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+  "id": "multiclinsum_gs_es_587.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "eritema multiforme oral asociado al vapeo",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una joven de 22 años fue al dentista porque tenía muchas llagas en la boca que le dolían y no podía comer bien. Dijo que usaba cigarrillos electrónicos con distintos sabores desde hacía un año. Nunca había fumado antes y comenzó a vapear por curiosidad. Poco antes de que aparecieran las llagas, cambió el líquido de su vapeador por otro sabor. No tenía otras enfermedades ni tomaba medicamentos. En el examen, sus labios estaban agrietados y tenía heridas en varias partes de la boca. No había señales en otras partes del cuerpo. El médico dijo que tenía eritema multiforme oral causado por el vapeo. Le dieron enjuagues con agua salina y dexametasona, crema para las heridas y le dijeron que dejara de vapear y que cuidara su higiene oral. También debía evitar alimentos con glutamato. Una semana después, mejoró."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 22 años acudió a consulta odontológica por úlceras dolorosas en la boca que le dificultaban comer y beber. Los síntomas comenzaron un mes antes, primero con fiebre y pequeños granos en los labios. En la entrevista, comentó que usaba cigarrillos electrónicos de tipo cápsula desde hacía aproximadamente un año y que recientemente había cambiado a un nuevo sabor de e-líquido. Nunca había fumado cigarrillos tradicionales y no tenía antecedentes médicos relevantes ni consumo de medicamentos. El examen mostró costras y erosiones en los labios, además de múltiples úlceras blancas y amarillentas en la mucosa oral. Con base en los hallazgos clínicos y en la ausencia de otras causas infecciosas o alérgicas, se diagnosticó eritema multiforme oral relacionado con el vapeo. Se indicó enjuagues con solución salina y dexametasona, crema antimicótica y vaselina, además de suspender el vapeo y mejorar la higiene oral. En el control a la semana, las lesiones mostraron una evolución favorable."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 22 años que consulta por estomatitis ulcerativa de un mes de evolución, caracterizada por odinofagia y disgeusia secundaria a múltiples lesiones erosivo-ulcerativas. El cuadro se inició con febrícula seguida de pápulas labiales. Refiere uso diario intermitente de cigarrillos electrónicos tipo pod desde hace un año, con consumo recreativo y rotación frecuente de sabores; el brote actual coincidió con el cambio reciente a un e-líquido de composición no especificada. Niega tabaquismo convencional, farmacoterapia previa, comorbilidades o antecedentes de hipersensibilidad. La exploración evidenció costras serohemáticas y fisuras comisurales con sangrado fácil, además de úlceras irregulares blanquecinas con halo amarillento distribuidas en mucosa labial, yugal, lateral y ventral lingual y piso bucal. La ausencia de lesiones sistémicas y la serología negativa para IgG anti-HSV1 orientaron a un diagnóstico de eritema multiforme oral menor inducido por exposición química, atribuible al vapeo. Se instauró manejo tópico con solución salina al 0,9 % en compresas, enjuagues de dexametasona (1 mg/10 ml de ácido hialurónico) y miconazol al 2 %, complementado con vaselina labial y recomendaciones de higiene bucodental estricta, suspensión absoluta del vapeo y restricción dietética de glutamato monosódico. Al control a los 7 días se evidenció epitelización parcial de las lesiones y reducción significativa del dolor. El caso fue documentado con consentimiento informado conforme a la Declaración de Helsinki y aprobado por comité institucional."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/114.json

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+  "id": "multiclinsum_gs_es_550.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Diagnóstico y tratamiento de enfermedad autoinmune/granulomatosa rara (GPA vs EC)",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer se hizo una mamografía y vieron algo raro en su pecho. Le hicieron una pequeña cirugía, pero no encontraron cáncer. Años después, tuvo fiebre que no se quitaba. También encontraron manchas en sus pulmones. Le hicieron varias pruebas y pensaron que tenía una enfermedad poco común. Le dieron diferentes medicinas, pero los síntomas volvían. Más tarde, descubrieron que en realidad tenía una enfermedad llamada GPA, que causa inflamación en muchas partes del cuerpo. Le dieron un tratamiento especial y mejoró mucho."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de mediana edad se sometió a un estudio de rutina que mostró una lesión en el pecho. La cirugía reveló inflamación, pero no cáncer. Años después, desarrolló fiebre persistente y lesiones pulmonares en ambos pulmones. Las biopsias mostraron inflamación granulomatosa con células llamadas histiocitos espumosos, lo que hizo pensar primero en una enfermedad rara llamada Erdheim-Chester. Fue tratada con varios medicamentos inmunosupresores, pero siguió con síntomas. Finalmente, nuevas pruebas de anticuerpos (ANCA) fueron positivas para PR3-ANCA, lo que permitió diagnosticar granulomatosis con poliangeítis (GPA). Se inició tratamiento con rituximab y esteroides, logrando una mejoría clínica sostenida."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de mediana edad con hallazgo incidental de consolidación mamaria en 2018, inicialmente interpretada como proceso inflamatorio no neoplásico. Evolución posterior con síndrome febril refractario y consolidaciones pulmonares bilaterales con histología granulomatosa e infiltrado de histiocitos espumosos, generando sospecha inicial de Erdheim-Chester (CD68+ y afectación multiorgánica). Sin mutación BRAF V600E, se instauró interferón alfa pegilado, posteriormente suspendido por vasculitis leucocitoclástica inducida. La persistencia de inflamación sistémica, compromiso otorrinolaringológico y aparición de consolidaciones pseudonodulares llevó a repetir ANCA, evidenciando positividad elevada para PR3-ANCA, confirmando granulomatosis con poliangeítis (GPA). Se administró terapia de inducción con rituximab seguida de mantenimiento según MAINRITSAN, logrando remisión clínica y normalización de reactantes de fase aguda."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/118.json

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+  "id": "multiclinsum_gs_es_220.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Miocardiopatía no compactada del ventrículo izquierdo asociada con enfermedad renal poliquística autosómica dominante y accidente cerebrovascular cardioembólico",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media",
+      "text": "Un hombre de 65 años fue al hospital porque su brazo derecho se volvió débil de repente. También le costaba respirar y tenía las piernas hinchadas. Los médicos le hicieron estudios del corazón, el cerebro y los riñones. Descubrieron que su corazón estaba muy débil y tenía una enfermedad poco común con muchas cavidades dentro del músculo. También vieron que tenía muchos quistes en los riñones y el hígado. Además, encontraron que había tenido un pequeño derrame cerebral, que fue lo que causó la debilidad del brazo. Le dieron medicinas para el corazón, para sacar el líquido del cuerpo y para evitar nuevos coágulos. También le dijeron que dejara de fumar y que hiciera ejercicios para mover el brazo. Con el tratamiento empezó a mejorar y sigue yendo a controles médicos."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato",
+      "text": "Un hombre indio de 65 años acudió a urgencias por una debilidad repentina en el brazo derecho. Además, presentaba síntomas progresivos de insuficiencia cardíaca como disnea de esfuerzo, ortopnea, tos con expectoración y edema en las piernas. Las pruebas revelaron una fracción de eyección muy reducida (15-20 %) con una rara cardiopatía llamada miocardiopatía no compactada del ventrículo izquierdo, caracterizada por un músculo cardíaco con muchas trabeculaciones. También se detectaron múltiples quistes en ambos riñones y el hígado, compatibles con enfermedad renal poliquística autosómica dominante. La resonancia cerebral mostró infartos agudos, lo que confirmó que la debilidad del brazo se debía a un accidente cerebrovascular de origen cardioembólico. El paciente fue tratado con diuréticos, betabloqueantes, inhibidores del sistema renina-angiotensina y anticoagulación oral. Se recomendó fisioterapia para la monoparesia y dejar de fumar. Su evolución fue favorable durante el seguimiento ambulatorio."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales de la salud / estudiantes avanzados",
+      "text": "Varón de 65 años sin antecedentes cardiovasculares relevantes, fumador crónico de hookah, que consulta por monoparesia braquial derecha de inicio súbito en el contexto de disnea progresiva NYHA II-IV, ortopnea y edema en miembros inferiores. La exploración evidenció signos de insuficiencia cardíaca derecha e izquierda, con hipertono y reflejos osteotendinosos exaltados en la extremidad superior afectada, sugiriendo un síndrome de motoneurona superior. La neuroimagen con RMN cerebral mostró múltiples infartos agudos en territorios frontal, parietal y temporal, confirmando un evento isquémico cardioembólico. La ecocardiografía transtorácica y la CMR revelaron miocardiopatía no compactada del ventrículo izquierdo (relación NC/C >3 en ambos estudios) con FEVI severamente reducida (15-20 %), sin cardiopatía isquémica asociada. La TC abdominal identificó múltiples quistes bilaterales renales y hepáticos, compatibles con enfermedad renal poliquística autosómica dominante (ADPKD), configurando una asociación infrecuente entre LVNC y ADPKD. Se instauró tratamiento con diuréticos intravenosos seguido de terapia estándar para insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (furosemida, espironolactona, carvedilol, sacubitril/valsartán) y anticoagulación oral para prevención secundaria. Evolucionó con mejoría clínica y se indicó evaluación para desfibrilador automático implantable en caso de persistencia de disfunción ventricular. Se recomendó estudio familiar para LVNC y ADPKD."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/122.json

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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_208.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas (RTH) en paciente joven",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven de 19 años fue al hospital porque desde hacía unos meses se sentía agitado, con temblores, diarrea y palpitaciones. Le hicieron varios análisis de la tiroides y vieron que tenía algunas hormonas altas, pero otras estaban normales, lo que confundía a los médicos. No parecía tener el tipo común de problema de tiroides. Le hicieron más estudios y no encontraron infecciones ni tumores. Entonces pensaron que podía tener un problema genético. Le hicieron una prueba de ADN y descubrieron que tenía una mutación heredada de su madre en un gen relacionado con la tiroides. Con esto confirmaron que tenía un tipo especial de resistencia a las hormonas tiroideas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 19 años acudió a la consulta de endocrinología por episodios repetidos de nerviosismo intenso, temblores, palpitaciones y diarrea, síntomas que sugerían un cuadro de hiperactividad tiroidea. Sin embargo, sus análisis mostraron una combinación poco habitual: las hormonas tiroideas T3, T4, FT3 y FT4 estaban claramente elevadas, pero la TSH se mantenía dentro de los valores normales, algo que no ocurre en el hipertiroidismo convencional, donde la TSH suele estar muy baja. Además, no se detectaron anticuerpos autoinmunes ni signos de inflamación tiroidea, y las pruebas de imagen descartaron la presencia de tumores en la hipófisis. La captación de yodo por la glándula tiroides fue baja en la medición temprana pero normal en la tardía, lo que complicaba aún más el diagnóstico. Ante esta discordancia hormonal, los médicos sospecharon una resistencia parcial a las hormonas tiroideas. El estudio genético realizado posteriormente confirmó una mutación heterocigota en el gen THRB, la misma que presentaba su madre, lo que permitió establecer el diagnóstico definitivo de resistencia a hormonas tiroideas (RTH)."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 19 años con sintomatología compatible con tirotoxicosis parcial (agitación psicomotora, palpitaciones, temblor distal y diarrea), sin pérdida ponderal ni intolerancia térmica, y con exploración física anodina salvo bocio grado I. Los perfiles hormonales repetidos evidenciaron FT3, FT4 y T4 persistentemente elevados, con TSH en rango de referencia y anticuerpos tiroideos negativos. La captación tiroidea de yodo mostró hipocaptación precoz y normalización tardía, hallazgo atípico para hipertiroidismo primario. Los estudios por imagen excluyeron tiroiditis, hipertiroidismo autoinmune y TSHoma. Descartadas causas centrales y periféricas clásicas, se planteó el diagnóstico de síndrome de resistencia a hormonas tiroideas (RTH). Mediante secuenciación de exoma completo se identificó una mutación heterocigota en el gen THRB (c.947G>A; p.Arg316His), previamente descrita como patogénica. El análisis familiar confirmó herencia materna. Se estableció diagnóstico definitivo de RTH mediado por TRβ mutado, con fenotipo predominantemente eutiroideo periférico y tirotoxicosis tisular parcial."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/123.json

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+  "id": "multiclinsum_gs_es_585.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Neuromielitis óptica asociada a anticuerpos AQP4 en paciente VIH positivo",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de secundaria básica",
+      "text": "Un hombre de 36 años con VIH, en tratamiento, empezó con un dolor fuerte en la parte baja de la espalda. El dolor se extendió hacia las piernas. Al día siguiente perdió fuerza y sensibilidad en ambas piernas. También dejó de controlar la orina y tuvo el vientre hinchado. Contó que veía borroso, sobre todo con el ojo derecho. En los estudios de resonancia se encontraron lesiones en la médula espinal y en los nervios de los ojos. El líquido de la médula mostró inflamación. Una prueba especial dio positiva para unos anticuerpos llamados AQP4. Eso confirmó una enfermedad llamada neuromielitis óptica. Se le dieron corticoides fuertes y después un tratamiento con rituximab. Un año más tarde, casi no tenía discapacidad."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Bachillerato o primeros años universitarios",
+      "text": "Un paciente de 36 años con VIH controlado presentó un cuadro neurológico agudo. Primero tuvo un dolor tipo descarga eléctrica en la región lumbar que se irradiaba a las piernas. En menos de 24 horas desarrolló debilidad y pérdida de sensibilidad en los miembros inferiores, junto con incontinencia urinaria y distensión abdominal. También refirió visión borrosa bilateral, más marcada en el ojo derecho. El examen neurológico mostró un síndrome medular completo con nivel sensitivo en T8-T9. Las resonancias revelaron atrofia de los nervios ópticos y una extensa lesión medular desde T8 hasta L1. El líquido cefalorraquídeo presentó datos de inflamación leve. Los anticuerpos anti-AQP4 resultaron positivos, confirmando neuromielitis óptica según criterios diagnósticos. Se administró metilprednisolona intravenosa seguida de rituximab. Tras un año de seguimiento, el paciente mostró una recuperación marcada, con una puntuación EDSS que disminuyó de 4 a 1."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-40",
+      "target_audience": "Profesionales de la salud",
+      "text": "Paciente masculino de 36 años con infección por VIH controlada mediante TARV (bictegravir/tenofovir/emtricitabina) y antecedente de sarcoma de Kaposi, que desarrolló un síndrome de mielitis longitudinalmente extensa de instalación hiperaguda. Inició con dolor neuropático radicular lumbar irradiado a miembros pélvicos, progresando en <24 h a paraparesia flácida, hipoestesia termoalgésica bilateral, arreflexia, disfunción esfinteriana neurogénica e íleo paralítico. Asociaba antecedente de neuritis óptica retrobulbar subclínica. RM orbitaria evidenció adelgazamiento asimétrico de los nervios ópticos (2 mm derecho, 3 mm izquierdo). RM medular mostró lesión central intramedular T2 hiperintensa desde T8 hasta L1 con cavitación parcial y expansión focal en T12-L1 (8 mm). El LCR evidenció pleocitosis mononuclear mínima, hiperproteinorraquia y disociación albúmino-citológica. Serologías infecciosas y autoinmunes fueron negativas. Anti-AQP4 en LCR resultó fuertemente positivo, cumpliendo criterios de Wingerchuk para neuromielitis óptica espectro AQP4+. Se administró metilprednisolona intravenosa (5 g en total) seguida de depleción linfocitaria con rituximab. Evolución favorable con remisión clínica y reducción del EDSS de 4 a 1, persistiendo únicamente paresia piramidal distal leve."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/128.json

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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_340.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de acidosis metabólica por deficiencia de SCOT",
+  "readability_versions": {
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven de 19 años, adoptado desde bebé, tuvo problemas de salud desde muy pequeño. A los 6 meses se enfermó con diarrea y vómito, y llegó al hospital muy deshidratado. Sus estudios mostraron un problema grave en su sangre, por lo que primero pensaron que tenía diabetes, pero luego vieron que no era eso. A los 12 meses volvió a enfermarse con algo parecido, pero sin azúcar alta. Los médicos investigaron más y descubrieron que su cuerpo no usa bien ciertas sustancias llamadas cetonas, por un problema genético llamado deficiencia de SCOT. Desde entonces le dieron una dieta especial con muchos carbohidratos y poca proteína y grasa. Con ese tratamiento ha mejorado mucho. Solo ha tenido algunas recaídas leves y actualmente está sano y sin síntomas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente masculino de 19 años, sin antecedentes familiares conocidos por ser adoptado, presentó desde los 6 meses episodios de acidosis metabólica grave. El primero ocurrió tras un cuadro de diarrea y vómito, acompañado de deshidratación severa y alteraciones en electrolitos, glucosa elevada y cetonas en orina. Inicialmente fue tratado como cetoacidosis diabética, pero posteriormente se descartó al no mostrar hiperglucemias recurrentes. A los 12 meses presentó un segundo episodio con características similares, aunque con glucosa normal. Ante la persistencia de cetonuria, se inició estudio para enfermedades metabólicas. El análisis de ácidos orgánicos en orina sugirió deficiencia de la enzima succinil-CoA acetoacetato transferasa (SCOT). Se instauró un tratamiento nutricional con dieta alta en carbohidratos y restringida en proteínas y grasas, además de suplementos específicos. Tuvo algunos episodios leves en la infancia y adolescencia, pero el último fue a los 18 años. Actualmente presenta valores normales en laboratorio y solo cetonas leves en orina, lo que indica buena respuesta terapéutica."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 19 años, antecedente de adopción sin datos heredofamiliares disponibles, con historia de episodios recurrentes de acidosis metabólica de anión gap elevado desde los 6 meses de vida. El primer evento se asoció a gastroenteritis aguda con deshidratación severa y alteraciones bioquímicas consistentes en hiperglucemia, cetonuria intensa y acidosis metabólica grave. Inicialmente se manejó como cetoacidosis diabética, aunque posteriormente se reevaluó el diagnóstico ante la ausencia de hiperglucemias posteriores. A los 12 meses presentó un segundo episodio con gasometría fuertemente acidótica, electrolitos alterados y persistencia de cetonuria (++++) sin hiperglucemia. Se optó por estudio metabólico mediante cromatografía de gases y espectrometría de masas, el cual evidenció niveles significativamente elevados de acetoacetato y 3-beta-hidroxibutirato, altamente sugestivo de deficiencia de succinil-CoA acetoacetato transferasa (SCOT). Se instauró tratamiento crónico con dieta hiperglucídica, hipoproteica e hipograsa, suplementación con Maicena, fórmula especial Ketonex-2R y bicarbonato de sodio. Evolucionó con tres episodios adicionales leves hasta los 18 años. En la actualidad se encuentra clínicamente asintomático, con gasometría y niveles de amonio y lactato dentro de rangos normales, y cetonuria leve persistente, compatible con buena compensación metabólica."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/131.json

@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_383.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de cirugía colorrectal asistida por robot en paciente con FAP",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 27 años tenía varios cánceres en el intestino grueso porque tenía una enfermedad hereditaria llamada FAP. Los doctores decidieron operarla con un robot especial llamado Hugo RAS. Primero, la durmieron con anestesia y la colocaron en una camilla. Luego hicieron un pequeño corte en el ombligo y pusieron varias herramientas robóticas. El médico fue quitando poco a poco las partes enfermas del intestino y los ganglios. Después sacaron el intestino dañado por el ano y le hicieron una bolsa nueva con el intestino delgado para que pudiera ir al baño normalmente. La operación fue muy larga, pero casi no perdió sangre y no tuvieron que abrirla por completo. La paciente se recuperó bien y pudo comer rápido. Los estudios mostraron que tenía tres tumores pequeños y algunos ganglios enfermos, pero los doctores los quitaron todos."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se atendió a una paciente de 27 años con poliposis adenomatosa familiar (FAP) que presentaba múltiples tumores en distintas partes del colon y del recto. Tras una evaluación en un comité especializado, se decidió realizar una colectomía total con preservación rectal mediante cirugía robótica asistida por el sistema Hugo RAS. Durante la intervención, se colocaron varios trócares y se siguieron tres etapas principales: resección del colon derecho, ligadura y limpieza de los vasos centrales y escisión del recto. Posteriormente, se extrajo la pieza por vía transanal y se construyó una bolsa ileal para conectar el intestino delgado con el ano, evitando la necesidad de una ileostomía temporal. La cirugía duró más de 10 horas pero sin complicaciones graves ni necesidad de conversión a cirugía abierta. La paciente presentó una recuperación rápida con tránsito intestinal desde el primer día. El análisis patológico confirmó tres adenocarcinomas tempranos y metástasis en 18 de 89 ganglios linfáticos, con un estadio final pT1bN2b."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 27 años, portadora de poliposis adenomatosa familiar (FAP) con múltiples adenocarcinomas sincrónicos en colon ascendente, transverso, sigmoides y recto superior. La TC preoperatoria evidenció linfadenopatías regionales perivasculares en territorio de la arteria mesentérica inferior y cólica media, sin metástasis a distancia. Se indicó proctocolectomía total con anastomosis ileoanal (IPAA) mediante abordaje robótico asistido con sistema Hugo RAS. El procedimiento se estructuró en tres fases: 1) escisión mesocólica completa (CME) del colon ascendente desde abordaje caudal hasta flexura hepática; 2) ligadura central (CVL) de la IMA, CME del colon descendente y escisión mesorrectal total (TME) hasta exposición completa del espacio interesfinteriano; 3) CVL a lo largo de la SMA para control de vasos ileocólico, cólico derecho y cólico medio, con ligadura final de la vena mesentérica inferior en su raíz. Se realizó extracción transanal y confección de reservorio ileal por mini laparotomía sin ileostomía derivativa. Tiempo operatorio total: 632 minutos, sangrado estimado: 20 ml. Evolución postoperatoria favorable con restitución del tránsito al POD1. Histopatología: dos adenocarcinomas en colon sigmoide (S1 T1b, S2 Tis) y uno rectal (R1 Tis) con 18/89 ganglios positivos, clasificando como UICC pT1bN2b."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/134.json

@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_195.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico: hipertensión portal con várices esofágicas en el contexto de enfermedad vascular portal obliterante (PSVD)",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 28 años de Somalia llegó al hospital porque vomitó sangre y tenía heces negras. En la endoscopia se encontraron várices en el esófago, que son venas hinchadas por aumento de presión en el hígado. Le colocaron bandas para detener el sangrado y recibió medicamentos y transfusión de sangre. Los estudios por ecografía y resonancia mostraron que el hígado tenía tejido cambiado, pero sin signos de tumor. La biopsia del hígado confirmó que no había cirrosis ni inflamación importante, solo pequeños cambios en los vasos. Los análisis de sangre también mostraron anemia y bajo nivel de plaquetas, pero la función del hígado era normal. El diagnóstico fue enfermedad vascular portal (PSVD), que causa várices y sangrado aunque el hígado no tenga una cirrosis clásica. Fue tratado y seguirá con controles médicos frecuentes."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un joven de 28 años originario de Somalia acudió con vómitos con sangre y evacuaciones negras. Una endoscopia mostró várices esofágicas, una de ellas sangrante, que fue tratada con ligadura. También recibió propranolol, terlipresina y transfusión sanguínea. La ecografía y la resonancia señalaron un hígado de tamaño normal, parénquima con fibrosis periportal fina y lesiones nodulares no malignas, además de esplenomegalia. La biopsia hepática reveló arquitectura preservada con fibrosis leve en los espacios porta y sin rasgos de cirrosis, inflamación ni granulomas. Sus pruebas hepáticas y perfil de coagulación fueron normales, con pancitopenia en sangre periférica. Serologías y marcadores tumorales no mostraron patología. En conjunto, se diagnosticó enfermedad vascular portal obliterante (PSVD), un tipo de hipertensión portal no cirrótica que puede producir várices y sangrado. El paciente recibió tratamiento endoscópico electivo, betabloqueadores y seguimiento regular."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 28 años, origen somalí, previamente sano, con debut de hematemesis y melena en contexto de pancitopenia. Endoscopia: 4 cordones varicosos esofágicos, uno con sangrado activo tratado mediante ligadura elástica; se administró terlipresina y propranolol como profilaxis secundaria. Ecografía y dúplex: hígado normotamaño, parénquima heterogéneo, fibrosis periportal fina y esplenomegalia (16,3 cm). RM de alto campo: signos de hepatopatía crónica sin masas sospechosas; pequeños nódulos subcapsulares T2 brillantes con realce benigno. Biopsia hepática: arquitectura preservada con 10 espacios porta esclerosados (ps) con fibrosis leve, sin inflamación, necrosis, granulomas, depósitos de hierro ni esteatosis, hallazgos compatibles con enfermedad vascular portal obliterante/PSVD. Laboratorio: pruebas hepáticas normales, serologías virales negativas, ANA moteado y ASMA débilmente positivos. Coagulación normal. Diagnóstico: hipertensión portal no cirrótica secundaria a PSVD, asociada a várices esofágicas con hemorragia digestiva alta. Conducta: ligadura endoscópica, betabloqueadores no selectivos y seguimiento clínico periódico. Caso ilustra la importancia de descartar esquistosomiasis en endemias y reconocer PSVD como causa de hipertensión portal sin histología de cirrosis."
+    }
+  }
+}

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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_180.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Síndrome de Hipertermia grave asociada a COVID-19 con evolución fatal",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 52 años tuvo síntomas parecidos a un resfriado y dio positivo por COVID-19 usando una prueba casera. Descansó dos días sin fiebre y volvió a trabajar al aire libre, pero se desmayó después de cinco horas bajo el sol y con mucho calor (35 °C). En el hospital, tenía fiebre muy alta (40 °C) y estaba en coma. No tenía enfermedades previas. Fue llevado a terapia intensiva y conectado a una máquina para respirar.\n\nLos médicos encontraron problemas en varios órganos: pulmones, hígado, riñones y corazón. También tenía la sangre líquida, problemas para respirar y sangrado en el estómago. Recibió muchos tratamientos: líquidos, antibióticos, transfusiones, medicamentos para la presión, y una máquina para ayudar a limpiar su sangre. Más adelante, mejoró un poco, salió del coma y le quitaron el respirador. Sin embargo, su salud volvió a empeorar: tuvo un derrame cerebral, fiebre alta y más infecciones. A pesar de muchos tratamientos, su cuerpo no respondió bien y murió 29 días después de empezar con el síndrome."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 52 años fue diagnosticado con COVID-19 tras usar una prueba de autoevaluación después de presentar síntomas similares a un resfriado. Aunque no tuvo fiebre intensa y descansó por dos días, volvió al trabajo al aire libre bajo una temperatura de 35 °C y, tras cinco horas, perdió el conocimiento. Ingresó a urgencias con una temperatura corporal central de 40 °C, en coma y con signos de daño en varios órganos. Fue internado en cuidados intensivos, recibió ventilación mecánica y múltiples tratamientos, incluidos antibióticos, líquidos intravenosos, medicamentos para mantener la presión arterial y terapia de reemplazo renal continua (CRRT).\n\nLas pruebas mostraron infecciones graves, alteraciones en la coagulación, una baja cantidad de glóbulos blancos y linfocitos, anemia y daño hepático y renal. También se detectaron bacterias y hongos patógenos en los cultivos. Posteriormente, se le diagnosticó COVID-19 grave, junto con un síndrome de hipertermia (SH). A pesar de varios intentos terapéuticos, como el cambio de antibióticos, tratamientos antivirales, transfusiones y control de la inflamación, el paciente pasó por varias recaídas, incluidos episodios de fiebre, sangrado digestivo y dos accidentes cerebrovasculares. Aunque hubo pequeñas mejorías, su estado empeoró por una nueva infección con organismos resistentes, lo que derivó en su fallecimiento después de 29 días de hospitalización."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 52 años que inicialmente presentó un cuadro leve pseudogripal y resultó positivo para SARS-CoV-2 mediante test de autodiagnóstico. Reincorporado a labores al aire libre tras breve reposo, sufrió colapso al cabo de cinco horas de exposición térmica (TA 35 °C). Fue trasladado a emergencias donde se documentó hipertermia central (Tc: 40 °C), coma profundo, disnea severa y hemorragia gastrointestinal. Fue ingresado a la UCI con diagnóstico presuntivo de síndrome de hipertermia (SH) con disfunción multiorgánica.\n\nLa evolución clínica fue crítica, con falla respiratoria, renal y hepática aguda, isquemia miocárdica y coagulopatía. Se instauró reanimación con líquidos intravenosos (Ringer lactato y solución salina, 2.5 ml/kg·h), antibióticos de amplio espectro (piperacilina/tazobactam, luego Meropenem), soporte vasopresor (norepinefrina), ventilación mecánica, terapia de reemplazo renal continua (CRRT) y hemostáticos. RT-PCR de frotis nasofaríngeo confirmó infección por SARS-CoV-2; se estableció diagnóstico de COVID-19 severo conforme a los criterios chinos de la versión 10. El paciente no tenía comorbilidades ni contactos epidemiológicos conocidos, indicativo de contagio comunitario.\n\nDurante la hospitalización se identificaron múltiples focos infecciosos de origen bacteriano (Stenotrophomonas maltophilia, Staphylococcus epidermidis, MRSA) y fúngico (Candida lipolytica, Aspergillus spp., Acinetobacter baumannii resistente a carbapenem), requiriendo escalamiento antibiótico e incorporación de antifúngicos (Teicoplanina, Caspofungina). A pesar de estabilidad transitoria y mejoría neurológica parcial (GCS 14), desarrolló nuevos episodios de coma, trombocitopenia, falla hepatorrenal aguda, accidente cerebrovascular isquémico y posterior conversión hemorrágica. El abordaje incluyó ventilación mecánica avanzada, CRRT con fluidos refrigerados, tratamiento anticoagulante (heparina sódica, citrato sódico), inmunomoduladores (timalfásina, ulinastatina) y medidas neuroprotectoras (manitol).\n\nEl curso clínico continuó con deterioro progresivo, desarrollo de herniación cerebral subsecuente a hemorragia masiva intracraneal no intervenida quirúrgicamente por decisión familiar, con recaída infecciosa sistémica y fracaso multiorgánico irreversible. El paciente fallece al día 29 del ingreso. Este caso representa una manifestación fulminante de síndrome de hipertermia asociado a infección por SARS-CoV-2 y exposición ambiental extrema, con evolución letal pese a manejo intensivo multidisciplinario."
+    }
+  }
+}

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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_143.txt",
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+  "source_topic": "Neuropatía motora multifocal (NMM) y tratamiento con inmunoglobulina",
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 36 años tenía las manos débiles y con calambres desde hace seis años. Los doctores vieron que sus músculos estaban más pequeños y que caminaba con dificultad. Le dieron un medicamento especial por vena, y al principio mejoró un poco. Luego, usaron otro medicamento por debajo de la piel, pero si reducían la cantidad, se sentía peor. Con el tiempo, sus manos se debilitaron mucho y no podía hacer cosas como vestirse o comer sola. Probaron otros tratamientos, pero no funcionaron. Finalmente, le dieron una dosis muy alta del medicamento por vena, y poco a poco pudo moverse mejor, trabajar y cuidar de su hija. Lo único malo fue que le dolía la cabeza a veces."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 36 años consultó por debilidad progresiva en las manos, calambres y pérdida muscular, notada hace seis años. El examen mostró problemas al caminar (steppage derecho) y debilidad muscular (INCAT: 4, MRC: 58), pero sin pérdida de sensibilidad. Los estudios confirmaron un problema en los nervios de las manos y brazos, y un análisis de sangre mostró anticuerpos anti-GM1, diagnosticando neuropatía motora multifocal (NMM). Recibió inmunoglobulina (Ig) intravenosa, mejorando inicialmente (INCAT: 2). Luego, pasó a Ig subcutánea, pero reducir la dosis causaba empeoramiento. Cinco años después, la debilidad en sus manos empeoró mucho (INCAT: 5, MRC: 40), afectando tareas diarias como vestirse o comer. Otros tratamientos, como prednisona y rituximab, no funcionaron. Finalmente, se usó Ig intravenosa en dosis ultraaltas (4-5 g/kg/mes), logrando mejoría significativa (MRC: 54, INCAT: 3), recuperando independencia y volviendo al trabajo, con cefalea como único efecto secundario."
+    },
+    "hard": {
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Una paciente de 36 años presentó debilidad asimétrica progresiva en manos, asociada a calambres y atrofia muscular, de seis años de evolución. El examen clínico reveló steppage derecho, sensibilidad preservada (INCAT: 4, MRC: 58), bloqueo de conducción en nervio mediano izquierdo (8 cm proximal a muñeca) y cubital bilateral (distal al codo), con anticuerpos anti-GM1 positivos, confirmando neuropatía motora multifocal (NMM). Inicialmente tratada con inmunoglobulina intravenosa (IgIV) 2 g/kg/mes (100 g) durante dos meses, mostró mejoría (INCAT: 2), pasando a Ig subcutánea (2 g/kg/mes). La reducción de dosis provocó recaídas. A los cinco años, desarrolló debilidad severa en manos (INCAT: 5, MRC: 40, Handgrip Martin Vigorimeter: 0 kPa bilateral, Rasch-built Overall Disability Scale: 16), con dependencia completa para actividades diarias. La reintroducción de IgIV (2 g/kg/mes), prednisona (1 mg/kg/día, 6 semanas) y rituximab (375 mg/m², 4 semanas) no mostraron eficacia. Basados en evidencia reciente, se inició IgIV en dosis ultraaltas (4 g/kg/mes, luego 5 g/kg/mes, fraccionado cada 15 días, máximo 35 g/día). La paciente presentó mejoría progresiva (MRC: 54, Handgrip izquierdo: 5 kPa, derecho: 30 kPa, Rasch-built: 41, INCAT: 3), recuperando independencia funcional y retomando actividades laborales. La cefalea fue el único evento adverso reportado. El riesgo cardiovascular (QRISK2: 6%) permaneció bajo."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/142.json

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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_369.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Fístula coronaria entre arteria descendente anterior y arteria pulmonar con fenómeno de robo coronario",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 57 años tenía dolor en el pecho todos los días cuando caminaba o hacía esfuerzo. Los doctores descubrieron que tenía un pequeño conducto anormal que conectaba una arteria del corazón con una arteria del pulmón. Esto hacía que la sangre se desviara y no llegara bien al corazón, causando el dolor. Decidieron cerrar ese conducto con una cirugía. La operación salió bien y la paciente se fue a casa al cuarto día. Cinco meses después ya no tenía dolor ni falta de aire."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 57 años con diabetes tipo 2 presentaba angina típica desde hacía dos años, con episodios cada vez más frecuentes a pesar del tratamiento médico. Los estudios cardíacos revelaron una fístula poco común entre la arteria descendente anterior (LAD) y el tronco de la arteria pulmonar, lo que producía un 'fenómeno de robo', desviando el flujo sanguíneo e impidiendo que llegara suficiente sangre al corazón. Debido a la longitud, tortuosidad y calibre de la fístula, así como a la persistencia de los síntomas, se optó por un cierre quirúrgico mediante esternotomía media sin circulación extracorpórea. La fístula se cerró con múltiples puntos de sutura de forma cuidadosa para evitar dañar otras arterias cercanas. La recuperación fue rápida y sin complicaciones, y la paciente permaneció asintomática durante el seguimiento."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta un caso infrecuente de fístula coronaria de alto flujo entre el segmento proximal de la arteria descendente anterior (LAD) y el tronco principal de la arteria pulmonar, generadora de un shunt izquierda-derecha significativo con fenómeno de robo coronario en el territorio distal de la LAD. La paciente, mujer de 57 años con diabetes mellitus tipo 2 y angina progresiva refractaria, fue evaluada con ecocardiografía transtorácica, perfusión miocárdica con SPECT y coronariografía, que demostraron dilatación proximal de la LAD, adelgazamiento distal posorigen fistuloso y defecto isquémico anteroapical reversible. La angiotomografía computarizada cardiaca tridimensional reveló una fístula tipo A según Sakakibara, de trayecto extremadamente tortuoso y 9,96 cm de longitud, emergiendo 0,4 cm distal a la primera rama diagonal y drenando en la superficie anterior del tronco pulmonar. \n\nConsiderando la morfología aneurismática del vaso, la fragilidad parietal y el riesgo de ruptura o endarteritis, se decidió abordaje quirúrgico mediante esternotomía media con corazón latiendo y sin asistencia de circulación extracorpórea. La fístula fue localizada sobre el ventrículo derecho y ocluida mediante múltiples suturas de polipropileno 5/0 reforzadas con compresas, evitando el uso de clips metálicos por riesgo de desgarro. Se ligaron colaterales accesorias en la superficie del tronco pulmonar y se preservó una rama comunicante hacia la coronaria derecha. La monitorización intraoperatoria continua del electrocardiograma y del movimiento parietal anterior/septal permitió evitar la inclusión inadvertida de la LAD intramiocárdica. El postoperatorio cursó sin infarto perioperatorio, arritmias ni complicaciones hemodinámicas, con alta al cuarto día. A los cinco meses de seguimiento, la paciente permanece asintomática, sin evidencia de flujo residual fistuloso ni recurrencia anginosa."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/143.json

@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_427.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "síndrome cutáneo inducido por fármacos en paciente pediátrico oncológico",
+  "readability_versions": {
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un niño de 4 años con cáncer en la sangre estaba recibiendo medicinas fuertes para tratar su enfermedad. Dos días antes de ir al hospital, tuvo fiebre, baja presión y mucha picazón en la piel. Primero tenía granitos rojos en los muslos, pero después se le pusieron por todo el cuerpo. También tenía la cara hinchada y manchas moradas en los codos y las rodillas. No tenía heridas en la boca. En el hospital, los doctores vieron que tenía la sangre muy débil y muy pocas defensas. Pensaron que su piel estaba reaccionando mal a alguna medicina. Le hicieron una prueba en la piel y confirmaron que era una reacción al medicamento. Como seguía empeorando, le dieron un tratamiento especial con corticoides. Después de unos días empezó a mejorar. Los doctores dicen que cuando pasa algo así se debe dejar el medicamento que causa el problema y tratar al paciente rápido para que mejore."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 4 años con leucemia mielomonocítica juvenil estaba recibiendo quimioterapia con varios fármacos. Ingresó al servicio de urgencias con fiebre, hipotensión y lesiones cutáneas pruriginosas que comenzaron en los muslos internos y se extendieron rápidamente por todo el cuerpo. Presentaba múltiples pápulas eritematosas, placas púrpura en codos y rodillas, edema facial y pocas lesiones en palmas y plantas, sin compromiso de mucosas. Sus análisis mostraron un recuento muy bajo de glóbulos blancos, anemia y trombocitopenia, además de una proteína C reactiva elevada. Ante la sospecha de una reacción de hipersensibilidad a los medicamentos, se tomó una biopsia de piel. El estudio confirmó un cuadro compatible con toxicodermia inducida por fármacos, con una puntuación probable según los criterios RegiSCAR para DRESS. Al no mejorar con inmunoglobulina intravenosa, se inició tratamiento con metilprednisolona en bolos, con buena respuesta clínica. Posteriormente, se ajustó el esquema de quimioterapia. El manejo de este tipo de reacciones requiere suspender el fármaco responsable y utilizar antihistamínicos, corticosteroides o terapias más avanzadas según la gravedad. La identificación temprana es clave para evitar complicaciones."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 4 años con diagnóstico reciente de leucemia mielomonocítica juvenil en tratamiento con vincristina, citarabina y etopósido, quien desarrolló un cuadro agudo de fiebre, hipotensión y exantema pruriginoso generalizado inicialmente localizado en muslos internos. El examen físico evidenció pápulas eritematosas con áreas purpúricas confluentes en superficies extensoras y edema facial, respetando mucosa oral y con escasa participación acral. El hemograma reveló pancitopenia severa con neutropenia profunda, anemia y trombocitopenia, acompañada de elevación discreta de PCR. La biopsia cutánea mostró hiperqueratosis, parakeratosis focal, acantosis con espongiosis leve, disqueratosis intraepitelial y denso infiltrado perivascular linfocitario con abundantes eosinófilos permeando el acrosiringio y conductos ecrinos, hallazgos compatibles con toxicodermia farmacológica tipo DRESS (puntuación RegiSCAR: 5). Ante la progresión clínica pese a inmunoglobulina intravenosa y expansión con cristaloides, se instauró pulsoterapia con metilprednisolona (30 mg/kg/día), con resolución hemodinámica y cutánea progresiva. La terapéutica estándar de estos síndromes se basa en la retirada inmediata del agente causal y la estratificación terapéutica según severidad, desde antihistamínicos hasta corticosteroides sistémicos y plasmaféresis. Se recalca la importancia del reconocimiento precoz en pacientes inmunocomprometidos para reducir morbimortalidad."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/146.json

@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_433.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "fibromatosis agresiva en espacio carotídeo izquierdo",
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 34 años fue al médico porque tenía una bola en el lado izquierdo del cuello que le dificultaba tragar. También sentía dolor que bajaba hasta el hombro y un poco de falta de aire. Los estudios mostraron que tenía un bulto grande entre la arteria del cuello y la tráquea, que empujaba sus órganos hacia un lado. Le hicieron una biopsia y descubrieron que era una fibromatosis, un tipo de tumor que no es canceroso, pero que puede crecer y regresar. La operaron para quitarlo, pero meses después volvió a salir y tuvieron que hacer otra cirugía. Después de la segunda operación, quedó con la voz ronca, pero afortunadamente el bulto no volvió a aparecer."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 34 años acudió a consulta por una masa cervical izquierda de crecimiento progresivo que le causaba disfagia, dolor irradiado al hombro y leve disnea. Las pruebas de imagen (ecografía, TC y RM) mostraron una masa bien delimitada localizada en el espacio carotídeo izquierdo, que desplazaba la arteria carótida, la tráquea y el esófago sin invadirlos. El diagnóstico diferencial incluyó schwannoma, paraganglioma y linfadenopatía, por lo que se realizó una biopsia con aguja. La histopatología reveló proliferación de células fusiformes positivas para Beta-Catenina, Vimentina, SMA, SOX10 y S100, compatibles con fibromatosis agresiva. La paciente fue operada en dos ocasiones debido a recurrencia tumoral. Tras la segunda cirugía, que incluyó extracción del espaciador cervical y fusión ósea, presentó ronquera persistente probablemente por lesión del nervio laríngeo recurrente. Actualmente se encuentra estable sin recurrencias."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 34 años con antecedente de artrodesis cervical C5-C6 por hernia discal, consulta por masa laterocervical izquierda de crecimiento subagudo asociada a disfagia, dolor irradiado al hombro ipsilateral y disnea leve. La exploración imagenológica (US, TC y RM) demostró lesión fusiforme bien delimitada en el espacio carotídeo izquierdo, de aproximadamente 8 cm de eje longitudinal, interpuesta entre la arteria carótida común y la vena yugular interna, con desplazamiento anteromedial de la carótida y compresión extrínseca de tráquea y esófago. Se realizó biopsia con aguja gruesa que evidenció proliferación de células fusiformes sin atipia, con expresión difusa de Beta-Catenina, Vimentina, SMA, SOX10 y S100, compatible con fibromatosis desmoide. Fue sometida a resección quirúrgica extensa en su país de origen, con diagnóstico confirmado de fibromatosis agresiva. Posteriormente presentó recurrencia tumoral, requiriendo reintervención quirúrgica con retirada del espaciador intersomático y fusión ósea vertebral. Como complicación desarrolló disfonía crónica por probable lesión del nervio laríngeo recurrente. Evoluciona actualmente sin evidencia de nueva recurrencia."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/151.json

@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_235.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Trasplante renal en paciente con lupus e insuficiencia cardiaca avanzada",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 49 años tenía una enfermedad llamada lupus desde que era adolescente. Con el tiempo, sus riñones y su corazón se fueron dañando y necesitaba un trasplante de riñón. Antes de la cirugía, los médicos le dieron un medicamento especial para ayudar a su corazón. La operación se hizo con mucho cuidado para no lastimar el nuevo riñón. Después de la cirugía, al principio hubo señales de rechazo del riñón, pero se trató a tiempo. Con los días, la paciente mejoró: sus análisis mostraron que el riñón funcionaba bien y su corazón empezó a trabajar mejor. Poco después, pudo caminar más sin cansarse."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se presenta el caso de una mujer de 49 años con lupus eritematoso sistémico desde la adolescencia, que desarrolló nefritis lúpica progresiva e insuficiencia renal crónica. Además, presentó cardiopatía isquémica temprana e insuficiencia cardiaca con fracción de eyección gravemente reducida. Ante la necesidad de un trasplante renal, se decidió optimizar su estado hemodinámico mediante una infusión de levosimendán antes y después de la cirugía. Durante la intervención se aplicaron estrategias anestésicas y de fluidoterapia cuidadosamente controladas para proteger tanto el injerto como la función cardiaca. La biopsia posterior mostró rechazo agudo, que fue tratado. En los controles posteriores, se evidenció mejoría tanto en la función renal como en los parámetros ecocardiográficos y en la capacidad de esfuerzo de la paciente."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 49 años con lupus eritematoso sistémico (LES) de inicio juvenil, complicada desde la adolescencia por nefritis lúpica proliferativa (clase III inicialmente y posteriormente clase IV), tratada de forma secuencial con glucocorticoides, ciclofosfamida, metotrexato y azatioprina, en remisión parcial prolongada sin inmunosupresión activa desde 2002. Coinfección crónica por VHB y VHC, lo que condicionó la suspensión de terapias inmunomoduladoras adicionales tras documentarse replicación viral activa. En el contexto de inflamación vascular sistémica asociada al LES desarrolló aterosclerosis prematura con infarto agudo de miocardio a los 20 años, progresando a cardiopatía isquémica crónica e insuficiencia cardiaca con FE severamente deprimida (26%) y disincronía mecánica, motivo por el cual se implantó un desfibrilador automático en 2009. Presentó además regurgitación mitral y tricuspídea severas, hipertensión pulmonar presunta y limitación funcional NYHA III/IV con BNP >600 pg/mL. Ante la indicación de trasplante renal electivo, se instauró un protocolo de estabilización hemodinámica con levosimendán en perfusión continua (0,1 µg/kg/min) inmediatamente posterior a la sesión de diálisis y mantenido perioperatoriamente durante 24 horas, en combinación con anestesia guiada por objetivos hemodinámicos (Goal Directed Therapy), evitando agentes nefrotóxicos y modulando cuidadosamente la precarga. La biopsia del injerto reveló rechazo agudo Banff IIB con necrosis tubular aguda concomitante, tratándose según protocolos de alto riesgo. Al alta (POD 67), creatinina 1,4 mg/dL y BNP 1794 pg/mL. En el seguimiento al mes y a los cinco meses se objetivó remodelado reverso significativo del ventrículo izquierdo, con incremento de la fracción de eyección >30%, mejoría del strain longitudinal global (GLS de -3 a -6), reducción del BNP a 1066 pg/mL y transición clínica de NYHA III/IV a II, lo que sugiere un impacto favorable del trasplante renal sobre la carga hemodinámica cardiovascular en contexto de insuficiencia cardiaca avanzada secundaria a LES."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/152.json

@@ -0,0 +1,25 @@
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_221.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Cardiomiopatía de Takotsubo vs cardiomiopatía hipertrófica apical",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 45 años llegó al hospital porque le costaba respirar al hacer esfuerzo y sentía un dolor fuerte en el pecho. Tenía la presión alta, pero estaba controlada con pastillas. Le hicieron varios estudios del corazón. Al principio, algunas pruebas parecían mostrar que tenía un engrosamiento en una parte del corazón, como pasa en una enfermedad llamada miocardiopatía hipertrófica. Pero otras cosas no coincidían. Con los días y con medicación, la señora mejoró mucho y el corazón volvió a verse normal en los estudios. Por eso, los médicos pensaron que no era una enfermedad permanente del corazón, sino un problema temporal llamado miocardiopatía de Takotsubo, que a veces aparece por estrés y luego se cura sola."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 45 años fue hospitalizada por dificultad para respirar al esfuerzo y dolor torácico típico de origen cardíaco. Su único antecedente era hipertensión arterial controlada con Lisinopril. El electrocardiograma mostró inversión profunda y difusa de la onda T y un QTc prolongado. Los análisis revelaron elevación leve de troponina y un aumento muy marcado de NT-proBNP. La ecocardiografía y la resonancia magnética revelaron un ventrículo izquierdo no dilatado pero con engrosamiento apical y obliteración sistólica, sin obstrucción coronaria. Inicialmente se consideró una cardiomiopatía hipertrófica apical, aunque ciertos hallazgos como el edema miocárdico y el QT prolongado no eran típicos. Se planteó entonces una miocardiopatía de Takotsubo en fase subaguda. La paciente mejoró rápidamente con betabloqueantes y, dos meses después, las imágenes mostraron desaparición completa del engrosamiento y del edema. Esto confirmó que no se trataba de una hipertrofia estructural permanente, sino de una miocardiopatía de Takotsubo transitoria."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 45 años con disnea de esfuerzo clase II-III y angina típica de una semana de evolución, sin antecedentes relevantes excepto hipertensión controlada con IECA. ECG inicial con ritmo sinusal, inversión profunda de T en derivaciones precordiales y frontales, y QTc prolongado (570 ms). Biomarcadores con hsTnT discretamente elevada y NT-proBNP marcadamente incrementado. Ecocardiografía y RMC evidenciaron un ventrículo izquierdo no dilatado, hipercontráctil, con engrosamiento apical (22 mm ecocardiografía, 17 mm RMC) y obliteración sistólica, sin realce tardío. Mapeo T2 mostró edema miocárdico apical significativo sin fibrosis. A pesar de la morfología compatible con cardiomiopatía hipertrófica apical, la coexistencia de edema, QT prolongado y presentación aguda orientó hacia una miocardiopatía de Takotsubo en fase recuperativa. La resolución completa de las alteraciones electrocardiográficas, biomarcadores e imágenes a los dos meses confirmó la naturaleza reversible del engrosamiento apical, descartando HCM verdadera. Diagnóstico final: miocardiopatía de Takotsubo subaguda con recuperación funcional completa."
+    }
+  }
+}

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+  "source_topic": "Retinitis por CMV en paciente trasplantado renal",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 70 años tenía problemas graves en los riñones por la diabetes y necesitaba diálisis. En 2014 recibió un trasplante de riñón y todo salió bien. Tomaba medicinas para evitar que su cuerpo rechazara el nuevo órgano. Un año después le encontraron un tumor en su riñón viejo y se lo quitaron.\n\nEn 2019 empezó a ver borroso con el ojo izquierdo y este se puso rojo. Lo revisó el oftalmólogo y pensaron que podía tener una infección en la retina causada por un virus. Le dieron un antiviral llamado aciclovir, pero luego empezó a perder visión también en el otro ojo. Cambiaron el tratamiento a otro antiviral más fuerte, llamado ganciclovir. Con este medicamento empezó a mejorar poco a poco. Después de 28 días de tratamiento, las lesiones en la retina se curaron y recuperó la vista en gran parte."
+    },
+    "intermediate": {
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+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 70 años con insuficiencia renal crónica por diabetes, en hemodiálisis desde 2013, recibió un trasplante renal en 2014. Tomaba tacrolimus, micofenolato y prednisona para evitar el rechazo del injerto, que funcionaba bien. En 2015 se le extirpó el riñón nativo izquierdo por un carcinoma de células claras.\n\nEn 2019 presentó visión borrosa en el ojo izquierdo con enrojecimiento, sin secreciones. El oftalmólogo sospechó una retinitis viral, iniciando aciclovir intravenoso y suspendiendo el micofenolato. Aunque las pruebas para herpes fueron negativas, se detectó ADN de citomegalovirus (CMV) en sangre. Días después, ambos ojos se afectaron, mostrando signos de retinitis severa. Se cambió a ganciclovir intravenoso, y tras varias semanas, las lesiones retinianas desaparecieron, recuperando la visión significativamente."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 70 años con nefropatía diabética terminal, en hemodiálisis desde 2013, sometido a trasplante renal en 2014 (donante fallecido, KDPI 93%), mantenido bajo inmunosupresión triple con tacrolimus, micofenolato sódico y prednisona, sin profilaxis anti-CMV. La evolución postrasplante fue favorable, con función estable del injerto y sin episodios de rechazo. En 2015 se realizó nefrectomía del riñón nativo izquierdo por carcinoma de células claras.\n\nEn 2019 consultó por disminución subaguda de agudeza visual monocular izquierda, con hiperemia conjuntival sin secreciones. La evaluación oftalmológica sugirió retinitis necrotizante herpética, iniciándose aciclovir intravenoso y suspensión de micofenolato. Serologías para patógenos oportunistas resultaron negativas, pero la PCR plasmática reveló DNAemia de citomegalovirus (CMV) en niveles bajos. Días después, la afectación se tornó bilateral, con fundoscopia evidenciando retinitis extensa, vasculitis arteriolar, microhemorragias y vitritis, compatibles con compromiso mixto herpético y por CMV. Se escaló a ganciclovir intravenoso prolongado, logrando negativización de la DNAemia y resolución completa de las lesiones retinianas en 28 días, con recuperación significativa de la agudeza visual. No se instauró profilaxis secundaria debido al contexto de inmunosupresión continuada."
+    }
+  }
+}

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+  "source_topic": "Cardiomiopatía dilatada y manejo a largo plazo",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer llamada A.P. tuvo una enfermedad del corazón desde que era adolescente. Su corazón no podía bombear bien la sangre y llegó a funcionar muy poco. Estuvo muchos meses en el hospital y recibió varios medicamentos para ayudar a su corazón y sacarle el exceso de líquidos. Con el tiempo, mejoró y su corazón empezó a funcionar mejor.\n\nAños después, volvió a sentirse mal y la volvieron a hospitalizar, pero otra vez se estabilizó con tratamiento. Más adelante quedó embarazada y en los últimos meses su corazón volvió a ponerse muy débil. Los médicos decidieron hacerle una cesárea y, después del parto, volvió a mejorar. Continuó tomando medicamentos todos los días y yendo a controles. Aunque su corazón no está perfecto, puede vivir de forma estable con tratamiento y seguimiento médico."
+    },
+    "intermediate": {
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+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "La paciente A.P., nacida en 1979, fue diagnosticada con cardiomiopatía dilatada cuando era adolescente. En la fase inicial presentó una fracción de eyección muy baja, cercana al 10%, lo que indicaba una insuficiencia cardíaca grave. Fue hospitalizada por varios meses y recibió tratamiento con inhibidores de la ECA, betabloqueadores, diuréticos y digoxina. Con esta terapia logró estabilizarse y su función cardíaca mejoró hasta valores cercanos al 50%.\n\nDurante los años siguientes tuvo algunas recaídas, especialmente después de infecciones o situaciones de estrés, pero cada vez respondió al tratamiento médico. En 2015 cursó un embarazo que se complicó en el tercer trimestre, con una caída importante de la fracción de eyección. Se resolvió mediante cesárea y nuevamente se estabilizó tras el parto.\n\nDesde 2016 mantiene un tratamiento combinado con ramipril, metoprolol, espironolactona, ivabradina y diuréticos, además de controles ecocardiográficos regulares. Su función cardíaca ha permanecido moderadamente reducida, alrededor del 44%, pero sin indicación de desfibrilador implantable. Actualmente sigue bajo manejo conservador con buena respuesta clínica."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "La paciente A.P., con diagnóstico de cardiomiopatía dilatada de probable origen miocárdico inflamatorio en la adolescencia, cursó inicialmente con disfunción sistólica severa (FEVI ≈10%) e insuficiencia cardiaca congestiva refractaria, requiriendo hospitalización prolongada con soporte ventilatorio intermitente y terapia farmacológica intensiva basada en ramipril, digoxina, metoprolol y diuréticos de asa asociados a antialdosterónicos. La respuesta clínica fue favorable, alcanzando una recuperación parcial de la función ventricular (FEVI 48–57%) sostenida durante varios años.\n\nPresentó recaídas ocasionales con descenso transitorio de la FEVI tras eventos de probable etiología inmunológica, pero sin progresión hacia estadios avanzados. Durante su segundo embarazo desarrolló una descompensación grave en la semana 35 (FEVI 18%, BNP 2600 pg/mL), manejada mediante parto por cesárea electiva en la semana 39, con recuperación paulatina de la función cardíaca.\n\nDesde 2016 se instauró un esquema optimizado de insuficiencia cardíaca con ramipril, metoprolol, espironolactona, ivabradina y torasemida, complementado con restricciones hídricas y control electrolítico. La FEVI se estabilizó en torno al 44%, sin criterios para la implantación de un desfibrilador automático implantable profiláctico. Actualmente se encuentra en clase funcional NYHA II bajo manejo conservador y seguimiento ambulatorio estrecho."
+    }
+  }
+}

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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de mixoma cardíaco y cirugía de columna",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 29 años llegó al hospital porque sentía que el corazón le latía muy rápido, tenía dolor en el pecho y fiebre. También tenía las piernas muy débiles y no podía moverlas bien. Los médicos le hicieron muchas pruebas y vieron que tenía un bulto grande dentro del corazón y otro en la espalda, cerca de la columna. Estos bultos le estaban causando problemas para moverse y también podían afectar su corazón. Para ayudarlo, un grupo de doctores decidió operarlo. Durante la operación, lo durmieron con anestesia y le dieron medicinas para controlar la presión y los latidos del corazón. La cirugía duró varias horas y le pusieron líquidos y sangre. Al final, el paciente se despertó bien y empezó a mover otra vez un poco las piernas."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 29 años fue hospitalizado por palpitaciones, fiebre leve y debilidad severa en las piernas que le impedía caminar. Los estudios médicos revelaron la presencia de un mixoma grande en la aurícula derecha del corazón y una lesión tumoral en las vértebras torácicas, que comprimía la médula espinal y causaba una paraplejía parcial. Debido al riesgo de insuficiencia cardíaca y daño neurológico irreversible, se organizó una cirugía urgente con un equipo multidisciplinario. Durante la intervención, el paciente recibió anestesia general y se controlaron cuidadosamente sus signos vitales. Al colocarlo boca abajo, presentó signos de insuficiencia cardíaca derecha, por lo que se administraron fármacos vasoactivos para estabilizarlo. La cirugía se completó con éxito y, en el postoperatorio, el paciente mostró mejoría en la fuerza muscular de las piernas y mantuvo una función cardiovascular estable."
+    },
+    "hard": {
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 29 años con historia aguda de palpitaciones, febrícula, diaforesis nocturna y paraparesia progresiva fue admitido para estudio. La exploración evidenció soplo sistólico grado 3/6 y déficit motor bilateral en extremidades inferiores (Lovett 1/6), con hiporreflexia. Los estudios de imagen demostraron mixoma móvil de 72×58 mm en aurícula derecha y lesión erosiva torácica T1–T3 con estenosis del canal medular. Se estableció diagnóstico de mixoma cardíaco concomitante con tumor vertebral compresivo. Se decidió intervención urgente para descompresión medular y fijación interna, previa valoración del riesgo de obstrucción intracardíaca y embolia pulmonar. Durante la anestesia, el cambio a decúbito prono desencadenó insuficiencia cardíaca derecha aguda, manejada con restricción hídrica y soporte vasoactivo (dopamina y norepinefrina). La cirugía transcurrió con estabilidad hemodinámica posterior y reposición de volumen controlada. En el segundo día postoperatorio, el paciente presentó mejoría neurológica parcial (4/6 MI izquierda, 3/6 MI derecha) y parámetros cardiovasculares dentro de rango."
+    }
+  }
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "agenesia pericárdica durante el embarazo",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 26 años que estaba embarazada de 14 semanas fue al hospital porque le dolía el pecho cuando se acostaba de lado. Nunca había tenido problemas de salud y era su primer bebé. Su madre tenía un problema poco común: había nacido sin una parte que cubre el corazón, llamada pericardio, pero vivía bien sin síntomas. A esta mujer le hicieron muchas pruebas. Los médicos vieron que su corazón se movía más de lo normal dentro del pecho, lo que hacía pensar que también le faltaba el pericardio. Para evitar molestias, le dijeron que no se acostara del lado izquierdo. Más adelante en el embarazo, sintió dolor fuerte en el pecho mientras estaba boca arriba. Los médicos pensaron que su corazón estaba siendo apretado por el crecimiento del bebé dentro del vientre. Decidieron hacerle una cesárea de urgencia para protegerla. El bebé nació bien y la madre mejoró. Después de unos meses, volvió a sentir dolor cuando cargaba a su hijo. Como quería tener otro bebé, decidió operarse del corazón para arreglar el problema. En la cirugía confirmaron que le faltaba parte del pericardio y que otra parte estaba dura y presionaba una arteria. La quitaron y protegieron el corazón. Después de eso, ya no tuvo dolor y pudo tener un segundo embarazo sin problemas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 26 años, embarazada por primera vez de 14 semanas, acudió al hospital por dolor torácico que aparecía cuando se recostaba sobre el lado izquierdo. No tenía antecedentes médicos relevantes, aunque su madre había sido diagnosticada con ausencia congénita de pericardio. Los estudios iniciales, como radiografías, ecocardiografía y resonancia magnética, mostraron signos de que el corazón se movía libremente dentro del tórax, lo que sugería una posible agenesia pericárdica. Se le recomendó evitar ciertas posiciones para disminuir los síntomas. A las 34 semanas de gestación, el dolor torácico se intensificó y se planteó inicialmente un síndrome coronario agudo, aunque los estudios descartaron daño cardíaco. Se consideró que el corazón estaba siendo comprimido por el útero agrandado dentro del defecto pericárdico, por lo que se realizó una cesárea de urgencia. Tanto la madre como el bebé evolucionaron bien. Sin embargo, meses después, la paciente volvió a presentar molestias al cargar a su hijo. Como deseaba un nuevo embarazo, decidió someterse a una cirugía correctiva. Durante la operación se confirmó que carecía del pericardio izquierdo y que un borde del lado derecho estaba endurecido, presionando una arteria coronaria. El tejido anómalo fue retirado y el corazón fue protegido con material sintético. Tras la cirugía no volvió a presentar síntomas y pudo tener un segundo embarazo sin complicaciones."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente de 26 años, gestante primigesta de 14 semanas, consultó por dolor torácico en decúbito lateral izquierdo. Sin antecedentes personales relevantes, aunque con historia materna de agenesia pericárdica asintomática. La exploración física fue anodina; no obstante, la radiografía torácica evidenció cardiomegalia con desplazamiento lateral izquierdo y prominencia de arteria pulmonar. La ecocardiografía mostró ventrículo izquierdo en morfología de lágrima y compresión biventricular mediastínica en proyección apical. La resonancia magnética cardíaca reveló abombamiento apical exacerbado en decúbito lateral, altamente sugestivo de agenesia pericárdica pese a no visualizarse directamente el defecto. Durante la gestación avanzada, presentó episodios de dolor torácico posicional con cambios electrocardiográficos transitorios, inicialmente catalogados como síndrome coronario agudo sin elevación del ST, pero sin biomarcadores positivos ni evidencia de isquemia en resonancia magnética urgente. Se atribuyó la sintomatología a incarceración cardíaca secundaria a desplazamiento diafragmático por útero gravídico dentro del defecto pericárdico. Se indicó cesárea urgente a las 34 semanas con evolución neonatal favorable. Meses después, ante recurrencia de síntomas mecánicos y deseo reproductivo futuro, se realizó cirugía correctiva. La toracotomía evidenció ausencia completa de pericardio izquierdo y borde pericárdico derecho esclerótico con compresión probable de la arteria coronaria derecha. Se resecó dicho borde y se recubrieron superficies cardíacas con parche de Gore-Tex. La paciente permaneció asintomática y cursó un segundo embarazo sin incidencias."
+    }
+  }
+}

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+  "source_topic": "lesión cervical traumática en niña y tratamiento quirúrgico",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una niña de 11 años sintió dolor en la parte alta de la espalda y el cuello después de que su papá la golpeara sin querer mientras jugaban. También sintió debilidad y hormigueo en su lado derecho, pero todavía podía mover sus brazos y piernas y controlar ir al baño. Al principio, en otro hospital pensaron que tenía otra enfermedad y le dieron medicinas, pero no mejoró. En un hospital más grande le hicieron más estudios y descubrieron que tenía una lesión en la columna del cuello, en la segunda vértebra. Los médicos decidieron operarla para estabilizar su cuello y liberar la presión en la médula espinal. Después de la cirugía, usó un collar en el cuello por 12 semanas. Con terapia y cuidado, recuperó la fuerza en su cuerpo y volvió a caminar con ayuda. Ahora se siente mucho mejor y pudo regresar a la escuela."
+    },
+    "intermediate": {
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+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una niña de 11 años fue ingresada en un hospital tras presentar dolor cervical y debilidad en el lado derecho del cuerpo luego de recibir un golpe accidental en el cuello mientras jugaba con su padre. Aunque inicialmente fue tratada como un caso de síndrome de Guillain-Barré, no mostró mejoría y fue remitida a un centro especializado. Allí, los estudios de imagen revelaron una fractura del odontoides en la vértebra C2 acompañada de desplazamiento y compresión de la médula espinal. Se diagnosticó una lesión medular incompleta y se decidió realizar una cirugía de estabilización mediante fusión posterior C1-C2 con técnica modificada de Gallie, que consistió en colocar alambres y realizar una descompresión parcial del canal espinal. Tras la operación, la paciente utilizó un collarín cervical durante 12 semanas para mantener la estabilidad. En las revisiones posteriores, se observó una recuperación progresiva de la fuerza y la sensibilidad en el lado afectado. Logró volver a caminar con ayuda y pudo reincorporarse a sus actividades escolares, mostrando una evolución funcional satisfactoria."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 11 años con antecedente de traumatismo cervical leve por impacto accidental durante actividad lúdica, que presentó inmediatamente dolor cervical alto inespecífico acompañado de monoparesia derecha con parestesias ipsilaterales. La movilidad global estaba preservada y no existían alteraciones esfinterianas. Inicialmente fue manejada como síndrome de Guillain-Barré sin mejoría clínica. En centro terciario, la exploración neurológica según ASIA evidenció déficit sensitivo-motor derecho con reflejos conservados. La TC mostró retrolistesis de C2 con estenosis del canal en C1-C2, confirmada en RM con edema medular. Se diagnosticó lesión medular incompleta AIS C con probable síndrome medular anterior y fractura tipo II de odontoides según Anderson-D'Alonzo. Se realizó estabilización posterior C1-C2 mediante técnica modificada de Gallie con alambres sublaminares de acero inoxidable, seguida de descompresión mediante hemilaminectomía de C1 y hemilaminotomía de C2 con interposición de injerto óseo interlaminar. El posoperatorio cursó sin incidencias y se mantuvo inmovilización cervical con collar blando durante 12 semanas. A los tres meses, se objetivó mejoría funcional significativa con recuperación de fuerza prensil y marcha asistida, permitiendo reincorporación escolar."
+    }
+  }
+}

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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Traumatismo ocular grave con enucleación",
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 60 años tuvo un accidente mientras iba en bicicleta. Pasó por encima de una piedra, se cayó y se golpeó muy fuerte el ojo derecho con el manillar. El ojo se salió de su lugar. El hombre no perdió el conocimiento, pero vomitó y se sintió mal. En el hospital vieron que ya no podía ver con ese ojo y que tenía varios cortes en el párpado y alrededor del ojo. Los médicos lo llevaron rápido a cirugía. Allí comprobaron que los nervios y músculos del ojo estaban totalmente cortados y que el ojo no se podía salvar. Decidieron quitarlo por completo para evitar más problemas. Luego repararon los cortes y colocaron un protector para mantener la forma del párpado. El hombre se recuperó bien después de la operación."
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+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 60 años con antecedentes de cirugía ocular LASIK acudió a urgencias tras sufrir un accidente en bicicleta. Al caer sobre el manillar, sufrió un traumatismo penetrante en la órbita derecha que provocó que el globo ocular se desplazara completamente hacia afuera. El paciente no perdió la conciencia, pero presentaba náuseas, vómitos y ausencia total de visión en ese ojo. El examen clínico reveló múltiples laceraciones en el párpado superior y el canalículo lagrimal, así como sección del nervio óptico y de los músculos extraoculares. Fue llevado de urgencia al quirófano para exploración y reparación. Debido a que el ojo no tenía posibilidad de recuperación visual y estaba prácticamente desprendido, se decidió completar la enucleación. Posteriormente se repararon las estructuras del párpado, se colocó un stent lagrimal y un conformador para mantener el espacio orbitario. El paciente tuvo una recuperación posoperatoria favorable."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se documenta un caso de avulsión ocular completa en un paciente masculino de 60 años con antecedente de cirugía refractiva LASIK bilateral, quien presentó un traumatismo orbitario penetrante de alta energía al impactar directamente el manillar metálico de una bicicleta contra la órbita derecha tras una desaceleración abrupta. A su llegada al servicio de urgencias se constató ausencia de percepción luminosa (NLP), defecto pupilar aferente inverso, laceraciones palpebrales complejas de espesor total con disrupción canalicular y prolapso masivo del contenido orbitario. El globo ocular se hallaba completamente luxado a través de la solución de continuidad palpebral, retenido únicamente por un filamento residual de tejido conectivo, evidenciándose sección transversal del nervio óptico y de todos los músculos extraoculares. \nConsiderando la avulsión traumática casi completa, la inviabilidad anatómica del globo, la ausencia absoluta de pronóstico funcional y el elevado riesgo de tisis bulbi, necrosis séptica secundaria y panftalmitis en caso de intento de recolocación, se procedió a enucleación formal en el mismo acto operatorio. Se efectuó reconstrucción palpebral con reparación microquirúrgica del canalículo mediante intubación bicanalicular con stent de Crawford asocidado a anclaje en mucosa nasal, reinserción del músculo elevador palpebral superior y colocación de conformador orbitario para mantener la profundidad del fórnix. El cierre cutáneo se realizó en múltiples planos con suturas combinadas. El posoperatorio evolucionó sin dehiscencias ni signos de infección, con adecuada preservación de los tejidos perioculares."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/173.json

@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_130.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Cardiomiopatía inducida por pazopanib en paciente con carcinoma de células renales",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 70 años fue al hospital porque le costaba mucho respirar y su corazón latía rápido cuando caminaba. Tenía cáncer en el riñón y estaba tomando un nuevo medicamento llamado pazopanib. Antes podía caminar todos los días sin problemas, pero después de empezar el medicamento se cansaba muy rápido, incluso al hacer cosas simples como afeitarse. En el hospital le hicieron muchas pruebas. Su corazón estaba débil y no podía bombear bien la sangre. Los doctores pensaron que el nuevo medicamento le había hecho daño al corazón. Lo llevaron a cuidados intensivos y le dieron medicinas especiales para ayudarle a respirar y mejorar su corazón. Después de varias semanas mejoró y pudo ir a un centro de rehabilitación para seguir recuperándose."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 70 años con antecedentes de cáncer renal metastásico y fibrilación auricular estaba en tratamiento con pazopanib. Aunque inicialmente caminaba 90 minutos al día sin dificultad, en la primera semana del tratamiento comenzó con disnea progresiva hasta el punto de no poder completar actividades básicas como afeitarse. En urgencias presentaba signos vitales estables, pero estudios posteriores mostraron una caída drástica de su función cardíaca, con una fracción de eyección del 15–20 % comparada con el 40–45 % previo. Se consideraron varias causas, pero dado el inicio inmediato de los síntomas tras el uso de pazopanib y la ausencia de signos de isquemia aguda, se diagnosticó cardiomiopatía inducida por fármacos. El paciente requirió ingreso en UCI, ventilación mecánica y apoyo con vasopresores e inotrópicos. Presentó complicaciones como neumonía por aspiración, pero finalmente se estabilizó y fue dado de alta a rehabilitación. Tres meses después, su corazón seguía débil pero estable."
+    },
+    "hard": {
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 70 años con carcinoma de células claras metastásico en tratamiento reciente con pazopanib (dosis reducida al 75 %), fibrilación auricular crónica anticoagulada con antagonistas de la vitamina K e insuficiencia cardiaca previa por cardiomiopatía isquémica (FEVI 40–45 %), quien desarrolló disnea de instalación súbita con rápida progresión a insuficiencia respiratoria. La analítica inicial evidenció INR supraterapéutico y elevación moderada de péptido natriurético tipo B, sin troponinemia significativa. El ecocardiograma transtorácico reveló deterioro sistólico global severo (FEVI 15–20 %) discordante con la estabilidad hemodinámica previa, hallazgo incompatible con un síndrome coronario agudo tipo I y más sugestivo de disfunción miocárdica secundaria a toxicidad farmacológica por inhibidores de tirosina quinasa. La evolución clínica derivó en shock cardiogénico refractario, requiriendo intubación orotraqueal, soporte inotrópico intensivo (dobutamina) y vasoconstrictores alfa-adrenérgicos (norepinefrina), monitorización mediante catéter de Swan-Ganz y optimización hemodinámica dirigida por objetivos. El curso hospitalario se complicó por neumonía aspirativa asociada a ventilación mecánica, taquiarritmia supraventricular con respuesta ventricular rápida, encefalopatía metabólica y fracaso renal agudo prerrenal. A pesar de la estabilización hemodinámica progresiva y la retirada escalonada de vasopresores, persistió disfunción sistólica avanzada en el seguimiento ambulatorio (FEVI 20 % a los tres meses), compatible con miocardiopatía dilatada irreversible inducida por pazopanib."
+    }
+  }
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_496.txt",
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+  "source_topic": "Púrpura de Schönlein-Henoch complicada con insuficiencia renal y cardíaca en adulto mayor",
+  "readability_versions": {
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 72 años llegó al hospital porque tenía las piernas hinchadas desde hacía una semana. También tenía antecedentes de presión alta y diabetes, y en los últimos años había tenido varias veces hinchazón en las piernas y ronchas en la piel. Al principio, sus estudios y radiografías no mostraron problemas importantes, excepto un análisis de orina que indicaba un poco de sangre. Después de algunos días en el hospital, los médicos vieron que su orina tenía sangre y proteínas, y que sus riñones empezaban a fallar. Además, le salieron manchas moradas en la piel llamadas púrpura. Los médicos pensaron que tenía una enfermedad llamada púrpura de Schönlein-Henoch. Le dieron tratamiento, pero luego empezó a tener dolor abdominal. Una tomografía mostró que una parte del intestino se había metido dentro de otra, lo que se llama intususcepción. Tuvieron que operarla de urgencia. Después de la cirugía, su piel volvió a llenarse de manchas moradas, y su orina empezó a disminuir. Su cuerpo se hinchó más y sus riñones dejaron de funcionar bien. Le hicieron tratamientos especiales para limpiar la sangre y empezó a mejorar un poco. Pero unos días después, tuvo un problema grave en el corazón: empezó a toser espuma rosada y tuvo dificultad para respirar. Su corazón casi se detuvo, y aunque lo lograron reanimar, su estado seguía muy grave. Su familia decidió no continuar con los tratamientos y la paciente falleció."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 72 años fue ingresada por edema bilateral en las piernas durante una semana. Tenía antecedentes de hipertensión y diabetes, y había presentado episodios previos de edema y erupciones cutáneas sin tratamiento adecuado. Al ingreso, los estudios iniciales fueron normales excepto por sangre oculta en orina. Al séptimo día, aparecieron proteínas y sangre en la orina con aumento de creatinina, indicando deterioro renal. Al día siguiente, surgió púrpura en las extremidades y espalda, por lo que se diagnosticó púrpura de Schönlein-Henoch (HSP) y se inició tratamiento sintomático. El duodécimo día presentó dolor abdominal; una tomografía reveló engrosamiento intestinal y signos de intususcepción, requiriendo cirugía de urgencia. La intervención mostró el íleon invaginado en el ciego con mucosa edematosa y hemorrágica. Tras la cirugía, reapareció púrpura generalizada y la función renal empeoró hasta desarrollar insuficiencia renal aguda, por lo que se aplicó hemofiltración y hemoperfusión. El edema disminuyó y mostró mejoría. Sin embargo, al noveno día postoperatorio presentó insuficiencia cardíaca súbita, con tos de esputo espumoso rosado y estertores pulmonares. Se realizó reanimación cardiopulmonar por ritmo de escape ventricular, logrando recuperar ritmo sinusal. Los análisis mostraron elevación de troponina y enzimas musculares, y el ecocardiograma evidenció nueva disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo (fracción de eyección 38%). Se sospechó afectación miocárdica secundaria a la enfermedad. La familia decidió suspender el tratamiento y la paciente falleció."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 72 años con antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus, ingreso hospitalario por edema bilateral de extremidades inferiores de 7 días de evolución. Evolución de dos años con episodios recurrentes de edema y exantema purpúrico generalizado sin abordaje sistémico. Exámenes iniciales dentro de parámetros normales, salvo hematuria microscópica. En la primera semana de hospitalización se objetivó proteinuria asociada a incremento de creatinina sérica, configurando deterioro de función renal. Aparición de púrpura palpable en extremidades inferiores y dorso orientó el diagnóstico hacia púrpura de Schönlein-Henoch (HSP), instaurándose manejo conservador con vitamina C y medidas sintomáticas. Al duodécimo día refirió dolor abdominal; TC abdominal evidenció engrosamiento de pared ileocecal y signos de invaginación intestinal, procediéndose a laparotomía urgente. Hallazgos intraoperatorios: íleon telescopado en ciego, mucosa congestiva edematosa y hemorragia parietal. En el postoperatorio inmediato se exacerba el cuadro purpúrico y progresa a insuficiencia renal aguda con oliguria y edema en fóvea, requiriendo hemofiltración y hemoperfusión. Inicial mejoría clínica, pero al noveno día postoperatorio desarrolla insuficiencia cardiaca aguda con edema agudo de pulmón (expectoración rosada y estertores húmedos bilaterales), hipotensión y ritmo de escape ventricular en monitorización. Se realiza RCP con recuperación de ritmo sinusal a los 5 minutos. Elevación marcada de troponina, mioglobina y CK, y ecocardiografía transtorácica con nueva disfunción sistólica severa de VI (FEVI 38%, previamente 58%). Se presume miocarditis asociada a vasculitis sistémica. Familia rechaza medidas adicionales y la paciente fallece."
+    }
+  }
+}

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+  "source_topic": "Caso clínico: masa renal derecha con variante venosa",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 68 años fue al hospital por un hallazgo inesperado. En una revisión anterior le encontraron una masa en el riñón derecho. Ella no tenía dolor ni síntomas. Los médicos hicieron una tomografía y vieron que parecía un tumor. Decidieron operarla para quitar el riñón derecho. Durante la cirugía, encontraron que algunas venas estaban en una posición diferente a lo normal, pero pudieron quitar el tumor sin problemas. Ella perdió poca sangre y se recuperó bien. Una semana después ya estaba estable y fue dada de alta. Tres meses más tarde seguía con buena salud y con buena función del riñón restante."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 68 años fue internada tras descubrirse accidentalmente una masa en el riñón derecho durante otra hospitalización. Aunque no presentaba síntomas evidentes, los estudios de imagen mostraron una lesión sólida con características sugestivas de tumor renal. Además, se observó una particularidad anatómica: la vena cava inferior estaba desplazada hacia la izquierda y la vena renal derecha era más larga de lo habitual, recibiendo incluso el drenaje de la vena ovárica. Debido a que conservaba una buena función renal global, se decidió realizar una nefrectomía derecha. La intervención transcurrió sin complicaciones mayores y el sangrado fue limitado. Tras una recuperación adecuada, fue dada de alta y en los controles posteriores se comprobó que el riñón izquierdo asumió correctamente la función renal."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 68 años, hipertensa controlada farmacológicamente, con hallazgo incidental de masa renal derecha localizada en hilio renal durante estancia ortopédica previa. La TC contrastada evidenció una lesión sólida bien delimitada de 63 × 52 mm con realce heterogéneo y dilatación pielocalicial asociada, compatible con neoplasia renal estadio clínico T1bN0M0. La angiografía demostró variante vascular significativa: vena cava inferior en posición izquierda y vena renal derecha elongada con afluente ovárico ipsilateral. Función renal preservada (eGFR-epi 94 ml/min/1.73 m2) con escasa contribución funcional del riñón afectado. Se efectuó nefrectomía radical derecha mediante abordaje convencional, constatándose adherencias perihiliares densas y trayecto venoso aberrante. Pérdida hemática controlada (220 ml) y evolución posoperatoria favorable. A los tres meses, parámetros de creatinina sérica y filtrado glomerular se mantuvieron estables, evidenciando adaptación compensatoria del riñón contralateral."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/185.json

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+  "id": "multiclinsum_gs_es_290.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica y tratamiento quirúrgico (tromboendarterectomía)",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 61 años tenía coágulos en los pulmones que le hacían difícil respirar. Los doctores descubrieron que tenía mucha presión en las arterias de los pulmones. Le dieron medicinas para que la sangre no se coagulara, pero no fue suficiente. Decidieron operarla para quitar los coágulos. Después de la operación, su corazón y sus pulmones estaban muy débiles, así que necesitaron ponerle una máquina especial llamada ECMO que ayuda a darle oxígeno a la sangre. Con esta ayuda, fue mejorando poco a poco. A los pocos días ya no necesitó la máquina y pudo respirar por sí misma. Más adelante le hicieron nuevos estudios y vieron que ya no tenía coágulos. Le dieron medicinas para seguir cuidando su sangre y pudo irse a casa sin problemas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se atendió a una paciente de 61 años con antecedentes de trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar previa. Durante su seguimiento se confirmó hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, por lo que recibía anticoagulantes orales. Los estudios de imagen mostraron múltiples trombos en ambas arterias pulmonares y dilatación del ventrículo derecho, con presiones pulmonares muy elevadas. El equipo médico decidió intervenirla mediante tromboendarterectomía pulmonar bilateral. La cirugía fue extensa y requirió circulación extracorpórea. En el posoperatorio inmediato presentó choque cardiogénico e hipoxemia severa, por lo que se inició soporte con ECMO veno-venosa. Gracias a este tratamiento, la paciente mejoró su estado hemodinámico y respiratorio, se retiraron progresivamente los inotrópicos y se logró la extubación a las 48 horas. Se suspendió la ECMO a los seis días sin complicaciones. Una nueva tomografía confirmó ausencia de nuevos trombos y se reinició anticoagulación oral. Finalmente fue dada de alta en buen estado general."
+    },
+    "hard": {
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 61 años con antecedente de tromboembolia pulmonar aguda secundaria a TVP de miembro pélvico derecho cuatro años antes, en seguimiento por hipertensión pulmonar tromboembólica crónica bajo esquema de anticoagulación con antagonistas de vitamina K. La angiotomografía evidenció trombos periféricos bilaterales con oclusión completa de ramas segmentarias izquierdas y dilatación de arteria pulmonar. Ecocardiograma con VD severamente dilatado, disfunción sistólica longitudinal y circunferencial, así como presión pulmonar sistólica estimada en 96 mmHg. Cateterismo derecho confirmó PAPm de 64 mmHg y RVP de 13.7 UW. Ante enfermedad accesible quirúrgicamente, se realizó tromboendarterectomía pulmonar bilateral bajo bypass cardiopulmonar prolongado y periodos de paro circulatorio hipotérmico. En el posoperatorio inmediato desarrolló choque cardiogénico refractario e hipoxemia severa compatible con síndrome de reperfusión pulmonar, por lo que se instauró ECMO veno-venosa femoroyugular. Durante el soporte extracorpóreo presentó rápida estabilización hemodinámica y mejoría de la función biventricular, permitiéndose retirar aminas en 12 horas, extubar a las 48 horas y suspender ECMO al sexto día sin eventos adversos. Estudios de control descartaron recurrencia tromboembólica y se reinstauró anticoagulación con acenocumarol, logrando egreso domiciliario sin complicaciones."
+    }
+  }
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_73.txt",
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+  "source_topic": "Embarazo ectópico roto coexistente con embarazo intrauterino y quiste ovárico",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 26 años, embarazada por primera vez, llegó al hospital con un fuerte dolor de barriga que había empeorado durante 3 días. Al llegar, casi se desmayó. Había tenido una prueba de embarazo positiva en otra clínica, pero no le hicieron ecografía. En el examen, tenía la presión muy baja (60/40), el corazón muy rápido (120 latidos por minuto) y mucho dolor en el abdomen. La ecografía mostró líquido dentro del abdomen (sangre), un quiste en el ovario izquierdo y un embarazo dentro del útero de casi 8 semanas.\n\nLos médicos pensaron que podía tener un quiste roto o un embarazo fuera del útero. Como estaba en peligro, la operaron de urgencia. Durante la cirugía encontraron mucha sangre dentro del abdomen, un embarazo en la trompa izquierda que se había roto y un quiste en el ovario izquierdo que seguía entero. Tuvieron que quitar la trompa y el ovario izquierdos, pero cuidaron de no tocar el embarazo que estaba dentro del útero.\n\nLa paciente se recuperó bien y salió del hospital al día siguiente. Un mes después, una nueva ecografía mostró que el embarazo dentro del útero seguía vivo. También recibió inyecciones hormonales para ayudar al embarazo. El estudio del tejido confirmó que tenía un embarazo ectópico y un quiste ovárico llamado quiste de la teca."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 26 años, primigesta, acudió al hospital por dolor abdominal progresivo de 3 días de evolución. Al ingreso presentó hipotensión severa (60/40 mmHg), taquicardia (120 lpm) y signos de irritación peritoneal. Había tenido una prueba de embarazo positiva recientemente, pero sin ecografía previa. La ecografía abdominal evidenció un hemoperitoneo significativo, una masa quística anexial izquierda y un embarazo intrauterino compatible con 7 semanas y 5 días.\n\nAnte la sospecha de embarazo ectópico roto asociado a quiste ovárico, se realizó una laparotomía de urgencia. Intraoperatoriamente se encontraron 1000 ml de sangre libre en cavidad, un embarazo ectópico tubárico izquierdo roto y un quiste ovárico íntegro en el mismo lado. Se efectuó una salpingo-ooforectomía izquierda, evitando manipular el útero para preservar el embarazo intrauterino.\n\nEl postoperatorio fue favorable y la paciente fue dada de alta al día siguiente. Una ecografía realizada 30 días después confirmó la viabilidad del embarazo intrauterino. El estudio histopatológico corroboró el diagnóstico de embarazo ectópico más quiste de la teca. Durante la recuperación recibió tres dosis semanales de 17α-hidroxiprogesterona para apoyo gestacional."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente de 26 años, G1P0, con dolor abdominopélvico progresivo de 72 horas, ingresó en estado de choque hipovolémico (PA 60/40 mmHg, FC 120 lpm) y abdomen agudo quirúrgico. Refería prueba de embarazo positiva sin confirmación ecográfica previa. La ecografía abdominal evidenció hemoperitoneo masivo en fondo de saco de Morrison, imagen quística anexial izquierda y embarazo intrauterino vivo acorde a 7+5 semanas. Se desestimó la ecografía transvaginal por rechazo cultural.\n\nBajo la impresión de ruptura tubárica versus quiste ovárico complicado, se procedió a laparotomía exploradora. Se constataron aproximadamente 1000 ml de sangre intraperitoneal, rotura de embarazo ectópico ampular izquierdo y quiste tecal ovárico ipsilateral íntegro con adherencia del parénquima ovárico. Se realizó salpingo-ooforectomía izquierda completa por inviabilidad de conservación anatómica, extremando el cuidado para evitar tracción uterina con el objetivo de preservar la gestación intrauterina concomitante.\n\nEl examen anatomopatológico confirmó pared quística constituida por células de granulosa y teca luteinizadas, y trompa con vellosidades coriónicas hidrópicas infiltrando la muscular. Se instauró soporte con 17α-hidroxiprogesterona intramuscular semanal. A los 30 días, la ecografía obstétrica corroboró embrión intrauterino viable, confirmándose un raro caso de embarazo heterotópico espontáneo resuelto quirúrgicamente con preservación de la gestación intrauterina."
+    }
+  }
+}

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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_537.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico médico (gastritis inmunomediada por pembrolizumab en paciente con cáncer de cuello uterino)",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 30 años tenía cáncer en el cuello del útero. Recibió varios tratamientos, como radioterapia, quimioterapia y un medicamento especial llamado pembrolizumab, que ayuda al sistema de defensas a atacar el cáncer. Después de varios meses, empezó con dolor en la panza, vómitos y bajó mucho de peso. Le hicieron estudios y vieron que el estómago estaba muy irritado y con heridas por dentro. Como pensaron que el medicamento estaba causando esa inflamación, se lo suspendieron y le dieron corticoides para desinflamar. Mejoró y pudo volver a comer. Más adelante decidirán si puede seguir con el medicamento para el cáncer."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 30 años con antecedente de enfermedad celíaca y cáncer cervicouterino estadio IVb fue tratada con radioterapia, quimioterapia y posteriormente con pembrolizumab por progresión ganglionar. Tras ocho ciclos, desarrolló hipotiroidismo inmunomediado, que se controló con levotiroxina. En 2023 consultó por epigastralgia, vómitos postprandiales y pérdida de peso. Los estudios mostraron engrosamiento de la pared gástrica y una lesión ulcerada extensa con aspecto pseudomembranoso en la endoscopia. Las biopsias descartaron infección y la inmunohistoquímica reveló alta expresión de PDL1. Se interpretó como gastritis inmunomediada secundaria al tratamiento. Se suspendió el pembrolizumab e inició corticoides, con buena evolución clínica. En una endoscopia de control se observaron signos de cicatrización parcial. Se evaluará si puede retomar el tratamiento oncológico."
+    },
+    "hard": {
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 30 años, celíaca, con carcinoma adenoescamoso infiltrante de cuello uterino estadio IVb, previamente tratada con IMRT pelviana y retroperitoneal más quimioterapia basada en cisplatino/gemcitabina, posteriormente recibiendo pembrolizumab por progresión ganglionar con PDL1 positivo. Tras el octavo ciclo desarrolló hipotiroidismo autoinmune, manteniéndose el esquema inmunoterápico bajo reemplazo con levotiroxina. Ingresa por síndrome dispéptico con vómitos tardíos y pérdida ponderal significativa. TAC evidenció engrosamiento parietal gástrico; la VEDA mostró lesión ulcerada extensa con pseudomembranas en cuerpo y antro. Histología reveló mucosa con cambios reactivos, denudación epitelial, infiltrado mixto con polimorfonucleares y exocitosis glandular, descartándose etiología infecciosa (H. pylori/CMV negativos). Inmunohistoquímica con PDL1 CPS 35% reforzó el diagnóstico de gastritis inmunomediada asociada a inhibidores de PD-1. Se suspendió el checkpoint inhibitor e inició meprednisona 0,5 mg/kg/día con franca respuesta clínica y mejoría endoscópica parcial al control de tres semanas. Se planificará eventual reintroducción de pembrolizumab según evolución oncológica."
+    }
+  }
+}

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@@ -0,0 +1,22 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_325.txt",
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+  "source_topic": "Caso clínico ginecológico (dispositivo intrauterino retenido en paciente posmenopáusica)",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "text": "Una mujer de 75 años hacía muchos años que no menstruaba. Durante 3 años tuvo molestias en la parte baja del abdomen y fue a varios centros de salud. Las molestias empeoraron en las últimas semanas, así que fue al hospital. No tenía fiebre, sangrado ni bultos que salieran por la vagina. Contó que le habían colocado un dispositivo intrauterino (DIU) hacía 40 años y nunca se lo habían quitado. En el examen, sus signos vitales eran normales y no se encontró nada raro en el abdomen. Al revisar con un espéculo, vieron el DIU dentro del cuello del útero. Como el resto de los estudios también eran normales, los médicos decidieron sacarlo. La colocaron en posición ginecológica, abrieron la vagina con el espéculo y retiraron el DIU con una pinza sin dificultad. La observaron unas horas y luego le dieron calmantes y un antibiótico por tres días. En el control posterior, el dolor había desaparecido."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "text": "Una paciente de 75 años consultó por dolor pélvico crónico que había empeorado en las últimas semanas. No presentaba sangrado genital, fiebre ni flujo vaginal, y sus antecedentes obstétricos eran normales. Relató que le habían colocado un dispositivo intrauterino hacía 40 años y desde entonces no había tenido controles ginecológicos. El examen físico general fue normal y en el examen ginecológico con espéculo se visualizó un cuerpo extraño en el cuello uterino, correspondiente al DIU retenido. Los análisis de laboratorio y la ecografía no mostraron alteraciones relevantes. Se diagnosticó dolor pélvico posmenopáusico secundario a DIU retenido. Bajo técnica sencilla, se retiró el dispositivo con fórceps sin complicaciones. La paciente fue observada durante pocas horas, recibió analgesia y antibiótico por vía oral, y en el seguimiento refirió resolución total del dolor."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "text": "Paciente posmenopáusica de 75 años, con amenorrea de 25 años y antecedente obstétrico sin particularidades, que consulta por algias pélvicas intermitentes de tres años de evolución con recrudecimiento reciente, en ausencia de síntomas acompañantes como metrorragia, leucorrea fétida, fiebre o prolapso genital evidente. Refiere inserción de dispositivo intrauterino (probablemente de tipo inerte o metálico, dada la antigüedad) hace cuatro décadas, sin controles ginecológicos ulteriores, lo cual sugiere retención crónica asintomática. La evaluación clínica objetiva constantes hemodinámicas normales, abdomen blando depresible y genitales externos sin lesiones visibles. La especuloscopia evidencia cuerpo extraño en orificio cervical externo sin signos de cervicitis activa, y el tacto bimanual revela útero en anteversión sin aumento de tamaño ni masas anexiales palpables. Los estudios complementarios —hemograma, glucemia, uroanálisis y ecografía transabdominal pélvica— resultan anodinos, descartando patología pélvica concomitante. Se establece diagnóstico de dolor pélvico posmenopáusico secundario a DIU retenido, indicándose extracción en posición de litotomía mediante fórceps esponjosos bajo visualización directa. La remoción se efectúa sin complicaciones mecánicas ni sangrado significativo. Se pauta profilaxis antiinfecciosa corta con doxiciclina y analgesia. En controles sucesivos, la paciente permanece asintomática, lo cual confirma la relación etiológica entre el cuerpo extraño intrauterino crónicamente retenido y la sintomatología dolorosa referida."
+    }
+  }
+}

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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_331.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico oftalmológico (agujero macular post-trauma)",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven de 24 años llegó a la clínica porque se había golpeado el ojo derecho un mes antes. Al principio tenía sangre en la parte delantera del ojo, por lo que no pudieron revisarlo bien. Cuando lo revisaron después, podía ver más o menos bien (20/50), pero le encontraron un agujero en una parte importante del ojo llamada mácula. Los médicos le dijeron que podían operarlo, pero él no quiso en ese momento. Dos meses después, veía peor (20/100) y el agujero se había hecho más grande. Entonces aceptó la operación. Le hicieron una cirugía especial dentro del ojo y le pusieron un gas para que el agujero se cerrara. Después de la operación, le dijeron que debía estar boca abajo varias horas al día. Dos semanas después, el agujero estaba cerrado y veía mejor (20/50). Tres meses después, veía aún mejor (20/30). Solo notaba una pequeña mancha flotando, pero no le molestaba mucho."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 24 años acudió a consulta tras un traumatismo ocular cerrado que le provocó un hifema inicial e impidió una evaluación completa del fondo de ojo. En una revisión posterior se detectó un agujero macular de espesor completo mediante OCT, con un diámetro mínimo de 320 µm y una base de 925 µm. Aunque se le recomendó cirugía, decidió posponerla, lo que resultó en un empeoramiento progresivo de la visión (de 20/50 a 20/100) y en el aumento del tamaño del agujero. Finalmente aceptó una vitrectomía pars plana con inducción del desprendimiento vítreo posterior, tinción con azul de tripano y técnica de colgajo invertido de la membrana limitante interna. Se utilizó gas SF6 como tamponamiento y se le indicó mantener posición boca abajo para favorecer el cierre. Dos semanas después, la OCT confirmó la adhesión del colgajo y la recuperación visual parcial. A los tres meses, la agudeza visual mejoró a 20/30 y el colgajo permanecía parcialmente adherido, sin requerir tratamiento adicional."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 24 años con traumatismo contuso en ojo derecho que cursó inicialmente con hifema obstructivo, imposibilitando la evaluación del segmento posterior. La exploración diferida evidenció un agujero macular de espesor completo, corroborado mediante OCT de dominio espectral (320 µm de diámetro mínimo y 925 µm de base), compatible con una tracción anteroposterior residual secundaria al impacto. A pesar de la indicación quirúrgica precoz, el paciente optó por una conducta expectante, lo que condujo a una progresión morfológica del defecto (368/1233 µm) y a una reducción de la agudeza visual funcional (20/100). Se procedió posteriormente a vitrectomía pars plana con inducción mecánica del desprendimiento vítreo posterior, tinción cromática de la membrana limitante interna con azul de tripano dual y confección de un colgajo invertido con anclaje temporal. Para estabilizar el colgajo se aplicó viscoelástico dispersivo antes de realizar un intercambio aire-fluido a presión controlada (30 mmHg) y se finalizó con tamponamiento mediante hexafluoruro de azufre al 20%. Se prescribió decúbito prono estricto. La OCT postoperatoria demostró una restitución anatómica con puente glial incipiente sobre la fóvea, manteniéndose a los tres meses un colgajo parcialmente desinsertado pero funcionalmente integrado sin requerimiento de reprocedimiento. La presencia de un flotador mínimo no condicionó indicación terapéutica."
+    }
+  }
+}

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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Intervención farmacéutica ante riesgo de interacción medicamentosa en paciente con ansiedad y asma",
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+    "easy": {
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 38 años que tenía asma y ansiedad fue al médico porque se sentía peor de ánimo y con más nervios que antes. Su médico habitual no lo pudo atender ese día, así que otro doctor lo revisó y le recetó dos antidepresivos nuevos juntos. También le dijo que dejara de tomar el diazepam, que era la pastilla que usaba para calmar la ansiedad. \n\nCuando el paciente fue a la farmacia, el farmacéutico revisó los medicamentos y vio que la combinación de los dos antidepresivos era peligrosa porque podía causar una reacción grave llamada síndrome serotoninérgico, que puede aparecer rápido y ser muy seria. Además, dejar el diazepam de golpe podía hacer que la ansiedad empeorara. \n\nPara cuidarlo, el farmacéutico decidió darle solo sus medicinas habituales (salbutamol y diazepam) y le explicó todo por escrito para que pudiera mostrárselo a su médico. También envió un informe al médico de cabecera para recomendarle que usara solo un antidepresivo y que el diazepam se dejara poco a poco más adelante. \n\nEl médico leyó el informe y estuvo de acuerdo. Quitó los dos antidepresivos y le recetó solo uno distinto llamado paroxetina. También decidió que el paciente siguiera con diazepam por un tiempo más. Un mes después, el paciente dijo que se sentía mejor y que tenía menos ansiedad. Gracias al trabajo en equipo entre el farmacéutico y el médico, se evitó un problema grave."
+    },
+    "intermediate": {
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+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 38 años con antecedentes de asma y ansiedad acudió a consulta médica por empeoramiento del ánimo y aumento de los episodios de ansiedad. En dicha visita se le diagnosticó un cuadro ansioso-depresivo y se le prescribió un tratamiento combinado con dos antidepresivos (desvenlafaxina y mirtazapina), indicando además la suspensión inmediata del diazepam que tomaba diariamente. \n\nDurante el servicio de dispensación en la farmacia comunitaria, se detectó una interacción potencialmente grave entre ambos antidepresivos, con riesgo elevado de síndrome serotoninérgico. Asimismo, se identificó que la retirada brusca de diazepam podía agravar la ansiedad del paciente. \n\nAnte esta situación, el farmacéutico decidió dispensar únicamente la medicación habitual (salbutamol y diazepam) e informó por escrito al paciente y al médico de atención primaria mediante un informe de derivación. En él se recomendaba valorar la retirada de uno de los antidepresivos y mantener temporalmente el uso de diazepam hasta estabilizar el nuevo tratamiento. \n\nEl médico, tras recibir el informe, suspendió ambos antidepresivos y prescribió paroxetina como alternativa única, manteniendo el diazepam hasta nueva revisión. Posteriormente, el paciente refirió mejoría emocional y mayor control de la ansiedad. La intervención permitió evitar una reacción adversa grave y fue valorada positivamente por el paciente y el profesional médico."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 38 años con antecedentes de asma (tratado con salbutamol inhalado) y trastorno de ansiedad (en tratamiento con diazepam 5 mg nocturno) que consulta por agravamiento del ánimo y recrudecimiento ansioso. En ausencia de su MAP habitual, se instaura tratamiento antidepresivo dual con desvenlafaxina y mirtazapina, indicándose la suspensión inmediata de benzodiacepinas. \n\nDurante el Servicio de Dispensación en farmacia comunitaria, siguiendo la metodología Foro AF-FC, se identifican dos PRM críticos: interacción farmacológica de riesgo entre mirtazapina y desvenlafaxina con potencial de desencadenar síndrome serotoninérgico de instalación aguda, y necesidad terapéutica derivada de la retirada brusca de diazepam que podría precipitar rebote ansioso. \n\nSe interpone intervención farmacéutica preventiva, dispensando únicamente el tratamiento previo y derivando al MAP mediante informe detallado a través de plataforma SEFAC e_XPERT. Se propone optar por monoterapia antidepresiva y mantener diazepam durante el periodo de latencia terapéutica de los ISRS/IRSNa (2-3 semanas), recomendando retirada gradual posterior. \n\nEl MAP acepta la propuesta, suspende la combinación serotoninérgica y prescribe paroxetina en monoterapia. Un mes después, el paciente refiere mejoría del ánimo y mayor control ansioso. La intervención evitó un RNM grave y fue registrada ante ISMP para análisis y mejora de prácticas seguras."
+    }
+  }
+}

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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_495.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico sobre CME inducido por quimioterapia con taxanos",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre que estaba recibiendo medicinas fuertes contra el cáncer empezó a ver borroso con los dos ojos. Los doctores revisaron sus ojos y encontraron que tenía inflamación en la parte del centro de la vista. Le quitaron la medicina que podía estar causando el problema y le dieron gotas especiales para los ojos. Después de algunas semanas, su vista mejoró mucho. Este caso muestra que es importante revisar los ojos cuando una persona recibe ciertos tratamientos para el cáncer."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 63 años, tratado previamente por cáncer de estómago con cirugía y múltiples ciclos de quimioterapia, comenzó a presentar pérdida progresiva de visión en ambos ojos. Los estudios oftalmológicos revelaron edema macular cistoide, una acumulación de líquido en la mácula. Se suspendió el tratamiento con nab-paclitaxel y se inició terapia con gotas de corticoides, antiinflamatorios e inhibidores de la anhidrasa carbónica (brinzolamida). En pocas semanas, el edema se resolvió por completo y la agudeza visual mejoró notablemente. Este caso resalta la importancia de detectar de forma temprana los efectos visuales secundarios de la quimioterapia con taxanos y actuar rápidamente con tratamientos alternativos."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "El presente caso clínico describe una manifestación oftalmológica infrecuente pero clínicamente significativa de toxicidad inducida por taxanos en un paciente con antecedente oncológico complejo. La exposición prolongada a quimioterapia basada en docetaxel y posteriormente en nab-paclitaxel desencadenó una alteración microestructural de la retina neurosensorial, evidenciada mediante tomografía de coherencia óptica con engrosamiento macular mayor a 600 µm y formación de cavitaciones quísticas predominantemente en la capa nuclear externa, en ausencia de fuga angiográfica relevante. Este patrón sugiere un mecanismo fisiopatológico no exudativo posiblemente relacionado con disfunción de los transportadores de acuaporinas o interferencia en la actividad de las células de Müller, más que con ruptura de la barrera hematorretiniana. La resolución completa del edema tras la suspensión del agente citotóxico y la instauración de brinzolamida tópica respalda la hipótesis de un componente reversible de dismetabolismo intraretinal modulable mediante inhibición de la anhidrasa carbónica. Se enfatiza la necesidad de vigilancia oftalmológica sistemática en esquemas terapéuticos que involucren taxanos, dado el riesgo subestimado de neuropatía retiniana farmacogénica."
+    }
+  }
+}

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+  "id": "multiclinsum_gs_es_481.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico sobre disfunción tiroidea y enfermedad de Parkinson",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 55 años tenía problemas en la tiroides y le encontraron cáncer en esa glándula. Le quitaron la tiroides y le dieron un tratamiento especial con yodo para asegurarse de que no quedara cáncer. Luego empezó a tomar una hormona para reemplazar la función de la tiroides. Después de varios años, sus análisis mostraban valores raros y no fáciles de entender. Más tarde comenzó a tener temblores y movimientos lentos, y le dijeron que tenía la enfermedad de Parkinson. Recibió varias medicinas para ayudar con los movimientos. Con el tiempo, en un estudio de la tiroides encontraron un pequeño bulto, y una biopsia mostró que había células anormales. Se lo van a tratar de nuevo con yodo radiactivo. Los doctores creen que sus hormonas de la tiroides reaccionaban de forma diferente a lo esperado por las medicinas que tomaba."
+    },
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+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 55 años con antecedentes de artritis reumatoide fue diagnosticada con carcinoma papilar de tiroides tras una biopsia. Se le realizó una tiroidectomía total, seguida de terapia con yodo radiactivo y tratamiento de reemplazo hormonal, con controles regulares sin hallazgos relevantes. Sin embargo, durante casi siete años, sus análisis mostraron una combinación inusual: niveles de T4 y T3 elevados, pero TSH en valores normales o altos. Años después desarrolló síntomas motores compatibles con la enfermedad de Parkinson y comenzó tratamiento con fármacos dopaminérgicos. Curiosamente, tras iniciar levodopa/carbidopa, los niveles de T3 y TSH se normalizaron, aunque la T4 se mantuvo elevada. En estudios recientes se detectó un nuevo nódulo tiroideo con células foliculares atípicas y aumento de tiroglobulina, por lo que se planifica un nuevo tratamiento con yodo radiactivo. Los médicos plantean dos hipótesis principales: un posible síndrome de resistencia a la hormona tiroidea o una interacción farmacológica entre la levodopa y el eje tiroideo."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Este caso ilustra la coexistencia de carcinoma papilar de tiroides tratado con tiroidectomía total y ablación con yodo radiactivo, junto con una evolución bioquímica prolongada caracterizada por discordancia entre los niveles séricos de TSH y hormonas tiroideas periféricas, en el contexto del desarrollo subsecuente de enfermedad de Parkinson. Durante aproximadamente siete años se documentó un perfil funcional compatible con hipertiroidismo bioquímico parcial —T4 libre y total persistentemente elevadas con TSH en rango eutiroideo o discretamente elevado— lo que sugiere un síndrome de resistencia tisular parcial a la hormona tiroidea o una alteración del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo modulada por fármacos dopaminérgicos. La instauración de levodopa/carbidopa indujo una normalización sostenida de TSH y T3, mientras que T4 libre permaneció elevada, reforzando la hipótesis de una sensibilidad diferencial de los tejidos periféricos mediada por mecanismos dopaminérgicos centrales. La posterior detección ecográfica de un nódulo residual con citología folicular atípica y progresión en la tiroglobulina sérica motivó una nueva linfadenectomía con confirmación histopatológica de malignidad y planificación de una segunda ablación con yodo radiactivo. Este caso resalta la necesidad de reevaluar la interpretación clásica de la TSH como único marcador de control terapéutico en pacientes con interacciones endocrino-neurológicas complejas, especialmente bajo tratamiento dopaminérgico crónico."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/223.json

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+{
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de amiloidosis cardíaca e insuficiencia cardíaca",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 44 años empezó a sentirse cada vez más cansado y le costaba respirar al caminar. También se le hincharon las piernas, subió de peso y tuvo un desmayo. En los estudios del corazón y los pulmones vieron que tenía líquido y que su corazón no funcionaba bien. Los médicos pensaron que podía tener una enfermedad rara llamada amiloidosis, donde unas proteínas malas se juntan en el cuerpo y lo dañan. Le hicieron muchos estudios y una biopsia en la encía que confirmó la enfermedad. Le dieron quimioterapia, pero su corazón empeoró y tuvieron que internarlo. Como no mejoraba, lo pusieron en lista de urgencia y le hicieron un trasplante de corazón. Después del trasplante siguió con tratamiento y mejoró mucho. Ahora se encuentra bien y no volvió a tener problemas."
+    },
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+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 44 años, previamente sano salvo por una cirugía por túnel carpiano, consultó por falta de aire progresiva, hinchazón en las piernas, aumento de peso y episodios de mareo con un desmayo. En el examen físico presentaba presión arterial baja, ruidos respiratorios anormales y edemas importantes en miembros inferiores. Los estudios cardíacos mostraron engrosamiento del músculo del corazón, deterioro leve de la contracción y un patrón típico de amiloidosis. Ante la sospecha de una enfermedad por depósito de proteínas anormales, se realizaron análisis específicos y una biopsia de encía que confirmó amiloidosis AL. Se inició tratamiento con quimioterapia, pero el paciente evolucionó con insuficiencia cardíaca grave, por lo que fue internado y se decidió incluirlo en lista de urgencia para trasplante cardíaco. Recibió el trasplante al mes del diagnóstico, evolucionó favorablemente y luego pudo continuar con tratamiento hematológico y trasplante de médula ósea. Durante el seguimiento no presentó recaídas y mantuvo una buena evolución clínica."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 44 años, sin comorbilidades relevantes salvo antecedente de liberación de túnel carpiano bilateral, que consultó por disnea progresiva clase funcional III, edemas periféricos y un episodio sincopal. El examen físico reveló hipotensión arterial, crépitos bibasales, edemas con Godet 3/6 y limitación marcada de la apertura bucal. El ECG mostró ritmo sinusal, eje izquierdo y BRD con microvoltaje; la radiografía de tórax evidenció redistribución vascular y derrame pleural derecho moderado. Biomarcadores con Pro-BNP marcadamente elevado y función renal conservada. El ecocardiograma reveló hipertrofia concéntrica marcada, FE levemente disminuida y strain longitudinal global de -10,5% con gradiente apicobasal, sugestivo de amiloidosis. Estudios complementarios incluyeron gammagrafía ósea con score de Perugini 1, cadenas livianas libres con relación kappa/lambda invertida e inmunofijación sérica con componente monoclonal lambda. La resonancia cardíaca confirmó realce tardío subendocárdico difuso con anulación del pool sanguíneo. La biopsia de encía confirmó amiloidosis AL. Se inició quimioterapia con esquema CyBorD + daratumumab, suspendido por insuficiencia cardíaca refractaria. Tras evaluación multidisciplinaria se indicó trasplante cardíaco en lista de urgencia, realizado exitosamente. Posteriormente se reintrodujo tratamiento supresor y se efectuó trasplante de médula ósea a los 8 meses, con buena respuesta y sin recaídas al seguimiento."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/225.json

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+{
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de empiema pleural por P. micra en paciente con antecedente de tuberculosis",
+  "readability_versions": {
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 28 años que trabaja como mototaxista fue al hospital porque tenía fiebre, escalofríos, falta de aire y había bajado mucho de peso. Hace años había tenido tuberculosis. Al examinarlo, los médicos escucharon menos sonido al respirar en su pulmón izquierdo. Le hicieron varios estudios y encontraron que tenía pus dentro del pecho, en la parte alrededor del pulmón. Le pusieron un tubo para sacar todo ese líquido y le dieron antibióticos fuertes. Poco a poco empezó a mejorar. También le revisaron los dientes y encontraron infección en las muelas de atrás, que después tendrán que sacarle para que no vuelva a enfermarse."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 28 años, con antecedente de tuberculosis pulmonar resistente tratada cinco años atrás, ingresó al hospital por 34 días de fiebre persistente, escalofríos, disnea, pérdida de peso y leucocitosis. Durante la hospitalización presentó abolición del murmullo vesicular en el hemitórax izquierdo, por lo que se realizó una tomografía que mostró un empiema pleural extenso. Se efectuó una toracocentesis con colocación de tubo de drenaje, obteniéndose 600 ml de pus verdosa. Las pruebas para tuberculosis fueron negativas. El cultivo por MALDI-TOF identificó P. micra como agente causal. Se inició tratamiento con piperacilina/tazobactam por vía endovenosa durante seis semanas, con buena respuesta clínica y disminución progresiva del empiema. En la evaluación odontológica se halló pericoronaritis crónica en terceros molares inferiores, que requerirá extracción futura para evitar nuevas infecciones."
+    },
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+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 28 años, residente en zona periurbana con antecedente de tuberculosis pulmonar multirresistente tratada cinco años antes, que cursa con síndrome febril prolongado de 34 días asociado a síndrome constitucional, disnea y marcada respuesta inflamatoria. La auscultación reveló abolición del murmullo vesicular en campos medios e inferiores izquierdos. La TC torácica confirmó un empiema pleural loculado de gran volumen. Se efectuó toracocentesis evacuadora con colocación de tubo de drenaje pleural, obteniéndose material purulento verdoso. Los estudios de baciloscopia, cultivos y PCR en tiempo real (MGIT y Xpert MTB/RIF) para Mycobacterium tuberculosis resultaron negativos. La identificación microbiológica mediante MALDI-TOF MS evidenció Parvimonas micra como único patógeno, con imposibilidad de realizar antibiograma específico. Se instauró terapia empírica con piperacilina/tazobactam EV (4,5 g/6 h), con rápida defervescencia y reducción significativa del volumen del empiema (>50% en control tomográfico). La evaluación odontológica reveló foco séptico crónico por pericoronaritis en terceros molares inferiores parcialmente erupcionados, indicándose exodoncias complejas diferidas como parte del manejo integral para evitar recurrencias infecciosas."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/230.json

@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_536.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "caso clínico de carcinoma pulmonar indiferenciado (LCC-NI)",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre mayor que trabajaba en el campo fue al doctor porque le dolía el pecho al respirar. Había fumado por muchos años y también había estado expuesto al humo y al polvo. Le hicieron una radiografía y vieron un bulto en su pulmón izquierdo. Después le hicieron más estudios y confirmaron que era un tumor. Decidieron operarlo y quitarle una parte del pulmón junto con algunos ganglios para saber qué tan avanzado estaba el cáncer. Al analizar el tumor, los doctores vieron que era un cáncer difícil de identificar porque no mostraba señales claras de un tipo específico. Más tarde, tres meses después de la cirugía, el paciente empezó a sentir hormigueo y movimientos raros en el brazo izquierdo, además de debilidad en la pierna izquierda. Le hicieron una resonancia magnética y descubrieron que el cáncer se había ido al cerebro."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se trata de un hombre de alrededor de 70 años, agricultor y fumador crónico, también expuesto al humo de leña y polvo de minería. Consultó por dolor torácico pleurítico y en la radiografía se identificó una masa en el hemitórax izquierdo. La tomografía reveló un tumor pulmonar en el lóbulo superior izquierdo con características sugestivas de malignidad e invasión pleural. La biopsia inicial indicó un carcinoma de células no pequeñas, pero los estudios de inmunohistoquímica y pruebas moleculares no permitieron definir el subtipo. Posteriormente, el PET/TC mostró actividad tumoral en la lesión pulmonar y en ganglios linfáticos mediastínicos. Debido a su buen estado funcional y ausencia de metástasis a distancia, se realizó lobectomía con linfadenectomía. El análisis definitivo confirmó una neoplasia de células grandes poco diferenciada sin marcadores específicos, por lo que se clasificó como carcinoma de células grandes no identificable (LCC-NI). Tres meses después de la cirugía, el paciente desarrolló síntomas neurológicos como parestesias y movimientos involuntarios en el brazo izquierdo, además de debilidad en la pierna. La resonancia magnética detectó una metástasis cerebral en el lóbulo parietal derecho, que luego fue confirmada por biopsia."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino en séptima década con exposición prolongada a carcinógenos ambientales (tabaquismo intenso >40 paquetes/año, inhalación crónica de humo de biomasa y polvo mineral), que inicia cuadro con dolor pleurítico izquierdo. La radiografía torácica evidencia opacidad ocupante de espacio, corroborada por TAC como lesión espiculada multilobulada en segmento apicoposterior del lóbulo superior izquierdo con retracción de cisura mayor, comedonecrosis focal y extensión pleural. La biopsia con aguja gruesa informa carcinoma indiferenciado de células no pequeñas con invasión angiolinfática, negativo para TTF-1, P40, ALK, ROS-1, PDL-1 y sin mutaciones en EGFR/K-RAS por PCR. El PET/TC confirma hipermetabolismo tumoral (SUVmax 12,1) y compromiso ganglionar mediastínico (4L/4R/10R). Ante ECOG 0 y ausencia de diana molecular activable se procede a lobectomía superior con linfadenectomía sistemática. El estudio histopatológico definitivo revela neoplasia de células grandes anaplásica con comedonecrosis extensa, inmunofenotipo CK OSCAR difuso y negatividad para vimentina, Napsina A, CD56, sinaptofisina, INSM1 y P40, manteniendo expresión de SMARCA4/BRG1. Las pruebas de NGS (Ion Torrent Genexus™, panel 50 genes) no detectan alteraciones driver ni fusiones relevantes. Se establece diagnóstico de carcinoma de células grandes no identificable (LCC-NI) por exclusión morfológica, inmunológica y molecular. A los tres meses, el paciente presenta síndrome neurológico focal con crisis motora jacksoniana y paresia braquiocrural izquierda; la RM cerebral muestra lesión metastásica en lóbulo parietal derecho con refuerzo anular, luego confirmada histológicamente, compatible con progresión hematógena precoz."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/238.json

@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_532.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico: Adamantinoma tibial en paciente adulto",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 55 años, en buen estado de salud y con pasado en el servicio militar, empezó hace un año con hinchazón y molestias en la pierna derecha. No había tenido golpes ni problemas previos en esa zona. Al comienzo, los síntomas eran leves, pero con el tiempo empeoraron y buscó ayuda médica.\n\nEl examen mostró que tenía la pierna hinchada, pero la piel estaba normal, sin señales de infección. El dolor era constante y le dificultaba sus actividades. Se hicieron radiografías, que mostraron una lesión en la tibia, con cambios dentro del hueso y pequeñas zonas alrededor afectadas. También se hicieron otros estudios básicos (como radiografía de tórax y ecografía de abdomen), que resultaron normales.\n\nComo no se podía acceder fácilmente a tomografía o resonancia, el equipo decidió hacer una biopsia. El estudio confirmó un tumor óseo raro llamado adamantinoma. Este tipo de tumor suele ser agresivo.\n\nEl equipo de oncología recomendó la amputación de la pierna, ya que era la mejor opción disponible. Después de la cirugía, la herida sanó bien, sin señales de metástasis ni de que el tumor volviera. El paciente fue dado de alta y citado a seguimiento médico."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un varón de 55 años, con buena salud general y antecedentes de carrera militar, comenzó hace un año con edema y molestias en la pierna derecha. No existían antecedentes de traumatismos ni patologías previas en la extremidad. Inicialmente los síntomas eran leves e intermitentes, pero progresaron con el tiempo, motivando la consulta médica.\n\nEn la exploración física se constató tumefacción en la pierna proximal derecha, sin signos de infección o inflamación en la piel. El dolor, aunque moderado, era persistente e incapacitante para su rutina diaria. Las radiografías evidenciaron una lesión lítica expansiva en la tibia anterior derecha, con trabeculaciones internas, reacción perióstica sólida y pequeñas lesiones satélite. El resto de los estudios complementarios, incluyendo radiografía de tórax y ecografía abdominal, no mostraron alteraciones.\n\nAnte la imposibilidad de acceder en tiempo adecuado a tomografía computarizada o resonancia magnética, se realizó una biopsia excisional. El análisis histopatológico reveló un tumor bifásico con células atípicas redondeadas u ovaladas en nidos basaloides y estroma fibroso, confirmando el diagnóstico de adamantinoma, un tumor óseo poco frecuente y de comportamiento agresivo.\n\nEl comité multidisciplinario concluyó que, debido a la extensión tumoral, la agresividad de la lesión y las limitaciones terapéuticas, la amputación era la opción más apropiada. El paciente evolucionó favorablemente tras la cirugía, con adecuada cicatrización, sin metástasis ni recidiva local, y fue dado de alta con seguimiento programado."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 55 años, previamente sano, con antecedentes de servicio militar, consultó por cuadro de un año de evolución caracterizado por aumento progresivo de volumen y dolor crónico en la extremidad inferior derecha. El inicio fue insidioso, sin relación con traumatismos ni patología osteoarticular previa. La sintomatología, inicialmente intermitente, evolucionó hacia una presentación persistente con compromiso funcional.\n\nEl examen físico demostró masa localizada en tibia proximal derecha, sin compromiso cutáneo ni signos de flogosis superficial. El dolor era constante, de intensidad moderada, con repercusión en actividades de la vida diaria. Radiografías en proyecciones AP y lateral mostraron lesión expansiva lítica de tibia anterior con trabeculación interna, borde transicional estrecho, reacción perióstica sólida y focos satélites líticos adyacentes. Ecografía abdominal y radiografía de tórax no evidenciaron patología concomitante.\n\nDadas las limitaciones diagnósticas por escaso acceso a TC o RM, se realizó biopsia excisional. El estudio histopatológico reportó neoplasia bifásica compuesta por células ovales o redondeadas, levemente atípicas, organizadas en estructuras tubulares y nidos basaloides en un estroma fibroso celular variable, hallazgos compatibles con adamantinoma, entidad tumoral infrecuente y clínicamente agresiva.\n\nEl comité oncológico interdisciplinario, considerando la extensión tumoral con invasión cortical, el fenotipo histológico y la limitada disponibilidad de terapias alternativas, estableció como conducta terapéutica la amputación de la extremidad afectada. El postoperatorio cursó sin complicaciones, con cicatrización óptima y ausencia de diseminación metastásica o recidiva local. El paciente fue dado de alta bajo controles periódicos en oncología ortopédica."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/243.json

@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_297.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "COVID-19 grave en paciente pediátrico con comorbilidades y soporte intensivo",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un niño de casi 10 años, con varios problemas de salud como autismo, epilepsia y obesidad, fue llevado al hospital porque tenía fiebre alta, tos y convulsiones. Su prueba de COVID-19 salió positiva y su estado empeoró hasta necesitar estar en la UCI con respirador. Las radiografías mostraban daño en los pulmones. \n\nRecibió fisioterapia diaria para ayudarlo a respirar mejor, mover sus brazos y piernas y evitar que perdiera fuerza. También estuvo muchos días con oxígeno y luego se le quitó poco a poco. Pasó 22 días en terapia intensiva. \n\nAl salir de la UCI tuvo problemas otra vez con sus pulmones y le encontraron una parte colapsada (atelectasia), pero mejoró con nuevos ejercicios y oxígeno. Poco a poco pudo caminar y moverse solo otra vez. Después de 41 días en el hospital, dio negativo para COVID-19 y se fue de alta con mucha mejoría."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 9 años y 11 meses con múltiples enfermedades previas (autismo, epilepsia de difícil control, trastorno bipolar, obesidad) fue hospitalizado de urgencia por un cuadro de fiebre, tos y convulsiones. La prueba de SARS-CoV-2 fue positiva y presentó insuficiencia respiratoria grave, con un Glasgow de 3 y saturación de 80%, por lo que fue intubado e ingresado a la UCI pediátrica. La tomografía de tórax mostró patrón en vidrio esmerilado compatible con COVID-19. \n\nDurante la hospitalización se realizaron maniobras de fisioterapia respiratoria (aspiración de secreciones, ejercicios pasivos, cambios posturales y prono), además de ventilación mecánica invasiva y no invasiva, con el fin de mejorar la oxigenación y evitar complicaciones. Tras 17 días fue extubado y se mantuvo con oxigenoterapia y fisioterapia progresiva, hasta lograr mayor independencia. \n\nUn día después de salir de la UCI presentó una atelectasia, tratada con técnicas de hiperinsuflación manual y fisioterapia intensiva, con buena resolución en pocos días. Fue dado de alta tras 41 días de hospitalización, con PCR negativa y mejoría funcional significativa (FSS-Brasil 8 puntos = disfunción leve, fuerza muscular MRC = 60 puntos)."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 9 años y 11 meses con antecedentes de TEA, epilepsia refractaria, trastorno afectivo bipolar, déficit cognitivo y obesidad mórbida, ingresó por síndrome febril de 4 días acompañado de tos, hiporexia, convulsiones y deterioro neurológico agudo. Al ingreso en UTIP presentó Glasgow 3, miosis y SpO₂ de 80%, requiriendo intubación orotraqueal inmediata. La TC de tórax evidenció opacidades bilaterales en vidrio esmerilado; la PCR para SARS-CoV-2 resultó positiva, confirmando SDRA asociado a COVID-19. \n\nEl abordaje incluyó ventilación mecánica invasiva prolongada (17 días) bajo estrategia protectora pulmonar, pronación intermitente, y posteriormente VMNI en modalidad bilevel (IPAP 14 cmH₂O, EPAP 8 cmH₂O, FiO₂ 40%). Se complementó con fisioterapia respiratoria multimodal (aspiración en sistema cerrado, compresión-descompresión, kinesioterapia pasiva, estiramientos seriados, entrenamiento de transferencias, ortostatismo y deambulación asistida), buscando optimizar la mecánica ventilatoria y mitigar efectos de la inmovilización prolongada. El índice de saturación de oxígeno (ISO 6,5) corroboró SDRA leve. Tras la extubación, permaneció en oxigenoterapia suplementaria con destete progresivo hacia cánula nasal. \n\nA los 22 días fue trasladado a sala con FSS-Brasil 17 (disfunción grave). Al día siguiente desarrolló atelectasia radiológica, tratada mediante hiperinsuflación manual con bolsa autoinflable y filtro HEPA (tres series de 10 insuflaciones, dos veces al día), complementada con kinesioterapia asistida-resistida y movilización progresiva. La atelectasia se resolvió en 72 h, lo que permitió retirar el oxígeno suplementario. \n\nTras 41 días de hospitalización recibió el alta con PCR negativa para SARS-CoV-2, FSS-Brasil 8 (disfunción leve) y fuerza muscular de 60 puntos según MRC. Este caso constituye un ejemplo paradigmático de SDRA pediátrico grave secundario a COVID-19, tratado mediante soporte ventilatorio multimodal y rehabilitación intensiva, subrayando el rol de la fisioterapia precoz y de la integración de estrategias de pronación, VMNI y entrenamiento funcional escalonado en la preservación de la capacidad funcional en pacientes críticos pediátricos."
+    }
+  }
+}

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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_308.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Tratamiento combinado de catarata y glaucoma en paciente con pénfigo de la membrana mucosa ocular",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 63 años fue al hospital porque tenía un problema grave en los ojos causado por una enfermedad llamada pénfigo de la membrana mucosa. También tenía diabetes. Estaba tomando medicinas con esteroides, pero en los últimos meses sus ojos se habían puesto muy rojos y el izquierdo tenía una herida que no sanaba.  \n\nLos médicos vieron que casi no podía ver con el ojo izquierdo y que el ojo derecho tenía una catarata y los párpados irritaban la superficie del ojo. Decidieron tratarla con medicamentos fuertes por vena y con gotas especiales. Su ojo derecho mejoró, pero la catarata creció y la presión dentro del ojo aumentó mucho. Las gotas no lograban bajarla, así que los médicos decidieron operarla de cataratas y, al mismo tiempo, hacer otra cirugía para ayudar a que el líquido del ojo drene mejor.  \n\nLa operación fue difícil, pero lograron colocar un lente nuevo y limpiar el conducto del ojo. Después, recibió gotas con antibióticos y medicamentos antiinflamatorios. Al día siguiente, la presión ya estaba normal. La superficie del ojo se veía seca, pero se curó con gotas de suero y una lente protectora. Después de algunos meses, su visión mejoró hasta 20/40 y no necesitó más medicamentos."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 63 años fue remitida a una clínica oftalmológica para tratar un pénfigo severo de la membrana mucosa que afectaba ambos ojos. Tenía antecedentes de diabetes mellitus y una biopsia positiva de pénfigo 18 meses antes. Recibía 16 mg diarios de metilprednisolona, pero en los seis meses previos había desarrollado enrojecimiento intenso ocular y un defecto epitelial persistente en el ojo izquierdo.  \n\nLa visión corregida del ojo derecho era de 20/80 y la presión intraocular (PIO) fue de 20 mmHg, mientras que el ojo izquierdo solo percibía luz. Se observaron entropión, triquiasis, symblepharon extenso y sequedad grave, con la córnea izquierda completamente conjuntivalizada. También había una catarata leve en el ojo derecho. El examen del fondo ocular mostró drusen maculares y excavación papilar. No se apreciaron alteraciones retinianas mediante B-scan.  \n\nSe inició tratamiento inmunosupresor con ciclofosfamida intravenosa mensual y luego micofenolato mofetil, acompañado de esteroides tópicos sin conservantes para preservar la visión. A los ocho meses el ojo derecho estaba estable, pero la catarata había madurado y la PIO se elevó a 35 mmHg, resistiendo la medicación máxima. Se decidió realizar una cirugía combinada de cataratas y goniotomía interna con cuchilla Kahook (faco‑KDB), ejecutada sin complicaciones pese a las dificultades anatómicas.  \n\nEn el posoperatorio inmediato la PIO fue de 14 mmHg. La superficie corneal presentó un defecto epitelial tratado con suero autólogo al 30 % y lente terapéutica. A los tres meses, la PIO se mantuvo entre 12–14 mmHg sin medicación y la agudeza visual mejoró a 20/40, permaneciendo estable durante 3,5 años de seguimiento."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 63 años, remitida a la Clínica de Córnea del Athens Vision Eye Institute por pénfigo de las membranas mucosas con afectación ocular bilateral avanzada. Antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y confirmación histológica de pénfigo 18 meses antes. Bajo terapia con metilprednisolona oral (16 mg/día). En los seis meses previos desarrolló inflamación conjuntival crónica y defecto epitelial corneal persistente en el ojo izquierdo, refractario al tratamiento tópico convencional.  \n\nExploración oftalmológica: AVMC OD 20/80, PIO OD 20 mmHg (Goldmann); AVMC OI luz‑percepción, PIO no evaluable. Segmento anterior: entropión, triquiasis, simbléfaron extenso, acortamiento fórnical bilateral y anquilobléfaron OI. Conjuntiva hiperémica severa, superficie ocular seca, queratinizada y con neovascularización peri‑límbica; córnea OI completamente conjuntivalizada. Catarata nuclear +2 en OD. Fondo de ojo OD con drusas maculares y excavación papilar de 0,5; OI con B‑scan sin anomalías estructurales.  \n\nAnte la monocularidad funcional y la inflamación crónica persistente, se instauró inmunosupresión sistémica intensiva con ciclofosfamida intravenosa (25 mg/kg mensual × 6), reducción progresiva de corticosteroides orales y dexametasona tópica libre de conservantes; posteriormente se rotó a micofenolato mofetil (2 g/día). A los 8 meses, la superficie ocular permanecía estable, pero la catarata evolucionó a grado hipermaduro y la PIO ascendió a 35 mmHg, refractaria al manejo combinado con acetazolamida oral, dorzolamida/timolol, brimonidina y latanoprost. Se indicó cirugía combinada de facoemulsificación con goniotomía interna mediante cuchilla doble Kahook (faco‑KDB). Dada la distorsión anatómica del fórnix y la presencia de anquilobléfaron, se utilizó espéculo pediátrico y retracción palpebral manual. Se implantó LIO monofocal Acrysoft IQ SN60WF 24.0 D, realizando resección selectiva de 3–4 horas de malla trabecular pigmentada bajo control gonioscópico, confirmando reflujo hemático proveniente de los colectores.  \n\nEl posoperatorio cursó con PIO 14 mmHg el primer día, sin evidencia de hifema o inflamación intraocular. Se observó desepitelización corneal parcial tratada con lente de contacto terapéutica y lágrimas autólogas 30 %, con epitelización completa a las 6 semanas. A los 3 meses, la PIO se estabilizó en 12 mmHg sin tratamiento antiglaucomatoso, mantenida entre 12–14 mmHg durante 3,5 años de seguimiento. La agudeza visual final del OD fue 20/40, con cámara anterior profunda y LIO centrada, sin recidiva inflamatoria ni signos de progresión glaucomatosa estructural o funcional."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/261.json

@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_447.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Recambio total de cadera tras necrosis avascular secundaria a corticosteroides en paciente post-COVID-19",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 39 años tuvo COVID-19 en agosto de 2021. No fue un caso grave, pero le dieron medicinas llamadas corticosteroides por 10 días. Siete meses después, empezó a tener mucho dolor en la cadera izquierda, que le dificultaba caminar y moverse. Los doctores le hicieron radiografías y una resonancia magnética. Vieron que el hueso de la cadera estaba dañado y tenía partes muertas. Por eso, decidieron hacerle una operación para cambiarle la cadera izquierda. Usaron piezas especiales para reemplazar la parte dañada. Después de la cirugía, el paciente pudo caminar con ayuda y el dolor bajó mucho. También pudo mover mejor la cadera."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 39 años, sin enfermedades previas, tuvo COVID-19 leve en agosto de 2021 y recibió corticosteroides durante 10 días. Siete meses después, comenzó a sentir dolor intenso en la cadera izquierda, que fue aumentando y le dificultaba caminar y moverse. En la exploración física, se observó que tenía problemas para caminar y limitación en los movimientos de la cadera. Las radiografías y la resonancia magnética mostraron daño y colapso en la cabeza del fémur izquierdo, con signos de necrosis ósea. Debido a la limitación para realizar sus actividades diarias, se decidió realizar un reemplazo total de cadera izquierda usando componentes no cementados. La cirugía fue exitosa y, tras la operación, el paciente pudo caminar con andadera y el dolor disminuyó notablemente, mejorando también la movilidad de la cadera."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 39 años, sin antecedentes patológicos relevantes, presentó infección por SARS-CoV-2 no severa en agosto de 2021, tratada con dexametasona (8 mg IM cada 24 h) y deflazacort (6 mg VO cada 12 h) durante 6 días, completando un total de 80 mg de dexametasona y 72 mg de deflazacort (equivalente a 560 mg de prednisona/prednisolona) en 10 días. Siete meses post-infección, desarrolló coxalgia izquierda intensa (EVA 10/10), de evolución progresiva, con limitación funcional severa. A la exploración, presentó marcha claudicante y restricción significativa de arcos de movilidad de cadera izquierda (flexión 45°, abducción 30°, extensión 20°, rotación interna y externa 15°). Radiografía AP de pelvis evidenció pérdida de esfericidad femoral, geodas y esclerosis subcondral en semiluna. La artrorresonancia magnética confirmó colapso de la cabeza femoral izquierda, zonas de hiperintensidad difusas y signo de semiluna. Ante el diagnóstico de necrosis avascular femoral secundaria a corticosteroides y la incapacidad para actividades de la vida diaria, se realizó artroplastia total de cadera izquierda por abordaje posterolateral, utilizando componentes no cementados: copa acetabular #54 (G7 ZimmerBiomet), vástago corto #4 (Taperloc Microplasty ZimmerBiomet), cabeza cerámica #36 ± 0 mm y Liner 54/36 UHXLP. Intraoperatoriamente, se observaron áreas de necrosis ósea y geodas. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones, iniciando deambulación asistida a las 12 h, con reducción del dolor (EVA 2/10) y mejoría significativa de la movilidad articular."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/271.json

@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_63.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de angina microvascular inducida por estrés mental (MSIMI) en adulta joven",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 40 años que trabajaba como conductora de autobús empezó a tener dolores en el pecho durante seis meses. El dolor aparecía sobre todo por las mañanas y duraba poco. A veces se extendía al hombro y al brazo izquierdo. No tenía enfermedades previas ni antecedentes familiares del corazón, solo había fumado un poco.\n\nLos doctores hicieron varias pruebas. Al principio parecía tener una enfermedad del corazón, pero los vasos no estaban muy tapados. También se pensó que podía ser un espasmo o algo relacionado con el estrés. La mujer había pasado por momentos difíciles y se sentía muy triste y ansiosa.\n\nEn el hospital le hicieron pruebas con realidad virtual y ejercicios mentales para provocar estrés. Durante la actividad, sintió dolor de pecho y se observó que su corazón tenía menos movimiento en una parte, aunque después se recuperó. El estudio mostró que el estrés mental podía causar ese dolor sin que las arterias estuvieran bloqueadas. Finalmente, los médicos decidieron que tenía angina microvascular inducida por estrés. Le dieron medicinas para calmar la ansiedad, además de continuar su tratamiento del corazón, y con el tiempo se sintió mucho mejor."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una conductora de autobús de 40 años presentó episodios recurrentes de dolor torácico durante seis meses. Los dolores eran breves, localizados debajo del esternón y se irradiaban al lado izquierdo del pecho y al brazo. No tenía enfermedades previas ni antecedentes cardiovasculares, salvo un leve hábito tabáquico. Los análisis fueron normales y la angiografía mostró solo una obstrucción leve del 40% en la arteria descendente anterior izquierda. Se indicó tratamiento con diltiazem, aspirina y rosuvastatina, con alivio parcial.\n\nDado que seguía con molestias, fue derivada para evaluar el papel del estrés mental. La paciente presentaba síntomas de depresión, ansiedad y mala calidad del sueño. Se aplicó una prueba de estrés mental con tareas de realidad virtual que incluían discurso, aritmética mental y test de Stroop. Durante el ejercicio, presentó dolor torácico acompañado de una disminución temporal en la función del ventrículo izquierdo y cambios en la perfusión detectados por ecocardiografía y PET, lo que confirmó isquemia inducida por estrés mental (MSIMI).\n\nSe observó una leve disfunción endotelial en la medición del índice de hiperemia reactiva, aunque la reserva de flujo coronario era normal. El diagnóstico final fue angina microvascular con MSIMI. Se añadió escitalopram para tratar la ansiedad y se recomendó actividad física ligera. En el seguimiento al mes, la paciente refirió una marcada mejoría de sus síntomas y del bienestar emocional."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 40 años, conductora profesional, sin antecedentes cardiovasculares relevantes ni factores de riesgo tradicionales salvo tabaquismo leve, consultó por episodios recurrentes de dolor torácico de seis meses de evolución. El dolor, de tipo opresivo subxifoideo, irradiaba a hemitórax y miembro superior izquierdos y remitía de manera espontánea. Estudios previos evidenciaron prueba de esfuerzo positiva con depresión del segmento ST inferior y anterior; una angiografía coronaria mostró una estenosis no significativa (40%) en la arteria descendente anterior media, además de un probable componente vasoespástico. La paciente fue tratada con diltiazem, ácido acetilsalicílico y rosuvastatina, con mejoría parcial.\n\nAnte la persistencia sintomática, se planteó etiología psicógena y se documentaron antecedentes de trauma emocional severo junto a escalas de alta ansiedad, depresión y estrés percibido. Se empleó un protocolo estandarizado de provocación cognitiva mediante realidad virtual inmersiva con tres tareas consecutivas (Stroop modificado, discurso público improvisado y cálculo mental), monitorizado por ecocardiografía con contraste y tomografía por emisión de positrones (PET) de perfusión miocárdica seriada.\n\nDurante la fase discursiva, la paciente desarrolló dolor torácico acompañado de hipocinesia transitoria localizada en la región apical, con reducción inmediata de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (de 62% a 42%) y de la tensión longitudinal global (-17.1%). La perfusión cuantitativa en PET evidenció una diferencia de puntuación sumada (SDS = 3), confirmando isquemia inducida por estrés mental (MSIMI). El índice de hiperemia reactiva periférico descendió de 2.0 a 1.6 tras el estímulo, lo que indicó disfunción endotelial endotelio-dependiente, mientras que la reserva de flujo coronario (CFR = 3.5) se mantuvo dentro de la normalidad, sugiriendo integridad de la microvascularización endotelio-independiente.\n\nDiagnóstico final: angina microvascular con MSIMI secundaria a disfunción endotelial inducida por estrés. Se añadió escitalopram a su régimen previo (diltiazem, AAS, rosuvastatina), junto a un programa de ejercicio aeróbico de baja intensidad. En seguimiento ambulatorio de un mes, la paciente exhibió remisión funcional, estabilidad hemodinámica y reducción sostenida del perfil ansioso."
+    }
+  }
+}

synthetic_data_es_raw/275.json

@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_61.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de candidiasis diseminada en paciente con leucemia mieloide aguda y neutropenia asociada a quimioterapia",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 51 años estaba recibiendo tratamiento con quimioterapia fuerte para una leucemia, un tipo de cáncer de la sangre. Doce días después de comenzar el tratamiento, su organismo tenía muy pocas defensas, lo que se llama neutropenia. Entonces empezó con fiebre, escalofríos y dolores musculares. En la base del cuello apareció una lesión roja con una zona negruzca en el centro.\n\nLos análisis de sangre mostraron la presencia de un hongo llamado *Candida tropicalis*. Aunque los médicos le dieron medicinas muy potentes, aparecieron más lesiones rojas y pequeñas en el tronco y las extremidades. El caso se trató como una infección grave causada por la baja inmunidad."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente varón de 51 años ingresó para recibir tratamiento con el protocolo de quimioterapia FLAG-IDA (fludarabina, citarabina, idarrubicina y G-CSF) debido a una leucemia mieloide aguda en recaída temprana. En el duodécimo día del tratamiento desarrolló fiebre, escalofríos y mialgias, coincidiendo con una neutropenia profunda (recuento absoluto de neutrófilos de 10 células/µl).\n\nApareció una lesión nodular eritematosa con centro necrótico en la base del cuello. Los hemocultivos aislaron *Candida tropicalis*. En las 48 horas siguientes, a pesar del tratamiento antifúngico y antibiótico de amplio espectro, surgieron múltiples lesiones papulares rojizas distribuidas principalmente en el tronco y, en menor medida, en las extremidades. Estos hallazgos fueron compatibles con una infección fúngica diseminada en un paciente inmunocomprometido."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 51 años con diagnóstico de leucemia mieloide aguda en recaída temprana, hospitalizado para recibir quimioterapia intensiva según protocolo FLAG‑IDA (fludarabina, citarabina, idarrubicina y factor estimulante de colonias de granulocitos [G‑CSF]). En el día +12 del esquema presentó neutropenia profunda y prolongada (recuento absoluto de neutrófilos ≈ 10 cél/µl), acompañada de fiebre de 38,9 °C, escalofríos y mialgias difusas.\n\nSe evidenció una lesión nodular eritematonecrótica de aparición súbita en la base cervical. Los hemocultivos cuantitativos resultaron positivos para *Candida tropicalis*. A pesar de la instauración precoz de cobertura antimicrobiana empírica de amplio espectro, incluyendo anfotericina B liposomal, a las 48 horas se observaron pápulas eritematosas múltiples, de distribución predominantemente troncal con extensión a miembros superiores e inferiores, compatibles con diseminación hematógena candidiásica. El cuadro clínico fue interpretado como candidiasis cutánea diseminada secundaria a neutropenia grave en contexto de quimioterapia por leucemia mieloide aguda refractaria."
+    }
+  }
+}

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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_525.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de neuropatía óptica tóxica inducida por sirolimus en paciente trasplantado cardíaco",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 69 años comenzó a perder la visión poco a poco, primero en el ojo derecho y luego en el izquierdo. No sentía dolor, pero veía como si tuviera una «niebla» delante. Tenía cataratas leves y otras enfermedades como presión alta, diabetes y colesterol alto. Había tenido una cirugía de corazón y, más tarde, un trasplante cardíaco. Desde entonces tomaba varias medicinas, entre ellas sirolimus para evitar el rechazo del nuevo corazón.\n\nEn los exámenes, los médicos encontraron inflamación en los nervios ópticos de ambos ojos y daño en las fibras y las células de la retina. Se descartaron infecciones o enfermedades autoinmunes y el cerebro no mostraba alteraciones peligrosas. Como las pruebas eran normales, pensaron que la causa de la pérdida de visión podía ser el medicamento sirolimus.\n\nDecidieron reemplazarlo por ciclosporina y añadir corticoides. Después de unas semanas, la visión del paciente comenzó a mejorar y la inflamación del nervio óptico desapareció. Finalmente, se concluyó que había sufrido una neuropatía óptica provocada por el sirolimus."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un varón de 69 años fue evaluado por pérdida visual progresiva y bilateral, sin dolor. Primero presentó visión borrosa en el ojo derecho y, semanas más tarde, afectación similar en el izquierdo. Sus antecedentes incluían sarcoidosis inactiva, hipertensión, diabetes, dislipemia, y trasplante cardíaco en 2012 tras un bypass coronario previo. Desde esa fecha recibía tratamiento inmunosupresor crónico con sirolimus, micofenolato y dapsona.\n\nEl examen oftalmológico mostró agudeza visual reducida (20/150 OD, 20/80 OS) con discromatopsia bilateral, edema del disco óptico y campos visuales con constricción avanzada. La tomografía de coherencia óptica (TCO) evidenció aumento del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) y adelgazamiento del complejo ganglionar (CGC). La resonancia magnética de cerebro y órbitas presentó hiperintensidad periquiasmática sin realce contrastado, compatible con una neuropatía óptica tóxica. Los estudios serológicos, metabólicos e infecciosos fueron negativos y la punción lumbar fue normal.\n\nSe descartaron causas inflamatorias, infecciosas o isquémicas, y se consideró la toxicidad por sirolimus como la explicación más probable. El tratamiento se modificó reemplazando sirolimus por ciclosporina y añadiendo prednisona. En las 17 semanas siguientes, el edema óptico se resolvió y la agudeza visual mejoró (20/70 OD, 20/30 OS). La evolución fue compatible con una neuropatía óptica tóxica inducida por sirolimus, con recuperación parcial de la función visual tras la suspensión del fármaco."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 69 años con antecedentes de sarcoidosis pulmonar inactiva, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia y cardiopatía isquémica revascularizada mediante bypass aorto‑coronario (2007), posteriormente sometido a trasplante cardíaco ortotópico (2012). Desde el trasplante seguía inmunosupresión triple con sirolimus 2 mg/día, micofenolato 2000 mg/día y dapsona 100 mg/día. Consultó por pérdida visual progresiva, indolora, bilateral y secuencial (ojo derecho seguido del izquierdo en un intervalo de semanas).\n\nLa agudeza visual corregida fue 20/150 OD y 20/80 OS, con discromatopsia completa (Ishihara 0/10). Examen del segmento anterior, motilidad ocular y presión intraocular sin alteraciones. En el fondo ocular se observó edema papilar sectorial en OD y difuso en OS. En la campimetría de Humphrey se evidenció depresión difusa de sensibilidad con constricción periférica marcada. La tomografía de coherencia óptica demostró engrosamiento de la RNFL (104 µm OD, 164 µm OS) y adelgazamiento del complejo ganglionar (CGC 66 µm OD, 60 µm OS). La RM cerebral‑orbitario mostró hiperintensidad T2 y engrosamiento prequiasmático leve sin realce contrastado, lo que apoyó una etiología tóxica más que isquémica.\n\nEl abordaje diagnóstico exhaustivo (pruebas metabólicas, autoinmunes, infecciosas, paraneoplásicas y vitamínicas) fue negativo, y la presión de apertura en punción lumbar fue normal (16,5 cm H₂O). Ante la exclusión de causas inflamatorias o vasculares y la exposición prolongada a sirolimus, se estableció diagnóstico de neuropatía óptica tóxica farmacogénica. Se suspendió el inhibidor de mTOR y se sustituyó por ciclosporina 50 mg/día; se añadió prednisona oral 60 mg/día con descenso paulatino a 5 mg/día. Tras 19 semanas, presentó recuperación funcional significativa (AV 20/70 OD, 20/30 OS), resolución completa del edema del disco y reducción de RNFL (68 µm OD, 80 µm OS).\n\nLa evolución clínica, la correlación temporal con la suspensión del fármaco y la reversibilidad estructural confirman el diagnóstico de neuropatía óptica tóxica inducida por sirolimus. Es probable que el mecanismo fisiopatológico involucre alteración mitocondrial y aumento del estrés oxidativo en las células ganglionares retinianas. Este caso enfatiza la importancia de la monitorización oftalmológica sistemática en pacientes sometidos a inmunosupresión prolongada con inhibidores de mTOR, dada su posible toxicidad neurooftálmica reversible si se detecta de manera temprana."
+    }
+  }
+}

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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_323.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de escleromixedema en paciente con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis tratado con inmunoglobulina intravenosa",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 57 años comenzó a tener manchas rojas y con picazón en los dedos de las manos y los pies. Con el tiempo, también le salieron pequeños bultos en la cara y el cuerpo. Más tarde, se descubrió que tenía un problema en los riñones que le obligó a recibir diálisis tres veces por semana. Debido a esto, también tuvo presión alta y perdió parte de la vista.\n\nLos médicos descubrieron que tenía una enfermedad de la piel llamada escleromixedema, que hace que la piel se endurezca y sea difícil moverla. Los primeros tratamientos con cremas y medicinas no funcionaron, por lo que los médicos decidieron probar un medicamento llamado inmunoglobulina intravenosa (IVIg), que se aplica por vía venosa. A las pocas semanas, el paciente notó una mejora notable de la piel y se sintió mejor.\n\nCon el paso de los años, se hicieron ajustes en la dosis del medicamento y en el tipo de inmunoglobulina para reducir efectos secundarios como dolor de cabeza y fiebre. Finalmente, con un nuevo tipo de IVIg llamado Yimmugo®, el paciente tuvo menos molestias y las lesiones en la piel mejoraron, manteniendo su enfermedad estable y bajo control."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 57 años presentó en 2008 placas rojas con picazón en los dedos de manos y pies. Dos años después, aparecieron pápulas color piel en todo el cuerpo, incluidas las áreas faciales. En 2011 se le diagnosticó gammapatía monoclonal de significancia incierta (MGUS) tipo kappa IgG y, en 2012, desarrolló insuficiencia renal terminal que requirió hemodiálisis tres veces por semana. También presentaba hipertensión severa y retinopatía hipertensiva que le ocasionó pérdida visual.\n\nAl examinarlo en dermatología, se observó una piel muy endurecida, con dificultad para abrir los ojos y la boca, pérdida de pestañas y párpados invertidos (ectropión). Se confirmó el diagnóstico de escleromixedema. Los tratamientos con esteroides tópicos y PUVA no funcionaron, y la prednisona oral a 100 mg/día tampoco tuvo efecto. Por ello, se inició tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IVIg) sin azúcar (Intratect®) a dosis altas, ajustando lentamente la velocidad de infusión debido a su enfermedad renal.\n\nEl paciente respondió favorablemente con mejoría de la piel y del bienestar general. Sin embargo, presentó efectos secundarios como cefaleas, febrícula y cansancio después de cada infusión. En 2023, se cambió la IVIg a Yimmugo®, un preparado similar con menos efectos adversos, que resultó en menor fatiga y mejor control clínico del escleromixedema. Actualmente, el paciente mantiene buena respuesta y estabilidad clínica bajo tratamiento continuo."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 57 años con dermatosis de evolución crónica iniciada en 2008, caracterizada por placas eritematopapulosas pruriginosas acrales, extendiéndose en 2010 a pápulas cutáneas generalizadas, incluso faciales. Diagnóstico concomitante de gammapatía monoclonal de significado incierto (MGUS IgG κ) en 2011. En enero de 2012 desarrolló insuficiencia renal crónica terminal por nefrosclerosis confirmada histológicamente, iniciando hemodiálisis trisemanal. Evolucionó además con hipertensión arterial refractaria y retinopatía hipertensiva bilateral con pérdida visual significativa.\n\nEn la evaluación dermatológica (agosto 2012) presentaba induración cutánea difusa, limitación de apertura palpebral y oral, madarosis, y ectropión. La histología fue compatible con escleromixedema. Refractorio a tratamiento tópico corticosteroideo y fototerapia PUVA, así como a prednisolona oral (100 mg/día). Ante la contraindicación de otros inmunosupresores por su nefropatía, se optó por inmunoglobulina intravenosa (IVIg) a altas dosis. Se administró preparación exenta de sacarosa (Intratect® 100 g/L, 2 g/kg distribuidos en 2 días cada 4 semanas), ajustando la velocidad de infusión a 1,6 mL/kg/h para minimizar riesgo de hiperviscosidad. La respuesta clínica fue rápida, con mejoría cutánea y funcional perceptible.\n\nDurante la evolución presentó bloqueo AV grado III requerido de marcapasos, múltiples carcinomas basocelulares y tricoepiteliomas, descartándose trasplante renal. Por persistencia de actividad cutánea, se acortó el intervalo de administración de IVIg a cada 3 semanas desde 2020, estabilizándose el cuadro. Efectos adversos (cefalea, letargia, fiebre y malestar prolongados) comprometieron su calidad de vida, motivando en 2023 la sustitución por preparación alternativa sin sacarosa (Yimmugo® 100 g/L; 2 g/kg en 2 días cada 3 semanas). Se observó reducción significativa de los efectos sistémicos y mantenimiento de remisión clínica. Actualmente cursa con control estable de escleromixedema y función cutánea recuperada, bajo seguimiento multidisciplinario nefrológico‑dermatológico."
+    }
+  }
+}

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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_479.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de meningitis criptocócica por Cryptococcus gattii en paciente inmunocompetente con coinfección por VHC y evolución favorable tras tratamiento antifúngico prolongado",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre joven de 24 años fue al hospital por un dolor de cabeza muy fuerte y sensación de hormigueo en el lado derecho de la cabeza. Al principio, sus análisis mostraron que tenía hepatitis C, pero el resto de los estudios eran normales. Una semana después, sufrió convulsiones y somnolencia, por lo que los médicos realizaron una punción lumbar para estudiar el líquido del cerebro y descubrieron una infección causada por un hongo llamado *Cryptococcus gattii*, que afecta el cerebro y las meninges.\n\nComenzó el tratamiento con medicamentos antifúngicos (anfotericina B y fluconazol), y tras varios días su salud mejoró. Sin embargo, un mes después del alta, volvió a sentirse mal y presentó otra crisis convulsiva. Se confirmó que la infección había vuelto, por lo que se le reinició un tratamiento más largo y fuerte. Después de varios meses de terapia, los estudios mostraron que el hongo había desaparecido y su cerebro se encontraba normal.\n\nTambién recibió tratamiento antiviral para la hepatitis C, que eliminó completamente el virus. Al final, el paciente se recuperó sin secuelas y continúa con controles médicos regulares para evitar recaídas."
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+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 24 años, con antecedentes de consumo de drogas inyectables, acudió al hospital por dolor de cabeza intenso y hormigueo en un lado de la cabeza. Los exámenes mostraron una infección por el virus de la hepatitis C (VHC), pero no se halló ninguna otra alteración. Una semana más tarde, presentó convulsiones y somnolencia; el análisis del líquido cefalorraquídeo mostró la presencia del hongo *Cryptococcus gattii*, que causa meningitis criptocócica. Las imágenes del cerebro revelaron pequeñas lesiones compatibles con infección fúngica.\n\nSe inició el tratamiento con anfotericina B y fluconazol intravenoso durante cuatro semanas, seguido de fluconazol oral a dosis altas. El paciente mejoró, pero un mes después volvió a tener dolor de cabeza y convulsiones, lo que indicó una recaída. El tratamiento se repitió con una dosis más alta de antifúngicos. En los estudios posteriores se observaron varios nódulos en el cerebro y signos de inflamación, pero sin signos de diseminación del hongo.\n\nTras continuar con el tratamiento antifúngico durante varios meses, la infección se resolvió completamente sin dejar secuelas neurológicas. Más adelante, comenzó el tratamiento contra la hepatitis C con sofosbuvir y velpatasvir durante 12 semanas. Los exámenes de control confirmaron la eliminación del virus y la desaparición de las lesiones cerebrales, con una recuperación general satisfactoria."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 24 años con antecedente de uso de drogas intravenosas, sin comorbilidades estructurales relevantes, que consultó por cefalea holocraneana intensa y parestesias hemicefálicas derechas. En la admisión presentaba signos vitales estables, examen neurológico normal y sin fiebre. Química sanguínea con AST 136 U/L, ALT 68 U/L, serología IgG positiva para VHC (carga viral 1,1×10⁵ UI/mL), VIH negativo; TC abdominal y cerebral normales. Siete días después evolucionó con crisis tónico‑clónicas generalizadas y somnolencia. Punción lumbar (PL): presión de apertura aumentada, pleocitosis linfocitaria y proteinorraquia 158 mg/dL. Tinta china positiva para blastoconidios encapsulados y antígeno lácteo 1/512, confirmándose *Cryptococcus gattii* en cultivos de LCR.\n\nSe diagnosticó meningitis criptocócica (CM) en huésped inmunocompetente. La resonancia magnética cerebral reveló lesiones hipercaptantes en ganglios basales, esplenio del cuerpo calloso y núcleo lenticular izquierdo. Se indicó anfotericina B desoxicolato (1 mg/kg/día) + fluconazol 800 mg/día IV durante 4 semanas, luego terapia de consolidación con fluconazol oral 800 mg/día y mantenimiento 200 mg/día indefinido. Al alta mostró remisión clínica y reducción de la presión intracraneal (<20 cm H₂O). Sin embargo, un mes más tarde experimentó cefalea intensa y nueva crisis tónico‑clónica. TC craneal: hipodensidades corticales; LCR: proteinorraquia 158 mg/dL, presión 43 cm H₂O. Se catalogó como recaída y se reinició inducción con anfotericina B liposomal (5 mg/kg/día) + fluconazol 600 mg cada 12 h durante 4 semanas, seguida por consolidación (400 mg/día × 8 sem) y mantenimiento (200 mg/día × 6–12 meses).\n\nDurante la reinducción presentó episodios convulsivos y fiebre, con neuroimagen que mostró nódulos parenquimatosos múltiples y ventriculomegalia. La biopsia reveló inflamación granulomatosa linfoplasmocitaria sin organismos visibles (PAS, Gomori, Ziehl y KOH negativos), compatible con respuesta inflamatoria postinfecciosa. Continuó antifúngicos con buena evolución clínica y normalización de la presión intracraneal; fue dado de alta 3 meses después, sin déficit neurológico. Recibió fluconazol 800 mg/día y antirretroviral sofosbuvir/velpatasvir 400/100 mg/día × 12 semanas; la carga de VHC fue indetectable al mes, fin de tratamiento y control post‑12 sem. RMN de seguimiento: resolución completa de lesiones criptocócicas y normalización del sistema ventricular. Curso final con remisión micótica y virológica completas."
+    }
+  }
+}

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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_486.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico pediátrico de nefritis intersticial con síndrome nefrótico y lupus inducido por etosuximida en niña con epilepsia de ausencia",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una niña de 10 años fue llevada al hospital porque tenía las piernas y el abdomen hinchados, se sentía cansada y había subido de peso en las últimas semanas. No tenía fiebre ni infecciones recientes. Tomaba un medicamento llamado etosuximida para tratar un tipo de convulsión, y también había tomado antibióticos hacía poco por un problema dental.\n\nLos análisis mostraron que perdía proteínas por la orina y que sus riñones no estaban funcionando bien. También se encontraron cambios en su sangre que mostraban una reacción del sistema inmunitario. Una muestra del riñón confirmó que tenía inflamación, lo que indicaba un daño causado por una reacción al medicamento. Los médicos concluyeron que tenía un tipo de lupus inducido por la etosuximida, una enfermedad en la que las defensas del cuerpo atacan órganos sanos.\n\nSe trató con corticoides para bajar la inflamación y con medicamentos para eliminar líquidos. Los doctores suspendieron el uso de etosuximida y ajustaron su tratamiento para las convulsiones. En pocas semanas, la hinchazón desapareció, sus análisis mejoraron y los riñones volvieron a funcionar normalmente. La niña se recuperó bien y continuó en controles médicos sin complicaciones."
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+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una niña afroamericana de 10 años presentó edema en las piernas, hinchazón abdominal, pérdida de apetito, náuseas y aumento de peso de dos semanas de evolución. No tenía fiebre ni antecedentes familiares de enfermedades renales o autoinmunes. Había comenzado tratamiento con etosuximida tres meses antes por crisis de ausencia y, un mes antes, había recibido amoxicilina por una infección dental. El examen físico mostró aumento de peso, edema facial y de miembros inferiores y presión arterial alta para su edad. \n\nLos análisis mostraron proteinuria significativa, hematuria mínima y anemia hemolítica autoinmune con resultados positivos para anticuerpos antinucleares, anti‑ADN de doble cadena y anti‑histonas, estos últimos con valores fuertemente positivos. Las enzimas hepáticas, marcador de inflamación y cultivos fueron normales. La biopsia renal demostró una nefritis intersticial aguda con lesión tubular y sin depósitos inmunes, hallazgos compatibles con daño inducido por fármacos. \n\nSe diagnosticó lupus inducido por etosuximida con nefritis intersticial y síndrome nefrótico leve. Se inició tratamiento con corticoides (prednisona 60 mg diarios) y medidas de soporte con albúmina y diuréticos. Se reemplazó la etosuximida por zonisamida y luego por valproato de sodio, logrando un buen control de las convulsiones. Tras seis semanas, su función renal se normalizó y los niveles de anticuerpos comenzaron a mejorar. En el seguimiento a dos meses, los resultados inmunológicos se estabilizaron y la paciente permanecía asintomática."
+    },
+    "hard": {
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 10 años, afroamericana, con epilepsia de ausencia bajo tratamiento con etosuximida (250 mg/día) iniciada 3 meses antes, consulta por edema progresivo en extremidades inferiores y distensión abdominal de 2 semanas de evolución, sin fiebre ni síntomas infecciosos. Antecedentes relevantes: esquema vacunal completo, historia dental reciente tratada con amoxicilina 7 días previos. Sin antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes, nefropatías ni lupus. \n\nExamen físico: niña afebril, TA 122/86 mmHg (>95.º percentil), peso 49,4 kg (+ 8 kg sobre basal), edema palpebral y de extremidades inferiores 1+, sin exantema ni artritis. Laboratorio: proteinuria ≥ 500 mg/dL, relación proteína/creatinina en orina 5,4 mg/mg, anemia hemolítica Coombs +, anticuerpos ANA y anti‑ADN + y anti‑histona fuertemente +, IgE 5811 kU/L, estudios virales negativos. Sonograma: riñones hiperecogénicos sin hidronefrosis. Biopsia renal: TIN aguda con infiltrado mixto linfoplasmocitario y eosinofílico, tubulitis severa y borramiento podocitario parcial, ausencia de depósitos inmunofluorescentes o lesiones glomerulares. Diagnóstico: nefritis intersticial aguda asociada a lupus inducido por fármaco (DIL) secundario a etosuximida.\n\nTratamiento: prednisona 60 mg/día por 6 semanas con reducción progresiva, soporte con albúmina‑diurético y sustitución de etosuximida por zonisamida y posteriormente valproato. Evolución favorable: mejoría del edema y normalización de creatinina (0,6 mg/dL) en 2 semanas. En seguimiento a 8 semanas: ANA 1:160, anti‑dsDNA 10 IU, anti‑histona 1,0 U, sin proteinuria ni hematuria. Diagnóstico definitivo: lupus inducido por etosuximida con nefritis intersticial y síndrome nefrótico leve en remisión completa tras corticoterapia y suspensión del fármaco causante."
+    }
+  }
+}

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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_478.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico neurológico e infeccioso (infarto cerebral asociado a neurosífilis en paciente con VIH)",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 38 años fue al hospital porque de repente perdió fuerza en el lado derecho del cuerpo y le costaba hablar. No se desmayó ni tuvo fiebre. Los médicos vieron que tenía paralizado un lado de la cara y poco movimiento en el brazo y la pierna derecha. Las pruebas del cerebro mostraron un infarto (una zona sin riego de sangre) en el lado izquierdo. Semanas después tuvo visión borrosa y otro infarto en otra parte del cerebro. Los análisis mostraron que tenía sífilis y VIH. Una punción lumbar confirmó la infección en el sistema nervioso, llamada neurosífilis. Le dieron antibióticos y tratamiento para el VIH. Con la terapia y rehabilitación mejoró: puede caminar y habla con más claridad. Sus defensas se mantienen estables y continúa con controles médicos."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se trata de un hombre de 38 años, sin antecedentes médicos previos, que acudió por pérdida súbita de fuerza en el lado derecho del cuerpo y dificultad para hablar. Al examen neurológico presentaba parálisis facial derecha, debilidad en brazo y pierna del mismo lado, y afasia motora, pero sin pérdida de conocimiento ni fiebre. La resonancia magnética cerebral mostró un infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, y días más tarde, nuevas lesiones compatibles con otro infarto en la arteria cerebral posterior derecha. No se encontraron causas cardíacas ni factores de riesgo cardiovascular clásicos. Los análisis de sangre fueron normales, pero las pruebas serológicas revelaron sífilis y VIH. El líquido cefalorraquídeo también fue positivo para VDRL, lo que confirmó neurosífilis. El tratamiento incluyó ceftriaxona intravenosa durante catorce días, seguida de penicilina benzatina intramuscular y medicación antirretroviral combinada con dolutegravir. El paciente mejoró gradualmente, recuperó la marcha y parte del habla, y continúa en control regular con estabilidad inmunológica."
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+    "hard": {
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 38 años, diestro, recientemente diagnosticado con infección por VIH, sin antecedentes mórbidos relevantes, que presentó instalación súbita de hemiparesia derecha, desviación facial hacia la izquierda y afasia motora no fluente, sin pérdida de conciencia, convulsiones ni fiebre. Exploración neurológica: escala FOUR 16.3, parálisis facial central derecha, hemiparesia espástica 3/5 en extremidades derechas, reflejo plantar extensor ipsilateral; sin signos meníngeos. El resto del examen clínico fue normal. Resonancia magnética cerebral: infarto agudo isquémico en territorio de la arteria cerebral media izquierda (zonas fronto-temporo-parietales e insulares) y del sistema lenticuloestriado. Una semana más tarde, tomografía computarizada de control evidenció un nuevo foco de hipodensidad en región occipitotemporal derecha, compatible con infarto agudo del territorio de la arteria cerebral posterior derecha. Angio-RM: vasos de calibre y morfología normales, sin estenosis ni irregularidades de la pared vascular. Evaluación complementaria: hemograma, perfil metabólico y panel vasculítico sin alteraciones; ecocardiograma transtorácico y ECG normales. Estudios serológicos: RPR y TPPA reactivos; VIH positivo con CD4+ de 451 células/mm³. Punción lumbar: líquido cefalorraquídeo con VDRL reactivo, proteínas 70 mg/dL, glucosa 83 mg/dL, sin pleocitosis. Diagnóstico: infartos isquémicos multifocales secundarios a neurosífilis meningovascular en el contexto de coinfección por VIH. Tratamiento instaurado: antiagregación (AAS 81 mg/d), atorvastatina 80 mg/d, ceftriaxona IV 2 g/d × 14 días continuada con penicilina benzatina IM 2,4 ×10⁶ UI/semana × 3 dosis, e inicio simultáneo de terapia antirretroviral (DTG/3TC/TDF). Evolución favorable con regresión parcial del déficit motor y mejoría progresiva del lenguaje expresivo. Control a las 8 semanas: deambulación autónoma y estabilidad inmunológica (CD4+ estable, carga viral indetectable). Diagnóstico conclusivo: neurosífilis meningovascular asociada a VIH con ictus isquémicos bilaterales secuenciales, resolución clínica parcial y respuesta terapéutica satisfactoria."
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+  "source_topic": "Caso clínico cardiovascular e intervencionista (malformación arteriovenosa femoral compleja tratada con stent y embolización secuencial)",
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 67 años tenía una hinchazón en la pierna izquierda que continuó durante varios años y no mejoró después de un procedimiento previo. Con el tiempo empezó a sentirse muy cansada y a tener dificultad para respirar, por lo que fue llevada al hospital. Los estudios mostraron que tenía una malformación de los vasos sanguíneos en la pierna que afectaba su corazón, haciendo que trabajara más de lo normal. Los médicos decidieron colocar un tubo especial (stent) y luego hacer una embolización (bloquear los vasos anormales) para reducir el flujo de sangre en esa zona. Tras el procedimiento, los exámenes mostraron mejoras en la circulación y en el corazón. Un año después, la pierna estaba menos hinchada, su corazón funcionaba mejor y los análisis confirmaron una gran mejoría."
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+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 67 años consultó por hinchazón persistente en la pierna izquierda durante seis años. Había sido diagnosticada previamente con una malformación arteriovenosa (MAV) tratada sin éxito mediante embolización con bobinas. Recientemente, había desarrollado cansancio y dificultad para respirar asociados con insuficiencia cardíaca. Los estudios por imágenes mostraron un agrandamiento del corazón y vasos dilatados en la pierna izquierda. Ante la sospecha de insuficiencia cardíaca por malformación vascular, se decidió colocar un stent cubierto en la arteria femoral superficial para reducir el flujo anómalo. Durante el procedimiento, la angiografía mostró una mejor perfusión de las arterias distales. Una semana después, las pruebas revelaron una mejoría significativa del flujo sanguíneo y una disminución de los marcadores cardíacos. En una segunda fase, se realizó una embolización con bobinas y agentes esclerosantes, reduciendo casi por completo las MAV. En el seguimiento a un año, la paciente presentó una mejora marcada del edema y del funcionamiento cardíaco, con normalización del flujo en la arteria femoral común y menos dilatación auricular en los controles ecocardiográficos."
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+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 67 años con historia de edema progresivo de la extremidad inferior izquierda de seis años de evolución. Previamente diagnosticada con malformación arteriovenosa (MAV) femoral, tratada infructuosamente mediante embolización con dos coils (20 mm × 40 cm, BSX, EE. UU.). Consultó por disnea, fatigabilidad y signos de insuficiencia cardíaca avanzada (NYHA IV). A la exploración: edema duro, esclerosis cutánea y thrill palpable en muslo izquierdo; ausencia de pulsos poplíteo y distales. Ecocardiografía: dilatación biventricular leve, regurgitación tricuspídea severa, mitral moderada, FEVI 60%, BNP 2853 ng/L. CTA: aneurisma ilíaco izquierdo (32 mm), arteria femoral común 27 mm, SFA 22 mm, con nidos de MAV de alto flujo. Diagnóstico: MAV femorales congénitas complejas con insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a cortocircuito arteriovenoso masivo. Se planificó tratamiento endovascular secuencial. Bajo anestesia general y abordaje quirúrgico anterógrado de CFA, se implantó un stent cubierto aorto-uni-ilíaco (20–12 mm × 120 mm, MicroPort) mediante vaina 14F. Angiografía inmediata: reducción significativa del shunt con visualización poplítea restablecida. Sutura vascular 6−0 y buena hemostasia. Evolución posoperatoria favorable, BNP 1198 µg/L a una semana. Fase II: embolización transvenosa guiada por US con coils (18–20 mm × 40 cm, + microcoils 4–5 mm), polidocanol 3% (6 ml) y etanol absoluto 99% (10 ml). Angiografía final: exclusión casi completa del nidus y venas aferentes. Seguimiento anual: flujo CFA ↓ a 780 ml/min, BNP normalizado, FEVI 71%, persistencia de ligera regurgitación mitro-tricuspídea y mínima dilatación auricular. Caso concluido como MAV femoral congénita de alto flujo tratada exitosamente mediante combinación de stent recubierto y embolización escalonada."
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+  "source_topic": "Distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD) con insuficiencia cardíaca y complicaciones multiorgánicas",
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+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven japonés de 23 años tenía una enfermedad genética llamada distrofia muscular de Emery-Dreifuss, que afecta los músculos y el corazón. Desde pequeño, tenía dificultad para correr y sus brazos y piernas se pusieron rígidos. Su padre también tuvo la misma enfermedad y murió joven. El joven empezó a tener problemas graves de corazón, como hinchazón en las piernas y dificultad para respirar. Los médicos le pusieron un aparato especial en el corazón y le dieron muchos medicamentos, pero su salud siguió empeorando. Tuvo problemas en el hígado y los riñones, y necesitó máquinas para ayudarlo a respirar y a que su sangre circulara. A pesar de todos los tratamientos, el joven falleció por fallos en varios órganos. La autopsia mostró que sus músculos y su corazón estaban muy dañados por la enfermedad."
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+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre japonés de 23 años sufría de distrofia muscular de Emery-Dreifuss, una enfermedad genética que afecta los músculos y el corazón. Desde niño, tenía dificultad para correr y sus articulaciones se volvieron rígidas. Su padre también tuvo la enfermedad y falleció de forma repentina. A los 19 años, el paciente fue hospitalizado por insuficiencia cardíaca, con síntomas como hinchazón en las piernas y problemas en el hígado. A pesar de recibir medicamentos y un desfibrilador implantable, su corazón siguió fallando. Más tarde, necesitó un marcapasos especial y tratamientos intensivos, pero su estado empeoró con problemas en los riñones y el hígado. Los médicos usaron máquinas para ayudar a su corazón y riñones, pero finalmente el paciente falleció por fallo de varios órganos. La autopsia confirmó daño severo en el corazón, el hígado y los pulmones, causado por la enfermedad. Este caso muestra cómo la distrofia muscular puede afectar gravemente al corazón y otros órganos, incluso con tratamiento."
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+    "hard": {
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+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón japonés de 23 años con diagnóstico de distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD) por mutación LMNA (exón 1, Leu102Pro), con antecedentes familiares de muerte súbita, presenta evolución progresiva de insuficiencia cardíaca derecha refractaria. Desde la infancia mostró contracturas articulares y rigidez muscular cervical. A los 19 años, debutó con insuficiencia cardíaca congestiva y disfunción severa de ventrículo derecho (RV), refractaria a tratamiento médico óptimo. Se implantó un desfibrilador (ICD) por taquicardia ventricular no sostenida y antecedentes familiares. Posteriormente, requirió resincronización cardíaca (CRT) por disfunción biventricular y bloqueo de rama izquierda. El paciente evolucionó con deterioro hemodinámico progresivo, insuficiencia hepática y renal, y finalmente shock multiorgánico. Se implementaron múltiples estrategias de soporte avanzado (inotrópicos, IABP, CRRT, ECMO VA), sin éxito. La autopsia reveló dilatación y fibrosis severa de ambos ventrículos, congestión hepática y colestasis, así como hemorragia alveolar difusa. El caso ilustra la evolución fulminante de la miocardiopatía asociada a EDMD-LMNA, con compromiso multiorgánico y refractariedad a terapias avanzadas."
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+  "source_topic": "Caso clínico hepato-bilio-pancreático y hematológico (linfoma B difuso de células grandes simulando colangiocarcinoma tipo Klatskin)",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 63 años fue al hospital porque su piel se puso amarilla y su orina muy oscura. También se sentía débil. Los estudios mostraron que algo bloqueaba los conductos del hígado por donde pasa la bilis. Al principio, los médicos pensaron que podía ser un tumor en esa zona y decidieron hacerle una cirugía. Durante la operación vieron que no podían quitar la masa, así que tomaron muestras para analizar. El resultado mostró que no era un tumor del hígado, sino un linfoma (un tipo de cáncer de las células del sistema inmunitario). La paciente recibió quimioterapia con varios medicamentos y respondió muy bien. Más tarde tuvo algunas infecciones, pero se trató con antibióticos. Años después, se le realizó una cirugía para mejorar el paso de la bilis, y se recuperó sin problemas. A los seis años de tratamiento, continúa sin señales de que la enfermedad haya regresado."
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+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 63 años consultó por ictericia, orina oscura, heces pálidas y cansancio de pocos días de evolución. Los análisis mostraron un aumento importante de bilirrubina y enzimas hepáticas, con un patrón compatible con obstrucción biliar. La ecografía y la colangioresonancia mostraron una masa que afectaba el conducto hepático común, sospechosa de tumor de Klatskin (colangiocarcinoma). Durante la cirugía, se observó que la lesión comprometía los vasos hepáticos y la vena porta, lo que impedía su extracción. Se tomaron biopsias, y el estudio histológico reveló un linfoma B difuso de células grandes doble expresor. La paciente inició tratamiento quimioterápico con el esquema R-CHOP, complementado con un ciclo de EPOCH, mostrando una reducción marcada de la masa y buena tolerancia al tratamiento. En controles posteriores presentó colangitis recurrentes por una estenosis residual del conducto biliar, tratadas con reemplazo de stents y antibióticos. Finalmente, se resolvió con una reconstrucción quirúrgica de la vía biliar mediante hepático-yeyunostomía en Y de Roux. La paciente se recuperó adecuadamente y, a seis años de haber terminado la quimioterapia, sigue libre de enfermedad según los controles clínicos y de imagen."
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+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 63 años que ingresó por ictericia colestásica de corta evolución, acompañada de coluria, acolia y astenia. Laboratorio inicial: bilirrubina total 7 mg/dL (directa 5,5 mg/dL), FA 408 UI/L, GOT 166 UI/L, GPT 271 UI/L; sin leucocitosis ni anemia. Ecografía abdominal: dilatación de vía biliar intra y extrahepática (colédoco 13 mm) con material hipoecoico en colédoco medio. Colangiorresonancia: lesión infiltrante mal definida que comprometía el conducto hepático común (≈17 mm), con englobamiento parcial de la vena porta y arteria hepática, y adenomegalias hiliares, sugerente de colangiocarcinoma tipo Klatskin. Marcadores tumorales (AFP, CA 19.9, CEA): dentro de la normalidad. Durante la laparotomía se constató infiltración vascular bilateral (arteria hepática y vena porta) y compromiso biliar extenso, considerándose irresecable. Se obtuvieron biopsias para estudio histopatológico, que informó linfoma B difuso de células grandes doble expresor. Se inició quimioterapia sistémica con esquema R-CHOP ×5 ciclos, seguido de ciclo intensificado EPOCH, con respuesta metabólica parcial documentada por PET-TC (reducción de la masa de 25 a 12,5 mm). Se presentaron episodios de neutropenia febril y colangitis, ambos resueltos con tratamiento médico. La paciente persistió en remisión completa prolongada. Posteriormente, presentó episodios de colangitis recurrente secundaria a estenosis fibrótica posquimioterapia, manejados con CPRE y recambio de stents, sin evidencia de recidiva tumoral (colangioscopia con biopsia negativa). Finalmente, en 2020, se efectuó derivación bilioentérica definitiva mediante hepático-yeyunostomía en Y de Roux más colecistectomía, sin complicaciones posoperatorias. Controles a 6 años postremisión con RM y PET-TC sin captaciones patológicas: remisión metabólica completa y función hepática conservada. Diagnóstico final: linfoma B difuso de células grandes doble expresor con presentación pseudotumoral hiliar simulando colangiocarcinoma tipo Klatskin."
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