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- experiment.md +55 -0
- llama_cpp_a100_guide.txt +73 -0
- results/literacy_thresholds_0_80.txt +43 -0
- results/literacy_thresholds_paper_summary.txt +66 -0
- results/qwen3-8B_subclaims_verifier_test_predictions.jsonl +384 -0
- results/qwen3-8B_subclaims_verifier_test_summary.json +5 -0
- synthetic_data_es_raw/1.json +25 -0
- synthetic_data_es_raw/105.json +25 -0
- synthetic_data_es_raw/11.json +25 -0
- synthetic_data_es_raw/110.json +25 -0
- synthetic_data_es_raw/119.json +25 -0
- synthetic_data_es_raw/129.json +25 -0
- synthetic_data_es_raw/13.json +25 -0
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- synthetic_data_es_raw/293.json +25 -0
- synthetic_data_es_raw/309.json +25 -0
- synthetic_data_es_raw/317.json +25 -0
- synthetic_data_es_raw/330.json +25 -0
- synthetic_data_es_raw/34.json +25 -0
- synthetic_data_es_raw/355.json +17 -0
- synthetic_data_es_raw/373.json +17 -0
- synthetic_data_es_raw/376.json +17 -0
experiment.md
ADDED
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@@ -0,0 +1,55 @@
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| 1 |
+
V1 without filtered:
|
| 2 |
+
{'easy': 100, 'intermediate': 100, 'hard': 100}
|
| 3 |
+
{'easy': 94, 'intermediate': 52, 'hard': 29}
|
| 4 |
+
easy: 94.00%, intermediate: 52.00%, hard: 29.00%
|
| 5 |
+
|
| 6 |
+
v2 with filtered:
|
| 7 |
+
{'easy': 100, 'intermediate': 100, 'hard': 100}
|
| 8 |
+
{'easy': 93, 'intermediate': 67, 'hard': 25}
|
| 9 |
+
easy: 93.00%, intermediate: 67.00%, hard: 25.00%
|
| 10 |
+
|
| 11 |
+
V2 without filtered (add new data):
|
| 12 |
+
{'easy': 100, 'intermediate': 100, 'hard': 100}
|
| 13 |
+
{'easy': 88, 'intermediate': 71, 'hard': 28}
|
| 14 |
+
easy: 88.00%, intermediate: 71.00%, hard: 28.00%
|
| 15 |
+
|
| 16 |
+
|
| 17 |
+
Without context - inferenceV2.py results (without context):
|
| 18 |
+
|
| 19 |
+
| Config | Easy | Intermediate | Hard | Std Dev | Balanced Ranking |
|
| 20 |
+
|--------|------|---------------|------|---------|------------------|
|
| 21 |
+
| **temp1.1_qwen3-14B_finetuned.json** | 88% | 64% | 44% | **18.23** | 🥇 Most balanced
|
| 22 |
+
| **temp1.0_qwen3-14B_finetuned.json** | 86% | 66% | 42% | **18.71** | 🥈
|
| 23 |
+
| **temp0.7_qwen3-14B_finetuned.json** | 92% | 68% | 28% | 26.42 | 🥉
|
| 24 |
+
| **temp0.5_qwen3-14B_finetuned.json** | 92% | 62% | 30% | 25.50 | 4th
|
| 25 |
+
| **temp0.3_qwen3-14B_finetuned.json** | 94% | 54% | 22% | 30.06 | 5th
|
| 26 |
+
| **temp0.1_qwen3-14B_finetuned.json** | 90% | 62% | 22% | 28.12 | 6th
|
| 27 |
+
| **temp0.3_qwen3-14B_base.json** | 94% | 46% | 8% | 38.14 | 7th
|
| 28 |
+
| **temp1.0_qwen3-14B_base.json** | 96% | 52% | 8% | 39.44 | 8th
|
| 29 |
+
| **temp0.5_qwen3-14B_base.json** | 96% | 48% | 6% | 41.45 | 9th
|
| 30 |
+
| **temp0.1_qwen3-14B_base.json** | 96% | 46% | 6% | 41.76 | 10th
|
| 31 |
+
| **temp0.7_qwen3-14B_base.json** | 94% | 38% | 6% | 43.39 | 11th
|
| 32 |
+
| **temp1.1_qwen3-14B_base.json** | 94.44% | 44.44% | 5.56% | 39.96 | 12th
|
| 33 |
+
|
| 34 |
+
|
| 35 |
+
With context - inferenceV3.py results (with context):
|
| 36 |
+
|
| 37 |
+
| Model/Temp | Easy | Intermediate | Hard | **Average Accuracy** |
|
| 38 |
+
| ----------------------------------------- | ------ | ------------ | ------ | -------------------- |
|
| 39 |
+
| **temp1.1_qwen3-14B_finetuned_with_defs** | 74.00% | 70.00% | 46.00% | **63.33%** |
|
| 40 |
+
| **temp1.0_qwen3-14B_finetuned_with_defs** | 88.00% | 66.00% | 44.00% | **66.00%** |
|
| 41 |
+
| **temp0.7_qwen3-14B_finetuned_with_defs** | 94.00% | 74.00% | 32.00% | **66.67%** |
|
| 42 |
+
| **temp0.5_qwen3-14B_finetuned_with_defs** | 86.00% | 76.00% | 24.00% | **62.00%** |
|
| 43 |
+
| **temp0.3_qwen3-14B_finetuned_with_defs** | 86.00% | 70.00% | 24.00% | **60.00%** |
|
| 44 |
+
| **temp0.1_qwen3-14B_finetuned_with_defs** | 90.00% | 64.00% | 28.00% | **60.67%** |
|
| 45 |
+
| **temp1.1_qwen3-14B_base_with_defs** | 96.00% | 50.00% | 14.00% | **53.33%** |
|
| 46 |
+
| **temp1.0_qwen3-14B_base_with_defs** | 96.00% | 58.00% | 12.00% | **55.33%** |
|
| 47 |
+
| **temp0.7_qwen3-14B_base_with_defs** | 96.00% | 58.00% | 10.00% | **54.67%** |
|
| 48 |
+
| **temp0.5_qwen3-14B_base_with_defs** | 95.56% | 62.22% | 6.67% | **54.82%** |
|
| 49 |
+
| **temp0.3_qwen3-14B_base_with_defs** | 96.00% | 58.00% | 10.00% | **54.67%** |
|
| 50 |
+
| **temp0.1_qwen3-14B_base_with_defs** | 96.00% | 58.00% | 8.00% | **54.00%** |
|
| 51 |
+
|
| 52 |
+
---
|
| 53 |
+
|
| 54 |
+
|
| 55 |
+
|
llama_cpp_a100_guide.txt
ADDED
|
@@ -0,0 +1,73 @@
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|
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|
|
|
|
|
|
|
| 1 |
+
================================================================================
|
| 2 |
+
LLAMA.CPP SETUP & USAGE GUIDE FOR NVIDIA A100 80GB (CUDA 13)
|
| 3 |
+
================================================================================
|
| 4 |
+
|
| 5 |
+
1. COMPILATION & INSTALLATION (Optimized for Ampere A100)
|
| 6 |
+
--------------------------------------------------------------------------------
|
| 7 |
+
# Step 1: Set Environment Variables
|
| 8 |
+
export PATH=/usr/local/cuda-13.0/bin:$PATH
|
| 9 |
+
export LD_LIBRARY_PATH=/usr/local/cuda-13.0/lib64:$LD_LIBRARY_PATH
|
| 10 |
+
export CUDACXX=/usr/local/cuda-13.0/bin/nvcc
|
| 11 |
+
|
| 12 |
+
# Step 2: Clean and Configure
|
| 13 |
+
# We force Architecture 80 (A100) and disable CUDA compression to avoid GCC errors.
|
| 14 |
+
cd ~/llama.cpp
|
| 15 |
+
rm -rf build && mkdir build && cd build
|
| 16 |
+
|
| 17 |
+
cmake .. -DGGML_CUDA=ON \
|
| 18 |
+
-DCMAKE_CUDA_ARCHITECTURES=80 \
|
| 19 |
+
-DGGML_CUDA_COMPRESS_OPTIM_SIZE=OFF \
|
| 20 |
+
-DCMAKE_BUILD_TYPE=Release
|
| 21 |
+
|
| 22 |
+
# Step 3: Build
|
| 23 |
+
cmake --build . --config Release -j $(nproc)
|
| 24 |
+
|
| 25 |
+
|
| 26 |
+
2. ENVIRONMENT PERMANENCE
|
| 27 |
+
--------------------------------------------------------------------------------
|
| 28 |
+
# Add binaries and CUDA paths to your .bashrc to skip manual exports next time:
|
| 29 |
+
echo 'export PATH="/usr/local/cuda-13.0/bin:$HOME/llama.cpp/build/bin:$PATH"' >> ~/.bashrc
|
| 30 |
+
echo 'export LD_LIBRARY_PATH="/usr/local/cuda-13.0/lib64:$LD_LIBRARY_PATH"' >> ~/.bashrc
|
| 31 |
+
source ~/.bashrc
|
| 32 |
+
|
| 33 |
+
|
| 34 |
+
3. RUNNING INFERENCE (llama-cli)
|
| 35 |
+
--------------------------------------------------------------------------------
|
| 36 |
+
# Key flags for A100 80GB:
|
| 37 |
+
# -ngl 99 : Offload all layers to GPU VRAM
|
| 38 |
+
# -fa : Enable Flash Attention (massive speedup for A100)
|
| 39 |
+
# -c 8192 : Set context size (you can go much higher on 80GB)
|
| 40 |
+
|
| 41 |
+
llama-cli -m /path/to/your/model.gguf \
|
| 42 |
+
-ngl 99 \
|
| 43 |
+
-fa \
|
| 44 |
+
-c 8192 \
|
| 45 |
+
-n 512 \
|
| 46 |
+
-p "You are a helpful assistant. Explain the benefits of A100 GPUs."
|
| 47 |
+
|
| 48 |
+
|
| 49 |
+
4. SERVING AN API (llama-server)
|
| 50 |
+
--------------------------------------------------------------------------------
|
| 51 |
+
# Starts an OpenAI-compatible API server
|
| 52 |
+
llama-server -m /path/to/your/model.gguf \
|
| 53 |
+
-ngl 99 \
|
| 54 |
+
-fa \
|
| 55 |
+
--port 8080 \
|
| 56 |
+
--host 0.0.0.0
|
| 57 |
+
|
| 58 |
+
|
| 59 |
+
5. PERFORMANCE BENCHMARKING
|
| 60 |
+
--------------------------------------------------------------------------------
|
| 61 |
+
# Test the tokens-per-second (t/s) capability of your hardware:
|
| 62 |
+
llama-bench -m /path/to/your/model.gguf -ngl 99 -fa
|
| 63 |
+
|
| 64 |
+
|
| 65 |
+
6. OPTIMIZATION TIPS FOR A100 80GB
|
| 66 |
+
--------------------------------------------------------------------------------
|
| 67 |
+
* QUANTIZATION: With 80GB VRAM, use Q8_0 or Q6_K quantizations for near-native
|
| 68 |
+
precision. Use Q4_K_M only if running massive 100B+ parameter models.
|
| 69 |
+
* FLASH ATTENTION: Always use the -fa flag. It is specifically optimized for
|
| 70 |
+
the A100's architecture.
|
| 71 |
+
* BATCHING: If running multiple requests, increase '-b' (physical batch size)
|
| 72 |
+
and '-ub' (logical batch size) to 2048 or higher to saturate the A100 cores.
|
| 73 |
+
================================================================================
|
results/literacy_thresholds_0_80.txt
ADDED
|
@@ -0,0 +1,43 @@
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
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|
|
|
|
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|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
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|
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|
|
|
|
|
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|
|
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|
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|
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|
|
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|
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|
|
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|
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|
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|
|
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|
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|
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|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| 1 |
+
Per-level five-number summary (min / Q1 / median / Q3 / max)
|
| 2 |
+
|
| 3 |
+
- intermediate_health_literacy (n=80)
|
| 4 |
+
- factual_attribution: min=0.0000 Q1=0.4926 median=0.5926 Q3=0.7605 max=0.9412
|
| 5 |
+
- completeness: min=0.1000 Q1=0.9252 median=1.0000 Q3=1.0000 max=1.0000
|
| 6 |
+
- info_quality: min=0.0000 Q1=0.4507 median=0.5714 Q3=0.7157 max=0.9412
|
| 7 |
+
|
| 8 |
+
- proficient_health_literacy (n=80)
|
| 9 |
+
- factual_attribution: min=0.0000 Q1=0.4901 median=0.7207 Q3=0.8213 max=0.9600
|
| 10 |
+
- completeness: min=0.0000 Q1=0.8750 median=1.0000 Q3=1.0000 max=1.0000
|
| 11 |
+
- info_quality: min=0.0000 Q1=0.4565 median=0.6682 Q3=0.7792 max=0.9286
|
| 12 |
+
|
| 13 |
+
- low_health_literacy (n=80)
|
| 14 |
+
- factual_attribution: min=0.0000 Q1=0.3656 median=0.5263 Q3=0.6667 max=1.0000
|
| 15 |
+
- completeness: min=0.2400 Q1=0.9365 median=1.0000 Q3=1.0000 max=1.0000
|
| 16 |
+
- info_quality: min=0.0000 Q1=0.3433 median=0.5000 Q3=0.6376 max=1.0000
|
| 17 |
+
|
| 18 |
+
Suggested 1D ordinal thresholds (low / intermediate / proficient)
|
| 19 |
+
|
| 20 |
+
- factual_attribution: t1=0.5590 t2=0.6132 dir=increasing (balanced_acc=0.483)
|
| 21 |
+
- low: x < 0.5590
|
| 22 |
+
- intermediate: 0.5590 ≤ x < 0.6132
|
| 23 |
+
- proficient: x ≥ 0.6132
|
| 24 |
+
- completeness: t1=0.9583 t2=0.8775 dir=decreasing (balanced_acc=0.400)
|
| 25 |
+
- low: x ≥ 0.9583
|
| 26 |
+
- intermediate: 0.8775 ≤ x < 0.9583
|
| 27 |
+
- proficient: x < 0.8775
|
| 28 |
+
- info_quality: t1=0.5119 t2=0.5731 dir=increasing (balanced_acc=0.479)
|
| 29 |
+
- low: x < 0.5119
|
| 30 |
+
- intermediate: 0.5119 ≤ x < 0.5731
|
| 31 |
+
- proficient: x ≥ 0.5731
|
| 32 |
+
|
| 33 |
+
Decision tree rules (multivariate, shallow):
|
| 34 |
+
|--- source_coverage <= 0.68
|
| 35 |
+
| |--- conciseness <= 0.09
|
| 36 |
+
| | |--- class: 2
|
| 37 |
+
| |--- conciseness > 0.09
|
| 38 |
+
| | |--- class: 0
|
| 39 |
+
|--- source_coverage > 0.68
|
| 40 |
+
| |--- conciseness <= 0.60
|
| 41 |
+
| | |--- class: 2
|
| 42 |
+
| |--- conciseness > 0.60
|
| 43 |
+
| | |--- class: 1
|
results/literacy_thresholds_paper_summary.txt
ADDED
|
@@ -0,0 +1,66 @@
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| 1 |
+
Literacy thresholds summary (outliers removed via IQR with ordering guard)
|
| 2 |
+
Source: data/factual_testing/full_details_evaluation_0_80_qwen3-30B_v2.json
|
| 3 |
+
Metrics:
|
| 4 |
+
- source_coverage (proxy for % information from source text)
|
| 5 |
+
- completeness (proxy for % information from gold summary)
|
| 6 |
+
- factual_attribution (factual support of claims)
|
| 7 |
+
|
| 8 |
+
Five-number summaries by label (min, q1, median, q3, max)
|
| 9 |
+
|
| 10 |
+
Low literacy
|
| 11 |
+
factual_attribution: 0.0000, 0.3656, 0.5263, 0.6667, 1.0000
|
| 12 |
+
completeness: 0.8500, 0.9600, 1.0000, 1.0000, 1.0000
|
| 13 |
+
source_coverage: 0.0000, 0.1765, 0.2308, 0.3226, 0.5000
|
| 14 |
+
|
| 15 |
+
Intermediate literacy
|
| 16 |
+
factual_attribution: 0.2500, 0.5000, 0.6111, 0.7692, 0.9412
|
| 17 |
+
completeness: 0.8500, 0.9393, 1.0000, 1.0000, 1.0000
|
| 18 |
+
source_coverage: 0.0000, 0.1818, 0.3036, 0.4091, 0.7419
|
| 19 |
+
|
| 20 |
+
Proficient literacy
|
| 21 |
+
factual_attribution: 0.0000, 0.4901, 0.7207, 0.8213, 0.9600
|
| 22 |
+
completeness: 0.6923, 0.9231, 1.0000, 1.0000, 1.0000
|
| 23 |
+
source_coverage: 0.4286, 0.7725, 0.8758, 0.9347, 1.0000
|
| 24 |
+
|
| 25 |
+
Outliers removed (count) by label and metric
|
| 26 |
+
Low: factual_attribution=0, completeness=7, source_coverage=3
|
| 27 |
+
Intermediate: factual_attribution=7, completeness=9, source_coverage=3
|
| 28 |
+
Proficient: factual_attribution=0, completeness=10, source_coverage=10
|
| 29 |
+
|
| 30 |
+
Suggested thresholds (based on cleaned quartiles/medians)
|
| 31 |
+
factual_attribution:
|
| 32 |
+
low_to_intermediate: 0.5687
|
| 33 |
+
intermediate_to_proficient: 0.6659
|
| 34 |
+
completeness:
|
| 35 |
+
low_to_intermediate: 1.0000
|
| 36 |
+
intermediate_to_proficient: 1.0000
|
| 37 |
+
source_coverage:
|
| 38 |
+
low_to_intermediate: 0.2672
|
| 39 |
+
intermediate_to_proficient: 0.5908
|
| 40 |
+
|
| 41 |
+
Interpretation for “% information needed”
|
| 42 |
+
(use medians, with IQR as uncertainty band)
|
| 43 |
+
Low literacy:
|
| 44 |
+
source text ≈ 23% (IQR 18%–32%)
|
| 45 |
+
gold summary ≈ 100% (IQR 96%–100%)
|
| 46 |
+
Intermediate literacy:
|
| 47 |
+
source text ≈ 30% (IQR 18%–41%)
|
| 48 |
+
gold summary ≈ 100% (IQR 94%–100%)
|
| 49 |
+
Proficient literacy:
|
| 50 |
+
source text ≈ 88% (IQR 77%–93%)
|
| 51 |
+
gold summary ≈ 100% (IQR 92%–100%)
|
| 52 |
+
|
| 53 |
+
Explanation of how the ranges were selected (for reporting)
|
| 54 |
+
1) For each literacy label, we collected the metric scores across all examples.
|
| 55 |
+
2) We removed outliers using the IQR rule (values below Q1-1.5*IQR or above Q3+1.5*IQR).
|
| 56 |
+
3) For source_coverage and completeness, we keep the ordering proficient > intermediate > low
|
| 57 |
+
by skipping outlier removal if the cleaned medians would violate that order.
|
| 58 |
+
4) We summarized each cleaned distribution with the five-number summary.
|
| 59 |
+
5) We report the median as the “typical” needed information and the IQR (Q1–Q3)
|
| 60 |
+
as a robust uncertainty band around that typical value.
|
| 61 |
+
6) For thresholds between labels, we used the midpoint between adjacent distributions:
|
| 62 |
+
- If there is a gap (Q3 of lower label < Q1 of upper label), use the midpoint
|
| 63 |
+
between Q3 and Q1 to avoid overlap.
|
| 64 |
+
- If distributions overlap, use the midpoint between the two medians as a
|
| 65 |
+
conservative separating threshold.
|
| 66 |
+
|
results/qwen3-8B_subclaims_verifier_test_predictions.jsonl
ADDED
|
@@ -0,0 +1,384 @@
|
|
|
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+
"text": "Una mujer de 54 años fue al hospital porque tenía desde hacía tres años una masa que salía por su vagina. Al principio sangraba y tenía mal olor, pero después eso se detuvo. La masa fue creciendo con el tiempo y hace seis meses se le abrió una herida en un lado. Esto la llevó a sentirse mal y separarse de la gente. En el examen se vio que lo que sobresalía era el útero, que estaba invertido y salía por completo a través de la vagina. El diagnóstico fue inversión uterina crónica. Se decidió operarla y se realizó una histerectomía abdominal (quitar el útero). La cirugía fue difícil y durante ella se lesionó un uréter, que los doctores repararon. La paciente salió del hospital al décimo día en buenas condiciones y en la revisión de dos semanas seguía bien."
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+
"text": "Una mujer de 54 años, procedente de una zona rural y con antecedentes de dos partos domiciliarios, consultó por una masa vaginal progresiva de tres años de evolución. Inicialmente cursó con sangrado y secreción fétida, luego con ulceración crónica de la superficie tumoral, lo cual tuvo repercusiones sociales severas como su divorcio y aislamiento. Al examen se evidenció masa rosada protruyente, correspondiente al fondo uterino invertido, con laceración longitudinal de aproximadamente 5 cm. Estudios de laboratorio y de imagen fueron normales salvo la imposibilidad de visualizar al útero en la ecografía abdominal. El diagnóstico fue inversión uterina crónica. Se realizó histerectomía abdominal; durante la cirugía existió dificultad para orientarse anatómicamente por distorsión de tejidos, lo que produjo lesión ureteral derecha que debió repararse con anastomosis término-terminal. El postoperatorio inmediato fue estable y la paciente fue dada de alta al décimo día. En el control a las dos semanas, evolucionaba favorablemente."
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| 17 |
+
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+
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| 22 |
+
"text": "Se reporta el caso de una mujer de 54 años, multípara de partos domiciliarios, con presentación de tres años de masa vaginal, inicialmente sangrante y fétida, posteriormente complicada con ulceración crónica de 5 cm, que derivó en consecuencias psicosociales significativas (divorcio, aislamiento social). La exploración evidenció fondo uterino protruyendo íntegramente a través del introito, sin sangrado activo, compatible con inversión uterina crónica completa. Estudios de laboratorio (hemograma, coagulación, serologías) y de imagen (ecografía y radiografía) fueron normales, excepto la no visualización uterina en la ecografía abdominal. Se procedió a histerectomía abdominal electiva. Intraoperatoriamente se logró reducción, constatándose marcada redundancia y distorsión anatómica de planos pélvicos, con dificultad en la identificación de referencias anatómicas, circunstancia que condicionó una lesión ureteral derecha transaccional, resuelta mediante uretero-ureterostomía término-terminal. Anatomía patológica: útero invertido sin signos de malignidad, mucosa endometrial ulcerada e inflamación crónica. La evolución postoperatoria fue satisfactoria, con alta al décimo día y adecuada recuperación clínica en seguimiento ambulatorio. Este caso enfatiza la rareza de la inversión uterina crónica no puerperal, su asociación con complicaciones quirúrgicas complejas y el impacto psicológico-social derivado de la presentación prolongada sin acceso temprano a servicios de salud."
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| 23 |
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|
| 8 |
+
"fernandez_huerta_range": "73-100",
|
| 9 |
+
"target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
|
| 10 |
+
"text": "Una mujer de 29 años fue al hospital porque tenía bultos dolorosos en las piernas y una gran hinchazón en su seno derecho. Los doctores pensaron que los bultos en las piernas eran una reacción de inflamación llamada eritema nudoso. Le hicieron muchos exámenes para saber si tenía una infección, cáncer o alguna otra enfermedad, pero todos salieron normales. En el seno encontraron una inflamación fuerte llamada mastitis, pero no era cáncer. Primero le dieron antibióticos, pero no mejoró. Luego encontraron una bacteria llamada Corynebacterium kroppenstedtii en el pus del seno. Finalmente, le dieron un medicamento llamado prednisona durante varios meses, y con eso se le quitó la hinchazón del seno y los bultos de las piernas. No volvió a tener el problema en los dos años siguientes."
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"target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
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"text": "Se presenta el caso de una mujer de 29 años que acudió por nódulos dolorosos en las piernas y una masa inflamatoria en el seno derecho. Los estudios clínicos y de laboratorio descartaron tuberculosis, enfermedades autoinmunes, infecciones virales y sarcoidosis. La ecografía mamaria y la biopsia revelaron una mastitis lobulocéntrica granulomatosa sin signos de malignidad. Aunque inicialmente se sospechó un origen infeccioso y se trataron empíricamente con varios antibióticos, el cuadro empeoró. Posteriormente, un cultivo identificó Corynebacterium kroppenstedtii en una muestra de pus. Se diagnosticó mastitis granulomatosa idiopática asociada a eritema nudoso y se inició tratamiento con prednisona a dosis altas, con disminución progresiva durante cinco meses. La respuesta fue favorable, con resolución total del cuadro y sin recaídas en los dos años posteriores."
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"target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
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"text": "Mujer malgache de 29 años, primigesta, con aparición de eritema nudoso en extremidades inferiores un mes posterior al inicio de tumoración mamaria derecha dolorosa en estudio. La paciente carecía de antecedentes infecciosos, autoinmunes o neoplásicos y presentaba serología positiva para SARS-CoV-2 IgG sin clínica asociada. La exploración reveló masa retroareolar derecha de 10×6 cm con retracción del pezón y linfadenopatía axilar ipsilateral. Las pruebas inflamatorias, autoinmunes e infecciosas (incluyendo VIH, hepatitis, ANCA, ANA, VSG, PCR) fueron negativas, así como los cultivos y tinciones para bacterias, hongos y micobacterias. La ecografía mostró lesión hipoecoica hipervascular compatible con mastitis; la mamografía fue no concluyente. La histología evidenció mastitis lobulocéntrica granulomatosa no caseificante con células gigantes multinucleadas, sin malignidad. Tras fracaso de antibioticoterapia empírica (pristinamicina, amoxicilina-clavulanato, trimetoprim-sulfametoxazol), se identificó Corynebacterium kroppenstedtii por espectrometría en una muestra de pus. Se estableció diagnóstico de mastitis granulomatosa idiopática (IGM) asociada a eritema nudoso. Se instauró corticoterapia sistémica con prednisona 60 mg/día en pauta descendente durante 5 meses, con rápida respuesta clínica y remisión completa sostenida a 24 meses."
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"target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
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"text": "Un niño de casi 2 años tenía problemas del corazón desde pequeño y esperaba un trasplante. Usaba una máquina para ayudar a su corazón y tomaba medicinas especiales para evitar coágulos. Un día, dejó de responder bien y no podía mover bien su lado derecho del cuerpo. Los doctores le hicieron una radiografía especial y vieron que una parte de su cerebro no recibía sangre. Como no podían darle una medicina fuerte por las medicinas que ya tomaba, hicieron un procedimiento pasando por una arteria para quitar el coágulo. A pesar de un pequeño problema en una arteria, todo salió bien. Un mes después le hicieron el trasplante y lo único que tiene ahora es un poco de rigidez en su brazo derecho."
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"target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
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"text": "Un niño de 23 meses con antecedentes de miocardiopatía restrictiva estaba en lista de espera para trasplante cardíaco y tenía un dispositivo Berlin Heart. Recibía tratamiento anticoagulante y antiplaquetario. Presentó pérdida de consciencia parcial y debilidad en el lado derecho del cuerpo. Una tomografía mostró una arteria cerebral bloqueada, pero no se le pudo administrar tratamiento trombolítico por el riesgo de sangrado, así que se realizó una trombectomía mecánica. A través de un catéter insertado por la pierna derecha, los médicos lograron abrir la arteria obstruida del cerebro con un dispositivo especial. Se detectó una pequeña complicación en otra arteria, pero no fue grave. Un mes después del procedimiento, se realizó con éxito el trasplante cardíaco. La única secuela neurológica fue espasticidad en el brazo derecho."
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"text": "Lactante masculino de 23 meses con encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal de evolución favorable, portador de miocardiopatía restrictiva severa, en lista de trasplante cardíaco desde los 16 meses y con asistencia biventricular Berlin Heart en contexto de insuficiencia cardíaca terminal. Bajo anticoagulación completa con heparina y doble antiagregación, presentó cuadro agudo de hemiparesia derecha y desconexión. La TC craneal mostró signo de hiperintensidad en ACM izquierda e infarto parietotemporal crónico contralateral. Se descartó trombolisis sistémica por el elevado riesgo hemorrágico. Se procedió a trombectomía mecánica intraarterial bajo anestesia general, mediante acceso femoral derecho y guía vertebral 4F, confirmándose oclusión en segmento M1 izquierdo. La recanalización se logró en una única pasada utilizando un stentriever Trevo XP Pro Vue (3x20 mm) introducido con microcatéter Rapid Transit. La extracción en monobloque del sistema permitió restauración del flujo sin eventos inmediatos. Se evidenció disección iatrogénica de carótida interna izquierda, clínicamente compensada por circulación colateral vía comunicante anterior. Un mes después se realizó con éxito el trasplante cardíaco, sin eventos neurológicos adicionales. La única secuela fue espasticidad del miembro superior derecho, persistente al seguimiento postoperatorio."
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"target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
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"text": "Una mujer japonesa de 52 años tuvo tos y problemas para respirar durante varios meses. Como no mejoraba, fue al hospital. Las imágenes mostraron que podría tener un tumor en el riñón derecho que se había extendido a otras partes del cuerpo. Le hicieron una biopsia para estar seguros. Los análisis de sangre mostraron que tenía el hígado afectado, probablemente por el cáncer. Los doctores pensaron que era un cáncer de riñón muy avanzado, así que no pudieron operarla y comenzaron tratamiento con medicamentos. Sin embargo, su salud empeoró rápidamente y falleció una semana después de empezar el tratamiento. Más tarde, los estudios confirmaron que tenía un tipo raro y agresivo de cáncer de riñón."
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"target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
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"text": "Una mujer japonesa de 52 años consultó por tos persistente y dificultad respiratoria. Una tomografía computarizada reveló múltiples lesiones compatibles con metástasis de un posible carcinoma de células renales del lado derecho. Se realizó una biopsia de un ganglio linfático axilar, cuyos resultados apoyaron esta sospecha. Los análisis de laboratorio mostraron elevación de enzimas hepáticas, lo que sugería compromiso del hígado. Debido a que el cáncer ya estaba muy avanzado, no se realizó cirugía y se optó por iniciar tratamiento farmacológico una vez confirmado el diagnóstico. Sin embargo, la paciente empeoró rápidamente y, aunque se le administró nivolumab, falleció una semana después. Posteriormente, el análisis histológico confirmó un carcinoma renal invasivo poco común y agresivo llamado carcinoma medular renal."
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"text": "Paciente femenina japonesa de 52 años con cuadro de disnea progresiva y tos crónica de varios meses de evolución. La TC corporal evidenció múltiples lesiones metastásicas sugestivas de carcinoma de células renales (CCR) derecho. La biopsia ganglionar axilar mostró patrón infiltrativo con positividad para PAX8 y negatividad para receptores hormonales, orientando hacia tumor de origen Mülleriano versus CCR. La analítica reveló elevación significativa de AST (137 IU/L) y ALT (166 IU/L), compatible con afectación hepática metastásica. Estudios imagenológicos complementarios (TC abdominal y PET-TC) confirmaron masa renal derecha con márgenes irregulares y diseminación sistémica extensa. Dado el estadio avanzado, se descartó nefrectomía citoreductora e inició tratamiento sistémico; no obstante, ante el deterioro clínico acelerado se administró nivolumab de forma empírica. La paciente falleció al séptimo día postinicio del inmunoterápico. La histopatología definitiva evidenció proliferación tumoral papilotubular de células grandes con núcleos vacuolados e inflamación estromal intensa sin rasgos falciformes eritrocitarios. El diagnóstico diferencial incluyó carcinoma urotelial invasivo, CCR papilar, CCR con deficiencia de fumarato hidratasa, CCR con reordenamiento ALK, carcinoma de conductos colectores y carcinoma medular renal. La inmunohistoquímica permitió establecer un diagnóstico final de carcinoma medular renal carente de pérdida de SMARCB1 (RMC sin SCH), entidad altamente agresiva y de pésimo pronóstico."
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"text": "Una mujer de 78 años había tenido cáncer en la cabeza y en la piel años atrás. En 2020 le encontraron un tumor en el riñón derecho y le sacaron el riñón por completo. Luego seguía en controles médicos. Dos años después, en una tomografía, vieron un bulto pequeño en su vesícula, aunque ella no tenía dolor ni molestias. Los médicos pensaron que podía ser peligroso y le recomendaron sacar la vesícula con cirugía. La operación salió bien. Al revisar la vesícula, encontraron que uno de los bultos era un nuevo cáncer que venía del tumor del riñón anterior. No había señales de que el cáncer se hubiera extendido más. Ocho meses después, la mujer seguía sana."
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"text": "Una mujer de 78 años con antecedentes de distintos cánceres fue sometida a la extracción del riñón derecho en 2020 debido a un carcinoma de células claras. El tumor había sido diagnosticado en una fase localizada y tras la cirugía no recibió tratamientos adicionales, aunque continuó bajo vigilancia médica. Dos años más tarde, durante una tomografía de control, se detectó una formación nodular de aspecto sospechoso en la vesícula biliar. A pesar de que no presentaba dolor ni alteraciones en los análisis de laboratorio, los especialistas consideraron que el hallazgo podía corresponder a una lesión premaligna o metastásica, por lo que indicaron la extirpación de la vesícula mediante cirugía laparoscópica. El estudio del tejido reveló que uno de los pólipos correspondía a una metástasis del cáncer renal previo. Los ganglios cercanos estaban libres de enfermedad y los bordes quirúrgicos eran adecuados. En los meses posteriores, la paciente continuó en seguimiento sin presentar recaídas."
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"text": "Paciente femenina de 78 años con antecedentes oncológicos múltiples, incluyendo carcinoma indiferenciado de nasofaringe tratado con quimiorradioterapia en 2013 y carcinoma basocelular resecado en 2017. Durante el seguimiento se identificó una masa renal derecha, realizándose nefrectomía radical en 2020. El estudio histológico confirmó un carcinoma de células renales, variante células claras, Fuhrman 2, márgenes negativos y estadificación pT2aN0M0. Bajo vigilancia activa, una TC con contraste evidenció posteriormente una lesión nodular vesicular de 15 × 10 mm sugestiva de pólipo vascularizado. A pesar de la ausencia de clínica biliar y biomarcadores normales, se indicó colecistectomía laparoscópica con linfadenectomía del pedículo hepático. El análisis histopatológico mostró una proliferación epitelial maligna con patrón en nidos y cordones, núcleos hipercrómicos y citoplasmas claros, con microvascularización prominente e infiltración hasta la muscular de la mucosa. La inmunohistoquímica fue positiva para vimentina y PAX8, con expresión focal de CD10, confirmando metástasis de carcinoma renal. Márgenes y ganglios negativos. La paciente permanece libre de enfermedad a los 8 meses."
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"text": "Un hombre de 42 años, que estaba en tratamiento por depresión, tomó un veneno para ratas llamado Brodifacoum. Lo llevaron al hospital y le dieron vitamina K y plasma para ayudar a que su sangre pudiera coagular bien. Al principio mejoró y volvió a su casa, pero a los pocos días tuvo sangrado por la nariz y volvió al hospital. Allí vieron que su sangre no coagulaba correctamente. Le dieron más vitamina K varias veces al día hasta que su sangre volvió a estar en niveles normales. Después lo mandaron a casa con pastillas de vitamina K y controles diarios con el doctor. Cuatro meses después, el hombre seguía bien, sin sangrados, pero dijo que le costaba conseguir el medicamento porque era caro y difícil de encontrar."
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"text": "Un paciente de 42 años con depresión tratada con venlafaxina, clonazepam y mirtazapina ingirió 20 mg de Brodifacoum, un rodenticida anticoagulante. Inicialmente fue hospitalizado y tratado con vitamina K intravenosa y plasma fresco congelado, normalizando el INR y recibiendo el alta en 24 horas. Sin embargo, cinco días después presentó epistaxis y hematuria microscópica, con un INR extremadamente elevado, por lo que fue nuevamente hospitalizado. Durante los primeros días el INR se mantuvo entre 7 y 11.6, estabilizándose gradualmente con dosis variables de vitamina K entre 20 y 40 mg diarias, hasta alcanzar una dosis óptima de 10 mg cada 8 horas. Al ser dado de alta, continuó con vitamina K oral 10 mg cada 8 horas y controles diarios de INR con hematología, además de seguimiento con psiquiatría. A los cuatro meses, el paciente se mantenía estable y sin episodios de sangrado, aunque reportó dificultades para acceder al tratamiento por su costo y escasa disponibilidad."
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"text": "Varón de 42 años, con antecedente de trastorno depresivo mayor en manejo farmacológico con venlafaxina, clonazepam y mirtazapina, cursó con reagudización del cuadro afectivo e ingesta autolítica de 20 mg de Brodifacoum, rodenticida perteneciente al grupo de las superwarfarinas con vida media prolongada y marcada potencia anticoagulante. Ingresó 24 horas post exposición, recibiendo fitomenadiona intravenosa asociada a transfusión de plasma fresco congelado, logrando transitoriamente normalizar el INR. Cinco días después presentó epistaxis anterior recurrente y microhematuria, objetivándose un INR incalculable y coagulograma con TP 9%, INR 7 y TTPA 73.2 s, evidenciando coagulopatía grave refractaria. La evolución intrahospitalaria mostró oscilaciones persistentes del INR entre 7 y 11.6 durante los tres primeros días, requiriendo ajuste dinámico de vitamina K en rangos de 20-40 mg/día hasta alcanzar estabilización en torno a INR 1.5-1.2 bajo administración de 10 mg EV cada 8 horas (30 mg/día). Se indicó alta con esquema equivalente por vía oral, controles hematológicos diarios y seguimiento multidisciplinario en unidades de anticoagulación y psiquiatría. A cuatro meses, el paciente permanecía sin eventos hemorrágicos, manteniendo INR en rango terapéutico, aunque refirió inadecuada adherencia potencial debido a la limitada accesibilidad económica y logística al fitofármaco."
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"text": "Una mujer de 35 años llegó al hospital con dificultad para respirar, fiebre, hinchazón en el cuerpo y cansancio. También tenía tos con sangre y vómitos. Tenía líquido alrededor de los pulmones y el corazón, y su hígado tenía manchas sospechosas. Los doctores descubrieron que tenía cáncer, pero no sabían de dónde venía. Le pusieron un tubo para sacar el líquido del corazón y del pecho, le dieron medicinas para el dolor, antibióticos y medicinas para el corazón. Estuvo 14 días en el hospital y mejoró. Luego empezó un tratamiento contra el cáncer, pero no pudo seguir y murió en su casa 4 meses después."
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"text": "Una mujer etíope de 35 años fue atendida por síntomas graves como falta de aire, fiebre, tos con sangre, vómitos y hinchazón generalizada. Los exámenes revelaron derrame pleural y pericárdico, enfermedad en el hígado con múltiples lesiones sugestivas de metástasis, embolia pulmonar bilateral y trombosis venosa extensa. Además, se hallaron signos de derrame maligno tanto en el líquido pleural como en el pericárdico. Se le diagnosticó una insuficiencia cardíaca por taponamiento cardíaco y cáncer de origen primario desconocido con extensión a pulmones, pleura, hígado y sistema digestivo. Fue tratada con diuréticos, anticoagulantes y antibióticos, y recibió un primer ciclo de quimioterapia (carboplatino/paclitaxel). La paciente fue dada de alta con mejoría, pero no pudo continuar el seguimiento ni el tratamiento completo, y falleció en su casa cuatro meses después."
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"text": "Paciente etíope, femenina, de 35 años, previamente sana, que ingresó con cuadro de disnea en reposo, ortopnea, DPN, fiebre intermitente, hemoptisis, vómitos persistentes, edema generalizado e hiporexia de dos semanas de evolución, asociado a pérdida ponderal no cuantificada y astenia de dos meses. En el ingreso presentaba taquicardia, taquipnea, saturación de O₂ del 70% en aire ambiente y fiebre de hasta 39.5 °C. Se evidenció derrame pleural bilateral, neumonía multifocal, derrame pericárdico masivo con signos ecocardiográficos de taponamiento y múltiples lesiones hepáticas hipodensas compatibles con metástasis. Citología de líquido pleural y pericárdico reportó células malignas atípicas, y biopsia hepática confirmó adenocarcinoma metastásico con primario desconocido (CUP), asociado a derrame maligno, tromboembolismo pulmonar bilateral, trombosis venosa profunda en miembro superior izquierdo, y anemia leve. Se realizó pericardiocentesis y ventana pericárdica con drenaje pleural, se instauró diuresis con furosemida, anticoagulación con enoxaparina (luego warfarina) y manejo antibiótico para neumonía (ceftazidima/vancomicina). Se inició quimioterapia con carboplatino-paclitaxel. Tras 14 días de hospitalización con evolución favorable, fue dada de alta, pero se perdió seguimiento por limitaciones económicas y falleció en el domicilio cuatro meses después del egreso."
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"text": "Un hombre de 73 años tenía un bulto pequeño y marrón en la piel del prepucio que no le dolía. Los doctores lo quitaron con una operación y lo estudiaron. Encontraron que era un tipo de tumor. Hicieron pruebas especiales y vieron que el tumor estaba creciendo en la piel. Como el tumor tocaba los bordes de la piel que cortaron, le recomendaron otra operación. También revisaron su pecho y abdomen con rayos X y no encontraron más problemas. Hicieron una operación más grande y, siete meses después, el hombre estaba bien y sin signos de la enfermedad."
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"text": "Un varón de 73 años consultó por una lesión nodular de color marrón claro en el prepucio, de 4 meses de evolución, no dolorosa. La extirpación quirúrgica reveló un losange de piel de 13 mm con una lesión sobreelevada de 6 mm. El análisis histopatológico mostró una proliferación neoplásica en la dermis, con células fusiformes dispuestas en haces, causando atrofia epidérmica. Los márgenes quirúrgicos estaban comprometidos por infiltración tumoral, indicando la necesidad de una ampliación quirúrgica. La inmunohistoquímica confirmó positividad para actina de músculo liso, descartando otros marcadores. La radiografía torácica y tomografía abdominal no evidenciaron metástasis. Tras una circuncisión radical, el paciente permaneció libre de enfermedad a los 7 meses."
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"text": "Un paciente masculino de 73 años presentó una lesión nodular no dolorosa de 4 meses en el prepucio, de tonalidad marrón clara. La resección quirúrgica extrajo un losange cutáneo de 13 mm con una neoformación sobreelevada de 6 mm, de bordes definidos y coloración blanquecina al corte. Fijado en formaldehído al 10%, el tejido procesado en cortes de 4 μm teñidos con hematoxilina-eosina reveló una proliferación neoplásica dérmica en las capas papilar y reticular, compuesta por células fusiformes con núcleos elongados, vacuolas intracitoplasmáticas, anisocariosis, pleomorfismo nuclear marcado y un índice mitótico elevado (22x10 campos de gran aumento). El crecimiento expansivo comprometía los márgenes quirúrgicos por infiltración difusa en la dermis superficial, recomendándose ampliación quirúrgica. La inmunohistoquímica mostró positividad exclusiva para actina de músculo liso (SMA+), con negatividad para CD34, p63, ASMA y S-100, confirmando la histogénesis de músculo liso. La evaluación radiográfica torácica y tomográfica abdominal descartó diseminación metastásica. Tras una circuncisión radical, el paciente se mantuvo libre de recurrencia a los 7 meses."
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"text": "Un hombre de 42 años fue al hospital porque comenzó a perder la vista del ojo izquierdo durante tres semanas. Solo podía ver los dedos de una mano a cierta distancia. No tenía otros problemas en los ojos antes. Hace algunos años tuvo cáncer en el pulmón derecho y fue tratado con éxito. Los médicos le hicieron varios estudios del ojo y vieron que tenía una masa dentro del ojo que parecía estar empujando desde atrás. Al principio pensaron que podía ser una nueva enfermedad, pero luego descubrieron que el cáncer del pulmón había regresado y se había ido al ojo. Con el tiempo, el ojo empezó a doler mucho y ya no podía ver nada con él. Como el daño era muy grande y el ojo ya no servía, decidieron quitarlo para que dejara de doler. El estudio del ojo confirmó que el cáncer del pulmón se había metido en la parte interna del ojo."
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"text": "Un hombre de 42 años acudió a urgencias por pérdida progresiva de la visión y del campo visual temporal en el ojo izquierdo durante tres semanas. Había tenido un blastoma pulmonar años antes, tratado con quimiorradioterapia y neumonectomía, con respuesta completa. En los estudios iniciales se observó una lesión coroidea elevada compatible con desprendimiento seroso, sin signos neurológicos asociados. La ecografía y la angiografía con fluoresceína mostraron una masa coroidea nasal de gran tamaño con bloqueo del tinte, lo que hizo sospechar una metástasis ocular. Aunque las tomografías y la PET no mostraron metástasis en otras partes del cuerpo, una biopsia con aguja fina confirmó que la lesión correspondía a una metástasis del antiguo cáncer pulmonar. A pesar del manejo inicial conservador y un intento con esteroides, el desprendimiento coroideo progresó, generando dolor intenso y cierre del ángulo ocular. Finalmente, se decidió realizar una enucleación. El análisis del ojo extirpado confirmó la presencia de células tumorales compatibles con blastoma pulmonar metastásico."
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"text": "Varón caucásico de 42 años con antecedente de blastoma pulmonar cT2N2M0 estadio IIIA del pulmón derecho, tratado tres años antes con quimiorradioterapia seguida de neumonectomía con remisión completa documentada, consultó por escotoma temporal y disminución progresiva de la agudeza visual en ojo izquierdo (OS) de tres semanas de evolución. La TC y CTA iniciales descartaron patología intracraneal aguda, evidenciando en cambio material hiperdenso lentiforme compatible con desprendimiento coroideo. El examen oftalmológico reveló agudeza visual reducida a cuenta dedos en visión lejana, cámara anterior estrechada por efusión coroidea y lesión elevada rojiza en polo posterior sugestiva de desprendimiento coroideo serohemorrágico. Ecografía modo B mostró masa coroidea de reflectividad intermedia-alta con nivel líquido, y FA con bloqueo del tinte. Ante alta sospecha de metástasis coroidea de carcinoma pulmonar bifásico, se realizó biopsia intraocular con aguja fina que confirmó origen metastásico pulmonar. A pesar del tratamiento esteroideo, la lesión progresó con aumento de fluido submacular y cierre angular secundario, generando un ojo doloroso e inválido visualmente. Se procedió a enucleación, cuyo estudio histopatológico mostró infiltración coroidea por carcinoma epitelial metastásico con patrón glandular, positivo para pan-citoqueratina y TTF-1, confirmando blastoma pulmonar metastásico."
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"text": "Un joven de 24 años fue al hospital porque tenía una hinchazón en el paladar, en la parte de arriba de la boca. No le dolía, pero había crecido poco a poco durante cinco años. Los doctores vieron que la hinchazón era dura y empujaba el tabique de la nariz hacia un lado. Le hicieron una tomografía y descubrieron que era un quiste, que es como una bolsita con líquido. Le hicieron una cirugía por dentro de la nariz para abrir el quiste y sacarle el líquido. Luego enviaron una parte del quiste al laboratorio para revisarlo. Después de la operación, el paciente se recuperó bien y no volvió a salir el quiste."
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"text": "Un paciente de 24 años acudió al servicio de otorrinolaringología por una hinchazón indolora en el paladar duro anterior, presente desde hacía cinco años. La masa era firme, bien delimitada y había desplazado el tabique nasal hacia la derecha al extenderse hacia el suelo de la fosa nasal izquierda. La tomografía computarizada reveló una lesión radiolúcida ovalada de 51 mm en la línea media del maxilar, con remodelación ósea. Las pruebas de vitalidad dental fueron normales y la aspiración con aguja fina descartó malignidad. Se diagnosticó un quiste del conducto nasopalatino. El paciente fue sometido a marsupialización endoscópica transnasal bajo anestesia general. Durante el procedimiento se drenó un líquido verdoso y se retiró el techo del quiste para biopsia. El análisis histopatológico confirmó la presencia de tejido quístico revestido por epitelio escamoso y columnar, con tejido fibroso, glándulas mucosas y restos cartilaginosos. No se observaron recurrencias en el seguimiento postoperatorio."
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"text": "Varón de 24 años con aumento volumétrico indoloro de crecimiento lento en región anterosuperior del paladar duro, sin antecedentes traumáticos ni infecciosos. La exploración física mostró lesión bien circunscrita, firme, que desplazaba el tabique nasal hacia la fosa contralateral. La evaluación endoscópica confirmó protrusión en el suelo de la fosa nasal izquierda. La TC maxilofacial evidenció imagen radiolúcida oval de 51 mm en línea media con remodelación ósea asociada. La vitalidad pulpar de los dientes adyacentes fue positiva y citología por aspiración descartó neoplasia maligna. Se estableció diagnóstico de quiste del conducto nasopalatino. Se realizó marsupialización endoscópica transnasal bajo anestesia general, con drenaje de contenido verdoso y resección parcial del techo quístico. El estudio histopatológico demostró revestimiento mixto de epitelio escamoso estratificado y columnar pseudoestratificado ciliado con células caliciformes, y pared compuesta por tejido fibroso con glándulas mucosas, elementos vasculares y restos cartilaginosos. Evolución postoperatoria sin recidiva."
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"text": "Una mujer de 57 años que tenía asma fue al hospital porque tenía dolor de estómago desde hacía dos meses. También había perdido peso y sentía náuseas. Le hicieron muchos análisis y descubrieron que tenía demasiados eosinófilos, que son un tipo de glóbulo blanco. Al principio pensaron que era una infección por parásitos y le dieron medicinas, pero no mejoró. Luego le hicieron una colonoscopia y vieron que su intestino estaba inflamado. Las muestras mostraron que había muchos eosinófilos en el colon, por lo que le diagnosticaron colitis eosinofílica. Le dieron corticoides y otro medicamento llamado montelukast. En dos semanas se sintió mucho mejor y sus análisis volvieron a la normalidad. Después pudo dejar los corticoides y siguió bien con solo el otro medicamento."
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"text": "Una mujer de 57 años con antecedentes de asma y rinitis alérgica consultó por dolor abdominal crónico acompañado de pérdida de peso y malestar general. Los análisis mostraron leucocitosis con marcada eosinofilia persistente. Inicialmente se sospechó una infección parasitaria y se administraron antibióticos y antiparasitarios sin éxito. Las pruebas serológicas fueron positivas solo para toxocariasis, pero el tratamiento con albendazol no mejoró los síntomas. Se realizó una colonoscopia que mostró inflamación y biopsias con infiltración masiva de eosinófilos en toda la mucosa colónica. Con estos hallazgos y la falta de respuesta al tratamiento antiparasitario, se confirmó el diagnóstico de colitis eosinofílica. Se inició tratamiento con metilprednisolona oral y montelukast, logrando resolución completa de los síntomas en dos semanas y normalización del recuento de eosinófilos. La paciente continuó solo con montelukast durante el seguimiento sin recaídas."
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"text": "Paciente femenina de 57 años, asmática de larga evolución en tratamiento con salmeterol/fluticasona, ingresa por dolor abdominal crónico de dos meses acompañado de síndrome constitucional. Analíticamente destaca leucocitosis con eosinofilia marcada (>75%), con médula ósea hipereosinofílica (48%) sin blastosis ni reordenamiento FIP1L1-PDGFRA por FISH, y serología positiva para IgG de Toxocara canis. Estudios de imagen y endoscopia alta sin hallazgos, mientras que colonoscopia revela pancolitis macroscópica con biopsias que muestran infiltrado eosinofílico denso (>85-100 eos/HPF). La ausencia de respuesta al tratamiento antiparasitario con albendazol y la negatividad de otros estudios inmunológicos y parasitológicos orientan el diagnóstico hacia colitis eosinofílica primaria en el contexto de una eosinofilia hiperinflamatoria. Se instaura tratamiento con metilprednisolona oral y antagonista de receptores de leucotrienos (montelukast), con rápida remisión clínica y normalización hematológica. Se mantiene montelukast en monoterapia durante el seguimiento sin recurrencia."
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"text": "Una mujer de 30 años tuvo una cesárea de emergencia porque el bebé y ella estaban en peligro. Después de la operación, tuvo dolor, fiebre y dejó de orinar bien. Descubrieron que se había dañado un tubo que lleva la orina (uréter). Los doctores la operaron para arreglar el daño. Más tarde también tuvo una perforación en el intestino, infección en el abdomen y otras complicaciones graves, por lo que tuvo que pasar por varias cirugías. Estuvo un mes en el hospital y luego fue enviada a casa con ayuda médica. Seis meses después, volvieron a operarla para cerrar la colostomía y reconectar el uréter a la vejiga. La paciente se recuperó sin problemas y, tras dos años de seguimiento, no tuvo más síntomas."
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"text": "Una mujer de 30 años fue sometida a una cesárea de emergencia por complicaciones durante el trabajo de parto, pero lamentablemente su recién nacido falleció. En los días siguientes, presentó fiebre, dolor abdominal y disminución en la micción. Se confirmó una lesión del uréter izquierdo, probablemente causada durante la cirugía, lo que provocó que la orina se filtrara al abdomen. Se realizó una cirugía para corregir la lesión, pero la paciente desarrolló complicaciones graves, incluyendo una perforación intestinal, infección abdominal (peritonitis) e infecciones en la herida. Fue necesario realizar varias intervenciones quirúrgicas: histerectomía, colostomía, urostomía y posteriores reintervenciones. Tras 30 días de hospitalización, fue dada de alta con seguimiento en casa. Seis meses después, se realizó una cirugía reconstructiva del uréter con técnica de colgajo vesical. Tras varios controles con ecografía y estudios urológicos, no presentó síntomas posteriores en dos años de seguimiento."
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"text": "Paciente femenina de 30 años, multípara (G3P3), sin antecedentes mórbidos relevantes y sin control prenatal, que cursó con complicaciones postoperatorias tras cesárea de emergencia por sufrimiento materno-fetal secundario a parto prolongado y sangrado vaginal. Inicialmente, presentó oliguria, fiebre y dolor en flanco izquierdo. La evaluación reveló hidronefrosis izquierda severa y ascitis urinosa, confirmándose lesión iatrogénica completa del uréter izquierdo, posiblemente por ligadura inadvertida en el contexto de adherencias severas por endometriosis. Se realizó ureteroneocistostomía con anastomosis sin tensión, uso de stent doble J e instalación de drenaje JP. Evolucionó con signos de peritonitis, aire libre intraabdominal y leucocitosis; la TC evidenció perforación de víscera hueca. Requirió laparotomía exploratoria urgente, encontrándose perforación colónica, disrupción de la anastomosis ureteral e infección uterina. Se realizaron histerectomía, colostomía izquierda y urostomía izquierda mediante derivación ureterocutánea. El postoperatorio fue complicado por retracción de colostomía e infección de herida quirúrgica, requiriendo recolocación de colostomía y múltiples desbridamientos. Se administraron regímenes antibióticos escalonados. Fue dada de alta tras 30 días con seguimiento domiciliario. A los 6 meses, se reconstruyó el tracto urinario mediante técnica de colgajo vesical tabularizado de Boari con resultados funcionales adecuados. Evaluaciones imagenológicas posteriores confirmaron la integridad anatómica y funcional del sistema urinario, sin recurrencia clínica en dos años de seguimiento."
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"text": "Un hombre de 83 años fue operado del corazón para colocarle una nueva válvula. Al principio todo salió bien, pero dos días después necesitó que le pusieran un marcapasos porque su corazón latía muy lento. Después de la operación del marcapasos, parecía estar estable, pero horas más tarde empezó a bajar su presión y se sintió mal. Los médicos descubrieron que tenía mucha sangre acumulada en el pulmón derecho porque uno de los cables del marcapasos había lastimado una vena. Lo llevaron de urgencia a cirugía, limpiaron la sangre y cerraron la herida. El paciente mejoró y se recuperó bien."
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"text": "Un paciente de 83 años ingresó para reemplazo valvular aórtico por vía percutánea (TAVI), el cual se realizó sin complicaciones. Dos días después presentó episodios de bloqueo auriculoventricular, por lo que se le implantó un marcapasos bicameral. Inicialmente evolucionó sin síntomas, pero aproximadamente 6 horas más tarde desarrolló hipotensión progresiva. Los estudios mostraron un hemotórax derecho moderado y un aumento del umbral de estimulación auricular, lo que sugería perforación del cable. A pesar del soporte con vasopresores, el paciente sufrió un paro cardíaco reversible. Se decidió intervenir quirúrgicamente y se encontró una laceración en una vena pulmonar derecha causada por el tornillo del electrodo auricular. La lesión fue reparada y el derrame sanguíneo evacuado. El paciente se recuperó satisfactoriamente y fue dado de alta pocos días después."
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"text": "Varón de 83 años con miocardiopatía amiloide e insuficiencia aórtica severa sometido a TAVI transfemoral con implante exitoso de bioprótesis Sapien 3 Ultra de 23 mm. En el segundo día posoperatorio desarrolla bloqueo AV paroxístico de tercer grado, requiriendo implante de marcapasos bicameral mediante acceso subclavio izquierdo, con electrodo auricular fijado activamente en pared libre posterolateral de la aurícula derecha. A las 6 h postimplante presenta hipotensión sin signos de taponamiento pericárdico, con deterioro progresivo del umbral de captura auricular y aparición radiológica de hemotórax derecho unilateral. A las 12 h evoluciona a shock refractario con paro en disociación electromecánica, recuperado tras RCP avanzada. La TC torácica revela hemotórax masivo sin fuga activa de contraste. En toracotomía urgente se identifica laceración del RSPV secundaria a contacto directo con la hélice del electrodo auricular, asociada a pseudoaneurisma de RA. Se realiza reparación vascular con Prolene 5-0 y recolocación intraluminal del electrodo. Evolución favorable con estabilidad eléctrica del dispositivo y resolución completa del hemotórax."
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"text": "Un hombre de 64 años sentía dolor en el pecho cuando hacía esfuerzo. Tenía presión alta, colesterol alto, sobrepeso y ya le habían operado las muñecas por el síndrome del túnel carpiano. También le habían hecho una operación en el cuello. El electrocardiograma y ecocardiograma no mostraron problemas graves al principio. Pero cuando le hicieron una prueba con medicamentos para hacer trabajar el corazón, tuvo dolor en el pecho y una arritmia que fue tratada con medicamentos. Una prueba con catéter mostró que tenía placas en las arterias del corazón, pero no lo suficiente como para taparlas completamente.\n\nLos médicos pensaron que podía tener angina microvascular, que es cuando hay dolor en el pecho por problemas en los vasos pequeños del corazón. Le dieron varios medicamentos, como aspirina, medicamentos para la presión y parches de nitrato. Mejoró con ese tratamiento.\n\nTres años después, tuvo un problema grave del corazón y necesitó un marcapasos. Después empezó a tener debilidad en los brazos y piernas, pérdida de fuerza, dificultad para tragar y presión baja al levantarse. Le hicieron un estudio y descubrieron que tenía una enfermedad hereditaria llamada polineuropatía amiloidótica, causada por una mutación en un gen llamado TTR.\n\nUn año más tarde, tuvo insuficiencia cardíaca. Su corazón seguía bombeando bien, pero tenía paredes más gruesas y el corazón se llenaba con más dificultad. Un nuevo estudio mostró que tenía acumulación de una proteína llamada amiloide en el corazón. Le ajustaron los medicamentos y mejoró con los cuidados y controles frecuentes."
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"text": "Un hombre de 64 años acudió por dolor en el pecho al realizar esfuerzo físico. Tenía antecedentes de hipertensión, dislipidemia, obesidad y síndrome del túnel carpiano bilateral, por el cual recibió cirugía. También tenía antecedentes de cirugía cervical. Su electrocardiograma mostró bloqueo incompleto de rama izquierda, sin hallazgos en el primer ecocardiograma. Durante una prueba de esfuerzo con dobutamina, presentó dolor torácico, hipocinesia del ventrículo izquierdo y una taquicardia ventricular, que respondió a propranolol. Una angiografía coronaria mostró enfermedad coronaria no obstructiva y una arteria descendente anterior con lesiones intermedias, pero sin bloqueo significativo. El diagnóstico fue angina microvascular, y se inició tratamiento con antiplaquetarios, estatinas, calcioantagonistas y nitrato transdérmico, con mejoría de los síntomas.\n\nTres años más tarde, presentó un bloqueo auriculoventricular completo con colapso hemodinámico, por lo que se le implantó un marcapasos definitivo. Posteriormente, desarrolló una tetraparesia simétrica, atrofia muscular, disfunción autonómica (hipotensión ortostática) y disfagia. El estudio neurológico confirmó el diagnóstico de polineuropatía amiloidótica familiar (PAF) con mutación Val30Met en el gen de la transtiretina.\n\nAl año siguiente, presentó insuficiencia cardíaca congestiva clase II-III (NYHA). La ecocardiografía mostró hipertrofia ventricular izquierda concéntrica, función sistólica preservada y presiones de llenado elevadas. Una gammagrafía cardíaca con 99mTc-DPD reveló infiltración amiloide por TTR. El tratamiento médico se ajustó y se incrementó la terapia antianginal por persistencia de los síntomas de angina de esfuerzo."
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"text": "Varón de 64 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad, síndrome de túnel carpiano bilateral intervenido quirúrgicamente y laminectomía cervical, quien consultó por angina de esfuerzo retroesternal. El ECG mostró bloqueo incompleto de rama izquierda sin alteraciones estructurales ecocardiográficas en reposo. Durante un ecocardiograma con dobutamina, desarrolló hipocinesia inferoseptal asociada a dolor torácico y taquicardia ventricular sostenida reversada con propranolol, lo que motivó su hospitalización. La cinecoronariografía evidenció coronariopatía no obstructiva con lentitud del flujo, lesiones intermedias en la LAD y arteria coronaria derecha dominante. La evaluación funcional (FFR: 0,86; CFR: 1,8; IMR: 61) fue compatible con disfunción microvascular, y se instauró tratamiento médico con antiagregantes, estatina, bloqueador cálcico y nitrato de liberación prolongada, con adecuada respuesta sintomática.\n\nTres años después ingresó por colapso hemodinámico secundario a bloqueo AV completo, siendo resuelto con implante de marcapasos bicameral. Posteriormente, presentó tetraparesia simétrica progresiva con marcada atrofia muscular, parestesias distales, hipotensión ortostática y disfagia, configurando un cuadro de polineuropatía sensitivo-motora axonal severa. El estudio genético confirmó una mutación Val30Met en el gen TTR, estableciendo el diagnóstico de polineuropatía amiloidótica familiar (PAF).\n\nUn año más tarde, progresó a insuficiencia cardíaca (NYHA II-III), con ecocardiografía que mostró hipertrofia ventricular izquierda concéntrica, fracción de eyección conservada, tensión longitudinal global reducida y elevadas presiones de llenado. La gammagrafía con 99mTc-DPD evidenció captación miocárdica patológica, estableciendo el diagnóstico de miocardiopatía amiloide por transtiretina. Se intensificó el tratamiento antianginoso por persistencia de la angina microvascular inducida por esfuerzo, además del seguimiento médico estrecho."
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"text": "Una mujer de 72 años se sentía muy cansada y fue al hospital. Los doctores notaron que su bazo estaba muy grande. Hicieron análisis de sangre y encontraron que tenía pocos glóbulos rojos, blancos y plaquetas. También vieron células extrañas en la sangre que parecían linfocitos, un tipo de célula blanca. Las máquinas del hospital al principio pensaron que eran otro tipo de célula, pero los doctores confirmaron que era una enfermedad llamada leucemia de células pilosas. La mandaron a otro hospital para tratarla, pero lamentablemente murió poco después."
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"text": "Una mujer de 72 años ingresó a un hospital en Sudáfrica por anemia severa y fatiga. El examen clínico reveló esplenomegalia masiva sin linfadenopatía. El hemograma mostró pancitopenia (hemoglobina 2,9 g/dL, plaquetas 97 × 10⁹/L, neutrófilos 0,93 × 10⁹/L) y leucocitosis con linfocitosis (14,16 × 10⁹/L). Inicialmente, el analizador confundió células anormales con monocitos, pero un frotis manual y citometría de flujo identificaron linfocitos atípicos (78%) con vellosidades, confirmando leucemia de células pilosas (LCH). Las pruebas detectaron una mutación genética (BRAFV600E). Fue derivada a un hospital terciario, pero falleció poco después sin iniciar tratamiento específico."
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"text": "Mujer de 72 años atendida en un hospital regional de Sudáfrica por anemia sintomática en junio de 2023, presentando esplenomegalia masiva sin linfadenopatía. El hemograma completo (Sysmex XN-1000) mostró pancitopenia (hemoglobina 2,9 g/dL, plaquetas 97 × 10⁹/L, neutrófilos 0,93 × 10⁹/L) con leucocitosis (58 × 10⁹/L), linfocitosis (14,16 × 10⁹/L) y pseudomonocitosis (42,82 × 10⁹/L). El frotis de sangre periférica, revisado por un patólogo, reveló linfocitos anormales (78%) de tamaño intermedio, con citoplasma azul pálido, vellosidades circunferenciales, núcleos reniformes, cromatina vítrea y nucleolos poco visibles. La citometría de flujo (FACSCanto™ II, analizada con Infinicyt™ 2.0) identificó una población anormal de células grandes con expresión brillante de CD45, marcadores pan-B (CD19, CD20, CD22, CD79b, sIgM), restricción kappa y positividad para CD11c, CD25, CD103, CD123 y CD200, confirmando leucemia de células pilosas (LCH). Un análisis repetido (Advia® 2120i) corrigió la pseudomonocitosis, mostrando monocitopenia (0,93 × 10⁹/L) y linfocitosis (34,51 × 10⁹/L). El diagnóstico de LCH se corroboró con detección de la mutación BRAFV600E y morfología característica en médula ósea. La paciente, derivada a un centro terciario, falleció poco después sin detalles adicionales sobre el tratamiento."
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"text": "Un bebé recién nacido parecía estar sano al nacer. Sin embargo, a los diez días se puso muy grave y volvió al hospital. Los médicos descubrieron que tenía un problema muy serio en el corazón: la válvula por donde sale la sangre no se abría bien. El bebé no podía respirar bien, así que lo conectaron a una máquina para ayudarlo. También le pusieron tubos para darle medicinas y medir su presión. Primero intentaron arreglar la válvula con un tubo y un balón desde la pierna, y al principio mejoró un poco. Pero después volvió a empeorar y tuvieron que operarlo del corazón abriéndole el pecho. La operación fue muy difícil, y el bebé necesitó muchas medicinas, sangre y cuidados especiales. Sus riñones dejaron de funcionar por unos días y tuvieron que limpiarle la sangre con una máquina. A pesar de todo, el bebé fue mejorando poco a poco. Después de casi cuatro meses en el hospital, pudo irse a casa con el corazón funcionando mejor y los riñones normales."
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"text": "Recién nacido masculino producto de gestación de alto riesgo, con adaptación neonatal adecuada, reingresó a los 10 días por choque cardiogénico secundario a estenosis aórtica crítica con disfunción sistólica biventricular e hipertensión pulmonar severa. Se instauró soporte con PGE1 a altas dosis y ventilación mecánica, además de accesos venosos y arteriales centrales para monitorización invasiva y cateterismo cardíaco. Se efectuó valvuloplastia aórtica con balón (Tyshak II 4/20 mm), con mejoría transitoria de las presiones transvalvulares; sin embargo, persistió la estenosis severa y el deterioro hemodinámico, por lo que se procedió a una cirugía de reemplazo valvular en circulación extracorpórea. El postoperatorio inmediato cursó con síndrome de bajo gasto refractario, hemorragia masiva y necesidad de múltiples transfusiones y antifibrinolíticos. A las 48 horas desarrolló AKI estadio 3 KDIGO neonatal con anuria y sobrecarga hídrica importante, iniciándose CRRT mediante hemodiafiltración venovenosa continua con anticoagulación sistémica con heparina. La terapia permitió estabilización hemodinámica, ultrafiltración efectiva y recuperación de la diuresis en 4 horas, manteniéndose durante 75 horas. La evolución posterior se complicó con dependencia prolongada de inotrópicos (77 días), ventilación mecánica (71 días), hemorragias pulmonares repetidas, insuficiencia hepática aguda e hiperbilirrubinemia colestásica prolongada. Fue dado de alta a los 115 días con estenosis aórtica leve residual, regurgitación moderada y función renal y hemodinámica normales para la edad."
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"text": "Un joven de 19 años fue al hospital porque tenía una hinchazón dolorosa en el testículo izquierdo desde hacía 8 meses. Había tenido también fiebre, sudor por las noches, poco apetito y bajó de peso. Los antibióticos no lo ayudaron. No tosía, ni tenía antecedentes de tuberculosis.\n\nEl examen mostró una gran hinchazón en el testículo y otras dos masas dolorosas en el pecho. Los análisis de sangre estaban bien, excepto por una inflamación alta. Una radiografía mostró manchas en los pulmones. Le quitaron el testículo izquierdo para estudiarlo y descubrieron que tenía tuberculosis. Luego, con más estudios, encontraron que la infección también estaba en sus pulmones, ganglios, huesos de la espalda y músculos del pecho.\n\nComenzó un tratamiento especial para la tuberculosis con varios medicamentos. Al cuarto mes tuvo una crisis con convulsiones. Le hicieron una resonancia del cerebro y vieron que tenía tuberculomas (pequeños bultos causados por tuberculosis). Le dieron medicina para las convulsiones y continuaron con el tratamiento. Poco a poco fue mejorando, subió de peso, las masas desaparecieron y no tuvo más convulsiones. Después de varios meses de tratamiento, el joven se curó sin secuelas."
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"text": "Un joven de 19 años sin antecedentes médicos importantes consultó por una masa dolorosa en el testículo izquierdo que llevaba 8 meses, sin mejoría con antibióticos. Presentaba fiebre intermitente, sudores nocturnos y pérdida de peso. El examen físico mostró una masa escrotal inflamatoria y otras formaciones en la pared torácica. La radiografía de tórax reveló infiltrados pulmonares. Se le realizó una orquidectomía, y el análisis del tejido demostró una tuberculosis epididimaria activa.\n\nPruebas adicionales mostraron indicios de tuberculosis diseminada con compromiso pulmonar, ganglionar, muscular y óseo (espondilodiscitis confirmada por resonancia magnética). Se inició tratamiento con cuatro fármacos antituberculosos. No obstante, a los cuatro meses presentó convulsiones generalizadas. La resonancia cerebral reveló múltiples tuberculomas. Se agregó tratamiento anticonvulsivo y se continuó con el régimen antituberculoso.\n\nCon el tiempo, el paciente mejoró clínicamente, las lesiones disminuyeron y finalmente se resolvieron. El tratamiento fue prolongado debido a la respuesta lenta de los tuberculomas cerebrales. Tras finalizar el tratamiento y dos años de seguimiento, fue dado de alta completamente curado y sin secuelas."
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"text": "Varón de 19 años, sin comorbilidades previas conocidas, hospitalizado por una masa escrotal izquierda dolorosa de 8 meses de evolución, refractaria a terapia antibiótica convencional. Asoció síntomas constitucionales (fiebre vespertina, sudoración nocturna, anorexia y pérdida ponderal). La evaluación física reveló una masa escrotal inflamatoria y dos induraciones dolorosas en la pared torácica anterior. Laboratoriamente presentó PCR elevada con parámetros bioquímicos y hematológicos dentro de límites normales. La radiografía de tórax evidenció un patrón reticulonodular bilateral. \n\nSe realizó orquidectomía izquierda ante la sospecha de tumor testicular. El análisis histopatológico reveló una epididimitis granulomatosa necrosante consistente con tuberculosis en etapa activa, localizando la lesión en el cuerpo y cola epididimaria, respetando cabeza y testículo. La intradermorreacción tuberculínica fue positiva, mientras que BK en esputo y orina resultó negativo. La serología viral (VIH, VHB, VHC) y test de Wright fueron no reactivos.\n\nLa TC toracoabdomino-pélvica y la resonancia magnética espinal revelaron tuberculosis diseminada con compromiso pulmonar miliario, linfadenitis necrótica celio-mesentérica, abcesos musculares parietales torácicos, y espondilodiscitis en D7, D11, L4-L5. Se instauró esquema antituberculoso con HRZE durante dos meses, seguido de HR en fase de continuación. \n\nAl cuarto mes, el paciente desarrolló crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas. La RM cerebral identificó múltiples tuberculomas supra y subcorticales. Se añadió tratamiento anticonvulsivo y se prolongó la terapia antituberculosa en razón de la resolución lenta de las lesiones intracraneales. La evolución clínica fue satisfactoria, con desaparición de las masas parietales, adenopatías y lesiones pulmonares en estudios de control, así como ausencia de recurrencias convulsivas. Finalizó tratamiento al mes 234, con seguimiento de dos años post alta, en ausencia de secuelas clínicas o funcionales."
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"target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
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"text": "Este estudio habla sobre una niña de 8 años que tenía dificultades para leer y escribir. Ella hablaba francés de pequeña y luego aprendió portugués e inglés cuando volvió a Brasil. En la escuela, le costaba leer y escribir, por lo que los especialistas le hicieron varias pruebas y descubrieron que tenía dislexia, pero también era muy inteligente. Para ayudarla, participó en un entrenamiento especial durante varios meses. En las sesiones, hacía juegos con sonidos, letras y lectura. Después del tratamiento, mejoró mucho: leía más rápido, entendía mejor los textos y también recordaba mejor las palabras. Aunque todavía tenía algunos errores al escribir, logró avanzar bastante."
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"target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
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"text": "El estudio presenta el caso de una niña bilingüe de 8 años diagnosticada con dislexia del desarrollo y altas habilidades. Debido a sus dificultades persistentes en lectura y escritura, se sometió a una serie de evaluaciones en 2018 y nuevamente en 2019. Se aplicaron pruebas de conciencia fonológica, memoria de trabajo, nombramiento automático, lectura y producción escrita. Entre ambos momentos, la niña recibió 20 sesiones de intervención fonológica, una por semana, con actividades centradas en el reconocimiento y manipulación de sonidos, lectura guiada y ejercicios lúdicos. Los resultados mostraron avances significativos en conciencia fonológica, velocidad lectora y memoria de trabajo, pasando de una lectura muy lenta a un promedio adecuado para su edad. Sin embargo, aún presentaba errores en escritura y acceso rápido al léxico mental. En conclusión, la intervención resultó eficaz, aunque persistieron características propias de la dislexia."
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"target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
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"text": "Se trata de un estudio de caso longitudinal en una escolar bilingüe (francés–portugués) de 8 años, diagnosticada con dislexia del desarrollo y altas habilidades, evaluada en dos momentos (T1 y T2) con un intervalo de un año. Se aplicó una batería neuropsicológica y fonoaudiológica estandarizada que incluyó pruebas de conciencia fonológica (CONFIAS), memoria de trabajo fonológica (Prueba de Pseudopalabras y Dígitos), acceso léxico (RAN/TENA), lectura de palabras y pseudopalabras (LPI), comprensión lectora y producción escrita. Entre T1 y T2, la participante recibió 20 sesiones de intervención basada en remediación fonológica explícita con enfoque metalingüístico, combinando actividades de manipulación fonémica, entrenamiento de lectura en contexto controlado (colección Mico Maneco) y tareas de memoria verbal. \nLos resultados evidenciaron progresión del nivel de escritura silábico-alfabético a alfabético, incremento en el puntaje fonémico (T1=14; T2=20) y normalización de la memoria de trabajo en pseudopalabras y dígitos inversos. Asimismo, la velocidad lectora pasó de 20 a 94,4 palabras por minuto, con aparición de prosodia y lectura global. No obstante, persistieron déficits en nominación automática rápida y en escritura ortográfica, con sustituciones grafémicas y omisiones recurrentes. Se concluye que la intervención fonológica intensiva favoreció la automatización de procesos de decodificación, aunque el acceso léxico y la precisión ortográfica continúan comprometidos, en consonancia con perfiles mixtos de dislexia combinada con altas capacidades."
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"text": "Un hombre de 69 años fue al hospital porque le dolía mucho una muela y tenía la cara hinchada y roja alrededor del ojo derecho. Había tenido diabetes y problemas con sus dientes. Los doctores vieron que tenía una infección grave en la cara y el ojo, con pus y dificultad para abrir el ojo. También tenía azúcar alta en la sangre y un problema grave por su diabetes. Le hicieron una tomografía y confirmaron que la infección estaba en la cara, pero no dentro del ojo. Lo llevaron a cuidados intensivos y le dieron antibióticos. Luego, en una operación, le quitaron el tejido dañado. Encontraron varias bacterias en la infección y siguieron dándole medicinas. Después de unos días, el hombre mejoró, la hinchazón bajó y se sintió mejor."
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"target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
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"text": "Un hombre de 69 años con diabetes tipo II, hipertensión y artrosis acudió a urgencias por dolor molar derecho, hinchazón facial y enrojecimiento alrededor del ojo derecho, tras una caída reciente. Tenía antecedentes de cetoacidosis diabética y pie diabético. El examen mostró edema, eritema y lesiones necróticas en la región periorbitaria, con pus y disminución de la visión. En la boca, se observaron restos dentales y mala higiene. Los análisis revelaron infección (leucocitosis, PCR alta) y cetoacidosis diabética (glucosa 412 mg/dL). Una tomografía confirmó inflamación periorbitaria sin afectar el ojo internamente. Fue internado en UCI, tratado con antibióticos (ampicilina/sulbactam, cloxacilina) y operado para remover tejido dañado. El cultivo mostró bacterias (Staphylococcus spp.). Cambiaron los antibióticos a cotrimoxazol y cloxacilina, y el paciente mejoró, con menos hinchazón y sin problemas renales."
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"text": "Varón de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II mal controlada (cetoacidosis diabética 2022, pie diabético) y artrosis, ingresó al Hospital Franco Ravero Zunino el 27/03/2024 por un cuadro de 3 días de evolución con dolor molar derecho, edema facial, celulitis periorbitaria derecha y antecedentes de caída 4 días previos. El examen físico reveló dolor severo, edema, eritema, lesiones necróticas infraorbitarias, quemosis, exudado purulento, limitación de apertura ocular y disminución de agudeza visual, junto con ausencia de piezas dentarias, restos radiculares y deficiente higiene oral. La progresión rápida de las lesiones necróticas comprometió regiones geniana y palpebral. Los exámenes de laboratorio mostraron leucocitosis con neutrofilia (23.400/mm³), procalcitonina 10,14, PCR 44,4, hiperglucemia (412 mg/dL), cetonemia positiva y gases compatibles con cetoacidosis metabólica asociada a sepsis de foco cutáneo. La TAC con contraste confirmó edema preseptal periorbitario y cambios inflamatorios en región cigomática derecha, sin compromiso postseptal. Ingresó a UCI para monitorización, iniciando antibioterapia empírica con ampicilina/sulbactam y cloxacilina, complementada con desbridamiento quirúrgico extenso bajo anestesia general, extirpando tejidos necróticos. Los cultivos identificaron infección polimicrobiana (Staphylococcus aureus, S. lugdunensis, S. epidermidis). Infectología mantuvo inicialmente el tratamiento empírico, pasando a cotrimoxazol y cloxacilina tras 4 días. El paciente evolucionó favorablemente en UCI, afebril, con resolución de edema facial y falla renal aguda."
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"text": "Una niña de 2 años tenía un problema en el riñón izquierdo desde antes, porque el conducto por donde baja la orina estaba muy ancho y eso hacía que el riñón se hinchara. Los médicos le habían indicado tomar un remedio todos los días para evitar infecciones, pero no lo tomó. Un día tuvo fiebre y le dolía al hacer pis, así que la llevaron al hospital. Allí le hicieron un análisis de orina y empezó un antibiótico llamado ceftriaxona. A los pocos días el laboratorio mostró que la infección era por una bacteria llamada Streptococcus pneumoniae, que no es la más común en infecciones de orina. Como seguía con fiebre, la dejaron internada y le dieron el remedio por vena. También se vio que tenía las vacunas al día. Luego de un día internada se sintió mejor y la fiebre se fue. Estuvo cinco días en el hospital y después siguió con jarabe de antibiótico en su casa. Más adelante le hicieron un estudio especial para ver cómo salía la orina y se vio que volvía hacia el riñón en lugar de salir bien. Como el riñón izquierdo casi no funciona, están esperando una cirugía para sacarlo, mientras sigue tomando antibióticos para no volver a infectarse."
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"text": "Una niña de 2 años en seguimiento por hidronefrosis y megauréter izquierdo, con antecedentes de tres infecciones urinarias previas, consultó por fiebre y disuria. No estaba cumpliendo la profilaxis antibiótica indicada previamente. El análisis de orina fue compatible con infección urinaria y se inició tratamiento ambulatorio con ceftriaxona intramuscular. Al cuarto día se aisló Streptococcus pneumoniae en el urocultivo, y ante la persistencia de fiebre se decidió hospitalizarla para continuar el tratamiento por vía endovenosa. Durante la internación se confirmó respuesta adecuada, con descenso de la fiebre y mejoría de los parámetros inflamatorios. Tras completar cinco días de internación, finalizó el esquema con amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral. En el estudio urológico posterior se constató reflujo vesicoureteral grado V izquierdo. Un centellograma renal mostró una función del 7% en el riñón izquierdo, por lo que se programó nefroureterectomía, manteniendo profilaxis antibiótica hasta la resolución quirúrgica."
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"text": "Paciente femenina de 2 años, con antecedente de hidronefrosis y megauréter izquierdos en contexto de reflujo vesicoureteral no diagnosticado previamente, así como múltiples episodios de ITU por uropatógenos habituales, sin cumplimiento de profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol. Consulta por cuadro febril de 24 horas con disuria, sin focalidad clínica extrarrenal. El sedimento urinario y la positividad de nitritos orientaron a ITU, iniciándose ceftriaxona intramuscular. Al cuarto día, el urocultivo reportó Streptococcus pneumoniae >100.000 UFC/ml, germen infrecuente en infecciones urinarias pediátricas pero sensible a múltiples antimicrobianos. Ante persistencia febril, se indicó internación y antibioticoterapia endovenosa. La paciente presentó leucocitosis con desviación izquierda y PCR elevada, sin compromiso hemodinámico ni disfunción renal. La ecografía renal evidenció hidronefrosis persistente con adelgazamiento cortical izquierdo, sin cambios respecto a estudios previos. La respuesta clínica fue favorable en 24 horas, con negativización de hemocultivos. Tras completar diez días de tratamiento total, se reevaluó la vía urinaria mediante CUGM, evidenciando RVU grado V izquierdo. Posteriormente, el DMSA demostró función relativa residual del 7% en el riñón afectado, estableciéndose indicación de nefroureterectomía izquierda. Se mantiene seguimiento nefrológico bajo profilaxis antibiótica en el contexto de monorrenidad funcional."
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"text": "Una mujer de 65 años se estaba preparando para una cirugía de rodilla cuando, en unos estudios por imagen, le encontraron un tumor en el mediastino (la zona entre los pulmones). No tenía síntomas ni antecedentes importantes de salud. Le hicieron una tomografía de tórax y vieron que el tumor estaba en la parte posterior derecha del mediastino, medía 6.5 por 4.2 cm y tenía apariencia de grasa y tejido sólido. No estaba dañando huesos ni otros órganos cercanos. Para saber qué era, le hicieron una biopsia guiada por imagen usando una aguja especial. El estudio del tejido mostró que era un tumor benigno formado por grasa y células similares a las de la médula ósea, por lo que se diagnosticó como mielolipoma mediastínico (MPM). Debido a que no causaba problemas y no era maligno, los médicos decidieron no operarlo y solo vigilarlo. La paciente se fue a casa sin complicaciones y en buen estado."
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"text": "Una paciente de 65 años fue referida para evaluación de un hallazgo incidental en estudios preoperatorios para cirugía ortopédica. La tomografía de tórax evidenció una masa bien delimitada en el mediastino posterior derecho, de 6.5 × 4.2 cm, con componentes de densidad grasa y sólida, sin signos de invasión local. Se realizó biopsia percutánea con aguja de corte bajo guía por imagen. El análisis histopatológico reveló tejido adiposo maduro con áreas de hemorragia y presencia de elementos hematopoyéticos, incluyendo precursores eritroides, células mieloides y megacariocitos, compatibles con mielolipoma mediastínico. Dado el carácter benigno y la ausencia de síntomas, se optó por manejo conservador con seguimiento clínico. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta sin incidentes."
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"text": "Paciente femenina de 65 años, asintomática y sin comorbilidades relevantes, en quien se evidenció incidentalmente una masa mediastínica posterior durante estudios preoperatorios ortopédicos. La tomografía computarizada torácica mostró una lesión de contornos netos, con patrón heterogéneo de densidad adiposa e intercalación de focos sólidos, sin osteólisis ni signos de infiltración a estructuras adyacentes, lo cual orientó inicialmente hacia una neoplasia mesenquimal de bajo grado. Se efectuó biopsia core-needle 18G × 250 mm bajo guía tomográfica por vía posterior. El examen histológico reveló proliferación de adipocitos maduros con hemorragia intersticial puntiforme, entremezclados con elementos hematopoyéticos trilineales —predominantemente eritroides, con maduración mieloide en distintos estadios y megacariocitos gigantes dispersos—, configurando un mielolipoma mediastínico. Ante la ausencia de repercusión clínica, comportamiento radiológico no agresivo y confirmación histológica de benignidad, se descartó resección quirúrgica inmediata y se adoptó una conducta expectante con vigilancia periódica. La evolución posterior transcurrió sin incidencias."
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"target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
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| 10 |
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"text": "Un hombre de 41 años tuvo un accidente de tráfico y se rompió los huesos de la pierna y la cadera. Los médicos le pusieron tornillos y clavos para arreglar los huesos. Al principio, se recuperó bien, pero después de unos años empezó a tener dolor y los huesos no se unieron bien. Además, tuvo una infección. Los doctores tuvieron que hacer varias cirugías para limpiar la herida, cambiar los clavos y poner injertos de hueso. Finalmente, la herida sanó, la infección desapareció y el paciente pudo volver a usar la pierna normalmente."
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"target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
|
| 16 |
+
"text": "Un hombre de 41 años sufrió un accidente de tránsito que le causó fracturas en la pierna y la cadera. Fue operado y se le colocaron clavos y placas para estabilizar los huesos. Aunque al principio evolucionó bien, con el tiempo presentó dolor persistente y los estudios mostraron que la fractura de la cadera no había consolidado y el clavo se rompió. Además, desarrolló una infección en la zona afectada. El paciente necesitó varias cirugías para retirar el material, limpiar la herida, tratar la infección con antibióticos y colocar injertos óseos, incluyendo un segmento de peroné. Tras un proceso largo y complejo, la fractura logró consolidarse, la infección se controló y el paciente recuperó la función de la pierna, manteniéndose asintomático y con buena evolución."
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| 17 |
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| 21 |
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"target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
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| 22 |
+
"text": "Varón de 41 años con politraumatismo por accidente de tránsito, presenta fractura subtrocantérica femoral derecha y fractura de platillos tibiales izquierdos, manejadas inicialmente con osteosíntesis y tutor externo. Evolución tórpida con no unión subtrocantérica y fatiga del material de osteosíntesis, complicándose con infección persistente (Klebsiella pneumoniae y Enterobacter spp.) refractaria a múltiples lavados quirúrgicos, antibióticos de amplio espectro y recambios de material. Se realiza retiro de osteosíntesis, colocación de clavo TENS recubierto de cemento con gentamicina, injerto óseo autólogo (crestas iliacas y peroné no vascularizado de 10 cm), fijación con placa de soporte condíleo distal y sistema VAC. Evolución favorable con remisión de la infección, consolidación radiológica y función preservada de la extremidad. El caso ilustra el abordaje escalonado y multidisciplinario en fracturas complejas con no unión e infección crónica."
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| 23 |
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"target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
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"text": "Un hombre de 43 años empezó de repente a sentir que su cuerpo se ponía flojo cuando se reía, se sorprendía o hacía movimientos rápidos como saltar o girar. También tenía mucho sueño durante el día y necesitaba dormir varias veces, pero las siestas no siempre le ayudaban. Los médicos le hicieron muchas pruebas y descubrieron que tenía narcolepsia tipo 1. Esta enfermedad hace que la persona tenga sueño en todo momento y que a veces pierda la fuerza del cuerpo, lo que se llama cataplejía. Le dieron diferentes medicinas y consejos para dormir mejor, pero al principio no mejoraba. Más adelante le cambiaron el tratamiento y empezaron a combinar varios medicamentos. Finalmente encontraron una mezcla que le ayudó bastante. Ahora el paciente está más despierto, casi no tiene momentos de debilidad y pudo volver a hacer deporte y pasar tiempo con sus amigos."
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"target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
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"text": "Un varón de 43 años comenzó bruscamente con episodios de debilidad muscular desencadenados por emociones o movimientos como saltar o girar. Al mismo tiempo desarrolló somnolencia diurna intensa que lo obligaba a dormir siestas frecuentes. Las escalas de evaluación mostraron somnolencia patológica (ESS 19) y mala calidad de sueño nocturno (PSQI 7). Las pruebas de imagen, analíticas y electroencefalograma fueron normales, pero el estudio del líquido cefalorraquídeo evidenció niveles muy bajos de orexina. El test de latencias múltiples mostró una latencia media de 1,52 minutos y dos entradas en sueño REM, confirmando el diagnóstico de narcolepsia tipo 1. Se inició tratamiento con venlafaxina y modafinilo, junto con medidas de higiene del sueño, pero el control fue insuficiente. Se añadieron oxibato sódico y posteriormente clomipramina, logrando estabilidad por 19 meses. Tras una nueva recaída con aparición de parasomnias, se introdujo pitolisant con ajuste progresivo hasta 18 mg diarios, observándose una mejoría clara en la somnolencia y la cataplejía (ESS 12, PSQI 6). El paciente logró retomar sus actividades deportivas y sociales, y más adelante se redujeron algunas dosis sin empeoramiento."
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"text": "Paciente masculino de 43 años que debutó con episodios paroxísticos de hipotonía generalizada desencadenados por estímulos emocionales y maniobras motoras específicas, compatibles con cataplejía. Concomitantemente desarrolló hipersomnolencia diurna severa objetivada mediante ESS 19 y PSQI 7. Las neuroimágenes, EEG y analíticas generales, incluyendo autoinmunidad y anticuerpos antineuronales, resultaron anodinas. El LCR presentó niveles de orexina inferiores a 50 pg/mL. La PSG no mostró alteraciones, mientras que el MSLT reveló latencia media de sueño de 1,52 minutos y dos SOREM, confirmando narcolepsia tipo 1. Se instauró tratamiento escalonado con venlafaxina y modafinilo, añadiéndose posteriormente oxibato sódico por mala respuesta clínica. Efectos adversos obligaron a sustituir venlafaxina por clomipramina (75 mg/día), con control sintomático durante 19 meses hasta nueva exacerbación con aparición de parasomnias inducidas por oxibato. Se optó por añadir pitolisant iniciando a 4,5 mg con titulación progresiva hasta 18 mg, obteniéndose mejoría sostenida en cataplejía e hipersomnolencia (ESS 12, PSQI 6). El paciente recuperó su funcionalidad previa, permitiendo reducir dosis de clomipramina y modafinilo sin deterioro clínico."
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"text": "Una niña de 2 años y medio que tenía una condición llamada NF1 empezó con diarrea por varias semanas y a veces salía con sangre. La llevaron al hospital y al principio pensaron que era por un virus, pero después volvió a tener diarrea con sangre y bajó de peso. Los doctores le hicieron varios exámenes, como colonoscopía y biopsias, y vieron que tenía inflamación en el intestino. También encontraron un virus llamado CMV. Le dieron medicinas para el virus y para bajar la inflamación del intestino. Mejoró y salió del hospital, pero después volvió a tener diarrea. Le dieron nuevos tratamientos y otra vez mejoró. Ahora sigue con medicinas y la están controlando para que no vuelva a empeorar."
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"text": "Se presenta el caso de una niña de 2 años y 6 meses con diagnóstico conocido de neurofibromatosis tipo 1 (NF1), que consultó por diarrea prolongada con presencia de sangre. Inicialmente se confirmó infección por Rotavirus, pero los síntomas persistieron pese al manejo inicial. Ante la recurrencia del cuadro y la baja de peso, se realizó estudio completo con colonoscopía y biopsias, que evidenciaron inflamación del colon compatible con colitis leve de tipo crónica. Además, se detectó infección por Citomegalovirus (CMV) en tejido colónico. Se inició tratamiento con Mesalazina y posteriormente con Ganciclovir intravenoso por 15 días, con buena respuesta clínica. Sin embargo, dos meses después presentó reactivación de la enfermedad inflamatoria intestinal, esta vez con Clostridium difficile positivo. Se manejó con antibióticos y corticoides orales, logrando una evolución favorable. Actualmente se mantiene en tratamiento con Mesalazina y reducción progresiva de corticoides."
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"text": "Se describe un caso complejo de EII de probable fenotipo colitis ulcerosa en una paciente preescolar con diagnóstico genético confirmado de neurofibromatosis tipo 1 (variante patogénica heterocigota c.5606_5627del). La paciente presentó diarrea crónica con rectorragia recurrente, inicialmente asociada a Rotavirus, pero con persistencia sintomática pese al manejo sintomático. La colonoscopía inicial mostró pancolitis continua con pérdida de patrón vascular y eritema difuso, sin compromiso ileal significativo. La histología reveló colitis crónica leve con microabscesos aislados y folículos linfoides reactivos. Llamativamente, la PCR para CMV en biopsia resultó positiva, con carga viral sérica baja (79,7 UI/ml) e IgM negativa, sugiriendo reactivación viral localizada. Se instauró terapia antiviral con Ganciclovir endovenoso durante 15 días, logrando negativización de carga viral y remisión clínica completa (PUCAI 0). A los dos meses, presentó recaída con diarrea sanguinolenta (PUCAI 35), esta vez con PCR positiva para Clostridium difficile. La nueva colonoscopía confirmó pancolitis activa con arquitectura distorsionada y criptitis difusa sin evidencia de granulomas ni inclusiones virales. Se obtuvo buena respuesta a Vancomicina y Prednisona, manteniéndose posteriormente con Mesalazina. Este caso plantea el desafío diagnóstico entre EII monogénica, colitis secundaria a infecciones oportunistas y EII clásica desencadenada en un contexto de inmunomodulación viral."
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"target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
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"text": "Un hombre de 39 años tenía las uñas casi todas blancas desde hacía muchos años. La mayoría de sus familiares no tenían ese problema. También empezó a perder algo de cabello cuando tenía 24 años. A este hombre le daba pena salir porque algunas personas pensaban que usaba esmalte de uñas. Intentó un tratamiento con un ácido especial, pero no funcionó. Los médicos probaron después ponerle una inyección en las uñas con una medicina. Le dijeron que quizá no daría resultado. Cinco meses más tarde, cinco uñas estaban completamente normales y cuatro estaban mejor. Solo sintió un poco de dolor por la inyección."
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"target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
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"text": "Se publicó el caso de un hombre kuwaití de 39 años que presentaba desde hacía más de veinte años una leuconiquia generalizada causada por una mutación genética hereditaria. Nueve de sus diez uñas mostraban una coloración blanca permanente que no desaparecía al ejercer presión. Además, había desarrollado alopecia de inicio temprano, aunque no presentaba otras lesiones cutáneas y no existían antecedentes familiares de problemas similares en las uñas. La apariencia de sus manos le generaba rechazo social, ya que algunas personas asumían erróneamente que usaba esmalte. Primero se intentó un tratamiento exfoliante con ácido glicólico al 30 %, sin mejoras visibles. Posteriormente se optó por una terapia menos convencional consistente en inyecciones intra-matriciales de triamcinolona con lidocaína, explicando al paciente que no había evidencia sólida sobre su eficacia. Transcurridos cinco meses, cinco uñas recuperaron por completo su color natural y las restantes mostraron un avance parcial, sin complicaciones relevantes aparte de un dolor leve y pasajero en el sitio de inyección."
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"text": "El informe clínico de Conway et al. detalla un caso de leuconiquia persistente en un varón kuwaití de 39 años portador de una mutación homocigótica sin sentido en el gen PLCδ1, previamente asociada a disfunciones en la diferenciación queratinocítica ungueal. La exploración física evidenció opacificación blanca difusa en nueve láminas ungueales, no modificable mediante presión digital, sin concomitancia de queratodermias, quistes triquilémicos u otras alteraciones adnexiales, pese a la vinculación descrita de ciertas variantes de PLCδ1 con fenómenos proliferativos folículo-dependientes. El paciente presentaba además alopecia androgenética prematura con agregación familiar positiva, aunque sin signos de síndrome genodérmico asociado. Tras un intento terapéutico fallido con ácido glicólico al 30 %, se implementó un abordaje off-label basado en infiltraciones intra-matriciales de triamcinolona acetonida combinada con lidocaína al 1 %, asumiendo un nivel de evidencia limitado y un pronóstico incierto. A los cinco meses de seguimiento, se constató restitución ad integrum en cinco unidades ungueales y mejoría significativa en cuatro, con un perfil de tolerabilidad óptimo y efectos adversos mínimos restringidos a dolor transitorio local."
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"text": "Un hombre de 29 años llegó al hospital porque tenía el brazo izquierdo entumecido desde hacía una semana. Al medirle la presión, los médicos vieron que tenía la presión muy alta en un brazo y mucho más baja en el otro. Una prueba especial llamada escáner mostró que una parte de su aorta, el vaso más grande del cuerpo, estaba muy estrecha y otra parte estaba muy ancha. Para arreglarlo, los médicos usaron dos tubos metálicos llamados stents para abrir la zona estrecha. Primero hicieron una operación pequeña para preparar otra ruta de sangre y luego colocaron los stents desde la pierna. Después de ponerlos, la presión bajó a valores normales y el flujo de sangre mejoró mucho. Cuatro días después, otra prueba mostró que la aorta estaba mucho más abierta. El paciente ya no necesitó medicinas para la presión y se sintió mucho mejor. Un mes después, la zona seguía bien y la presión de ambos brazos era casi igual."
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"text": "Un paciente de 29 años fue ingresado por entumecimiento en el brazo izquierdo, y durante la exploración se detectó una diferencia notable de presión arterial entre ambos brazos. La angiografía por tomografía computarizada reveló una coartación severa del arco aórtico justo antes de la arteria subclavia izquierda, junto con una dilatación significativa de la aorta descendente. Debido a la complejidad anatómica, se optó por una estrategia combinada utilizando un stent autoexpandible como refuerzo inicial y un stent expandible con balón para completar la dilatación. Antes de la implantación, se realizó un bypass entre las arterias axilares para garantizar la circulación hacia el brazo izquierdo, ya que el stent bloquearía temporalmente el flujo por la arteria subclavia. Ambos stents se desplegaron por vía femoral con éxito, ampliando el diámetro de la zona estenosada de 5 a casi 16 mm. La presión arterial disminuyó de 244/94 mmHg a 117/73 mmHg y la diferencia entre extremidades se redujo casi por completo. La CTA de control confirmó una buena adaptación de los dispositivos y ausencia de complicaciones. El paciente fue dado de alta sin necesidad de antihipertensivos, solo con aspirina como prevención, y en la revisión al mes continuaba con tensión normal y sin síntomas."
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"text": "Varón de 29 años con diagnóstico de coartación aórtica crítica en zona 2 del arco pre-LSA, caracterizada por un estrechamiento luminal de 5,04 mm y ectasia posestenótica masiva (>5:1 respecto al segmento distal), asociado a gradiente tensional interbraquial marcado (200/68 frente a 125/90 mmHg). La morfología tortuosa, el ángulo de 90° entre arco y aorta descendente, y la desproporción diametral condicionaban una elevada probabilidad de fatiga estructural, deformación progresiva o migración si se implantaba un CP stent convencional. Se instauró por tanto una estrategia híbrida escalonada con derivación axiloaxilar profiláctica para preservar la perfusión vertebrosubclavia, seguida de implantación secuencial de un stent autoexpandible (Medtronic® 30-30-195 mm) como andamiaje primario y posterior expansión radial mediante stent balón-expandible (NuMed® CP) activado con sistema BIB 16-45 mm, logrando una dilatación coaxial coordinada. La intervención normalizó la presión arterial sistémica (244/94 → 117/73 mmHg), redujo el gradiente pico a pico de 132 a 44 mmHg con descenso transitorio a 8 mmHg, y restauró la simetría hemodinámica entre extremidades (diferencia radial/inferior 2-8 mmHg). La CTA postoperatoria confirmó adecuado remodelado aórtico sin disección, fuga ni desplazamiento protésico. Se indicó antiagregación con AAS en monoterapia y se suspendió la terapia antihipertensiva. En el control al mes se observó expansión adicional del stent (hasta 6,00 mm), estabilidad posicional y normotensión sostenida, consolidando el éxito técnico y clínico del abordaje combinado BES+SES."
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"text": "Una mujer embarazada de 7 semanas, tras un tratamiento de fertilidad, acudió al hospital por dolor de barriga, náuseas, vómitos y diarrea que duraban 3 días. La primera ecografía fue normal, pero sus molestias empeoraron y volvió a urgencias. Tenía una cicatriz en el abdomen por una cirugía pasada y tomaba estrógenos, progesterona y aspirina como parte del tratamiento de fertilidad. Al llegar, estaba con el corazón acelerado y dolor fuerte de barriga.\n\nLos análisis mostraron inflamación en la sangre. La ecografía detectó líquido libre en la barriga, un quiste en el ovario izquierdo y el embarazo, pero sin latido del embrión. Ella no quiso hacerse un TAC. Con el tiempo el dolor y la fiebre empeoraron y aceptó la cirugía. En la operación se encontró líquido en la barriga y partes del intestino muertas por falta de circulación, por lo que le quitaron unos 150 cm de intestino delgado. Se vieron coágulos en las venas del mesenterio y un quiste en el ovario.\n\nDespués de la operación, se le dio nutrición por vena, antibióticos y anticoagulantes. El embarazo terminó en aborto. Un TAC mostró trombosis en la vena mesentérica superior y un coágulo en los pulmones. Una segunda cirugía mostró que el intestino estaba bien. Los estudios genéticos revelaron que tenía varias mutaciones que aumentan el riesgo de trombosis y niveles bajos de proteínas protectoras de la coagulación (Proteína C y S). Fue dada de alta sin complicaciones y seguía bien 6 meses después."
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| 11 |
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| 15 |
+
"target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
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| 16 |
+
"text": "Una paciente de 7 semanas de embarazo conseguido por fecundación in vitro ingresó por dolor abdominal, vómitos y diarrea de 3 días de evolución, en progresivo empeoramiento. Inicialmente se le dio tratamiento conservador, pero regresó a urgencias al empeorar sus síntomas. Presentaba taquicardia, dolor intenso y signos de abdomen agudo. En los análisis se observó leucocitosis, PCR elevada y marcadores inflamatorios altos. La ecografía abdominal mostró asas intestinales dilatadas, líquido libre en pelvis, un quiste ovárico izquierdo y embarazo sin actividad cardíaca embrionaria confirmada también por Ginecología.\n\nLa paciente rechazó un TAC abdominal, pero ante el empeoramiento y los signos de peritonitis se realizó cirugía urgente. Durante la intervención se encontró líquido serohemorrágico, necrosis intestinal en dos segmentos separados y trombos en venas mesentéricas de pequeño y mediano calibre, pese a arterias permeables. Se resecó un tramo de aproximadamente 150 cm de intestino delgado. Se indicó una segunda cirugía de revisión por riesgo de nueva isquemia. El manejo posoperatorio incluyó nutrición parenteral, antibióticos y anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. Tras confirmarse el aborto, se realizó evacuación del saco gestacional.\n\nEn el TAC de control se observaron trombosis extensa en la vena mesentérica superior y embolia pulmonar. La segunda laparotomía, 48 h después, mostró adecuada perfusión intestinal. El estudio histológico del intestino resecado reveló necrosis focales. El panel de trombofilia demostró mutaciones en Factor V Leiden (homocigoto), MTHFR (heterocigoto) y PAI-1 (homocigoto), junto con deficiencia parcial de proteína C y S. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta, manteniéndose asintomática a los 6 meses."
|
| 17 |
+
},
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"hard": {
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"readability_level": "hard",
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"target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
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"text": "Se documenta el caso de una gestante de 7 semanas tras fertilización in vitro con transferencia embrionaria (IVF-ET), que acudió a urgencias con dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea de 3 días de evolución progresiva. A la exploración inicial se constató taquicardia, abdomen agudo y parámetros inflamatorios marcadamente elevados (leucocitosis 24.800/µL, neutrofilia, PCR 154 mg/L). La ecografía abdominal reveló asas intestinales distendidas, líquido libre pélvico, quiste ovárico izquierdo y saco gestacional sin actividad cardíaca embrionaria, hallazgo corroborado por Ginecología. La paciente rechazó tomografía abdominal con contraste. Con agravamiento clínico y signos de peritonitis se practicó laparotomía exploradora.\n\nEl acto quirúrgico puso en evidencia 200 cc de líquido serohemorrágico, necrosis intestinal discontinua en dos segmentos (a partir de 90 cm del ligamento de Treitz) con compromiso circulatorio venoso pese a arterias permeables, trombosis en venas mesentéricas de calibre pequeño y mediano, engrosamiento mesentérico y ectasia venosa en colon derecho y transverso. Se efectuó resección de aproximadamente 150 cm de íleon con anastomosis primaria y se planificó una second-look laparotomy por riesgo de isquemia recurrente. El posoperatorio inmediato incluyó nutrición parenteral total, antibioterapia de amplio espectro y anticoagulación plena con heparina de bajo peso molecular. El embarazo concluyó en óbito, confirmado y evacuado mediante control ginecológico.\n\nLa tomografía contrastada al primer día posquirúrgico demostró trombosis extensa de la vena mesentérica superior asociada a embolismo pulmonar. La segunda laparotomía a las 48 h mostró perfusión intestinal íntegra y ausencia de complicaciones anastomóticas. El examen histopatológico del segmento resecado evidenció necrosis transmural multifocal. El panel de trombofilia reveló múltiples factores protrombóticos: mutación homocigota del Factor V Leiden, heterocigosis para MTHFR, mutación homocigota PAI-1 4G/5G, junto con deficiencia parcial de proteína C (62 %) y proteína S (49 %). La paciente fue dada de alta en condiciones estables y se mantiene bajo control ambulatorio sin complicaciones hasta los 6 meses posoperatorios, aunque con alto riesgo de recurrencia trombótica a largo plazo."
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"text": "Una mujer de 40 años llegó al hospital porque tenía un fuerte dolor en el pecho que llevaba varias horas. Ella tenía diabetes desde hacía años y algo de sobrepeso, pero no fumaba ni usaba drogas. Solía caminar todos los días para hacer ejercicio. Los doctores vieron en los estudios que tenía un problema serio en una de sus arterias del corazón. Para ayudarla, le dieron medicinas y luego le pusieron un pequeño tubo llamado stent en la arteria dañada. Esto permitió que la sangre volviera a pasar bien. Después de quedarse unos días en el hospital, la mujer se recuperó sin problemas y siguió tomando medicinas en casa. Seis meses más tarde, seguía bien y sin síntomas."
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"text": "Una mujer de 40 años acudió a urgencias por dolor torácico intenso, de tres horas de evolución, acompañado de sudoración profusa. Sus antecedentes incluían diabetes mellitus de siete años, en tratamiento con insulina y metformina, además de sobrepeso. No tenía antecedentes familiares relevantes ni hábitos de riesgo, y realizaba caminatas diarias como ejercicio. Los estudios iniciales evidenciaron cambios en el electrocardiograma y una elevación marcada de troponina, hallazgos compatibles con un síndrome coronario agudo sin elevación del ST de alto riesgo. Se indicó tratamiento con aspirina, clopidogrel, estatina de alta dosis y anticoagulación, y se realizó cateterismo cardíaco. La coronariografía mostró una obstrucción crítica en la arteria descendente anterior proximal. Posteriormente, se implantó un stent medicado, con restablecimiento del flujo sanguíneo coronario normal. La paciente permaneció en la unidad coronaria sin complicaciones y fue dada de alta con tratamiento farmacológico de prevención secundaria. En la revisión a seis meses, se encontraba sin síntomas, con buena función ventricular y en clase funcional I según la clasificación canadiense."
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"text": "Paciente femenina de 40 años con antecedente de diabetes mellitus insulinodependiente de 7 años y sobrepeso, quien presentó dolor torácico opresivo de 3 horas de evolución, EVA 8/10, acompañado de diaforesis profusa. El electrocardiograma inicial evidenció infradesnivel del ST de 0.05–0.1 mV en V1–V6 y aVL. La troponina I ultrasensible alcanzó 1463 ng/dL, estableciéndose el diagnóstico de síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) de muy alto riesgo. Se instauró terapia antitrombótica y antiagregante de carga con ácido acetilsalicílico, clopidogrel, atorvastatina de alta potencia y enoxaparina subcutánea. La coronariografía demostró estenosis crítica del 80% en el segmento ostio-proximal de la arteria descendente anterior. La tomografía de coherencia óptica (OCT) corroboró la presencia de hematoma intramural de 8 mm, condicionando reducción luminal del 90%. Se procedió a la implantación de un stent farmacoactivo Resolut 3.5 x 15 mm a 16 atm, con postdilatación del tronco coronario principal mediante balón de 4 x 12 mm. La evaluación angiográfica y la OCT posimplante evidenciaron expansión y aposición óptimas, sin lesiones residuales, con flujo coronario final TIMI 3. La evolución en la UCI coronaria transcurrió sin complicaciones clínicas. El panel de estudios complementarios descartó trombofilias hereditarias, autoinmunidad y dislipidemias severas, identificándose únicamente hipertrigliceridemia leve. El ecocardiograma transtorácico preegreso documentó ventrículo izquierdo no dilatado, fracción de eyección preservada (63%) y movilidad segmentaria normal. Se otorgó alta con terapia antiagregante dual, estatina de alta intensidad, betabloqueo e inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. En el seguimiento a seis meses, la paciente permanecía en clase funcional I de la Sociedad Cardiovascular Canadiense, asintomática y sin recurrencias cardiovasculares."
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"text": "Un hombre de 52 años llegó al hospital con palpitaciones y cansancio. Los médicos vieron que su corazón tenía un ritmo muy rápido, pero pudieron controlarlo. Cuando era niño, había sido operado por un problema de nacimiento en el corazón llamado Tetralogía de Fallot, pero no continuó con sus controles médicos. En esta visita, se descubrió que tenía el lado derecho del corazón muy grande y que su válvula pulmonar ya no servía, lo que hacía que la sangre se devolviera. Con el estetoscopio se escuchaban ruidos claros: un soplo y varios sonidos extras. Estos mostraban que su corazón estaba trabajando demasiado. Después de que le reemplazaron la válvula pulmonar con cirugía, estos sonidos desaparecieron y el paciente mejoró."
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"text": "Un hombre de 52 años fue hospitalizado por un episodio de palpitaciones intensas y cansancio, que correspondía a una taquicardia ventricular detectada en el electrocardiograma. El ritmo fue controlado rápidamente y se investigó su causa. El paciente había sido operado en la infancia por Tetralogía de Fallot, con colocación de un injerto valvular pulmonar, pero no tuvo seguimiento posterior. El examen físico mostró venas del cuello prominentes, un soplo diastólico y ruidos cardíacos anómalos como un primer tono dividido, un segundo tono único y la presencia de un tercer y cuarto ruido en el lado derecho. Las imágenes médicas (ecocardiografía, resonancia magnética y tomografía) confirmaron que la válvula pulmonar injertada había dejado de existir, produciendo una regurgitación severa y dilatación marcada del ventrículo derecho, con disminución en su función de bombeo. El cateterismo comprobó que las presiones del ventrículo derecho y la arteria pulmonar eran equivalentes. Todo este conjunto de hallazgos se denominó “quinteto de sonidos cardíacos”, reflejo de insuficiencia cardíaca derecha avanzada por regurgitación pulmonar libre. Tras la cirugía de reemplazo de la válvula pulmonar, el cuadro clínico y los sonidos cardíacos desaparecieron."
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"text": "Se presenta un varón de 52 años con antecedente quirúrgico remoto de corrección de Tetralogía de Fallot mediante homoinjerto en tracto de salida de VD y cierre de DSV, sin seguimiento a largo plazo. Consultó por taquicardia ventricular sostenida, revertida exitosamente por cardioversión eléctrica. La exploración reveló yugulares con onda a prominente y descendus x marcado, soplo diastólico regurgitante en borde esternal izquierdo, S1 ampliamente desdoblado, S2 único y galope derecho completo (S3 y S4). Ecocardiografía y RM confirmaron degeneración completa del injerto valvular pulmonar con regurgitación pulmonar libre, volúmenes extremos del VD (volumen telediastólico de 428 mL; índice 240 mL/m2), fracción de eyección de 36% y FE de regurgitación del 74%. Hemodinámicamente, se verificó equiparación de presiones telediastólicas entre VD y AP, con correlación fonocardiográfica entre onda de RA y ruidos de galope. El cuadro clínico conformaba el denominado “quinteto auscultatorio” característico de insuficiencia cardíaca derecha severa por insuficiencia pulmonar masiva. Tras reemplazo valvular pulmonar, desaparecieron totalmente los hallazgos auscultatorios y hemodinámicos patognomónicos."
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"text": "Un hombre de 31 años tuvo un accidente de motocicleta a gran velocidad. No tenía lesiones anteriores ni enfermedades. En el hospital le hicieron radiografías del pecho, la pelvis, la columna y el tobillo para descartar fracturas o daños internos. El tobillo estaba hinchado, con moretones y mucho dolor, pero los huesos se veían normales, así que pensaron que era un esguince. Le recetaron medicamentos antiinflamatorios, hielo y reposo. \n\nDías después, cuando la inflamación bajó, el propio paciente notó que algo se movía de forma extraña dentro del tobillo y sentía dolor al girar el pie. Regresó al hospital y le realizaron una resonancia magnética, que mostró que uno de los tendones principales se había salido de su lugar y que había desgarros en varios ligamentos del tobillo. \n\nLos médicos realizaron una cirugía para volver a colocar el tendón tibial posterior en su sitio y reparar los tejidos dañados con puntos de sutura y pequeñas piezas metálicas. Tras usar yeso por tres semanas, se le colocó una férula rígida y empezó a hacer ejercicios de rehabilitación. Al mes caminaba sin dolor, y a las seis semanas ya podía apoyar por completo el pie. A los tres meses, volvió a realizar deporte y tenía casi toda la movilidad normal del tobillo, con un resultado excelente."
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"text": "Un hombre de 31 años, traumatólogo, sufrió un accidente de tráfico en motocicleta a 50 km/h. No tenía antecedentes médicos ni lesiones previas. En urgencias fue valorado por un equipo multidisciplinario: las pruebas descartan lesiones internas y fracturas. En la exploración presentó hinchazón moderada, hematoma en la cara medial y lateral del tobillo, dolor intenso e imposibilidad de movimiento, sin inestabilidad ligamentaria. Las radiografías fueron normales, por lo que se diagnosticó esguince de tobillo y se indicó tratamiento conservador con antiinflamatorios, crioterapia y compresión elástica, permitiendo la carga según tolerancia. \n\nAl mejorar la inflamación, el propio paciente notó una estructura móvil anómala en la región medial del tobillo y dolor al intentar invertir el pie, por lo que se realizó una resonancia magnética. Esta evidenció avulsión del retináculo flexor, luxación del tendón tibial posterior, ruptura parcial del ligamento deltoideo, lesión completa de los ligamentos peroneoastragalino anterior y peroneocalcáneo, una pequeña fractura por avulsión y una lesión osteocondral astragalina. \n\nTras la recuperación de los tejidos blandos, se realizó cirugía a los ocho días del accidente. Se suturó el retináculo flexor y se reinsertaron los ligamentos deltoideos utilizando suturas y anclajes metálicos, hasta restablecer la estabilidad del tendón. El tobillo se inmovilizó tres semanas con una férula de yeso, luego se pasó a una ortesis rígida y se inició rehabilitación progresiva. Al mes caminaba sin dolor con apoyo parcial, y a las seis semanas ya realizaba apoyo completo. A los tres meses, recuperó su movilidad casi por completo y reanudó la actividad deportiva. Obtuvo una puntuación de 97/100 en la escala AOFAS, indicando excelente resultado funcional."
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"text": "Varón de 31 años, traumatólogo, involucrado en accidente motociclístico de alta energía (50 km/h). Sin antecedentes patológicos previos ni lesiones previas en el tobillo ipsilateral. Evaluado en urgencias por equipo multidisciplinario que descartó trauma toracoabdominal o esquelético mayor mediante exploración, analítica y radiografías de tórax, pelvis y columna. En la extremidad inferior se objetivó edema moderado y equimosis medial y lateral con dolor e impotencia funcional completa a la movilización, sin signos de inestabilidad ligamentaria. Radiografía simple de tobillo sin fracturas agudas, orientando el diagnóstico inicial a esguince y estableciendo manejo conservador (AINE, crioterapia, media elástica, carga según tolerancia). \n\nTras remitir el edema, el paciente refirió desplazamiento subcutáneo medial palpable y dolor a la inversión forzada, por lo que se solicitó resonancia magnética, evidenciándose avulsión del retináculo flexor con luxación anterior del tendón tibial posterior, rotura parcial del ligamento deltoideo, ruptura completa de los ligamentos peroneoastragalino anterior y peroneocalcáneo, fractura-avulsión del ligamento tibioperoneo anterior y lesión osteocondral de la cúpula astragalina. \n\nAnte la adecuada evolución de partes blandas, se intervino quirúrgicamente al octavo día post-trauma mediante abordaje posteromedial. Se constató luxación no reductible del tendón tibial posterior; se reparó el retináculo flexor con sutura doble reabsorbible y reinserción del ligamento deltoideo en sus porciones anterior y posterior utilizando cinta y arpones metálicos de 3,5 mm. Se verificó estabilidad dinámica tendinosa y se inmovilizó con férula suropédica de yeso durante 3 semanas. Postoperatoriamente, descarga un mes y posterior carga progresiva con ortesis rígida y rehabilitación diaria (complementada con magnetoterapia domiciliaria). Evolución satisfactoria; a las 6 semanas, carga total sin dolor, movilidad articular con déficit 10° flexión plantar y 5° dorsiflexión respecto al contralateral, y retorno a actividad deportiva a los 3 meses. Puntaje AOFAS tobillo-retropié: 97/100, resultado funcional óptimo postoperatorio."
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"text": "Este es el caso de un bebé que nació con un problema llamado gastrosquisis. Esto significa que sus intestinos estaban fuera de su cuerpo. Al nacer, los médicos vieron que los intestinos estaban morados e hinchados. Le pusieron una bolsa especial para protegerlos. Pero el bebé tuvo problemas. Se hizo un agujero en su intestino. Los médicos lo operaron varias veces, pero no mejoraba. Como estaba muy grave, lo llevaron a otro hospital. Allí, el bebé estaba muy flaquito y enfermo. Los doctores trabajaron mucho para estabilizarlo. Le limpiaron los intestinos y le pusieron una nueva bolsa protectora. Poco a poco, fueron metiendo los intestinos de nuevo en su barriga. Después de mucho tiempo en el hospital, el bebé se recuperó. Aprendió a comer y se puso fuerte. Finalmente, pudo irse a casa. Ahora, es un niño de dos años sano y feliz, que crece como los demás niños de su edad."
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"text": "Se presenta el caso de un recién nacido con gastrosquisis, un defecto de nacimiento en el que los intestinos se encuentran fuera del abdomen. Tras su nacimiento, los médicos intentaron tratarlo colocando un silo quirúrgico, una bolsa para proteger los intestinos expuestos. Sin embargo, el paciente sufrió complicaciones, incluyendo una perforación intestinal que requirió varias cirugías para repararla. A pesar de los esfuerzos, su estado no mejoró y desarrolló nuevas fallas en las suturas. A los 22 días de vida, fue trasladado a un centro más especializado en estado crítico, con desnutrición severa y una infección generalizada (choque séptico). En el nuevo hospital, el equipo médico primero estabilizó sus funciones vitales. Luego, realizaron una serie de procedimientos complejos para manejar las múltiples fístulas (conexiones anormales del intestino) y preparar la pared abdominal para el cierre. Esto incluyó el uso de toxina botulínica para relajar los músculos abdominales. Finalmente, lograron reintroducir los intestinos en el abdomen y cerrar la pared sin necesidad de material artificial. El bebé permaneció hospitalizado durante cuatro meses, necesitando soporte respiratorio y nutrición por vía intravenosa por un largo periodo. Tras una lenta recuperación, fue dado de alta a los cinco meses. Actualmente, a los dos años de edad, el niño ha tenido una evolución favorable, con un desarrollo y crecimiento adecuados."
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"text": "El presente caso clínico detalla el abordaje terapéutico de un neonato de 38 semanas de edad gestacional con gastrosquisis, cuya desproporción víscero-abdominal impidió el cierre primario. La evolución subsiguiente en su hospital de origen se complicó con una perforación intestinal que precisó resección y anastomosis, la cual presentó dehiscencia, obligando a reintervenciones. Ante la futilidad terapéutica y el progresivo deterioro clínico, fue transferido a nuestra institución a los 28 días de vida, ingresando con choque séptico, fallo orgánico múltiple y cinco fístulas enteroatmosféricas. El abordaje prioritario consistió en la estabilización de los parámetros hemodinámicos y respiratorios, seguido de una estrategia de control de daños que englobó fistuloclisis y la inyección de toxina botulínica en la musculatura abdominal. Los procedimientos subsecuentes incluyeron una yeyunostomía derivativa, resección de trayectos fistulosos y la clausura definitiva de la pared abdominal mediante reducciones seriadas de un silo de polipropileno. Su estancia hospitalaria se prolongó cuatro meses, requiriendo soporte ventilatorio invasivo por 48 días y nutrición parenteral por 88. Actualmente, a los 2 años, el paciente evidencia una evolución favorable, con suficiencia intestinal y la consecución de los hitos del desarrollo pondoestatural."
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"text": "Un hombre de 56 años que tenía VIH desde hacía varios años y también estaba infectado con COVID‑19 acudió al médico porque sentía ardor en la boca y tenía la lengua cubierta por una capa blanca gruesa. Había dejado de tomar sus medicinas contra el VIH y estuvo enfermo de COVID‑19 por muchos meses, con fiebre, tos y pérdida de peso. \n\nDurante la revisión, los médicos notaron que el paciente respiraba con dificultad y usaba oxígeno. Dentro de la boca se observó una placa blanca en la lengua y en las mejillas. Los exámenes de sangre mostraron que tenía anemia, pocas defensas y una infección de COVID‑19 persistente. Se confirmó el diagnóstico de VIH en etapa avanzada (fase IV) y candidiasis oral, una infección causada por hongos. \n\nLe recetaron medicinas antifúngicas y antivirales, además de limpieza e higiene bucal con enjuagues y cepillado de dientes y lengua. Poco a poco, el paciente mejoró: la dificultad para respirar disminuyó, la capa blanca fue desapareciendo y el malestar general mejoró. En el último control médico, la lengua se veía normal y el paciente pudo reanudar el cepillado y la higiene oral con normalidad."
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"target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
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"text": "Un paciente de 56 años con diagnóstico previo de VIH avanzado presentó una sensación de ardor oral asociada a una placa blanca en la lengua. Había suspendido la terapia antirretroviral durante la pandemia de COVID‑19 y cursaba una infección prolongada por el virus (8 meses de evolución), con síntomas respiratorios y pérdida de 25 kg. \n\nEn la exploración, el paciente se encontraba débil, dependía de oxígeno suplementario y mostraba placas blanquecinas gruesas sobre la mucosa oral y la lengua. Los análisis revelaron anemia, linfopenia, carga viral de VIH elevada y PCR positiva persistente para COVID‑19. Se diagnosticó VIH en estadio IV con síndrome de emaciación y candidiasis oral seudomembranosa. \n\nEl tratamiento incluyó medicación antirretroviral, antifúngica y de apoyo (fluconazol sistémico tras suspensión de nistatina), además de higiene oral con cepillado y enjuague bucal con gluconato de clorhexidina 0,2 %. En los controles sucesivos, el paciente mostró mejoría progresiva: reducción de las placas, alivio del ardor y desaparición total de la infección al tercer control. Al finalizar el seguimiento, presentaba buen estado general y adherencia a la higiene y al tratamiento oral."
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"target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
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"text": "Varón de 56 años, VIH‑positivo desde hace 6 años, con abandono de antirretrovirales (ARV) durante la pandemia y diagnóstico confirmado de COVID‑19 persistente (8 meses PCR positiva). Consulta por ardor intenso en cavidad oral y placa blanquecina sobre lengua desde 12 meses previos, agravada en los últimos 3 meses coincidentes con hospitalización por COVID‑19 grave. Refiere pérdida ponderal de 25 kg. \n\nExploración: paciente caquéctico, hiposaturado (SpO₂ 94 % con O₂ suplementario), mucosa oral tapizada por placa seudomembranosa blanca que comprometía lengua y orofaringe. Laboratorio: anemia, linfopenia, CD4+ disminuidos, carga viral VIH elevada y prueba PCR para SARS‑CoV‑2 persistente. Diagnóstico: VIH estadio IV (con síndrome de emaciación), COVID‑19 grave persistente y candidiasis oral seudomembranosa. \n\nManejo con antirretrovirales (Tenofovir + Emtricitabina + Efavirenz), Co‑trimoxazol, anticoagulación profiláctica, Remdesivir y vitamina D. Desde Medicina Oral: higiene bucal estricta, nistatina tópica y posteriormente fluconazol oral + gluconato de clorhexidina 0,2 % tres veces/día. A revisiones seriales, se documentó desaparición gradual de placas hasta resolución total al tercer control, con restitución mucosa íntegra y labios solo fisurados. Conclusión: candidiasis oral pseudomembranosa como manifestación de inmunosupresión por VIH y COVID‑19 crónico, con respuesta favorable al tratamiento antifúngico y antirretroviral reinstaurado."
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"target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
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"text": "Un hombre de 31 años acudió al hospital porque sentía dolor en el pecho cuando hacía ejercicio. Cuando tenía 14 años, había tenido fiebre, inflamación en el cuello y ojos rojos, y se le trató por un problema en el corazón que necesitó drenaje. Tomó medicinas y mejoró. Después de eso, su salud fue buena durante muchos años.\n\nEn el hospital, su examen fue normal y los médicos notaron cambios en su electrocardiograma y troponina alta, lo que indicaba daño en el corazón. Los estudios mostraron que sus arterias coronarias estaban dañadas: algunas estaban bloqueadas y otras tenían zonas ensanchadas llamadas aneurismas. Por eso, los médicos decidieron operar su corazón.\n\nLe hicieron una cirugía de bypass, usando arterias de su pecho para hacer nuevos caminos para que la sangre corriera mejor. Se recuperó bien, pasó poco tiempo en cuidados intensivos y siguió tomando medicamentos para evitar coágulos y cuidar su corazón. Seis meses después, está estable y sin síntomas, con buen funcionamiento del corazón."
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"target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
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"text": "Un paciente de 31 años acudió a urgencias por dolor torácico de tipo anginoso durante el ejercicio. En su adolescencia había presentado fiebre prolongada, inflamación de los ganglios cervicales y conjuntivitis, con sospecha de enfermedad inflamatoria sistémica. En ese momento fue tratado por un derrame pericárdico inflamatorio, recibió prednisolona y evolucionó de forma favorable, permaneciendo asintomático durante los años siguientes.\n\nAl ingreso, los signos vitales fueron normales. El electrocardiograma mostró inversión de ondas T en las derivaciones aVF y V5-V6, y la troponina cardiaca estaba elevada (657 ng/L). El ecocardiograma evidenció función sistólica preservada sin anomalías estructurales. La angiografía coronaria reveló una enfermedad aneurismática del tronco principal izquierdo y oclusiones totales crónicas en la arteria descendente anterior izquierda y en la coronaria derecha, con aneurismas y colaterales funcionales.\n\nUna tomografía angiográfica confirmó varios aneurismas coronarios con trombosis parcial. Se decidió realizar cirugía de bypass coronario (CABG) el quinto día de ingreso, con injertos de arterias mamarias internas hacia las arterias coronarias afectadas. El paciente tuvo una buena recuperación y fue dado de alta con doble antiagregación y estatinas. En el seguimiento a seis meses, permanece asintomático con función cardíaca normal."
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"text": "Varón de 31 años, previamente sano, consultó por angina de esfuerzo progresiva. Antecedente de episodio febril sistémico a los 14 años con linfadenopatía cervical dolorosa, conjuntivitis y derrame pericárdico inflamatorio que requirió drenaje; manejado empíricamente con antibióticos y posteriormente con prednisolona tras sospecha de enfermedad de Still juvenil, con resolución completa y ausencia de recurrencias. \n\nA su ingreso, signos vitales dentro de rangos normales y examen físico sin hallazgos patológicos. ECG con inversión dinámica de la onda T en derivaciones aVF y V5-V6. Troponina T ultrasensible en 657 ng/L (VN < 34 ng/L) con BNP normal. Ecocardiografía transtorácica: función sistólica biventricular preservada, sin alteraciones segmentarias ni evidencia de disección aórtica. \n\nAngiografía coronaria invasiva: enfermedad aneurismática severa del tronco coronario izquierdo, oclusión total crónica (CTO) de la arteria descendente anterior izquierda (LAD), aneurisma medial de la arteria circunfleja (LCx) con estenosis del 70 % y CTO de la arteria coronaria derecha (RCA) media con circulación colateral bien desarrollada. La angiografía coronaria por tomografía (CTA) confirmó aneurisma trombosado del tronco principal distal y ostial de la LAD, dos aneurismas secuenciales calcificados de la LCx sin estenosis significativa y segmento ectásico con trombosis mural en RCA media patentes por flujo colateral. No se observaron aneurismas extracardiacos en el estudio CTA de vasos craneales, supraaórticos y abdominopélvicos.\n\nDada la extensión aneurismática y la CTO multivaso, se indicó revascularización quirúrgica mediante injerto de derivación coronaria (CABG). El procedimiento consistió en anastomosis secuenciales de la arteria mamaria interna izquierda a LAD, arteria mamaria interna derecha (RIMA) a OM1 y RIMA a la arteria posterior interventricular. El postoperatorio cursó sin complicaciones, con traslado de UCI a sala general al segundo día y alta hospitalaria a la semana con doble antiagregación (AAS 100 mg/día, ticagrelor 180 mg/día) y estatina intensiva (rosuvastatina 200 mg/día). En el control a seis meses, el paciente permanece clínicamente asintomático, en clase funcional I NYHA y 0 CCS, con función sistólica global preservada y sin alteraciones ecocardiográficas evolutivas; se mantiene seguimiento estrecho en cardiología preventiva."
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"target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
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"text": "Una mujer de 44 años fue al hospital por un dolor en la parte baja derecha del abdomen que había empezado hacía tres días. También tenía el abdomen hinchado, había vomitado varias veces y no tenía apetito. No tenía fiebre. Un año antes, se había sometido a una cirugía para quitar el útero debido a un sangrado abundante. No tenía otras enfermedades importantes.\n\nEn el examen médico, la paciente estaba estable, pero con el abdomen algo sensible al tocarlo. Los análisis de sangre mostraron que tenía poca hemoglobina, pero nada alarmante. Las imágenes del abdomen indicaron una posible apendicitis y signos de obstrucción intestinal. Por eso, los médicos decidieron operar. Durante la cirugía encontraron el apéndice inflamado, pero también hallaron una gasa quirúrgica olvidada dentro del intestino, lo que se llama un *gossypiboma*.\n\nLe sacaron la gasa haciendo una pequeña abertura en el intestino y luego la cerraron con puntos. La recuperación fue buena: comenzó a comer al segundo día y salió del hospital al sexto. En los controles posteriores, su herida cicatrizó bien y no tuvo más molestias ni problemas intestinales."
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"text": "Una mujer de 44 años acudió al servicio de urgencias por dolor en la parte inferior derecha del abdomen, de tres días de duración, acompañado de distensión abdominal, vómitos ocasionales y pérdida del apetito, pero sin fiebre. Un año antes había sido sometida a una histerectomía abdominal total por sangrado uterino anormal, sin complicaciones posteriores. En la exploración física, el abdomen estaba distendido y sensible en la fosa ilíaca derecha, con ruidos intestinales lentos y sin signos de irritación peritoneal. Los estudios de laboratorio revelaron hemoglobina de 8,5 g/dl, leucocitos 11 000/µl y neutrofilia del 70 %. La puntuación de Alvarado fue 7/9, indicativa de alta probabilidad de apendicitis aguda.\n\nLa ecografía abdominal mostró un apéndice engrosado (8 mm) con leve líquido periapendicular, y la radiografía evidenció múltiples niveles hidroaéreos sugestivos de obstrucción intestinal. Se decidió realizar una apendicectomía abierta. Durante la cirugía se identificó un apéndice inflamado, con base indemne, y asas de íleon dilatadas. Dada la sospecha de cuerpo extraño intraluminal, se efectuó una enterotomía y se halló una gasa quirúrgica de 30 × 30 cm, situada a 25 cm de la válvula ileocecal, hallazgo compatible con *gossypiboma*.\n\nLa enterotomía fue reparada en dos planos con sutura absorbible. La recuperación evolutiva fue satisfactoria: inició alimentación oral al segundo día y fue dada de alta al sexto. En los controles de 14 días, 1 mes, 3 meses y 6 meses, permaneció asintomática, con cicatrización completa y sin signos de obstrucción intestinal ni infecciones asociadas."
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"text": "Paciente femenina de 44 años, con antecedente de histerectomía abdominal total (HAT) realizada un año antes por sangrado uterino anormal (SUA), sin comorbilidades asociadas. Consultó por dolor abdominal localizado en fosa ilíaca derecha de tres días de evolución, acompañado de distensión abdominal progresiva, vómitos intermitentes y anorexia, afebril. En la valoración clínica: abdomen distendido, cicatriz de Pfannenstiel inferior, sensibilidad localizada sin signos de irritación peritoneal, ruidos intestinales hipoactivos y tacto rectal normal. Signos vitales dentro de límites normales, IMC 23,5 kg/m². Analítica: hemoglobina 8,5 g/dl, leucocitos 11 000/µl (neutrófilos 70 %), resto de parámetros bioquímicos normales. Puntuación modificada de Alvarado: 7/9.\n\nEcografía abdominopélvica: apéndice de 8 mm con discreta colección periapendicular. Radiografía de abdomen erecta: múltiples niveles hidroaéreos compatibles con oclusión intestinal parcial. Con diagnóstico preoperatorio de apendicitis aguda, se procedió a laparotomía mediante incisión de Gridiron. Hallazgos intraoperatorios: apéndice edematoso con base indemne, ≈ 50 ml de líquido seroso periapendicular e íleon distendido con masa intraluminal blanda. Ante la sospecha de cuerpo extraño, se realizó enterotomía a ≈ 25 cm proximal a la válvula ileocecal, extrayéndose una gasa quirúrgica de 30 × 30 cm con cola radiopaca (*gossypiboma*). La enterotomía fue reparada en dos planos con sutura absorbible interrumpida y comprobación de estanqueidad.\n\nEvolución posoperatoria favorable: recuperación del tránsito intestinal al 2.º día, tolerancia oral progresiva y alta hospitalaria al 6.º día (Hb 9,6 g/dl). En seguimiento ambulatorio a 14 días, 1, 3 y 6 meses, la paciente permaneció asintomática, sin signos de recurrencia ni complicaciones. Este caso constituye un *gossypiboma* intraluminal como evento adverso quirúrgico raro pero prevenible, destacando la necesidad de sistemas de conteo intraoperatorio estrictos, verificación radiológica sistematizada y vigilancia postoperatoria orientada a la seguridad y calidad asistencial."
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"text": "Una mujer de 54 años, que recibía diálisis tres veces por semana por problemas graves de los riñones, llegó a urgencias por un dolor muy fuerte en la espalda baja del lado izquierdo junto con náuseas y vómitos. Unos días antes le habían quitado un pequeño pólipo en el colon y también había tenido anemia. Los estudios mostraron que tenía un sangrado grande alrededor de su riñón izquierdo, que formaba un coágulo enorme. Los médicos primero colocaron un tubo dentro del uréter (doble J) para drenar la orina, pero su sangre bajó mucho y necesitó transfusiones. Luego se decidió hacer una cirugía en la que se quitó por completo el riñón izquierdo. El análisis mostró que casi todo el riñón estaba destruido por el sangrado, además de encontrar un tumor muy pequeño y benigno llamado adenoma papilar. La paciente se recuperó bien después de la operación, sin más sangrado, y continúa con sus sesiones de diálisis habituales, estable y sin dolor."
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"text": "Una paciente de 54 años, en hemodiálisis crónica por glomeruloesclerosis segmentaria focal, acudió a urgencias por dolor lumbar súbito en el costado izquierdo, acompañado de náuseas y vómitos. Una semana antes se le había practicado una mucosectomía de un pólipo colónico benigno y días después fue ingresada por anemia severa. Al ingreso, las pruebas de imagen revelaron un gran hematoma intrarrenal y perirrenal izquierdo, con colección hemática y signos de obstrucción del tracto urinario. Inicialmente se colocó un stent ureteral doble J para descomprimir, pero la paciente presentó nueva caída de la hemoglobina que requirió transfusiones. Ante la sospecha de un hematoma subagudo y la necesidad de descartar neoplasia, se realizó nefrectomía radical izquierda. El estudio anatomopatológico confirmó daño renal crónico con extensas áreas hemorrágicas, además de un hallazgo incidental de adenoma papilar de 2 mm. La paciente evolucionó favorablemente en el postoperatorio y continúa en diálisis de mantenimiento sin nuevos síntomas."
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"text": "Se presenta el caso de una paciente libanesa de 54 años con enfermedad renal crónica terminal en hemodiálisis periódica por glomeruloesclerosis segmentaria focal, con antecedente de hiperparatiroidismo secundario resistente a cinacalcet corregido mediante paratiroidectomía de cuatro glándulas. Consultó por dolor lumbar izquierdo súbito, intenso, acompañado de náuseas y vómitos, en contexto de reciente mucosectomía colónica y episodio de anemia severa. La evaluación mostró estabilidad hemodinámica relativa con leve leucocitosis y anemia persistente. La TC toracoabdominopélvica multifásica reveló extenso hematoma intraparenquimatoso y perirrenal izquierdo con gran colección subcapsular (1,8 cm de espesor), hemorragia que reemplazaba gran parte del parénquima renal (masa >9×4 cm), hidronefrosis ipsilateral y reacción inflamatoria de la grasa perirrenal. La colocación de un stent ureteral doble J permitió descompresión del sistema pielocalicial y evidenció la presencia de coágulos ureterales, aunque la paciente presentó un descenso hemoglobínico adicional (6,1 g/dL), requiriendo transfusión. Ante la sospecha de hematoma organizado con posible neoplasia subyacente, se realizó nefrectomía radical izquierda con preservación suprarrenal. Macroscópicamente, el riñón presentaba destrucción difusa por hemorragia organizada (9×9×7 cm) extendida al tejido adiposo perirrenal. El análisis histopatológico confirmó nefritis crónica avanzada con hemorragia intraparenquimatosa masiva y un hallazgo incidental de adenoma papilar microscópico (2 mm) con morfología tubulopapilar y presencia de macrófagos espumosos. El postoperatorio cursó sin complicaciones; la paciente reinició hemodiálisis sin anticoagulación al día siguiente, mantuvo Hb estable (~10 g/dL) y permanece actualmente asintomática en programa de HD. Este caso subraya la rareza de los hematomas renales masivos en pacientes dializados y la importancia de descartar neoplasias ocultas en contextos similares."
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"text": "Una mujer de 88 años tenía presión alta y una leve dificultad para hablar por una cirugía de tiroides anterior. Un día empezó a sentir un fuerte mareo y fue llevada de inmediato al hospital. Su presión estaba muy alta. Le hicieron estudios del cerebro y encontraron que una arteria del cuello estaba tapada, pero no había daño en el cerebro en ese momento. Mejoró cuando le bajaron la presión, por lo que no necesitaron hacerle otros tratamientos. Más tarde, tuvo mucha dificultad para respirar porque las cuerdas vocales se movían mal, así que le hicieron un agujero en la garganta para poder respirar. Después descubrieron que tuvo un pequeño infarto en una parte del cerebro que controla la respiración. A pesar de los cuidados, su estado empeoró y entró en coma. Dos días después falleció."
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"text": "Una mujer de 88 años, con antecedentes de hipertensión arterial y una alteración en la voz tras una cirugía de tiroides, presentó un episodio súbito de vértigo. En urgencias, su presión arterial alcanzaba 200/110 mmHg. El examen neurológico mostró una leve dificultad para coordinar los movimientos del brazo izquierdo, disartria y movimientos oculares anormales. Una tomografía cerebral identificó una obstrucción en la arteria vertebral izquierda sin señales de daño isquémico en ese momento. Al mejorar la paciente con el control de la presión, no se efectuó tratamiento de revascularización. Horas más tarde, desarrolló una grave dificultad respiratoria causada por una parálisis de las cuerdas vocales, lo que obligó a realizar una traqueotomía urgente. Los estudios posteriores evidenciaron un infarto en el cerebelo y en el tronco encefálico. Dos días después, su estado neurológico empeoró de forma brusca y cayó en coma, debido a una trombosis completa de la arteria basilar. Dado el mal pronóstico y de acuerdo con la voluntad previamente expresada por la paciente, no se aplicaron procedimientos adicionales, y falleció 48 horas más tarde."
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"text": "Paciente femenina de 88 años, con hipertensión arterial sistémica de larga evolución y parálisis de cuerda vocal (PCV) derecha residual secundaria a tiroidectomía total. Acudió a urgencias por vértigo rotatorio de inicio súbito, con dos horas de evolución. La exploración inicial mostró cifras tensionales de 200/110 mmHg. En el examen neurológico se constató dismetría del miembro superior izquierdo, disartria leve y nistagmo multidireccional, con puntuación de 2 en la escala NIHSS. La tomografía computarizada multimodal urgente evidenció trombosis oclusiva distal de la arteria vertebral izquierda, sin signos de infarto constituido. Tras control intensivo de la presión arterial y manejo sintomático, se observó mejoría clínica significativa (NIHSS=1). Se indicó antiagregación con ácido acetilsalicílico e ingreso en la unidad de ictus para monitorización estrecha de la perfusión cerebral. A las cuatro horas presentó estridor inspiratorio severo y insuficiencia respiratoria aguda. La fibrolaringoscopia urgente reveló PCV bilateral en aducción con obstrucción completa de la vía aérea, que requirió traqueotomía inmediata. El cuadro fue interpretado como resultado de una isquemia bulbar aguda secundaria a progresión de la trombosis vertebrobasilar, que en combinación con la parálisis laríngea previa provocó el colapso respiratorio completo. El control tomográfico a las 24 horas demostró infarto establecido en hemicerebelo y bulbo lateral izquierdos, correspondientes al territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). La evolución posterior fue desfavorable: a las 48 horas la paciente presentó deterioro neurológico abrupto con coma profundo, confirmándose mediante neuroimagen multimodal una trombosis oclusiva total de la arteria basilar. Dada la futilidad terapéutica y el pronóstico infausto, y conforme a las disposiciones anticipadas de la paciente, se limitaron las intervenciones invasivas, instaurándose exclusivamente medidas de confort y soporte paliativo. Exitum letalis a las 48 horas del ingreso."
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"text": "Un hombre de 58 años, originario del Caribe, tenía presión alta sin tratar y fumaba mucho. Además sufría de psoriasis y una enfermedad pulmonar crónica, y le habían encontrado una masa en el pulmón que podía ser cáncer. Ingresó al hospital porque se sentía mal, pero sin dolor en el pecho ni pérdida de conocimiento. Los médicos vieron que tenía el lado derecho del cuerpo paralizado, problemas para hablar y estaba desorientado. Las pruebas del cerebro mostraron varios infartos en distintas zonas. Le dieron un medicamento para disolver coágulos y mejoró casi por completo al día siguiente. Sin embargo, las pruebas del corazón mostraron una masa dentro de una aurícula que parecía un tumor llamado mixoma. Un mes después se operó para quitar la masa. La cirugía resultó bien y los análisis confirmaron que era un mixoma benigno del corazón. El paciente se recuperó sin complicaciones."
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"text": "El paciente, un hombre afrocaribeño de 58 años con hipertensión sin tratamiento y fumador activo, estaba en seguimiento por psoriasis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y un nódulo pulmonar sospechoso de cáncer. Fue hospitalizado por malestar general, sin pérdida de conciencia ni dolor torácico. El examen neurológico reveló hemiplejía derecha, parálisis facial, alteraciones en el lenguaje y desorientación, con un puntaje NIHSS de 21. La resonancia magnética cerebral mostró múltiples infartos en distintos territorios, con oclusión de una rama de la arteria cerebral media izquierda. Se administró tratamiento trombolítico (Actilyse) 1,5 horas después del inicio de los síntomas, logrando una notable mejoría (NIHSS=2) al día siguiente, aunque se observó una pequeña hemorragia secundaria. La ecocardiografía identificó una masa en la aurícula izquierda que se movía hacia la válvula mitral, compatible con un mixoma auricular. Tras un mes de espera para evitar riesgos por la cirugía, se realizó la resección completa de la masa, que resultó gelatinosa y bien delimitada. El postoperatorio transcurrió sin incidencias. El estudio histológico confirmó que se trataba de un mixoma benigno con células sin características malignas, y el paciente evolucionó favorablemente."
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"text": "Varón afrocaribeño de 58 años con antecedentes de hipertensión arterial no controlada, tabaquismo intenso (40 cigarrillos/día), psoriasis y EPOC con acropaquia, en seguimiento por nódulo en lóbulo superior izquierdo sugestivo de neoplasia pulmonar. Ingresó por síndrome constitucional inespecífico sin dolor torácico ni pérdida de conciencia. La exploración neurológica evidenció hemiplejía derecha, parálisis facial central, afasia y desorientación temporoespacial (NIHSS=21). La RM cerebral mostró múltiples infartos isquémicos en diversos territorios: parietal izquierdo (oclusión de rama M2), unión frontoparietal izquierda y occipital derecha. Se administró fibrinólisis intravenosa con alteplasa (Actilyse®) a las 1 h 30 min del inicio, con recuperación neurológica casi completa (NIHSS=2 a las 24 h), pese a transformación hemorrágica leve. La ecocardiografía transtorácica evidenció una masa auricular izquierda pediculada, implantada en el tabique interauricular, prolapsando durante la diástole hacia el orificio mitral (gradiente OG-VG: 6 mmHg), con cavidades cardíacas restantes normoconfiguradas. ETO y TC toracoabdominopélvica confirmaron los hallazgos, sugiriendo mixoma auricular izquierdo. Se programó resección quirúrgica diferida (1 mes) para minimizar riesgo de conversión hemorrágica inducida por CEC. En la intervención se extrajo una masa gelatinosa multilobulada, con base de inserción delimitada, sin otras lesiones asociadas. El curso postoperatorio fue satisfactorio. El estudio histopatológico evidenció una lesión pediculada fibromixoide, hipocelular, compuesta por células ovoides o estrelladas de morfología regular dispuestas en cordones y nidos sobre matriz mixoide, con vasos irregulares e infiltrado inflamatorio leve; necrosis y hemorragias residuales en el eje lesional. Inmunohistoquímica: calretinina positiva, hallazgo confirmatorio de mixoma auricular izquierdo."
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"text": "Un hombre de 77 años que ya tenía sarcoidosis en la piel fue hospitalizado por una insuficiencia del corazón y un problema en el ritmo cardíaco. En el pasado había tenido ataques al corazón y varias cirugías de las arterias del corazón. Los estudios del corazón mostraron zonas que no se movían bien, pero sin bloqueos nuevos en las arterias. Una resonancia y un estudio con un tipo especial de escáner (PET) mostraron inflamación en parte del corazón, causada por la sarcoidosis. Recibió tratamiento con corticoides y los exámenes mostraron una mejoría. Su corazón se mantuvo estable y no tuvo más complicaciones."
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"text": "Un hombre de 77 años, con diagnóstico previo de sarcoidosis cutánea, ingresó por un cuadro de insuficiencia cardíaca y bloqueo auriculoventricular. Tenía antecedentes de infartos previos y varias angioplastias coronarias. La ecocardiografía mostró zonas del corazón con movimiento reducido, pero sin adelgazamiento del tabique basal. En la angiografía coronaria de urgencia no se encontraron nuevas obstrucciones en las arterias. La resonancia cardíaca detectó áreas con daño por infarto antiguo y otras con inflamación activa en la pared basal anterior, lo que sugería afectación por sarcoidosis cardíaca. Un estudio PET con fluorodesoxiglucosa confirmó la presencia de actividad inflamatoria en esas zonas. Con el diagnóstico de sarcoidosis cardíaca, el paciente inició tratamiento con corticosteroides, mostrando mejoría clínica y reducción de la inflamación en los estudios posteriores, sin nuevos episodios cardíacos."
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"text": "Varón de 77 años con antecedente de sarcoidosis cutánea y enfermedad coronaria isquémica documentada (infartos previos en territorios descendente anterior y circunflejo izquierdo), ingresó por insuficiencia cardíaca descompensada asociada a bloqueo auriculoventricular (AV) de alto grado. Ecocardiografía transtorácica: hipoquinesia de las paredes anteroseptal y posterolateral, fracción de eyección conservada, sin adelgazamiento basal septal. Angiografía coronaria urgente: arterias sin estenosis significativa ni lesiones culpables nuevas. Resonancia magnética cardíaca (CMR): hipoquinesia anteroseptal, anteroapical y posterolateral con realce tardío subendocárdico en el territorio de la arteria descendente anterior, y adicionalmente realce mesomiocárdico en pared basal-anterior con señal hiperintensa en T2 de doble inversión (“sangre negra”), compatible con inflamación activa. Tomografía por emisión de positrones con ^18F-FDG: captación focal intensa en la pared basal-anterior, confirmando actividad inflamatoria miocárdica. Integrando los hallazgos multimodales, se estableció el diagnóstico de sarcoidosis cardíaca (CS) superpuesta a cardiopatía isquémica antigua. Se inició tratamiento inmunosupresor con corticosteroides sistémicos. Evolución favorable con disminución de la captación en FDG-PET y mejoría funcional clínica sin recurrencia de eventos cardíacos. Caso ilustrativo de diagnóstico de CS mediante correlación entre CMR y PET en contexto de enfermedad coronaria previa."
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"text": "Una mujer de 36 años, que tenía colitis ulcerosa y tomaba medicamentos, fue al hospital porque sentía dolor en el pecho y le costaba respirar. Los doctores le hicieron varios exámenes y encontraron que tenía problemas graves en las arterias del corazón. Le pusieron un stent para abrir una arteria bloqueada y después le hicieron más estudios. Descubrieron que tenía una enfermedad llamada arteritis de Takayasu, que afecta las arterias grandes. Le dieron medicinas fuertes y, después de tres semanas, le hicieron una cirugía para mejorar el flujo de sangre al corazón. Ahora la paciente está en su casa y se siente bien."
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"text": "Se presenta el caso de una mujer de 36 años con colitis ulcerosa controlada, que acudió a urgencias por dolor precordial progresivo, dificultad para respirar y síntomas como sudoración nocturna y fatiga. El electrocardiograma mostró alteraciones compatibles con infarto, y la coronariografía reveló lesiones graves en dos arterias coronarias. Se realizó una angioplastía con stent en la arteria afectada y se sospechó una enfermedad inflamatoria de los vasos sanguíneos. Los exámenes de laboratorio y las imágenes confirmaron el diagnóstico de arteritis de Takayasu, una vasculitis que afecta grandes arterias. Se inició tratamiento con corticoides y metotrexato, y tras tres semanas, la paciente fue sometida a cirugía de revascularización coronaria. Actualmente, se encuentra estable y en seguimiento ambulatorio."
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"text": "Paciente femenina de 36 años con antecedente de colitis ulcerosa en tratamiento con sulfasalazina, fumarato ferroso y prednisona intermitente, ingresa por síndrome anginoso de una semana de evolución, caracterizado por dolor precordial opresivo, disnea y síntomas neurovegetativos. El ECG evidenció supradesnivel del ST en cara inferior. La paciente refería astenia, sudoración nocturna y episodios previos de angina progresiva. El examen físico fue anodino. La coronariografía urgente mostró enfermedad severa de dos vasos: lesión ostial crítica (90%) en el tronco coronario izquierdo y suboclusiva (99-100%) en la coronaria derecha, realizándose angioplastía primaria con stent farmacológico. Se sospechó aortitis por hallazgos angiográficos de friabilidad vascular y compromiso del cayado aórtico. Los estudios de laboratorio revelaron anemia leve, leucocitosis, elevación de VHS y PCR, y troponina ultrasensible elevada, con autoinmunidad negativa. La RM cardíaca evidenció infarto agudo no transmural en pared inferior y isquemia subendocárdica anteroseptoapical, con insuficiencia aórtica y mitral leves y función sistólica biventricular conservada. La AngioTC mostró engrosamiento fibrótico periaórtico desde la raíz hasta la aorta abdominal, con estenosis severa del tronco coronario izquierdo, subclavia y mesentérica inferior, sugiriendo vasculitis tipo Takayasu. Los niveles de IgG y subclases fueron normales salvo IgG1 elevada. Se instauró tratamiento inmunosupresor con prednisona 60 mg/día, metotrexato 20 mg/semana y ácido fólico, y tras tres semanas se realizó revascularización miocárdica con LIMA a DA y puente aortocoronario a circunfleja. \n\nEl abordaje diagnóstico y terapéutico de esta paciente ilustra la complejidad inherente a la coexistencia de patologías autoinmunes sistémicas y enfermedad cardiovascular de alto riesgo. La arteritis de Takayasu, vasculitis granulomatosa de grandes vasos, se caracteriza por inflamación crónica de la aorta y sus ramas principales, lo que puede conducir a estenosis, oclusiones y aneurismas. En este caso, la afectación ostial crítica del tronco coronario izquierdo y la suboclusiva de la coronaria derecha requirieron intervención percutánea urgente y posterior revascularización quirúrgica. El diagnóstico diferencial incluyó vasculitis asociadas a IgG4, descartadas por la ausencia de elevación significativa de IgG4 y la negatividad de marcadores autoinmunes específicos. La evolución clínica favorable tras inmunosupresión intensiva y cirugía de revascularización miocárdica subraya la importancia de un enfoque multidisciplinario en el manejo de vasculitis de grandes vasos con compromiso coronario. Actualmente, la paciente permanece en seguimiento ambulatorio, con estabilidad clínica y sin recurrencia de eventos isquémicos."
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"text": "Una mujer embarazada de 19 años, que esperaba su primer bebé, fue enviada al hospital porque en una ecografía habían visto una masa inusual en la zona de la pelvis del feto. Hasta ese momento, el embarazo iba bien y la madre no tenía enfermedades. \n\nLos médicos hicieron nuevas ecografías y una resonancia magnética. Confirmaron que el feto era una niña y que tenía una gran masa redonda dentro del abdomen, justo detrás de la vejiga. También encontraron que tenía los ojos muy juntos y pequeños. Los estudios mostraron que esa masa estaba llena de líquido, lo que indicaba un problema llamado hidrometrocolpos, cuando la vagina se llena de líquido porque no puede salir al exterior. \n\nSemanas después, la madre empezó el trabajo de parto antes de tiempo. Los médicos hicieron una cesárea y nació una bebé de 36 semanas, pero no pudo sobrevivir. Los análisis después del nacimiento mostraron varias malformaciones: orejas bajas, mandíbula pequeña, ausencia de ojos y dedos pegados. Al revisar su cuerpo, los doctores vieron que el útero y la vagina estaban muy dilatados y llenos de líquido por una obstrucción. Con esos hallazgos, se confirmó que la bebé tenía el síndrome de Fraser, una enfermedad genética poco común que afecta el desarrollo de diferentes partes del cuerpo."
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"text": "Una mujer de 19 años, en su primer embarazo y con 35 semanas de gestación, fue derivada al hospital después de que una ecografía detectara una masa pélvica en el feto. No tenía antecedentes médicos ni familiares relevantes. Las evaluaciones ecográficas iniciales mostraron un feto femenino con desarrollo adecuado y una masa redonda grande localizada detrás de la vejiga, sin flujo sanguíneo en el estudio Doppler. La resonancia magnética confirmó el hallazgo de una lesión quística que desplazaba los órganos cercanos, compatible con hidrometrocolpos fetal, un acúmulo de líquido en la vagina y el útero fetal debido a una obstrucción del canal de salida. \n\nDurante la hospitalización, la madre presentó contracciones prematuras, por lo que se le administraron medicamentos para acelerar la maduración pulmonar del bebé. Sin embargo, a las 36 semanas se realizó una cesárea urgente debido a la progresión del trabajo de parto y a la presentación de nalgas. La recién nacida, de sexo femenino, pesó 2550 gramos, pero no respondió a las maniobras de reanimación y falleció poco después del nacimiento. \n\nLa autopsia reveló múltiples malformaciones congénitas: orejas de implantación baja, mandíbula pequeña, ojos ausentes (anoftalmia), dedos fusionados en manos y pies y un himen cerrado que impedía el drenaje del líquido vaginal. El útero y la vagina estaban dilatados y llenos de material amarillento. La combinación de estas anomalías permitió establecer el diagnóstico compatible con síndrome de Fraser (FS), una enfermedad hereditaria rara caracterizada por malformaciones oculares, genitourinarias y de extremidades."
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"text": "Se documenta el caso clínico de una primigesta de 19 años, cursando 35 semanas de gestación, derivada al servicio de medicina fetal por hallazgo ecográfico de masa pélvica fetal en el tercer trimestre. La paciente, sin antecedentes personales, familiares ni consanguinidad relevantes, presentaba signos vitales dentro de la normalidad. La ecografía obstétrica transabdominal reveló un feto femenino en presentación podálica completa, con crecimiento biométrico normal y una masa retrovesical hipogénica de contornos irregulares (58 × 59 × 69 mm; volumen estimado de 124 cm³), carente de flujo Doppler y sin compromiso del sistema urinario. Asimismo, se observaron hipotelorismo y microftalmia. Un estudio complementario con resonancia magnética fetal confirmó una lesión quística de 74 × 64 × 52 mm, de morfología redondeada, hiperintensa en T2 e hipointensa en T1, desplazando la vejiga hacia anterior y al recto hacia posterior, sin presencia de septos ni componentes sólidos, hallazgos compatibles con hidrometrocolpos fetal secundario a atresia del canal vaginal. \n\nDurante la internación se registró dinámica uterina pretérmino sin signos infecciosos (biometría y proteína C reactiva normales), indicando maduración pulmonar fetal con corticosteroides. La evolución hacia trabajo de parto prematuro y la presentación de nalgas motivaron la realización de cesárea de urgencia a las 36 semanas. Se obtuvo una recién nacida femenina de 2550 g, con Apgar de 2‑0‑0 al minuto, cinco y diez minutos; pese a la reanimación neonatal avanzada, se constató óbito precoz. \n\nLa autopsia perinatal evidenció múltiples dismorfias mayores: anoftalmia bilateral, hipotelorismo, orejas implantadas bajas, puente nasal ancho, micrognatia, sindactilia en miembros superiores e inferiores, himen imperforado y distensión quística del útero y la vagina con contenido amarillento secundario a atresia vaginal. Se preservaba la morfología cardíaca, diafragmática, hepática y renal. La correlación anátomo‑radiológica fue concluyente con síndrome de Fraser (FS), genopatía autosómica recesiva infrecuente de etiología heterogénea, atribuida a mutaciones en los genes *FRAS1*, *FREM2* y *GRIP1*, que codifican proteínas basales de la matriz extracelular indispensables para la adhesión epitelio‑mesenquimática durante la embriogénesis. Esta alteración ontogénica resulta en manifestaciones oculares (anoftalmia, criptopatía palpebral), genitourinarias (atresia vaginal, hidrometrocolpos, criptestenosis) y esqueléticas (sindactilia compleja), configurando un fenotipo sindrómico letal en su forma grave, como en el presente caso clínico."
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"source_topic": "Caso clínico: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida tratada con terapia de modulación de la contractilidad miocárdica (CCM)",
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"target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
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"text": "Una mujer de 46 años acudió al hospital porque desde hacía un mes sentía opresión en el pecho y dificultad para respirar. Tenía antecedentes de una cirugía en la tiroides y estaba tomando varias medicinas para el corazón, pero no mejoraba. En los estudios encontraron que tenía el corazón agrandado y débil, con una fracción de eyección muy baja (menos del 30%), lo que significa que su corazón no bombeaba bien la sangre. Tras conversar con la familia, los médicos decidieron implantar un dispositivo especial llamado CCM (estimulación de la contractilidad miocárdica), que se coloca de forma parecida a un marcapasos. La cirugía fue exitosa, y después de algunos meses la paciente ya podía realizar más actividad sin dolor en el pecho ni fatiga. Además, los exámenes mostraron mejoría en la función del corazón, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida."
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"target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
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"text": "Una paciente de 46 años con antecedente de cirugía tiroidea ingresó por disnea de esfuerzo y opresión torácica de un mes de evolución. A pesar de que recibía la terapia farmacológica estándar para insuficiencia cardiaca (sacubitril/valsartán, betabloqueador, espironolactona y dapagliflozina), su situación clínica no mejoraba. Los estudios revelaron cardiomiopatía dilatada con fracción de eyección del 28%, elevación de NT-proBNP (>6000 pg/mL) y ausencia de enfermedad coronaria obstructiva. Se diagnosticó insuficiencia cardiaca crónica, clase funcional III (NYHA). Ante la persistencia de los síntomas y la presencia de QRS estrecho en el ECG, se planteó la terapia con modulación de la contractilidad miocárdica (CCM), que consiste en implantar un dispositivo con electrodos fijados en el tabique ventricular derecho conectados a un generador especializado. El procedimiento se efectuó sin incidencias, y los parámetros de estimulación fueron adecuados. En la evolución clínica se observó desaparición de la disnea, descenso de los niveles de NT-proBNP, mejor desempeño en la prueba de caminata de seis minutos y una ganancia clara en calidad de vida medido por el cuestionario de Minnesota. Este caso resalta cómo la CCM puede ofrecer beneficios reales en pacientes con fracción de eyección reducida y QRS estrecho que no responden a medicación."
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"target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
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"text": "Paciente femenina de 46 años, antecedente de tiroidectomía parcial, en tratamiento farmacológico para insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (sacubitril/valsartán, betabloqueador, antagonista de aldosterona y SGLT2i), con evolución clínica refractaria (NYHA III). Exploración física: TA 150/98 mmHg, FC 68 lpm, estertores basales, edemas maleolares. Laboratorio: TSH discretamente elevada, NT-proBNP 6245 pg/mL. ECG: bradicardia sinusal, QRS estrecho (90 ms). Ecocardiograma: FEVI 28%, FS 13%, volúmenes aumentados, presión pulmonar 29 mmHg. CCTA sin lesiones coronarias significativas. No candidata a resincronización cardíaca por QRS estrecho, con FEVI persistentemente <30% y síntomas avanzados, se consideró elegible para terapia mediante modulación de la contractilidad miocárdica (CCM). Procedimiento: acceso venoso subclavio izquierdo, colocación de electrodos Medtronic 3830 en septum VD con umbrales óptimos (0,5 V a 0,4 ms; onda R >10–15 mV; impedancia 900–1080 Ω), conexión a generador Optimizer Smart. Intraoperatorio sin complicaciones. Telemetría postimplante: entrega efectiva de estímulos CCM. Seguimiento: reducción progresiva de NT-proBNP, incremento de FEVI hacia 30–32%, normalización de E/e′, mejora en 6MWT (>80 m). MLHFQ demostró una mejora clínica notable en calidad de vida. Este caso destaca la aplicabilidad de la CCM como puente terapéutico en IC con FE reducida y QRS estrecho, fuera de la indicación para TRC, logrando remodelado ventricular inverso y mejora sintomática sostenida."
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"fernandez_huerta_range": "79-100",
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"text": "Una mujer de 21 años tuvo su primer bebé. No tenía enfermedades antes. Durante el embarazo tuvo varios problemas. A las 31 semanas casi tuvo al bebé antes de tiempo. Le dieron medicinas con esteroides. También tuvo presión alta y problemas en el hígado. Le dieron medicinas para estos problemas. El bebé nació por cesárea porque tenía problemas. Era un niño que pesó 3 kilos. Nació bien y sano. Se fue a casa a los cuatro días. La mamá le daba pecho. Cuando el bebé tenía ocho días, empezó a tener problemas en los ojos. Los párpados estaban muy hinchados. Tenía pus en los dos ojos. Esto había empezado dos días antes. Los párpados estaban tan hinchados que no se podía ver el interior del ojo. Los ojos estaban rojos y calientes. No tenía fiebre. El resto del cuerpo estaba bien. Los doctores lo dejaron en el hospital. Le tomaron muestras del líquido de los ojos. Hicieron pruebas especiales para buscar gérmenes. Le dieron tres medicinas diferentes. Una era en la vena. Otra era por la boca. La tercera era gotas para los ojos. Al día siguiente llegaron los resultados. El bebé tenía herpes tipo 1 en los ojos. Este es el virus que causa fuegos en la boca. Cambiaron la medicina. Le dieron aciclovir en la vena. Esta medicina mata el virus del herpes. Dejaron de darle antibióticos. El bebé mejoraba cada día. No tuvo problemas en el cerebro. No le salieron heridas en la piel. Los ojos mejoraron mucho. Le hicieron análisis de sangre. Todo salió normal. Le sacaron líquido de la columna para revisar el cerebro. Este líquido salió normal. No tenía el virus en el líquido. Buscaron el virus en otras partes del cuerpo. No lo encontraron en la sangre, la nariz ni en las heces. A los tres días le revisaron bien los ojos por dentro. Encontraron úlceras en las córneas de los dos ojos. La córnea es la parte transparente del ojo. Le agregaron gotas con aciclovir. También le pusieron lágrimas artificiales. El bebé recibió aciclovir en la vena durante 14 días. Al final, los ojos estaban completamente sanos. Las úlceras se curaron. A los 22 días de vida se fue a casa. Siguió tomando aciclovir por la boca. Esta medicina previene que el virus vuelva. Tenía que ir al pediatra y al doctor de ojos regularmente."
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"intermediate": {
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"fernandez_huerta_range": "55-65",
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"text": "Una madre de 21 años, primeriza y sin antecedentes médicos previos, tuvo un embarazo controlado desde etapas tempranas que se complicó con amenaza de parto prematuro a las 31 semanas de gestación, por lo cual recibió corticoides antenatales completos. Desarrolló estado hipertensivo del embarazo con síndrome de preeclampsia-eclampsia y colestasis gravídica en el tercer trimestre, tratada con ácido ursodesoxicólico. Los estudios infecciosos de rutina del embarazo fueron normales, sin antecedentes de infección por virus herpes simple (HSV) previa o durante la gestación. El trabajo de parto comenzó espontáneamente y finalizó mediante cesárea debido a estado fetal inestable. Nació un recién nacido masculino con peso de 3000 gramos, buena adaptación extrauterina, dado de alta junto con su madre a los cuatro días de vida con lactancia materna exclusiva. A los ocho días de vida consultó en emergencia pediátrica por edema palpebral y secreción ocular bilateral de 48 horas de evolución. El examen físico reveló importante edema palpebral bilateral que impedía visualizar la conjuntiva, además de enrojecimiento, calor local y secreción purulenta, sin lesiones cutáneas. La temperatura al ingreso era de 36.7 grados centígrados, con examen físico sin otros hallazgos relevantes. Con diagnóstico de oftalmia neonatal, fue hospitalizado y se solicitó cultivo de secreción ocular, reacción en cadena de polimerasa (PCR) para Chlamydia, Gonococo y HSV tipos 1 y 2. Se inició tratamiento con una dosis de Cefotaxima 100 mg/kg intravenosa, Azitromicina 20 mg/kg diarios y Tobramicina oftálmica cada seis horas. A las 24 horas se recibió resultado positivo para HSV-1, por lo que se inició tratamiento con Aciclovir 20 mg/kg/dosis intravenosa cada ocho horas, suspendiendo el tratamiento antibiótico. Durante la evolución se mantuvo asintomático desde el punto de vista neurológico y sin lesiones cutáneas, con franca mejoría de la secreción ocular y edema palpebral después de iniciado el tratamiento. Los exámenes de hemograma, perfil hepático, urea y creatinina fueron normales. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró estudio citoquímico normal, PCR para HSV negativa, panel multiplex y cultivo negativos. No se repitió el estudio del líquido cefalorraquídeo. Las PCR en sangre, nasofaringe y recto fueron negativas para virus herpes. A las 72 horas se realizó examen de fondo de ojo, constatándose úlcera de córnea epitelial bilateral, agregándose al tratamiento aciclovir tópico y lágrimas artificiales. Completó 14 días de Aciclovir intravenoso, con fondo de ojo de control normal y sin úlcera corneal. A los 22 días de vida fue dado de alta con tratamiento supresor con Aciclovir 60 mg/kg/día oral y controles ambulatorios con pediatra y oftalmólogo."
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"fernandez_huerta_range": "0-35",
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"text": "Paciente primigesta de veintiún años de edad, sin antecedentes mórbidos personales de relevancia clínica, cursó gestación con control prenatal precoz e integrado que se complicó con amenaza de parto pretérmino a las treinta y una semanas de edad gestacional, por lo cual recibió esquema completo de corticoterapia antenatal (maduración pulmonar fetal mediante betametasona o dexametasona). Durante el transcurso del tercer trimestre desarrolló estado hipertensivo del embarazo caracterizado por síndrome preeclampsia-eclampsia (trastorno hipertensivo gestacional multisistémico con proteinuria significativa) y colestasis intrahepática del embarazo (prurito gravídico asociado a disfunción hepatobiliar), siendo tratada farmacológicamente con ácido ursodesoxicólico (agente hepatoprotector y colerético). Los estudios serológicos de rutina para detección de infecciones perinatales (screening infeccioso gestacional) no revelaron elementos dignos de mención, sin antecedentes documentados de infección por virus herpes simple (HSV, Herpes Simplex Virus) previos al embarazo o durante el período gestacional. El trabajo de parto se inició de manera espontánea, finalizándose la gestación mediante operación cesárea debido a estado fetal no tranquilizador (registro cardiotocográfico con alteraciones sugestivas de compromiso fetal). Nació producto masculino único con peso al nacimiento de 3000 gramos, evidenciando adecuada adaptación a la vida extrauterina según valoración mediante escala de Apgar y Silverman-Anderson, siendo dado de alta conjuntamente con la madre al cuarto día de vida con régimen de alimentación mediante lactancia materna exclusiva. A los ocho días de vida (período neonatal temprano), el lactante consultó en el servicio de emergencia pediátrica refiriendo la madre edema palpebral bilateral y secreción ocular purulenta de cuarenta y ocho horas de evolución. La exploración física al ingreso destacaba edema palpebral bilateral marcado que impedía la visualización directa de las estructuras conjuntivales; se objetivó además eritema periocular, hipertermia local y secreción ocular de características purulentas bilateral, sin presencia de lesiones vesiculosas, erosivas o ulcerativas en tegumentos cutáneos. La temperatura corporal al momento del ingreso era de 36.7 grados centígrados (normotermia), con exploración física sistémica sin otros elementos patológicos destacables. Con diagnóstico clínico presuntivo de oftalmia neonatal (conjuntivitis neonatal de etiología potencialmente infecciosa que se presenta durante los primeros treinta días de vida), se procedió a la hospitalización del paciente y se solicitaron estudios microbiológicos que incluyeron cultivo bacteriológico de secreción ocular, determinación mediante reacción en cadena de polimerasa (PCR, técnica de amplificación de ácidos nucleicos) para Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae (gonococo) y virus herpes simple tipos 1 y 2 (HSV-1 y HSV-2). Se instauró de manera empírica tratamiento antimicrobiano sistémico consistente en una dosis de Cefotaxima (cefalosporina de tercera generación) 100 miligramos por kilogramo de peso intravenosa, Azitromicina (macrólido de amplio espectro) 20 miligramos por kilogramo por día vía oral y Tobramicina oftálmica (aminoglucósido tópico) cada seis horas. Transcurridas veinticuatro horas desde el ingreso, se recibió resultado positivo de PCR para virus herpes simple tipo 1 (HSV-1), por consiguiente se modificó el esquema terapéutico iniciándose tratamiento antiviral específico con Aciclovir (análogo nucleósido con actividad anti-herpética) a dosis de 20 miligramos por kilogramo por dosis intravenosa cada ocho horas, suspendiéndose simultáneamente el tratamiento antibiótico empírico previo. Durante la evolución hospitalaria, el paciente se mantuvo consistentemente asintomático desde la perspectiva neurológica (sin manifestaciones de compromiso del sistema nervioso central tales como letargia, irritabilidad, hipotonía, convulsiones o alteraciones del sensorio) y sin desarrollo de lesiones vesiculosas, erosivas o costrosas en piel o mucosas que sugirieran diseminación herpética cutánea, evidenciándose mejoría clínica franca de la secreción ocular purulenta y del edema palpebral bilateral subsiguiente a la instauración del tratamiento antiviral específico. Los estudios de laboratorio complementarios, específicamente hemograma completo, perfil bioquímico hepático (transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa alcalina), azoemia (urea sérica) y creatininemia, se encontraron dentro de parámetros de referencia normales para la edad. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido mediante punción lumbar diagnóstica mostró estudio citoquímico normal (recuento celular, concentración de glucosa y proteínas dentro de rangos fisiológicos), PCR para detección de HSV negativa, panel multiplex para patógenos del sistema nervioso central negativo y cultivo bacteriológico sin desarrollo microbiano. No se procedió a reiterar el estudio del líquido cefalorraquídeo durante el seguimiento. Las determinaciones mediante PCR en muestras de sangre periférica, exudado nasofaríngeo y hisopado rectal resultaron consistentemente negativas para virus herpes (ausencia de viremia o diseminación viral sistémica documentada). A las setenta y dos horas desde el ingreso hospitalario se realizó evaluación oftalmológica especializada mediante exploración de fondo de ojo y biomicroscopía con lámpara de hendidura, constatándose la presencia de úlcera de córnea epitelial bilateral (queratitis herpética superficial), por lo cual se agregó al esquema terapéutico Aciclovir tópico oftálmico y lágrimas artificiales (lubricantes oculares sin preservantes). El paciente completó un ciclo terapéutico de catorce días de Aciclovir intravenoso según protocolo establecido para infección neonatal por HSV limitada a piel, ojos y mucosas (clasificación SEM: skin, eyes, mouth), documentándose en la exploración oftalmológica de control normalización completa del fondo de ojo y resolución de las úlceras corneales sin secuelas cicatriciales aparentes. A los veintidós días de vida cronológica, el paciente fue dado de alta hospitalaria con prescripción de tratamiento antiviral supresor profiláctico prolongado consistente en Aciclovir oral a dosis de 60 miligramos por kilogramo por día (administrado en tres dosis divididas), con indicación de seguimiento ambulatorio estrecho mediante controles clínicos programados con pediatra tratante y evaluaciones oftalmológicas seriadas con especialista en oftalmología pediátrica. Este caso clínico ilustra la presentación de infección neonatal por virus herpes simple tipo 1 con manifestación primaria como oftalmia neonatal herpética (queratoconjuntivitis herpética neonatal), entidad potencialmente grave que requiere reconocimiento temprano e instauración inmediata de tratamiento antiviral sistémico dado que la infección herpética neonatal puede evolucionar desde formas localizadas (enfermedad limitada a piel, ojos y boca o SEM disease) hacia formas diseminadas con compromiso visceral múltiple o encefalitis herpética, condiciones asociadas con morbilidad neurológica significativa y mortalidad elevada en ausencia de tratamiento apropiado. La transmisión vertical del HSV puede ocurrir de manera transplacentaria (congénita, infrecuente), intraparto (perinatal, la más común, especialmente durante el tránsito por canal de parto en presencia de lesiones herpéticas genitales maternas activas) o postnatal (mediante contacto con lesiones herpéticas no genitales, transmisión horizontal). Sin embargo, dado que no se documentaron antecedentes maternos de infección herpética genital y considerando el período de presentación clínica (ocho días de vida), la transmisión postnatal mediante contacto con secreciones orales infectadas constituye el mecanismo de adquisición más probable en este caso particular."
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"text": "Un hombre de 61 años de Siria fue al doctor de la piel. Tenía manchas oscuras que le daban comezón. Las manchas estaban en el lado derecho de su cuerpo y en su pierna derecha. No tenían vasos sanguíneos visibles ni piel seca. El hombre bebía alcohol y fumaba mucho. Nunca trabajó con químicos peligrosos. En su familia nadie tuvo cáncer de piel. Las manchas llevaban 3 años en su piel. Un doctor le dio una crema con cortisona. La usaba solo cuando la comezón era muy fuerte. El doctor lo revisó bien. Solo vio manchas oscuras. No había nada más raro. Le hicieron análisis de sangre. Todo salió normal. Solo tenía un poco más de glóbulos blancos de lo normal. Como no sabían qué era, le hicieron una biopsia. Tomaron un pedacito de piel para estudiarlo. Los resultados mostraron células raras en la piel. Eran un tipo de glóbulos blancos llamados linfocitos. Le hicieron una tomografía del pecho y la barriga. Todo se veía normal. Los doctores dijeron que tenía una enfermedad rara de la piel llamada HPMF. Lo mandaron a un hospital especial. Allí le dieron un tratamiento con luz ultravioleta. También tomaba una medicina llamada psoraleno dos veces por semana. Le dieron otra crema más fuerte para la piel. Después de 12 semanas se sintió mejor. La comezón se fue. Las manchas se hicieron más claras pero no desaparecieron del todo. El doctor dijo que va a estar bien. Debe usar crema hidratante todos los días. No debe tomar mucho sol. Va al doctor cada 6 meses para ver si hay manchas nuevas."
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"text": "Se informa el caso de un varón sirio de 61 años, fumador y con consumo elevado de alcohol, que consultó por lesiones cutáneas oscuras y con picazón, localizadas en el hemitórax derecho y en el muslo del mismo lado. No existían antecedentes familiares de cáncer de piel ni exposición a compuestos químicos. Las lesiones habían aparecido tres años antes, tratadas de manera casual con hidrocortisona 0,1 % tópica.\n\nDurante el examen físico se observaron parches hiperpigmentados sin atrofia, descamación ni telangiectasias. Los análisis mostraron valores normales salvo una leve elevación de leucocitos. Se realizó una biopsia cutánea, que reveló epidermis engrosada e infiltrado leve de linfocitos atípicos en la dermis con pigmentación irregular. Los estudios inmunohistoquímicos confirmaron linfocitos T CD3+ y CD8+, negativos para CD4 y CD20. La tomografía de tórax y abdomen no evidenció ganglios aumentados ni alteraciones viscerales.\n\nCon estos hallazgos, se diagnosticó una **micosis fungoide hiperpigmentada (HPMF) en estadio inicial**, una variante poco frecuente del linfoma cutáneo de células T. El tratamiento consistió en sesiones de **fototerapia PUVA** (8‑metoxipsoraleno oral y luz ultravioleta A dos veces por semana) y aplicación de crema de betametasona 0,1 %. Tras 12 semanas, el prurito desapareció y la pigmentación disminuyó casi por completo. El paciente mantiene un pronóstico muy favorable y realiza controles dermatológicos semestrales con fotoprotección y cuidado diario de la piel."
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"text": "Se presenta el caso de un paciente varón de 61 años de edad, de origen sirio, con antecedentes patológicos personales significativos de alcoholismo crónico y tabaquismo intenso, quien acudió al servicio especializado de dermatología refiriendo la presencia de lesiones cutáneas hiperpigmentadas de características pruriginosas, localizadas unilateralmente en la región torácica derecha y en la superficie lateral del muslo ipsilateral, sin evidencia de telangiectasias asociadas, descamación superficial ni fenómenos atróficos cutáneos. El paciente negó categóricamente antecedentes de exposición ocupacional o accidental a agentes químicos potencialmente sensibilizantes o solventes industriales, y la anamnesis familiar no reveló antecedentes de neoplasias cutáneas, dermatosis hereditarias ni condiciones sistémicas de relevancia clínica. La cronología de las lesiones se remonta a un período de tres años previos a la consulta inicial, durante el cual un dermatólogo comunitario había prescrito tratamiento sintomático con hidrocortisona tópica al 0.1% para el manejo paliativo del prurito; el paciente aplicó el corticosteroide de manera intermitente y exclusivamente durante los episodios de prurito intenso, sin adherencia terapéutica sostenida. La exploración física dermatológica meticulosa evidenció parches de hiperpigmentación cutánea distribuidos en la hemitronco derecho y en la cara lateral del muslo derecho, sin otras características clínicas asociadas tales como induración, ulceración o fenómenos inflamatorios activos. Los estudios analíticos hematológicos y bioquímicos se encontraron dentro de los rangos de referencia normales, con la excepción de un incremento discreto en el recuento leucocitario periférico, hallazgo inespecífico que no orientaba hacia una etiología definida. Dado el carácter inespecífico de las manifestaciones clínicas y la necesidad de establecer un diagnóstico histopatológico definitivo, se procedió a realizar una biopsia cutánea incisional para evaluación histológica y fenotípica complementaria. El examen histopatológico microscópico de la muestra biópsica reveló epidermis con hiperqueratosis de tipo paraqueratósica (indicativa de alteración en el proceso de queratinización con retención de núcleos en el estrato córneo) y espongiosis leve (edema intercelular intraepidérmico). La dermis papilar superficial demostró infiltración moderada por poblaciones linfocitarias de morfología atípica, acompañada de deposición discreta de melanófagos (macrófagos dérmicos conteniendo pigmento melánico fagocitado). El infiltrado linfocítico presentaba una distribución arquitectural característica, organizándose en agregados celulares focales y en un patrón lineal basilar a lo largo de la interfase dermoepidérmica, configuración sugestiva de epidermotropismo neoplásico. Los estudios inmunohistoquímicos complementarios demostraron que los linfocitos atípicos expresaban positividad para CD3 (marcador pan-T de superficie), CD8 (glucoproteína de membrana característica de linfocitos T citotóxicos/supresores), con negatividad para CD4 (marcador de linfocitos T cooperadores/helper) y CD20 (antígeno de superficie de linfocitos B), estableciendo fenotípicamente un linaje T citotóxico. Para la estadificación sistémica integral de la posible neoplasia linfoproliferativa cutánea, se realizó tomografía computarizada de alta resolución de regiones torácica y abdominal, estudio que no evidenció adenomegalias patológicas en cadenas ganglionares mediastínicas, retroperitoneales ni mesentéricas, ni organomegalia esplénica o hepatomegalia, descartándose así diseminación extracutánea. Con base en la correlación clínico-patológica integral que incluye la presentación clínica unilateral, el fenotipo inmunohistoquímico CD3+/CD8+/CD4−, el patrón histológico de epidermotropismo linfocitario atípico y la ausencia de compromiso sistémico, se estableció el diagnóstico definitivo de micosis fungoide hiperpigmentada (HPMF por sus siglas en inglés, Hyperpigmented Mycosis Fungoides) en estadio temprano (estadio IA según la clasificación TNM modificada de la International Society for Cutaneous Lymphomas). La micosis fungoide se define como el linfoma cutáneo primario de células T más frecuente, caracterizado por la proliferación clonal neoplásica de linfocitos T CD4+ helper en su presentación clásica, aunque existen variantes fenotípicas como la presente con predominio CD8+, que típicamente exhibe un curso indolente y evolución crónica. Por consiguiente, el paciente fue referido a un centro hospitalario terciario especializado en oncología dermatológica para la implementación de un protocolo terapéutico específico. Se inició tratamiento con fotoquimioterapia mediante la combinación de psoraleno más luz ultravioleta A (PUVA), régimen que consiste en la administración oral de 8-metoxipsoraleno (agente fotosensibilizante que se intercala en el ADN) dos veces por semana, seguida de exposición controlada a radiación UVA de longitud de onda larga (320-400 nm), proceso que induce apoptosis selectiva de los linfocitos neoplásicos epidermotropos. Complementariamente, se prescribió tratamiento tópico con dipropionato de betametasona al 0.1%, corticosteroide de alta potencia con propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras locales. Tras un período de doce semanas de tratamiento combinado continuado, se documentó mejoría clínica significativa con resolución completa del prurito asociado y regresión considerable de la hiperpigmentación cutánea, aunque sin desaparición absoluta de las alteraciones pigmentarias residuales, hallazgo compatible con hiperpigmentación postinflamatoria persistente. El pronóstico a largo plazo para este paciente, dado el diagnóstico en estadio temprano (enfermedad limitada exclusivamente a parches cutáneos sin placas infiltradas, tumores ni afectación ganglionar o visceral), es excelente con una supervivencia específica de la enfermedad superior al 90% a diez años según las series epidemiológicas publicadas. Se proporcionaron instrucciones terapéuticas adicionales que incluyen la aplicación diaria de emolientes humectantes para mantener la función de barrera cutánea, la fotoprotección estricta mediante evitación de la exposición solar directa y el uso de filtros solares de amplio espectro, medidas destinadas a prevenir exacerbaciones y potencial progresión de la enfermedad. El paciente se encuentra bajo vigilancia dermatológica estructurada con evaluaciones clínicas semestrales para la detección precoz de recidivas locales, aparición de nuevas lesiones en territorios cutáneos previamente no afectados o progresión a estadios más avanzados de la enfermedad linfoproliferativa."
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"text": "El Sr. S. tenía 88 años. Era viudo y vivía solo en un apartamento con escaleras. Su hija era quien lo cuidaba. No tenía ayuda en casa antes de ir al hospital.\n\nEl Sr. S. tenía muchos problemas de salud. Sufría de artritis, problemas del corazón, problemas de riñones, presión alta y temblores. También había tenido un derrame cerebral pequeño. No fumaba ni bebía alcohol. No era alérgico a nada.\n\nEl 7 de noviembre fue al hospital de urgencias. Tenía problemas del corazón y los riñones por una infección del pulmón. Los médicos le dieron antibióticos y medicinas para eliminar líquidos. Después de cinco días lo pasaron a otra sala. Allí recibió terapia para recuperar sus fuerzas.\n\nLos análisis de sangre del 13 de noviembre mostraron algo extraño. Tenía mucho calcio en la sangre. También tenía poca vitamina D. Estaba muy desnutrido. Los médicos le dieron suplementos de vitamina D. También mejoraron su alimentación.\n\nAl mismo tiempo, le dolía mucho la rodilla. Estaba hinchada. Los médicos sacaron líquido de la rodilla con una aguja. Encontraron cristales que causaban el dolor. Le dieron medicinas llamadas colchicina y alopurinol. Esto lo ayudó a sentirse mejor. El 2 de enero pudo regresar a su casa.\n\nPero el 23 de enero tuvo que volver al hospital. Su corazón estaba mal otra vez. Los médicos notaron que su calcio seguía alto. También tenía alta una hormona llamada PTH. Le hicieron más pruebas de orina y sangre. Los resultados eran raros.\n\nEn abril le hicieron un análisis genético. Descubrieron que tenía un problema en sus genes. Este problema explicaba por qué tenía tanto calcio en la sangre. Se llama FHH tipo 1. Es hereditario. Los médicos hablaron con su familia sobre esto. Le hicieron pruebas genéticas a la familia también. Finalmente, el Sr. S. pudo volver a casa. Su familia dio permiso para contar su historia."
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"intermediate": {
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"fernandez_huerta_range": "55-65",
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"text": "Se describe el caso de un hombre de 88 años, jubilado del sector de la construcción, con antecedentes de insuficiencia cardíaca por estenosis aórtica tratada con TAVI, nefropatía crónica moderada, hipertensión arterial, artritis gotosa, temblor esencial y un accidente cerebrovascular isquémico transitorio. No consumía alcohol ni tabaco y vivía solo, aunque contaba con apoyo de su hija.\n\nEn noviembre ingresó en el hospital por neumonía con descompensación cardiorrenal, que respondió bien a antibióticos y diuréticos. Durante la recuperación, las pruebas mostraron hipercalcemia moderada (2,84 mmol/L), hipoalbuminemia y un déficit grave de vitamina D (15 nmol/L). Sin síntomas clínicos, se inició suplementación con colecalciferol y un plan nutricional adaptado. \n\nDurante la estancia presentó artritis aguda en la rodilla; el análisis del líquido sinovial confirmó cristales de ácido úrico, tratándose con colchicina y alopurinol, con resolución rápida. Fue dado de alta en enero, pero volvió semanas después por un nuevo episodio de insuficiencia cardíaca.\n\nLos exámenes de control revelaron persistencia de la hipercalcemia (2,64 mmol/L) y elevación marcada de PTH (191 ng/L) con calciuria baja (1,23 mmol/24 h). La gammagrafía MIBI y la ecografía paratiroidea descartaron adenomas o hiperplasia. El análisis genético detectó una mutación patógena en el gen **CASR**, confirmando **hipercalcemia hipocalciúrica familiar tipo 1 (FHH‑1)**. Una vez informado el resultado, se ofreció cribado a familiares y se interrumpieron pruebas innecesarias. El paciente se mantuvo estable y volvió a su domicilio bajo control médico regular."
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"hard": {
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"fernandez_huerta_range": "0-35",
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"text": "El presente caso clínico describe a un paciente masculino de 88 años, jubilado del sector de la construcción, en situación de viudez, que residía de forma autónoma en un apartamento ubicado en el primer piso con acceso mediante escaleras, cuya única descendiente ejercía como cuidadora principal en ausencia de asistencia domiciliaria previa a la hospitalización índice.\n\nLos antecedentes patológicos del paciente estuvieron caracterizados por episodios recurrentes de artritis compatibles con gota, insuficiencia cardíaca secundaria a estenosis valvular aórtica posteriormente sometida a implante valvular aórtico transcatéter (TAVI), enfermedad renal crónica estadio 3b (con aclaramiento de creatinina de 45 ml/min/1,73 m2), colocación de stents bifemorales, hipertensión arterial, accidente isquémico cerebral transitorio, temblor esencial, así como trombosis venosa sural derecha. El paciente negaba hábitos tóxicos y carecía de antecedentes alérgicos conocidos.\n\nEl 7 de noviembre, el paciente presentó descompensación cardiorrenal consecutiva a un proceso neumopatológico que requirió admisión en el departamento de urgencias. La evolución clínica fue favorable mediante antibioticoterapia asociada a terapia diurética, siendo transferido tras cinco días de hospitalización a una unidad geriátrica para evaluación geriátrica integral estandarizada y programa de rehabilitación orientado a revertir el desacondicionamiento físico secundario a la inactividad.\n\nLa analítica sanguínea inicial del 13 de noviembre evidenció una calcemia de 2.55 mmol/L, corregida según albuminemia a 2.84 mmol/L, acompañada de desnutrición severa con albúmina sérica de 28.3 mmol/L y marcada deficiencia de 25-hidroxi-vitamina D (15 nmol/L). Dado que el paciente no manifestaba signología clínica sugestiva de hipercalcemia y la radiografía torácica resultó anodina, en diciembre se realizó ecografía paratiroidea ante la sospecha de hiperparatiroidismo secundario atribuible a hipovitaminosis D; sin embargo, dicho estudio no reveló nódulos sospechosos. Por consiguiente, se instauró suplementación con colecalciferol e intervención nutricional integral.\n\nConcomitantemente, el paciente desarrolló gonartritis dolorosa con derrame articular asociado a síndrome inflamatorio biológico. Aunque inicialmente se consideró condrocalcinosis como diagnóstico diferencial, la hiperuricemia significativa (478 mmol/L) motivó artrocentesis diagnóstica, la cual reveló 920 células nucleadas por mm3 e identificación microscópica de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial, confirmando el diagnóstico de gota articular. El tratamiento escalonado con colchicina seguido de alopurinol produjo mejoría sintomática sustancial, permitiendo, en virtud de la estabilización cardiovascular y la recuperación funcional, el alta domiciliaria el 2 de enero.\n\nLamentablemente, una recidiva de descompensación cardíaca necesitó reingreso hospitalario el 23 de enero. Durante esta segunda hospitalización, persistió hipercalcemia leve (2,64 mmol/L) con elevación significativa de la hormona paratiroidea (PTH 191 ng/L) a pesar de la suplementación con vitamina D. En marzo, la determinación de calciuria en orina de 24 horas demostró concentración urinaria de calcio disminuida (1,23 mmol/L) con excreción fraccionada de calcio del 1,2%, patrón distintivo de retención renal inapropiada de calcio. Estos hallazgos atípicos, no concordantes con hiperparatiroidismo primario clásico, motivaron la realización de gammagrafía paratiroidea con MIBI, la cual no identificó anomalías sugestivas de adenoma o hiperplasia paratiroidea. En abril, el análisis genético molecular dirigido a detectar mutaciones inactivantes en el gen CASR (3q21.1), que codifica el receptor sensor de calcio, identificó una variante patógena clasificada como hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH) tipo 1 conforme a las directrices del American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG). La hipercalcemia hipocalciúrica familiar tipo 1 se define como un trastorno autosómico dominante caracterizado por hipercalcemia persistente con hipocalciuria inapropiada, secundario a mutaciones que reducen la sensibilidad del receptor de calcio, lo que eleva el umbral de retroalimentación negativa paratiroidea. Este diagnóstico genético presentó implicaciones significativas para el manejo clínico, dado que permitió evitar intervenciones quirúrgicas paratiroideas innecesarias y facilitó el asesoramiento familiar mediante cribado genético en cascada de los familiares de primer grado. Tras el establecimiento del diagnóstico definitivo, el paciente fue dado de alta domiciliaria con seguimiento ambulatorio. El paciente y su familia otorgaron consentimiento informado para la elaboración y publicación del presente informe de caso, no requiriéndose aprobación por comité de ética para este manuscrito descriptivo."
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