudável até aquela manhã. A criança não tinha histórico familiar de coagulopatias, doenças autoimunes ou malignidades. De acordo com sua família, não havia anormalidades intestinais; uso de drogas trombolíticas ou anticoagulantes.
+Vários exames laboratoriais e de imagem foram realizados imediatamente. Dado o número relativamente grande de pacientes com COVID-19 durante este período, os nossos principais diagnósticos diferenciais foram uma ruptura esplénica ou uma trombose da artéria esplénica, devido ao COVID-19. Por conseguinte, foi recolhido um espécime de esfregaço nasofaríngeo para teste de COVID-19.
+A radiografia abdominal vertical não mostrou anormalidades. A ultrassonografia abdominal revelou fluido livre no abdômen, mas sem qualquer suspeita clara, então uma tomografia computadorizada (TC) emergente com contraste do tórax e abdômen foi realizada. A tomografia computadorizada torácica foi normal. A tomografia computadorizada abdominal (Fig. ) revelou hemoperitoneum com lacerações esplênicas.
+Como a hemoglobina, o hematócrito e a pressão arterial do paciente estavam normais, sem sangramento ativo no CT, a lesão esplênica foi inicialmente tratada de forma conservadora. Doze horas após a apresentação, observou-se uma diminuição na hemoglobina (Hb = 8,1 g/dL) e no hematócrito (HCT = 25,6%), e a pressão arterial do paciente começou a cair. Ele recebeu 1 unidade de sangue e a decisão de proceder à cirurgia foi tomada. Durante a operação, observou-se que o paciente tinha muito sangue na cavidade abdominal. Observou-se uma laceração do hilo esplênico e um grande hematoma peri esplênico (Fig. ) e a esplenectomia foi realizada. Duas unidades adicionais de sangue foram transfundidas intraoperativamente.
+O teste do vírus da imunodeficiência humana (HIV), os anticorpos IgM e IgG para o vírus Epstein Barr (EBV) e o citomegalovírus (CMV) foram negativos. A reação em cadeia da polimerase (PCR) foi positiva para o COVID-19, levando-nos a pensar que a ruptura esplênica poderia ser uma consequência do COVID-19. A condição clínica da criança foi estável após a cirurgia. Ele foi dispensado, sem mais problemas durante o acompanhamento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1166_pt.txt

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+Um homem caucasiano de 72 anos apresentou-se ao seu médico de cuidados primários com um histórico de um ano de agravamento da dispneia ao esforço, juntamente com edema das pernas. Ele relatou episódios recentes de dispneia noturna paroxística e ortopneia, que o obrigaram a dormir numa cadeira reclinável e a incapacidade de andar mais do que alguns passos sem ficar com falta de ar considerável. Não tinha histórico conhecido de doença arterial coronária e não estava a sentir dor no peito. Múltiplos testes para enzimas cardíacas foram negativos. Os ecocardiogramas realizados oito meses antes mostraram dilatação leve e hipocinesia do ventrículo direito. Os tratamentos anteriores para suspeita de doença pulmonar obstrutiva e antibióticos para eritema e edema das pernas tinham-se revelado ineficazes. O edema não podia ser atribuído a trombose venosa profunda ou a qualquer patologia obstrutiva acentuada nos pulmões, abdómen ou pélvis.
+O nosso paciente foi encaminhado para a nossa instituição para uma segunda opinião. No exame físico em repouso, a sua temperatura era de 37°C; a pressão arterial de 126/75 mm Hg, a frequência cardíaca de 95 batimentos/minuto, a frequência respiratória de 20 respirações/minuto, e a saturação de oxigénio de 91% em ar ambiente. Durante uma visita à nossa clínica ambulatória, o nosso paciente pareceu cianótico, e foi levado para o departamento de emergência para avaliação da sua hipoxia. Com a deambulação, a sua saturação de oxigénio caiu para 87%, e foi mais tarde admitido no hospital.
+Foram realizados exames extensos. A eletrocardiografia mostrou aumento da aurícula esquerda e anormalidades não específicas da onda T. A tomografia computadorizada (TC) revelou espessamento nodular do pericárdio e da pleura bilateral (Figura). Os achados ecocardiográficos foram consistentes com pericardite constritiva. A veia cava inferior (VCI) estava severamente dilatada com uma pressão venosa central (CVP) de 30 mmHg. A dilatação venosa intra-hepática também foi indicativa de pericardite constritiva (Figura). Houve uma mudança marcante do septo com respiração e compressão ventricular direita (Figura; ver Arquivo adicional: Ecocardiograma transtorácico mostrando movimento interventricular marcado). O ecocardiograma transtorácico (TTE) também mostrou movimento restritivo das paredes ventriculares laterais com ressalto do septo (Figura; ver Arquivo adicional: Ecocardiograma transtorácico mostrando movimento restritivo das paredes ventriculares laterais com ressalto do septo). O fluxo mitral diminuiu durante a inspiração, devido a um gradiente de pressão reduzido entre a veia pulmonar e a aurícula esquerda, e ao enchimento reduzido da aurícula esquerda (Figura). Como resultado, a aurícula direita estava significativamente dilatada.
+Com base nas descobertas do CT, suspeitou-se de malignidade ou infecção extensiva, bem como pericardite constritiva. O exame de lavagem bronquial e biópsia intervencional não conseguiu fornecer um diagnóstico definitivo. Portanto, biopsias pleurais e pericárdicas foram obtidas por cirurgia toracoscópica assistida por vídeo. Adesões densas e hematoma envelhecido foram encontrados, e o exame histopatológico mostrou inflamação aguda e crônica e espessamento fibroso, sem evidência de malignidade. Os resultados dos testes de sorologia para fungos, esfregaços para bacilos acidorresistentes, cultura para micobactérias e coloração de Gram foram todos negativos, e os glóbulos brancos foram raros nos tecidos biopsiados. Estes achados foram consistentes com pericardite que era improvável ser causada por infecção microbiana ou distúrbio imunológico.
+Cateterismo cardíaco seletivo, que revelou doença arterial coronária de três vasos, foi realizado uma vez que a malignidade extensa foi excluída, e com base nos resultados, consideramos que uma pericardiectomia era necessária. O nosso paciente foi submetido a uma pericardiectomia total de emergência e a uma tripla ponte de bypass da artéria coronária. Foi utilizada uma esternotomia mediana padrão para acesso e a pericardiectomia foi realizada fora do bypass. O pericárdio foi encontrado a ser grosseiramente aderente, com espessamento de até 30 mm em algumas áreas. Camadas constritivas do epicárdio foram removidas sempre que possível. Evidências de um antigo hematoma foram encontradas em todo o recesso diafragmático, e evidências de hemorragia mediastinal anterior foram vistas.
+Após a pericardiectomia, os achados ecocardiográficos transesofágicos do nosso paciente mostraram uma resposta imediata para normalização, com resolução do tamponamento. No sulco cardíaco-diafragmático inferior, um grande (60 mm), bem organizado hematoma foi introduzido e desbridado. Culturas e espécimes brutos foram enviados para exame, e foram encontrados negativos para qualquer fonte infecciosa ou oncológica, consistente com os achados anteriores. A heparinização e a circulação extracorpórea foram então iniciadas para enxerto da veia safena das três artérias coronárias que foram encontradas com obstrução significativa na cateterização. O nosso paciente foi retirado da circulação extracorpórea sem complicação com dobutamina 3 mg. Ele foi extubado e estava estável dentro de 12 horas da cirurgia. A sua recuperação pós-operatória foi normal.
+Após a recuperação, o nosso paciente apresentou uma melhoria de todos os seus sintomas anteriores. Não foi identificada outra possível causa da sua pericardite, exceto que, numa conversa posterior com o nosso paciente, ele se lembrou de ter caído e batido no seu esterno anterior inferior e na parede torácica na borda de um engate de reboque cerca de 12 a 24 meses antes. O acidente o incapacitou durante vários dias, mas ele não procurou qualquer tratamento médico relacionado com o trauma.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1168_pt.txt

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+Um homem de 66 anos, afetado por DM tipo II durante 4 anos e por hipertensão arterial durante 10 anos, desenvolveu retinopatia diabética não proliferativa grave sem edema macular apenas 2 anos após o diagnóstico de DM. O paciente foi tratado com fotocoagulação panretinal (PRP), porque tinha um controlo glicometabólico fraco e não conseguia aderir a um acompanhamento próximo. Um ano após a PRP, desenvolveu uma perda visual grave devido a DME bilateral não-tracional difusa. Assim, os dois olhos foram tratados com uma injeção IV de triamcinolona com um mês de intervalo (o olho direito [RE] antes do olho esquerdo [LE]) e a fotocoagulação com grelha laser foi realizada em ambos os olhos 2 semanas após a injeção IV. Após não recuperar a visão durante mais de 2 meses devido à persistência de edema macular em ambos os olhos, foi dada uma injeção IV de bevacizumab no RE, onde se observou uma maior quantidade de fluido intra-retinal e descolamento neural subfoveal. No entanto, 1 semana após a injeção, observou-se uma neuropatia ótica isquémica anterior (AION) com uma acuidade visual residual de movimento da mão. Durante todo o período, o paciente teve um controlo glicometabólico fraco (glicemia >9%, hipertensão elevada e hipercolesterolemia) e uma adesão fraca à terapia. Este facto poderia ter influenciado a fraca resposta do paciente à terapia e o desenvolvimento de AION.
+Como resultado deste evento adverso infeliz, o paciente recusou uma injeção IV de bevacizumab no seu LE. Depois de informar o paciente sobre os riscos e benefícios de diferentes opções de tratamento, tais como observação, injeções IV fora da bula de esteróides, e injeções subtenon de IFNα, o paciente assinou um consentimento informado para um ciclo de injeções subtenon de IFNα.
+Antes do tratamento, a BCVA no LE foi de 20/200. O paciente recebeu injeções posteriores subtenon de IFNα (1×106 IU/ml) três vezes (segunda-feira, quarta-feira e sexta-feira) durante uma semana no seu LE, de acordo com o seguinte procedimento: após a administração de 0,4% de oxibuprocaína para anestesia superficial, 1 ml de IFNα foi lentamente injetado no quadrante inferotemporal sob a cápsula de Tenon, utilizando uma agulha de calibre 27 numa seringa de 2,5 ml. A agulha foi movida em direção à área macular, até que o cubo foi firmemente pressionado contra o fornix conjuntival. Após a primeira injeção, foram prescritos 0,3% de colírio de netilmicina três vezes ao dia durante 7 dias. Durante o período de terapia com IFN-α, o paciente teve uma boa condição sistémica e um bom controlo glicometabólico (hemoglobina glicosilada = 6,9%).
+Um exame oftalmológico completo incluindo BCVA, oftalmoscopia indireta e SD-OCT da região macular foi realizado várias vezes durante o período de injeção IV e terapia com grade de laser e, especificamente, pré-operativamente, bem como 1 semana, 1 mês, 4 meses e 1 ano após a última injeção de INFα. As imagens SD-OCT foram obtidas utilizando o domínio espectral Spectralis OCT (Heidelberg Engineering GmbH, Heidelberg, Alemanha) e o exame macular de linha de base foi definido como referência (Figura
+). Quinze meses após o tratamento, a BCVA no LE foi de 20/40, com edema macular cistoide reduzido, mas o SD-OCT destacou a persistência da interrupção do segmento interno/externo do fotorreceptor (IS/OS) já destacada na linha de base (Figura
+O paciente dá o seu consentimento por escrito para o uso dos seus dados e de quaisquer imagens que os acompanhem.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1176_pt.txt

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+Uma mulher de 49 anos com um índice de massa corporal de 17 kg/m2 apresentou-se com fratura patológica da cabeça do fêmur direito com adenocarcinoma metastático e foi agendada para uma ressecção do tumor ósseo e substituição do osso artificial. Foi-lhe diagnosticada a síndrome de Osler-Weber-Rendu aos 30 anos e acompanhada com múltiplas malformações arteriovenosas pulmonares (MAVs) e feocromocitoma. Ela tinha um histórico de abscesso cerebral, cardiomiopatia de takotsubo e embolização pré-operativa das MAVs. Ela não tinha histórico de epistaxis recorrente ou sangramento gastrointestinal.
+Um exame físico pré-operatório não revelou qualquer achado especial na superfície do corpo. A pressão arterial foi de 105/64 mmHg, com doxazosina numa dose de 3 mg por dia, e a frequência cardíaca foi de 97 bpm. A saturação de oxigénio periférica (SpO2) foi de 86% em ar ambiente, possivelmente devido às restantes AVMs pulmonares, mas a classificação de Hugh-Jones foi de classe I. Os testes de sangue foram notáveis apenas para o nível de hemoglobina de 11.2 g/dL. Os níveis de adrenalina, noradrenalina e dopamina urinários foram de 14.2 mcg/dia, 965.8 mcg/dia e 807.3 mcg/dia, respetivamente. Um eletrocardiograma (ECG) mostrou ondas T negativas em V3-5 e um ecocardiograma transtorácico mostrou uma hipertrofia ventricular esquerda periférica com uma fração de ejeção de 67%. Um exame de imagem pré-operatório revelou AVMs pulmonares bilaterais (Fig. a, b), mas não AVM no cérebro ou na medula espinal, e um tumor na cauda do pâncreas, que foi considerado a origem do tumor ósseo metastático.
+A estimativa pré-operativa da duração da operação foi de 5 horas, e a estimativa de perda de sangue intraoperativa foi de 500 ml. Ela estava ansiosa e desejou ter sedação durante o procedimento.
+Foi planeada uma anestesia espinal e epidural combinada, de forma a reduzir o risco de rutura das MAV pulmonares, devido a um controlo inadequado da dor e a uma ventilação mecânica com pressão positiva. Planeámos adicionar uma sedação por anestesia geral com um dispositivo supraglótico de via aérea (SGA), de forma a manter a ventilação espontânea, devido à longa duração estimada da cirurgia, ao seu estado mental e à grande quantidade de perda de sangue.
+Após entrar na sala de operações, foi-lhe colocada uma linha venosa periférica e foi realizado um bloqueio nervoso pericapsular, utilizando 20 ml de lidocaína a 1%, de modo a aliviar a dor da transferência entre as camas na sala de operações e da posição para a anestesia espinal e epidural (Fig. ). Depois, a paciente foi posicionada lateralmente do lado esquerdo, foi-lhe inserido um cateter epidural no espaço intervertebral lombar L2-3 e foi realizada uma anestesia espinal no espaço intervertebral lombar L3-4, utilizando 3,3 ml de isobárica bupivacaína a 0,5%. Depois de mudar para a posição supina e confirmar níveis de T10 ou inferiores do bloqueio, foi-lhe inserido um dispositivo SGA (Air-Q®, Cookgas LLC, EUA) com 50 mg de propofol e 75 mcg de fentanil, e a respiração espontânea foi mantida com concentrações de 1,0-1,5% de sevoflurano. Sob sedação, foi-lhe colocada uma linha venosa central e uma linha arterial, e foi monitorizada a saturação de oxigénio cerebral regional (rSO2), para além da monitorização padrão incluindo ECG de 5 derivações, oximetria de pulso e capnografia. Embora não tenham sido observadas grandes alterações na pressão arterial durante a indução da anestesia, a sua pressão arterial sistólica flutuou entre 70 e 220 mmHg durante a operação, necessitando de bolos frequentes de fentolamina e nicardipina. A sua SpO2 e rSO2 foram estáveis entre 89-92% e 55-60%, respetivamente, com fração de oxigénio inspirado de 0,3. Não foi aplicado nenhum suporte de pressão positiva final ou de pressão, e a taxa respiratória de respiração espontânea foi de 20-30 por minuto com uma concentração de dióxido de carbono expirado de 30-38 mmHg durante o procedimento. Não houve dificuldade ou problemas na gestão das vias respiratórias com um dispositivo SGA na posição lateral. Não foi necessário agente anestésico epidural local, e a quantidade total de fentolamina utilizada durante o procedimento foi de 300 mcg. A cirurgia foi concluída em 170 minutos e a quantidade total de hemorragia foi de 630 ml. Um total de 1953 ml de solução de Ringer e 4 unidades de glóbulos vermelhos foram administrados durante o procedimento com 630 ml de excreção de urina. Após confirmação da saída da anestesia sem uma nova anormalidade neurológica, o dispositivo SGA foi removido na sala de operações.
+Após a operação, ela foi transferida para a unidade de cuidados intensivos (UCI), conforme planejado. A dor dela foi bem controlada com analgesia epidural controlada pelo paciente. O curso pós-operatório dela foi sem intercorrências, e ela recebeu alta da UTI no dia pós-operatório 1.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1178_pt.txt

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+Uma paciente de 35 anos de idade, veio à nossa clínica por causa de vertigem grave e dores de cabeça paroxísticas por cerca de 2 anos. Ela sofria principalmente de vertigem à noite com múltiplos episódios de vômitos e zumbido bilateral, que duravam a noite toda. Durante o período de vertigem, ela também tinha uma dor de cabeça no lado temporal direito, que era uma espécie de dor pulsátil e podia durar várias horas; isso causava náusea e incapacidade de dormir. Antes do início da vertigem e dor de cabeça, ela também tinha uma aura visual com visão de onda que durava 10 minutos. Aproximadamente 10 desses ataques foram desencadeados por ruídos altos ou luzes brilhantes, acompanhados por sintomas como aperto no peito, taquipneia e corar. Os ataques de enxaqueca foram acompanhados principalmente por vertigem, tornando-se mais severos durante episódios vestibulares. Esses sintomas continuaram a piorar durante a semana seguinte ao início. Durante esse tempo, a paciente sofria de vertigem por várias horas diárias, e também sofria de vômitos repetidos, dormência no lado direito do rosto, e zumbido no ouvido. Os ataques de vertigem não tinham conexão com a mudança de posição do corpo. A dor de cabeça ocorria no lado direito com aura visual expressando como espectro de fortificação durante a vertigem. O exame físico encontrou disestesia ao redor do lado direito da testa e marcha instável.
+O histórico clínico da paciente revelou uma ocorrência mais frequente de enxaquecas durante o período da gravidez. A dor de cabeça era geralmente uma dor temporal, unilateral, pulsante, por 20 minutos de cada vez. Isso resultava em náusea e vômito, o que levava a uma limitação funcional nas atividades diárias e a repouso na cama para aliviar os sintomas. Enquanto isso, a paciente também tinha uma aura visual com ondas de luz que duravam aproximadamente 10 minutos. Ela não tinha histórico familiar em relação à sua doença, histórico de uso de drogas, alergia, tabagismo ou consumo de bebidas.
+Um exame neurológico mostrou nistagmo rotativo no sentido horário quando ela olhou para o lado esquerdo, e um teste anormal de dedo-no-nariz no lado direito. A paciente tinha tônus muscular e força muscular normais, e não havia aparência do sinal de Babinski. Os testes do sistema vestibular incluindo Dix-hallpike, teste de rolamento, bem como um teste de impulso de cabeça, também foram negativos.
+O teste de laboratório mostrou que o HbA1C foi de 5.1%, e a homocisteína plasmática foi de 9.5 μmol/L. Os anticorpos autoimunes incluindo pANCA、cANCA(−)、MPO、PR3、ENA、ACA-IgA、ACA-IgG、ACA-IgM、ANA、ds-DNA、DNP foram negativos exceto para o AECA(++). Os marcadores de trombofilia também foram testados, incluindo a atividade da proteína C (130%)、a atividade do fator de von Willebrand (109%) 、a atividade da proteína S livre (76%) bem como a atividade da antitrombina III (109%). Outros marcadores de tumores relacionados com o cancro do pulmão e do cólon foram todos negativos e a função da glândula tiróide também foi normal. O teste de rotina do fluido cerebrospinal (CSF) foi normal, enquanto os anticorpos aquaporin (AQP) 4 foram negativos tanto no plasma como no CSF.
+O teste de eletro-audiometria revelou uma leve deficiência auditiva no ouvido direito. Outros testes de neuro-eletrofisiologia, incluindo potencial evocado auditivo do tronco cerebral (BAEP), potencial evocado visual (VEP), eletromiograma (EMG) e velocidade de condução nervosa (NCV) foram normais. Os exames de ultrassom cardíaco e carotídeo foram negativos. A imagem ponderada difusiva mostrou infarto subagudo no meduloblast lateral direito em 8 de janeiro (Fig. a, b). A angiografia cerebral por subtração digital (DSA) indicou um aneurisma intracraniano esquerdo no dia seguinte (Fig. c). O infarto e o aneurisma intracraniano foram localizados em lados separados do cérebro, o que sugeriu que a síndrome de Wallenberg não poderia ser causada pelo aneurisma intracraniano. A imagem por DSA mostrou que a artéria de comunicação entre a circulação anterior e posterior das artérias cerebrais não estava aberta, e a artéria cerebelar inferior posterior ipsilateral podia ser vista claramente (Fig. d). Administramos tratamento antiplaquetário e Flunarizina imediatamente. Os sintomas de vertigem da paciente diminuíram em apenas alguns dias, e a paciente recebeu alta três semanas depois com medicação oral, incluindo Betahistina Mesilato 6 mg tid, Dihydroergotoxine 2.5 mg bid, Aspirin 100 mg qd e Flunarizina 5 mg qn. No acompanhamento de três meses da paciente, ela disse que só uma vez foi afetada por vertigem e as enxaquecas eram menos comuns e menos intensas do que antes.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1184_pt.txt

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+Um homem de 56 anos com histórico médico de abuso de substâncias alcoólicas com convulsões, hipertensão e abuso de tabaco apresentou-se ao nosso centro de trauma urbano de nível I após cair de uma escada. Ele apresentou dor no ombro esquerdo, cotovelo e tórax. As radiografias demonstraram fratura proximal do úmero de 3 partes deslocada (e). Além disso, o paciente apresentou uma fratura radial do pescoço ipsilateral não deslocada e fraturas de costelas 4ª a 9ª ipsilaterais não deslocadas.
+A gestão operacional da lesão ocorreu no dia seguinte. Foi utilizada uma abordagem de divisão deltoide anterolateral, e a fratura foi identificada e reduzida. Um enxerto fibular alogénico (LifeNet Health, Virginia Beach, VA.) foi inserido no canal do úmero para aumentar a fixação. A fixação da fratura foi realizada com uma placa de compressão de bloqueio (LCP) de 3,5 mm da DePuy Synthes (West Chester, PA) no úmero proximal (e). As tuberosidades maior e menor e os músculos do manguito rotador associados foram suturados até à placa, utilizando uma grande sutura não absorvível. O tempo total da operação foi de 75 minutos, e a perda de sangue estimada foi mínima. O paciente foi então transferido para a unidade de cuidados pós-anestesia (PACU). Não houve complicações perioperativas.
+O paciente foi imobilizado com uma tala e instruído a não suportar peso. O paciente foi capaz de realizar uma gama de movimentos tolerados no seu membro superior esquerdo. As lesões adicionais foram tratadas de forma não-operativa. O paciente foi dispensado no dia 5 pós-operativo.
+No dia 11 pós-operatório, o paciente apresentou-se novamente ao nosso centro de trauma após uma queda de vários degraus enquanto estava intoxicado. O paciente apresentou dor no ombro esquerdo, dor nas costas e dor na parede torácica esquerda. A incisão cirúrgica anterior apresentou uma cicatrização de rotina. As radiografias demonstraram uma fratura de úmero proximal peri-implante deslocado, apenas distal à sua fixação da fratura original (e). Além disso, o paciente foi encontrado com múltiplas fraturas vertebrais na placa superior.
+A gestão cirúrgica da lesão ocorreu no dia seguinte. Foi utilizada a mesma abordagem anterolateral de divisão do deltóide e estendida para a abordagem anterolateral do úmero. A fratura do eixo do úmero peri-implante foi reduzida e provisoriamente mantida com dois parafusos de lag separados. Em seguida, os dois parafusos distais da placa proximal do úmero foram removidos. Uma placa metafisária de LCP de 10 orifícios de 3,5 mm (West Chester, PA) com uma projeção proximal fina foi colocada de modo a que os dois parafusos mais proximais fossem sobrepostos para ligar os dois constructos (--). O fragmento da maior tuberosidade deslocou-se com a queda e foi fixado com um parafuso de lag independente e uma sutura não absorvível de calibre pesado adicional. Dois parafusos proximais que foram afrouxados com a queda foram também substituídos (e). O tempo total da operação foi de 72 minutos e a perda de sangue estimada foi mínima. O paciente foi então transferido para a PACU. Não houve complicações perioperativas.
+O paciente foi imobilizado com uma tala e instruído a não suportar peso. O paciente foi capaz de realizar uma gama de movimentos tolerados na sua extremidade superior esquerda. As lesões adicionais foram tratadas de forma não-operativa. O paciente foi dispensado no dia 1 pós-operativo.
+O paciente foi seguido 2 semanas após a cirurgia com uma incisão que estava a cicatrizar bem e sem complicações. O paciente tinha uma amplitude de movimento passiva completa, uma amplitude de movimento ativa diminuída devido à dor e, de resto, estava neurovascularmente intacto. O paciente foi então perdido de vista até 13 meses após a cirurgia, altura em que se apresentou para uma reavaliação clínica. Clinicamente, o paciente não tinha complicações com força e amplitude de movimento completas. O paciente relatou uma dor muito mínima e não estava a usar medicação para a dor. As radiografias nesta visita final demonstraram uma fixação de placa empilhada com posicionamento adequado, evidência de união óssea e sem sinais de deslocação ou afrouxamento de hardware. O paciente foi capaz de voltar ao seu nível anterior de atividade.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1189_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Um paciente de 78 anos de idade foi encaminhado para a nossa clínica terciária, com dor na perna direita. O seu histórico médico incluía uma laminectomia de L3-L5, realizada 1,5 anos antes da sua visita atual, devido a estenose espinal como resultado de escoliose degenerativa. Este procedimento foi seguido pelo colapso dos corpos vertebrais de L2 e L3 com compressão da raiz nervosa direita e estenose espinal em L3. Não houve problemas de feridas ou outras complicações após o primeiro procedimento. O histórico médico incluía uma artroplastia total do quadril bilateral, revisão da artroplastia do quadril esquerdo após 19 anos, artroplastia total do quadril esquerdo, hipertensão e colite ulcerativa (sem medicação). O exame físico mostrou uma escoliose lombar com uma dor e uma gama de movimento da coluna vertebral reduzida, enquanto a sacroilíaca e as articulações do quadril mostraram uma gama de movimento normal. Os reflexos do joelho e do tendão de Aquiles foram mais baixos no lado direito. A sensação e a função motora foram normais. As radiografias () e a ressonância magnética () mostraram uma escoliose degenerativa com o ápice em L2-L3 com o colapso dos corpos vertebrais de L2 e L3. Os marcadores de infecção do soro, 2 meses antes da apresentação na nossa clínica, foram os seguintes: C-reactiva proteína (CRP) <1 mg/L, leucócitos 8.8 × 10 e9/L, e taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) 12 mm/h. Para excluir uma possível espondilodiscite, como causa do colapso súbito do corpo vertebral, foi realizado um exame de tomografia por emissão de pósitrons-tomografia por ressonância magnética, que não mostrou sinais claros de infecção, mas de degeneração grave ao nível de L2-L3 (). Planeámos uma descompressão cirúrgica de L2-L3 no lado direito com uma espondilodese posterior de L1-L5. Durante o período de espera ambulatório antes da cirurgia, os sintomas do paciente pioraram. Ele foi incapaz de andar e ficar de pé devido a dor lombar grave, sem sinais de deficiência neurológica. Quatro semanas antes do aparecimento de sintomas progressivos, um molar quebrado foi removido durante um procedimento dentário. A entrevista do paciente não revelou explicação alternativa para o agravamento da sua condição. Ele foi admitido no hospital, e a data da cirurgia foi avançada. Os marcadores de infecção do soro mostraram uma CRP de 174 mg/L, leucócitos de 11.9 × 10 e9/L, e taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) 128 mm/h. Um novo exame de ressonância magnética mostrou a destruição anteriormente vista de L2-L3, com uma extensa recolha de fluido no espaço intervertebral remanescente, miosite paravertebral, e múltiplos abcessos (). Com base na nova situação clínica, a descompressão de L2 e L3 e uma espondilodese posterior T12-L5 foram realizadas, obtendo culturas profundas de tecido e o abcesso no espaço do disco. A clindamicina e a ciprofloxacina foram iniciadas por via oral após a cirurgia. A fraqueza do quadríceps direito foi observada nas primeiras horas pós-operatórias, e um TAC () mostrou uma posição medial de ambos os parafusos L4. Estes foram substituídos utilizando um procedimento de revisão no mesmo dia. Infelizmente, a fraqueza persistiu nas semanas seguintes. Todas as culturas intraoperativas mostraram P. micra, e o tratamento antibiótico foi mudado para penicilina intravenosa (12 g três vezes ao dia) com base no espectro de sensibilidade. A dor e os sinais infecciosos diminuíram, e os marcadores de infecção do soro melhoraram após 2 semanas de antibióticos, como se segue: CRP 43 mg/L e leucócitos 9.3 × 10 e9/L. O tratamento antibiótico foi continuado por via oral com clindamicina (600 mg três vezes ao dia) durante 4 semanas. Na última visita à clínica ambulatória, um ano após a cirurgia, o paciente relatou apenas dor nas costas ocasional. Os resultados do sangue como se segue: CRP 8 mg/L, leucócitos 8.6 × 10 e9/L, e taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) 32 mm/h. A radiografia da coluna () mostrou instrumentação espinal inalterada e sem sinais de recidiva de espondilodiscite.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_120_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 40 anos sem histórico médico apresentou uma leve dor de cabeça que persistiu por dois dias. Ele foi diagnosticado com um SAH que correspondia ao Grau I da Federação Mundial de Sociedades de Neurocirurgia. ([]) A angiografia por tomografia computadorizada (CTA) revelou uma VADA bilateral ([]) Confirmamos que a VADA esquerda foi rompida por uma localização de hematoma nas imagens. Portanto, a VADA esquerda foi presa cirurgicamente por meio de uma abordagem lateral suboccipital esquerda na admissão. Um sangramento fresco foi encontrado sob a adventicia da VADA esquerda, consistente com uma ruptura. A artéria comunicante posterior inferior (PICA) não estava envolvida na VADA. Portanto, realizamos um clipe proximal distal à PICA. O aprisionamento foi concluído sem complicações intraoperativas. A angiografia por tomografia computadorizada de acompanhamento revelou a VADA esquerda e a obliteração da VADA esquerda no dia 2 pós-operatório ([]) No entanto, no dia 11 pós-operatório, a angiografia por tomografia computadorizada de acompanhamento revelou um aumento assintomático da VADA contralateral ([]) As artérias perfurantes da parte distal da VADA direita para a medula oblonga, artérias comunicantes posteriores fetais (PCOMs) e o segmento pré-comunicante hipoplásico de ambas as artérias cerebrais posteriores (P1) foram revelados na angiografia por subtração digital ([]) Planejamos o clipe proximal da VADA direita com uma artéria superficial temporal direita (STA) – artéria cerebelar superior (SCA) por meio de uma abordagem subtemporal ([] e ]] O Doppler de pulso ultrassônico detectou um fluxo de 25 ml/min. O clipe proximal distal à PICA foi realizado após a conclusão da ponteira de STA–SCA ([] e ]] Partes das paredes dos vasos proximais da VADA eram finas, indicando um alto risco de ruptura. Embora as VADAs se estendessem até a junção vertebral, nenhuma das VADAs era uma lesão contínua. Detectamos artérias perfurantes na VADA direita ([] O Doppler de pulso ultrassônico e a imagem de indocianina verde revelaram uma PICA, e as artérias perfurantes da VADA foram preservadas. Potenciais evocados motores e somáticos e a resposta auditiva do tronco encefálico permaneceram estáveis durante toda a cirurgia. A VADA bilateral foi obliterada, e o fluxo da ponteira de STA–SCA foi observado usando CTA ([] Não foi observado infarto na ressonância magnética pós-operatória. O paciente teve um curso pós-operatório sem intercorrências e recebeu alta cerca de um mês após a reabilitação. Ele recebeu uma pontuação modificada de Rankin de 0 nas avaliações de acompanhamento de 1 ano e 6 meses ([]

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1211_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 30 anos apresentou-se no Serviço de Cirurgia com queixa principal de descarga de ferida na parte superior do abdómen durante 1 mês. O problema começou 6 meses antes quando foi submetido a uma laparotomia exploratória de emergência numa outra faculdade médica por 3 dias de dor abdominal. Detetou-se uma pequena perfuração péptica e foi reparada com um retalho omental. No quarto dia pós-operatório o paciente desenvolveu um abdómen com ruptura. Foi gerido de forma conservadora. Durante um período de tempo o intestino ficou contido e o paciente foi colocado em nutrição oral. O paciente foi dado alta e estava bem em casa. No entanto a sua ferida abdominal não estava a curar. No quarto mês foi coberta com o retalho de espessura parcial. O procedimento e o período pós-operatório foram sem incidentes até um mês. No entanto no quinto mês foi detetada uma descarga serosa da parte superior da superfície transplantada. Esta vinha de uma pequena úlcera e era pequena em quantidade. Durante um período de tempo até se apresentar no nosso Serviço de Cirurgia permaneceu com uma pequena descarga. Foi gerido aplicando peças calibradas sobre a ferida que têm de ser mudadas uma ou duas a três vezes por dia.
+O exame do abdômen revelou um patch elíptico de 12 cm x 5 cm de enxerto de pele sobre o meio do abdômen. Havia uma pequena úlcera deprimida de cerca de 1 cm x 1 cm na sua parte superior coberta com granulado pálido mostrando exsudado seroso. Para além desta úlcera, havia poucos outros pontos que mostravam granulado pálido exuberante (). Foi vista uma cicatriz no local de drenagem anterior. A palpação do abdômen mostrou uma parede abdominal deficiente abaixo do enxerto de pele.
+Os relatórios de sangue estavam quase normais. A hemoglobina estava em 11.4 gm/dl com contagem total de WBC de 11.6 × 103/mm3. A proteína total do soro estava em 7.9 gm/dl com albumina de soro de 3.5 gm/dl. Uma colecção subfrênica esquerda de 8 cm × 7 cm foi vista no ultrassom. Com a suspeita de alguma patologia não detectada no local da cirurgia anterior, foi realizada uma endoscopia gastrointestinal superior. Uma pequena úlcera benigna foi vista no piloro do estômago.
+Com uma forte suspeita de fístula gastroduodenal, foi realizado um fistulograma por TAC. Foi observada uma fístula entero-duodenal entre o piloro do estômago e a parede abdominal anterior. Foi observada uma longa ramificação lateral do trato da fístula que comunicava com uma colecção subfrênica esquerda de tamanho moderado ().
+Com diagnóstico confirmado de fístula gastrintestinal complexa, foi planeada uma nova cirurgia. O abdómen foi aberto após incisão da cicatriz anterior no lado esquerdo e extensão da incisão para baixo e para cima. Foram encontradas densas aderências interintestinais. Foi realizada uma meticulosas dissecção e aderiolise. A cavidade do abscesso foi drenada e a perfuração no piloro do estômago foi identificada. Esta tinha cerca de 1 cm x 1 cm. Foi realizada uma nova reparação do retalho omental. Tendo em vista a difícil dissecção, foram também feitas uma jejunostomia de alimentação e uma duodenostomia retrógrada.
+A recuperação sem incidentes aconteceu. Ele participou de uma clínica de acompanhamento até 4 meses após a alta. Havia uma hérnia incisional, mas, de outra forma, ele estava bem. Depois disso, ele foi perdido para acompanhamento.
+Linhas do tempo

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1213_pt.txt

@@ -0,0 +1,12 @@
+Um menino de 6 anos de idade, livre de problemas médicos e cirúrgicos, com peso de 22 kg e altura de 122 cm, foi trazido para o pronto-socorro do nosso hospital pela sua professora com grave falta de ar. O paciente estava a comer pipocas quando de repente começou a desenvolver tosse e falta de ar.
+No ED, o paciente estava agitado, sonolento e semi-consciente. Não havia nenhuma obstrução óbvia das vias aéreas superiores, mas a auscultação revelou ausência de entrada de ar no pulmão esquerdo com enfisema subcutâneo no lado direito do pescoço. A sua saturação de oxigénio era aceitável com suplementação de oxigénio.
+Pouco tempo depois, o paciente ficou gravemente angustiado e foi entubado com midazolam, cetamina e succinilcolina. Foi feito um raio-x do tórax após a intubação e mostrou o tubo endotraqueal (ETT) em boa posição, o hemitórax esquerdo hiperlúcido, o achatamento do hemidiafragma ipsilateral, o deslocamento mediastinal para a direita e uma área radiopaca no brônquio principal esquerdo (). A auscultação após a intubação mostrou fluxo mínimo no pulmão esquerdo (melhorado em comparação com a apresentação inicial) com alguns episódios de dessaturação.
+Otorrinolaringologia - Cirurgia de Cabeça e Pescoço foram contactados para Laringoscopia Direta e Broncoscopia (DLB) urgentes. Depois de o paciente ter sido estabilizado, foi levado para a sala de operações para DLB e remoção de corpo estranho com consentimento das possíveis complicações de hemorragia, infeção, incapacidade de remover o corpo estranho, pneumotórax e/ou lesão dentária.
+Na sala de operações, o paciente foi entubado com ventilação de máscara de saco. A entrada de ar foi diminuída bilateralmente com sibilos espalhados em ambos os lados. Houve dificuldade na ventilação de máscara de saco com expansão óbvia no lado esquerdo do peito. O paciente foi ligado a monitores padrão. O CO2 final expiratório inicial foi de 104 mmHg, o gás arterial no sangue mostrou pH de 6.87, PaCO2 de 181 mmHg e PaO2 de 231 mmHg.
+A anestesia geral foi mantida com infusão de propofol de 250 mcg/kg/min e dexmedetomidina de 1 mcg/kg/hr. Uma dose de 0,5 mg/kg de dexametasona foi dada para ajudar a aliviar o possível edema das vias aéreas.
+O paciente recebeu succinilcolina durante a intubação no pronto-socorro, seguida de uma dose de rocurônio, então a opção de ventilação espontânea foi perdida. O paciente estava mantendo sua saturação de oxigênio (SaO2) em 100% de fluxo de O2.
+Foi tomada a decisão de proceder com o alcance flexível de fibra ótica através do ETT para delinear a anatomia.
+A primeira vista, foi uma visão incomum do corpo estranho que foi visto na carina. O paciente foi extubado durante o alcance flexível da fibra óptica, então procedemos com a broncoscopia rígida após a irrigação com lidocaína a 2%.
+Enquanto se mantinha a ventilação através da porta lateral do broncoscópio rígido, um corpo estranho foi visto preso na traqueia ao nível da carina, e um grande brônquio traqueal acessório direito foi notado acima do nível do corpo estranho (). O corpo estranho foi recuperado com sucesso como uma peça sob visão usando pinças de fibra óptica (). Um segundo olhar para a via aérea foi feito para excluir quaisquer outras lesões e revelou uma via aérea clara sem corpo estranho remanescente e confirmou a presença de um brônquio traqueal direito ().
+Após a remoção bem-sucedida do corpo estranho, outro ETT foi inserido e a irrigação foi feita utilizando solução salina normal. A entrada da via aérea melhorou e o gás arterial mostrou um pH de 6.95, PaCO2 de 141 e PaO2 de 40.3. A radiografia de tórax portátil confirmou a posição do ETT e a ausência de pneumotórax (). O paciente foi transferido da sala de operações para a unidade de cuidados intensivos pediátricos (PICU) totalmente sedado e intubado. O paciente foi monitorado na PICU e foi extubado no mesmo dia.
+O paciente estava brincalhão, tolerando oralmente, sem sinais de dificuldade respiratória e mantendo a saturação no ar ambiente. Ele voltou ao seu nível habitual de atividade e recebeu 10 mg de dexametasona a cada 6 horas (total de 4 doses). Ele foi dispensado para casa no dia seguinte em uma condição boa e estável sem necessidade de acompanhamento posterior.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1220_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 22 anos sem histórico médico apresentou-se ao nosso hospital com uma erupção cutânea que durava há vários meses e que começou no rosto, depois se espalhou para as pontas dos dedos, as pontas dos dedos dos pés e o couro cabeludo (Figs. , ). Ela também apresentou um inchaço no lábio superior sem dispneia associada, disfonia ou disfagia. A paciente relatou sentir-se mais cansada nos últimos meses, febre subjetiva e fadiga fácil das extremidades inferiores proximais. Ela recebeu prescrição de minociclina um mês antes da apresentação para um suposto acne por um prestador de serviços externo com melhora mínima da erupção cutânea. O exame físico da paciente foi notável por uma erupção eritematosa a violácea, pápulas que envolviam a ponte nasal, bochechas, orelhas, couro cabeludo, extremidades inferiores proximais e múltiplas lesões sem pêlos no couro cabeludo (Figs. , ). Ela apresentou inchaço no lábio superior e úlceras orais e nasais e um aumento do linfonodo cervical. A força e a sensação estavam intactas em todas as quatro extremidades com uma força muscular objetiva de 5/5 em todos os grupos musculares e sem qualquer sensibilidade ou inchaço nas articulações. O exame laboratorial mostrou pancitopenia com uma hemoglobina de 11,9 g/dL (ref 12,0–14,6), uma contagem de leucócitos de 2,2 K/cumm (ref 4,5–10,0) e uma contagem de plaquetas de 120 K/cumm (ref 160–360). As transaminases estavam marcadamente elevadas e continuaram a aumentar após a admissão (AST até 3205 U/L (ref 15–41) e ALT até 1058 U/L (ref 14–54). CK estava levemente elevada a 239 U/L (ref 26–174). A lipase estava aumentada para > 4400 U/L (ref 22–51). O exame laboratorial adicional revelou um ANA positivo com um título de 1:2560 e um padrão de ANA com manchas, anticorpos anti-Smith positivos, SSAs positivos, SM/RNP positivos com anticorpos anti-dsDNA negativos. C3 e C4 estavam diminuídos para 21 mg/dL (ref 90–180) e 5,5 mg/dL (ref 10–40) respetivamente. O teste de HIV foi negativo. A paciente preenchia os critérios de classificação de 2019 ACR/EULAR para SLE [] (ANA positiva, febre, lúpus cutâneo agudo, úlceras orais, alopécia sem cicatrizes, leucopenia, trombocitopenia, anticorpos anti-Sm e níveis baixos de complemento) e os critérios de classificação de 2016 ACR/EULAR para Sjögren [] (anti-SSA positivo e teste de Schirmer positivo), pelo que foi feito um diagnóstico de sobreposição de SLE com síndrome de Sjögren e a paciente começou a tomar 200 mg diários de hidroxicloroquina.
+Durante o seu internamento, teve febre e foi-lhe administrado antibióticos. Uma análise de infecções foi negativa. Foi submetida a uma TAC do pescoço que demonstrou numerosos linfonodos aumentados de tamanho bilateral com adenoides bilaterais aumentados, o que levantou preocupações de linfoma. Uma TAC do tórax, abdómen e pélvis mostrou linfadenopatia axilar bilateral, esteatose hepática e hepatomegalia leve. Foi realizada uma biópsia de linfonodo por aspiração com agulha fina do linfonodo cervical aumentado e mostrou uma amostra celular baixa composta por uma população linfoide polimórfica com células atípicas dispersas. Foi-lhe encontrado uma ferritina > 11,000 ng/ml (ref 5–204) e uma IL-2R de 4995 pg/ml (ref 532–1891). Uma biópsia da medula óssea resultou em hemofagocitose consistente com linfohistiocitose hemofagocítica (HLH). A paciente foi submetida a 10 mg/m2 de dexametasona diariamente para síndrome de ativação de macrófagos (MAS). A ciclosporina 75 mg duas vezes ao dia e o micofenolato de mofetil 500 mg duas vezes ao dia foram adicionados como agentes poupadores de esteróides.
+Uma ressonância magnética da pélvis revelou sinal muscular anormal em sequências sensíveis a fluidos (STIR, recuperação de inversão de tau curta) indicando alterações edematosas dos músculos da pélvis e coxas proximais (Fig. ). Foi realizada uma biópsia muscular do quadríceps femoris e mostrou miopatia de haste nemalina com desproporção do tipo de fibra e predominância de miofibras tipo 1 (Figs. ,). A microscopia de luz foi seguida por microscopia de elétrons para confirmar os achados de hastes de nemalina (Fig. ). Um painel abrangente de distúrbios neuromusculares genéticos foi negativo para quaisquer mutações patogênicas conhecidas.
+Ao longo do curso hospitalar, a paciente apresentou uma melhora acentuada em sua força, fadiga, erupção cutânea, citopenias, transaminases, lipase, ferritina, CK e aldolase. Finalmente, conseguimos dar alta em casa com hidroxicloroquina, micofenolato de mofetil, ciclosporina e uma redução gradual de dexametasona. No acompanhamento vários meses após a alta, seus sintomas continuaram a melhorar com sua força de volta ao nível inicial.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1221_pt.txt

@@ -0,0 +1,14 @@
+Um homem de 70 anos apresentou-se a um neurologista em fevereiro de 2020 com queixas de comportamento agressivo, humor deprimido, problemas de marcha e deterioração geral.
+O histórico médico do paciente listava polineuropatia sensório-motora axonal-desmielinizante crônica, doença vascular arterial periférica, insuficiência renal crônica, hipertensão e diabetes mellitus. Ele também tinha um marcapasso, devido a fibrilação atrial paroxística. Ele parou de fumar em 1995. O consumo de álcool não foi claramente declarado.
+O exame clínico revelou fraqueza geral e ausência de reflexos nos quatro membros. A eletroencefalografia (EEG) foi normal, assim como a tomografia computadorizada do cérebro, de acordo com o protocolo. Os estudos de condução nervosa e eletromiografia (ENMG) indicaram a conhecida polineuropatia, muito provavelmente devido a diabetes mellitus.
+Uma tomografia computadorizada da coluna lombar não conseguiu explicar a marcha prejudicada.
+Um segundo contacto com o mesmo neurologista teve lugar 4 meses depois. Os problemas de marcha tinham aumentado, acompanhados por comportamento agressivo, perda de interesse e problemas com o funcionamento executivo.
+Uma segunda tomografia computadorizada do cérebro listou uma ventriculomegalia, mas não na conclusão.
+Como tratamento, o paciente foi aconselhado a consultar um psicólogo para o humor deprimido e a visitar um centro de reabilitação para a deficiência de marcha. A última recomendação foi recusada.
+Em Novembro de 2021, o paciente foi ao urologista devido a incontinência urinária. Um estudo urodinâmico revelou uma bexiga hiperativa, que foi tratada com medicação. Não houve qualquer melhoria.
+Dois meses depois, o paciente foi internado no hospital devido a deterioração generalizada, insuficiência renal aguda e desregulação da glicemia. Durante esta admissão, o paciente estava confuso e delirante. Problemas de marcha foram evidentes, com um risco aumentado de queda, bem como incontinência urinária. A reabilitação foi então iniciada pela primeira vez.
+Menos de algumas semanas após a alta, em maio de 2022, o paciente foi readmitido no hospital, na unidade de cuidados intensivos, após uma queda com fraturas de costelas e hemotórax. Ele estava desorientado e desenvolveu delírio hiperativo, relatado como sendo de origem multifatorial. Nessa altura, o abuso de álcool foi mencionado. Isso poderia ter explicado as quedas, a disfunção cognitiva e o delírio.
+Na admissão à unidade de reabilitação (maio de 2022), o paciente foi visto pela primeira vez por um dos autores. Ele tinha um déficit cognitivo, uma marcha prejudicada com quedas frequentes e incontinência urinária. Após o exame clínico, rigidez de rodas dentadas, deficiências de marcha e ataxia foram notadas. Na ausência de um diagnóstico, foi solicitado um PET scan, e a imagem foi revista pelo radiologista. A heteroanamnese com o cônjuge do paciente revelou que os sintomas estavam a aumentar progressivamente, mas o consumo de álcool não foi mencionado. De acordo com o cônjuge, o paciente já não era a mesma pessoa que ela costumava conhecer. A tríade de sintomas foi reconhecida, e uma revisão retrógrada da imagem confirmou a suspeita de iNPH (e).
+Após o diagnóstico, foi realizada uma punção lombar diagnóstica com drenagem de 30 ml de fluido cerebrospinal (CSF). Os testes pré e pós-punção indicaram um aumento nas pontuações no Mini Mental State Exam (MMSE) de 24 para 27/30. Além disso, o teste Timed Up & Go foi significativamente melhor. Também foram observadas melhorias clínicas no padrão de marcha e cognição.
+Foi colocado com sucesso um shunt ventriculoperitoneal (shunt VP): a cognição melhorou e os distúrbios da marcha e a incontinência urinária desapareceram. O exame neurológico normalizou-se. A reabilitação multidisciplinar foi posteriormente continuada com resultados favoráveis, apesar da longa existência dos sintomas.
+Ao ser dispensado da nossa enfermaria, o paciente foi capaz de andar de forma segura e independente. Mais reabilitação foi providenciada em casa. A vertigem e a fadiga permaneceram e foram acompanhadas pelo neurologista. Com a melhoria da incontinência urinária, a medicação pôde ser reduzida.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1225_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+O paciente é um homem branco de 66 anos de idade com histórico médico de lesão cerebral traumática com hemiplegia do lado esquerdo desde a infância, hipertensão, leucemia em remissão desde 2005 e estenose bilateral da artéria renal.
+A primeira vez que o paciente apresentou-se ao hospital no dia um, queixando-se de fraqueza generalizada e mal-estar de uma semana de duração. O exame físico foi significativo para a úlcera do segundo dedo direito com eritema leve e purulência. Ele teve taquicardia na apresentação. Os valores laboratoriais foram significativos para a contagem de glóbulos brancos (WBCs) de 24.0 e a proteína C-reativa (CRP) de 13.4. O paciente foi internado por infecção no segundo dedo direito com preocupações de sepse. Ele foi tratado empiricamente com vancomicina intravenosa e piperacilina-tazobactam. As culturas de sangue do dia dois desenvolveram Staphylococcus aureus (MSSA) suscetível à meticilina e o paciente foi transferido para nafcilina intravenosa de 2 g a cada quatro horas (12 g/dia) no dia três. As culturas de sangue repetidas no dia três desenvolveram Staphylococcus aureus (MSSA) suscetível à meticilina e as culturas no dia sete não tiveram crescimento. A nafcilina foi continuada por duas semanas após a primeira cultura de sangue negativa. Ele foi dispensado para uma unidade de enfermagem no dia 12. Ele completou 18 dias de IV nafcillin no dia 21 da sua doença.
+O paciente foi readmitido no dia 20, vindo da enfermaria, por causa de uma grande evacuação sanguinolenta e completou a IV de nafcillin nos dois primeiros dias de sua segunda admissão. Ele foi examinado de forma apropriada para sangramento no trato gastrointestinal inferior, com achados de colonoscopia de diverticulose e se recuperou com intervenção mínima. Um painel hepático no dia 21 foi normal: bilirrubina total 0,7 mg/dl, fosfatase alcalina (ALK) 60 IU/L, aspartato aminotransferase (AST) 21 U/L, alanina aminotransferase (ALT) 25 U/L.
+Ele foi readmitido pela terceira vez no dia 30 de sua doença, vindo da casa de repouso (27 dias após o início da nafcillin IV e nove dias após a conclusão da nafcillin IV) por icterícia indolor. Após a readmissão, seus exames laboratoriais foram notáveis para um padrão de colestase de lesão hepática com bilirrubina total de 6,3 mg/dl (5,6 direta, 0,7 indireta), ALK 506 IU/L, AST 206 U/L, ALT 415 U/L (Figuras , , ).
+Na altura, os seus medicamentos domésticos com potencial hepatotoxicidade incluindo atorvastatina e doxazosina estavam a ser mantidos. Uma ecografia do fígado e das vias biliares mostrou hepatomegalia com ecogenicidade hepática normal, sem massa ou recolha de fluido, portal patente e veias hepáticas. Mostrou também colelitíase sem sinais sonográficos de colecistite, sem dilatação intra-hepática ou extra-hepática do ducto biliar. Mais exames para causas infecciosas de lesões hepáticas incluindo painel de hepatite viral para hepatite A, B, C foram negativos (anticorpo IgM de hepatite A, anticorpo de hepatite C, antigénio de superfície de hepatite B, anticorpos de superfície e núcleo de hepatite B, todos não reativos). Um painel de serologia para desordens autoimunes associadas a possíveis lesões hepáticas revelou que o paciente era negativo para anticorpos antinucleares, antimitocondriais, antimusculares lisos e anticentroméricos. O paciente foi negativo para a doença do coronavírus 2019 (COVID-19). Ele não bebe álcool, não fuma cigarros, nem usa drogas recreativas. O restante dos exames foi feito para excluir outras patologias hepáticas. Cobre sérico e ceruloplasmina, serologia do vírus Epstein-Barr (EBV), alfa-1-antitripsina foram negativos ou não reativos. A colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) demonstrou colelitíase sem coledocolitíase ou dilatação do ducto biliar. Foi obtida uma biópsia hepática percutânea no dia 30 que demonstrou doença hepática necroinflamatória aguda suspeita de lesão hepática induzida por drogas (Figuras , , ).
+A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER) realizada no dia 33 mostrou uma pequena quantidade de lodo biliar que foi evacuado após um stent ser colocado no ducto biliar comum - não houve obstrução ou alterações inflamatórias. Uma revisão de laboratórios anteriores de sua admissão anterior foi significativa para percentual de eosinófilos elevado no dia 25 com 11,7% (normal 1-8%), contagem absoluta de eosinófilos de 1100 (limite superior do normal é 700) (Figura).
+Após a admissão, as suas enzimas hepáticas continuaram a deteriorar-se, com a bilirrubina total a atingir o máximo no dia 34 com 8,2 mg/dl (7,0 direta, 1,2 indireta), a ALK atingiu o máximo no dia 40 com 865 IU/L, a AST e ALT atingiram o máximo no dia 30 com 206 U/L, 415 U/L, respetivamente (Figuras , , ). Após a ERCP, as suas provas de função hepática continuaram a deteriorar-se; o primeiro dia total de bilirrubina começou a cair (dia 37) quatro dias após a ERCP ter sido feita. Durante toda a sua estadia no hospital, o paciente foi monitorizado quanto a sinais de encefalopatia incluindo asterixis e alterações do estado mental, que não apresentou. Para além disso, a relação normalizada internacional (INR)/teste do tempo de protrombina (PT) foi monitorizado diariamente para coagulopatia mas a sua INR/PT permaneceu dentro dos limites normais durante a sua hospitalização. O seu painel hepático diminuiu de forma constante enquanto permaneceu no hospital com tratamento de apoio apenas. No momento da alta no dia 42, os valores laboratoriais do fígado foram bilirrubina total 3,0 mg/dl, ALK 710 IU/L, AST 56 U/L, ALT 164 U/L (Figuras , , ). Ver Tabela para os intervalos de referência laboratoriais normais.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1244_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+O pai do paciente forneceu consentimento por escrito para o uso das informações médicas do paciente para pesquisa e publicação.
+Uma menina de 1 ano de idade (pesando 10 kg) sofria de tosse com produção de escarro por mais de 2 dias. Ela tinha um histórico médico de ter engolido um TFB 2 dias antes. O exame físico era normal, exceto por um som de chiado no pulmão direito. Uma tomografia computadorizada de tórax revelou uma massa de 8 × 4 × 21 mm3 na traqueia perto da carina, que, dado o histórico da paciente, sugeria o diagnóstico de uma aspiração de TFB. Após cuidadosa preparação pré-operatória, agendamos a paciente para uma traqueobroncoscopia rígida de emergência para remover o TFB sob anestesia geral. Para manter a paciente respirando espontaneamente, foi planejado administrar uma combinação de anestesia intravenosa e inalatória com propofol, fentanil e sevoflurano. Na sala de operações, foi instalado um monitoramento padrão, incluindo SpO2, pressão arterial não invasiva e um eletrocardiograma. Antes da administração da anestesia, a criança foi pré-medicada com atropina (0,1 mg) e dexametasona (2 mg) intravenosamente. Em seguida, a indução da anestesia foi realizada com 8% de sevoflurano transportado por fluxo de oxigênio de 6 L/min. Depois que a paciente ficou inconsciente, a anestesia foi mantida com 3-5% de sevoflurano e fluxo de oxigênio de 1 L/min por mais de 5 min. Antes da introdução da traqueobroncoscopia rígida na traqueia, a criança recebeu propofol (20 mg) e fentanil (10 μg) intravenosamente para aprofundar a anestesia. Depois de 1-2 min, quando sua mandíbula inferior estava flácida, o cirurgião introduziu um aplicador LTA na traqueia sob a orientação da traqueobroncoscopia rígida, e então pulverizou lidocaína tópica 1% nas superfícies das cordas vocais e traqueia. Depois que o cirurgião aplicou o anestésico tópico na traqueia, a menina de repente sofreu uma convulsão, o que dificultou a retirada do aplicador LTA. O cirurgião rapidamente examinou a abertura da traqueia principal usando a traqueobroncoscopia rígida, e encontrou o TFB migrando para a região subglótica contra o aplicador LTA. Nessa situação, a ventilação manual tornou-se impossível e, em menos de meio minuto, a SpO2 da paciente caiu para 91% e sua frequência cardíaca caiu de 150 para 100 bpm. Aplicamos uma injeção intravenosa de atropina (0,3 mg) e succinilcolina (10 mg). Enquanto isso, o cirurgião tentou libertar o TFB empurrando-o de volta para a traqueia, após o que o kit LTA foi facilmente retirado. Então, ventilamos os pulmões com sucesso. A SpO2 da paciente aumentou rapidamente para 97% e sua frequência cardíaca subiu para 140 bpm. Depois de aprofundar a anestesia com propofol (20 mg) intravenosamente, o cirurgião conseguiu agarrar e remover o TFB sob ventilação a jato (Fig. ). Depois disso, a condição da menina melhorou rapidamente e ela se recuperou sem complicações. Ela recebeu alta do hospital 2 dias depois sem complicações.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1255_pt.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem branco de 76 anos foi encaminhado para esofagogastroduodenoscopia (EGD) após um episódio de sangramento gastrointestinal superior.
+O paciente relatou dor epigástrica recorrente, fadiga transitória e melena.
+As comorbidades do paciente foram diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial e hiperplasia prostática benigna. O histórico médico passado foi relevante para a doença do coronavírus 2019, acidente vascular isquêmico, apendicectomia, abscesso viscerocraniano e catarata tratada cirurgicamente.
+O paciente tinha um histórico de fumar no passado (30 maços/ano). No entanto, ele não tinha fumado por 4 anos e negou beber álcool. Não havia histórico familiar relevante.
+A altura da paciente era de 183 cm, o peso era de 80 kg e o índice de massa corporal era de 23,89. Os sinais vitais no momento da admissão eram: frequência cardíaca, 50 batimentos/min; pressão arterial, 118/48 mmHg; frequência respiratória, 14/min; e temperatura corporal, 36 °C. Não havia sensibilidade abdominal nem edema periférico.
+Os resultados laboratoriais não foram relevantes. Os níveis de albumina ou proteína sérica não foram testados porque a doença de Ménétrier não foi suspeitada na altura.
+A EGD revelou uma massa polipoide (4 cm x 1 cm) com dobras mucosas aumentadas no corpo do estômago entre a curvatura menor e a parede posterior (Figura). A massa era coesa e um pouco rígida ao contacto com os fórceps. Uma pequena úlcera na extremidade distal da massa foi identificada como a fonte do sangramento (Figura). A biópsia padrão e profunda foram tomadas da extremidade distal da massa, e ambas foram negativas para neoplasia. Exceto pela massa, a mucosa era normal, e as dobras gástricas não estavam aumentadas.
+A tomografia computadorizada do abdômen com realce de contraste mostrou um lipoma submucoso (49 mm x 19 mm) no corpo do estômago, elevando a mucosa (Figura). O estômago estava normal. Não havia infiltração visível do tecido circundante e nenhum linfonodo aumentado.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1256_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Uma paciente de 42 anos apresentou-se em junho de 2022 com uma queixa de diminuição progressiva indolor da visão no olho esquerdo que começou 16 meses antes. A história clínica revelou um episódio de diminuição progressiva indolor da visão no mesmo olho que ocorreu 18 meses antes em dezembro de 2020. Na altura desse episódio, a acuidade visual no olho esquerdo era tão baixa como a de um movimento da mão, mas melhorou gradualmente ao longo de um período de 4 meses até atingir 3/60. No entanto, após essa melhoria inicial parcial, a acuidade visual no olho esquerdo deteriorou-se progressivamente de 3/60 para 1/60 na altura da apresentação. Através da história clínica e de investigações anteriores, ou seja, FFA, SD-OCT macula (Fig. ), concluímos que o episódio de diminuição progressiva indolor da visão no olho esquerdo foi causado por CRAO do lado esquerdo para o qual a paciente foi submetida a um extenso tratamento sistémico que estabeleceu um diagnóstico de SLE de acordo com os critérios EULAR/ARC com ANA positivo, anti-Cardiolipina Ab positivo, beta2 glicoproteína Ab positiva, febre, trombocitopenia e alopecia não cicatricial ([]). O reumatologista prescreveu a paciente HCQ numa dose de 400 mg/dia que é equivalente a 5.3 mg/kg/dia (ligeiramente acima da dose diária recomendada de 5 mg/kg/dia pela AAO revisada em 2016) e esteroides orais com doses variáveis ao longo do tratamento que variaram entre 20 e 60 mg/dia. Na altura da apresentação, o exame oftalmológico revelou BCVA 6/6 OD e 1/60 OS, exame do segmento anterior sem alterações, fundo de olho normal direito, maculopatia do olho esquerdo e pálido temporal com atenuação dos vasos retinais (Fig. )SD-OCT macula foi realizado que revelou defeitos retinais externos foveais e parafoveais envolvendo o RPE, ELM, IS/OS bem como cistos degenerativos intra-retinais e atrofia retinal neurosensorial generalizada no olho esquerdo (Fig. ) enquanto o olho direito estava normal (Figs. e). Por conseguinte, um diagnóstico de maculopatia avançada do lado esquerdo foi feito após exclusão de outras possíveis causas de maculopatia ocular unilateral, por exemplo, resolução de maculopatia ocular unilateral idiopática aguda (UAIM), fibrose subretinal e síndrome uveítica (SFU), distrofia do cone ou do cone/estímulo atípica, distrofia macular atípica benigna, doença de Stargardt e maculopatia ocular traumática. Estas causas foram excluídas porque nenhuma delas corresponde ao quadro clínico do nosso caso por razões variáveis, por exemplo, o histórico familiar negativo e o envolvimento estritamente unilateral com olho direito normal, com BCVA 6/6 e visão de cores normal, exclui distrofias. Além disso, o início insidioso, em vez de agudo, a ausência de sinais de uveíte, o envolvimento estritamente foveal e parafoveal monofocal em oposição à multifocalidade, as bordas ovais regulares do olho de boi em vez de bordas pigmentadas irregulares, excluem UAIM e SFU como possíveis etiologias. Além disso, o histórico negativo de trauma ocular ou de cabeça exclui maculopatia traumática. Consequentemente, uma recomendação para parar o HCQ foi transmitida ao reumatologista que mudou o tratamento da paciente para Leflunomide.O que é atípico sobre este caso é a maculopatia ocular unilateral que se manifestou na forma avançada de olho de boi após apenas 16 meses de tratamento com HCQ comparado com a incidência relatada que é < 1% aos 5 anos. Outro aspeto invulgar é o envolvimento estritamente unilateral onde o olho esquerdo mostra maculopatia avançada enquanto o olho direito é normal. Presumimos que a maculopatia ocular unilateral precoce pode estar relacionada com o CRAO que afetou o mesmo olho antes do tratamento com HCQ.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1267_pt.txt

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+Um homem de 45 anos, previamente ferido por um tiro de espingarda no peito, foi encaminhado à nossa Instituição para uma bala retida no ventrículo esquerdo. O histórico médico do paciente incluía hipertensão, diabetes e disfunção da tiróide.
+Um mês antes da admissão, o paciente foi submetido a uma cardiorrafia de emergência através de uma toracotomia esquerda. Nessa altura, o paciente encontrava-se numa zona de guerra, e a operação de emergência anterior foi realizada por um cirurgião geral com o objetivo de parar o sangramento. No momento do internamento, o paciente encontrava-se em condições clínicas estáveis com dores torácicas atípicas esporádicas e bloqueio de ramo esquerdo (LBBB) dependente da frequência. Na apresentação, o exame físico não mostrou sinais patológicos, exceto uma ferida torácica esquerda. Os exames de sangue, incluindo marcadores de lesão cardíaca, estavam dentro dos limites normais. A ecocardiografia transtorácica mostrou que a bala estava retida no interior da câmara ventricular esquerda, localizada na parede posterior por baixo da folha mitral posterior, sem sinais de disfunção da válvula ou disfunção sistólica (). A radiografia de tórax e a tomografia computorizada (TC) confirmaram a presença do projétil no ventrículo esquerdo, preso no interior da chorda tendínea por baixo da folha mitral posterior ().
+O pré-operatório incluiu um angiograma coronário que mostrou artérias coronárias desobstruídas. Após discussão multidisciplinar na equipa de cardiologia, decidimos proceder à remoção cirúrgica da RCM. A operação foi realizada através de esternotomia mediana com circulação extracorpórea de rotina. Após a oclusão da aorta e a administração de cardioplegia, a aurícula esquerda foi aberta, a folha mitral posterior foi incisada logo acima da RCM e a bala foi removida (). As bordas foram então suturadas para restabelecer a continuidade de P2 com uma sutura trançada 4/0. A aneloplastia posterior foi então realizada utilizando uma banda flexível Gore-tex. O curso pós-operatório foi sem intercorrências e o paciente foi dispensado no sétimo dia pós-operatório. A ecocardiografia realizada na alta não revelou qualquer regurgitação mitral residual.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1270_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma menina de 6 anos de idade apresentou-se ao departamento de emergência pediátrica com as principais queixas de vômito de sangue e sangue nas fezes. A mãe dela relatou que notou o sangue nas fezes da filha três dias atrás e a filha então começou a vomitar sangue e os sintomas pioraram dramaticamente.
+O bebê nasceu com 34 semanas de gestação, por cesariana, com restrição de crescimento intrauterino (IUGR), foi hospitalizado em uma unidade de terapia intensiva neonatal por 1 mês e tratado com fotocoagulação a laser devido à perda de visão no olho esquerdo. A ressonância magnética (MRI) foi realizada com 6 meses de idade em uma clínica de neurologia pediátrica devido a convulsões e revelou calcificações simétricas difusas, alterações sugerindo hemorragia, ventrículos laterais dilatados, lesões císticas septalizadas na área que se estende do teto do terceiro ventrículo ao ventrículo lateral e também hemorragia no globo ocular na órbita esquerda (Figs. , e). Após mais testes oftalmológicos, achados cranianos e testes genéticos, o paciente foi diagnosticado com síndrome de Coats plus.
+O exame físico da paciente mostrou que o peso e a altura estavam abaixo do 3º percentil e a circunferência do braço médio superior < 115 mm. A paciente tinha uma aparência ruim. A sua frequência cardíaca máxima era de 120/min e a sua pressão arterial era de 70/40 mmHg. Leukocoria e glaucoma foram detectados no olho esquerdo (Fig.
+Os resultados dos testes laboratoriais foram: hemoglobina (Hb): 6.5 gr/dL, hematócrito (Hct): 21%, contagem de trombócitos: 292000/mm3, contagem de glóbulos brancos (WBC): 2010/mm3, razão internacional normalizada (INR): 1.3, alanina aminotransferase (ALT): 113 U/L, aspartato aminotransferase (AST): 115U/L, gama-glutamil transferase (GGT): 245 U/L, albumina: 3.21 gr/dL. Os estudos metabólicos não mostraram quaisquer anormalidades e os níveis de marcadores virais, alfa 1 antitripsina, alfa fetoproteína, ceruloplasmina, autoanticorpo e transglutaminase tecidual foram normais.
+A ultrassonografia abdominal mostrou ecogenicidade linear e heterogeneidade no fígado. A ultrassonografia abdominal por doppler sugeriu hipertensão portal. Uma endoscopia gastrointestinal superior e inferior revelou uma aparência vascular dobrada que lembra as varizes esofágicas, bem como telangiectasia vascular no antro pilórico, duodeno e cólon (Fig.
+A paciente foi inicialmente recebida com dieta de nada por via oral e inibidores de bomba de prótons intravenosos (IV). A hemorragia gastrointestinal grave da paciente foi posteriormente interrompida após receber octreótido IV e transfusão de eritrócitos. A paciente continuou sendo tratada com propranolol, ácido ursodeoxicólico e anticonvulsivo. A paciente foi seguida nas clínicas pediátricas de gastroenterologia, neurologia e oftalmologia. Ela continuou a ter hemorragia gastrointestinal intermitente e tinha desnutrição grave; portanto, a paciente foi admitida no departamento de emergência e hospitalizada várias vezes. A paciente foi tratada com ácido tranexâmico quando teve hemorragia leve e recebeu octreótido IV quando a hemorragia foi grave. A paciente foi posteriormente admitida na unidade de cuidados intensivos devido a falência multi-orgânica secundária a hemorragia gastrointestinal grave, e por essa razão uma endoscopia de emergência não pôde ser realizada. Ela recebeu octreótido IV e transfusão de eritrócitos novamente; no entanto, a sua condição não melhorou, e acabou por morrer.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1287_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher japonesa de 60 anos com anemia grave queixou-se de vários episódios de fezes negras nos últimos 2 anos. Realizaram-se endoscopias do trato gastrointestinal superior e inferior noutro hospital e os resultados foram normais. Foi encaminhada para o nosso hospital para avaliação adicional. Os testes de sangue confirmaram a anemia conhecida (hemoglobina 7.2g/dL; intervalo normal 13.0–15.5g/dL) com deficiência de ferro (ferro 12μg/dL; intervalo normal 50–140μg/dL).
+Uma tomografia computadorizada abdominal mostrou um tumor de baixa densidade de 3,0 cm no íleo, indicativo de um lipoma intestinal (Figura). Episódios intermitentes de melena continuaram após a admissão, levando-nos a realizar uma DBE retrógrada para permitir o diagnóstico e o tratamento.
+As imagens DBE mostraram um tumor em forma de haltere (30 × 35 mm) no lado anti-mesentérico do íleo, aproximadamente 85 cm da válvula ileocecal (Figura). Uma descoberta semelhante foi mostrada por radiografia seletiva com contraste (Figura). O sinal de almofada foi detectado quando a pinça de biópsia foi empurrada para o tumor. Este sinal confirma geralmente o diagnóstico de lipomas intestinais. A EUS revelou uma camada hipo-ecóica correspondente à muscularis propria e uma camada hiper-ecóica correspondente ao tecido adiposo (Figuras e). Estas descobertas, que sugeriram que o tumor incluía áreas fora da serosa intestinal, não são típicas de um lipoma, apesar da existência de uma camada hiper-ecóica correspondente ao tecido adiposo. Com base nestas descobertas, o divertículo de Meckel invertido foi suspeito como possível diagnóstico e a cirurgia laparoscópica foi considerada como o tratamento adequado. Um espécime cirúrgico mostrou tecido pancreático ectópico em torno do topo de uma elevação semelhante a um tumor, confirmando assim o nosso diagnóstico.
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências e o paciente recebeu alta com uma melhora na anemia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1290_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem caucasiano de 22 anos foi internado no hospital com sinais agravados de anemia: principalmente exaustão e sonolência, acompanhados por uma palidez acentuada. A anemia por deficiência de ferro foi diagnosticada neste paciente com dois meses de idade. O paciente foi então colocado em suplementos de ferro juntamente com outras vitaminas necessárias para a eritropoiese. Antes do seu primeiro aniversário, a doença celíaca foi diagnosticada histologicamente, e a anemia foi considerada uma doença concomitante. Na primeira infância, o paciente teve uma infecção por citomegalovírus, bem como outras doenças típicas da infância. Ele foi imunizado de acordo com o cronograma de vacinação específico do seu país de origem e teve uma infância que não foi digna de nota. Embora o paciente tivesse sido colocado em suplementos de ferro e vitaminas orais, a gravidade da anemia permaneceu dentro da faixa moderada a grave, apenas esporadicamente leve, e, portanto, o paciente foi submetido a mais testes. Aos 18 anos, o paciente foi submetido a um exame da medula óssea sem achados patológicos, bem como a uma endoscopia gastrointestinal superior, endoscopia gastrointestinal inferior e cápsula endoscópica, que já havia sido feita anteriormente. Desta vez, no entanto, a descoberta de vasos sanguíneos dilatados no duodeno foi feita durante a endoscopia gastrointestinal superior, embora não tenha sido encontrada angiodisplasia nem doença de Osler-Weber-Rendu. Foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen, que resultou na descoberta de uma rotação intestinal do duodeno e ausência da parte proximal do SMV com varizes na parede duodenal, que funcionava como um fluxo sanguíneo colateral devido à oclusão da veia mesentérica (Figs. A, A). A anemia foi proclamada como resultado de perda de sangue oculta crônica através de vasos sanguíneos dilatados na mucosa duodenal, e a terapia ajudou ligeiramente a condição no momento.
+Aos 22 anos, o paciente deixou de tomar todos os suplementos. A anemia fatal resultante obrigou a hospitalização e a transfusão de glóbulos vermelhos no prazo de 6 meses. Embora as transfusões não tenham produzido os resultados esperados, confirmaram indiretamente uma perda crónica através das colaterais duodenais. O paciente foi submetido a outra tomografia computorizada do abdómen, que confirmou os resultados anteriores, e, após estabilização do seu estado, foi encaminhado para a nossa clínica cirúrgica para consulta. Uma cirurgia eletiva foi agendada para o mês seguinte. Entretanto, o paciente foi tratado com suplementos de ferro intravenosos repetidos e correção dos parâmetros hemostáticos. Finalmente, quando o paciente foi admitido na nossa enfermaria cirúrgica, estava ligeiramente pálido, mas um exame físico não revelou sinais clínicos de hemorragia ou anemia ou deficiência de ferro. No dia seguinte, foi submetido a uma cirurgia sob anestesia geral com mobilização do intestino mal-rotado e, após preparação meticulosa, conseguimos encontrar os vasos sanguíneos adequados para a derivação. Depois de administrar heparina intravenosa (100 unidades por kg), criámos uma anastomose entre a grande colateral que surge da secção distal do SMV e a veia pancreático-duodenal anterior inferior que drena para a secção proximal do SMV sem qualquer material protético (Fig. A, B). Realizámos também a ligadura de algumas veias dilatadas na superfície do duodeno com o objetivo de interromper o fluxo sanguíneo nas varizes duodenais. O período pós-operatório foi normal e o paciente foi dispensado para cuidados ambulatórios. Durante o período de 3 meses após a cirurgia, colocámos o paciente em tratamento anticoagulante com heparinas de baixo peso molecular. Cinco meses após a intervenção cirúrgica, foi realizada uma tomografia computorizada do abdómen (Figs. B, B) para confirmar a permeabilidade da anastomose venosa e a diminuição das varizes duodenais. Observou-se uma passagem ligeiramente estenótica através da anastomose com regressão das varizes duodenais, que drenam para o SMV. Dois meses depois, o paciente foi submetido a uma endoscopia gastrointestinal superior com a intenção de ligar as varizes duodenais residuais. O paciente tem ainda três grandes varizes duodenais, que foram deixadas sem tratamento devido ao bom estado clínico e laboratorial do paciente, sem sinais clínicos de hemorragia e sem anemia ou deficiência de ferro.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1294_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 76 anos de idade, com histórico médico de hipertensão, fibrilação atrial e hemorragia talâmica direita, foi internada no hospital devido a febre e equilíbrio prejudicado. Ela sofreu dor no pescoço e disartria dois dias após a admissão e ficou sonolenta. O exame do LCR mostrou pleocitose (130 células/mm3 [célula mononuclear: 130 células/mm3], normal < 5 células/mm3) e aumento dos níveis de proteínas (113 mg/dL, normal < 50 mg/dL). Ela foi tratada com aciclovir intravenoso por suspeita de meningoencefalite viral. Seus sintomas não melhoraram, e ela foi encaminhada ao nosso hospital para investigação e tratamento adicionais 22 dias após o início. Na admissão, ela estava afebril, e seu nível de consciência era E3V3M5 na Escala de Coma de Glasgow. Sua fala estava confusa e dificilmente compreensível. Ela tinha hemiparesia esquerda devido a uma hemorragia talâmica anterior e fraqueza muscular flácida em sua extremidade inferior direita. Os reflexos tendinosos foram hiperreflexia em ambos os membros superiores e areflexia em ambos os membros inferiores. Ela tinha rigidez nucal, mas o sinal de Kernig e o sinal de Brudzinski não foram observados.
+A contagem de células sanguíneas periféricas mostrou trombocitopenia leve (141 × 103 /µL, intervalo normal: 158–348 × 103/µL). Os exames bioquímicos mostraram hipoalbuminemia (2.8 g/dL, intervalo normal: 4.1–5.1 g/dL) e uma relação nitrogenada ureia-creatinina elevada, sugerindo desidratação. A proteína C-reativa estava dentro do limite normal. Os níveis séricos de hormônio estimulador da tireóide e de tiroxina livre estavam dentro dos limites normais. Observou-se um nível elevado de antígeno de carboidrato 19-9 (39.2 U/mL, normal ≤ 37.0 U/mL). Os anticorpos antinucleares e anti-aquaporina 4 foram negativos. Os anticorpos antineurais, incluindo os anticorpos anti-amphiphysin, CV2, Ma2, Ri, Yo, Hu, recoverin, SRY-related HMG-box gene 1, titin, proteína dedo de zinco do cerebelo 4, Tr, e anticorpos decarboxilase 65 do ácido glutâmico foram todos negativos (Euroimmun, Lübeck, Alemanha). O ensaio de liberação de interferon-gama específico para Mycobacterium tuberculosis e os antígenos séricos de Candida, Aspergillus, e Cryptococcus foram negativos.
+O exame do LCR mostrou pressão de abertura normal (105 mmH2O), pleocitose (42 células/mm3 [célula mononuclear: 41 células/mm3]), níveis de proteína aumentados (95 mg/dL) e níveis de glicose levemente diminuídos (40 mg/dL). A cultura bacteriológica teve resultado negativo. Os testes de reação em cadeia da polimerase do vírus herpes simplex e do Mycobacterium tuberculosis também tiveram resultado negativo. A citologia do LCR não mostrou células malignas. Mais tarde, o GFAP-IgG do LCR foi detectado por um ensaio baseado em células transfectadas e um ensaio de imunofluorescência baseado em tecidos, de acordo com relatórios anteriores [, ] (Fig.
+As varreduras de MRI do cérebro mostraram alterações de sinal anormais causadas por uma hemorragia talâmica direita passada (Fig. A) e lesões de hiperintensidade de substância branca estendida na substância branca profunda e periventricular nos lobos frontais e parietais direitos em imagens ponderadas em T2 e FLAIR (Fig. B). As varreduras de MRI do cérebro com contraste de gadolínio mostraram espessamento heterogêneo da dura-máter (Fig. C). As varreduras de MRI da coluna vertebral não mostraram alterações de sinal anormais na medula espinal. A tomografia computadorizada (TC) de todo o corpo não mostrou achados de neoplasia. No entanto, foi encontrado um câncer de mama em estágio inicial no seio esquerdo em mamografia.
+Com base nestes resultados, a paciente foi diagnosticada com GFAP-A. Foi tratada com uma infusão intravenosa de 1 grama por dia de metilprednisolona durante 3 dias, começando no dia 8 após a admissão. A rigidez da nuca desapareceu no dia 10. O nível de consciência melhorou gradualmente a partir do dia 11 e ficou completamente claro no dia 32. Foi também tratada com imunoglobulina intravenosa (0.4 grama por quilograma de peso corporal durante 5 dias) no dia 36 e novamente no dia 60. Foi temporariamente transferida para o hospital local no dia 91 para reabilitação.
+Um mês depois, a paciente foi readmitida no nosso hospital e foi submetida a uma simples mastectomia para cancro da mama. Os achados patológicos foram carcinoma ductal invasivo, tipo formador de tubos (Fig. A, B). A análise imuno-histoquímica mostrou que o tumor restrito expressou GFAP (Fig. C, D). A infiltração de células T CD3 + foi observada nas áreas peritumorais e intratumorais (Fig. E). Os linfócitos infiltrantes mais comuns foram as células T CD8 + (Fig. F). As células T CD4 + e as células B CD20 + foram também observadas na área peritumoral predominante (Fig. G, H). A sua condição não se deteriorou, e não houve recidiva subsequente.