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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1003_pt.txt

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+Mulher de 79 anos de idade, que se apresentou ao departamento de emergência com um dia de dor abdominal.
+Ela descreveu a dor no quadrante superior direito do abdômen como de início súbito, moderada a grave em intensidade, dor não irradiante associada a desconforto no peito. A paciente também relatou mais de 8 quilos de perda de peso nos últimos 5 meses e falta de apetite.
+As suas comorbidades médicas incluem Hipertensão, hiperlipidemia, doença do refluxo gastroesofágico, osteoartrite, artrite reumatoide, hérnia paraesofágica. A paciente negou quaisquer hábitos tóxicos.
+Nos últimos dois anos, a paciente foi hospitalizada por dor abdominal e tonturas. Foi observado que ela tinha um grande HH e foi tratada para o mesmo. Ela não relatou a disfagia.
+O histórico cirúrgico dela incluiu lumpectomia do seio direito para câncer de mama e estado pós-quimioterapia e radioterapia, cirurgia do olho esquerdo para degeneração macular e laminectomia lombar. Ela negou qualquer cirurgia torácica. O histórico familiar foi negativo para qualquer câncer gastrointestinal.
+Na apresentação, os seus sinais vitais eram: temperatura de 97.1 graus °F, pulso de 66 bpm, taxa respiratória de 19/min e pressão arterial de 154/77 mmHg.
+Em exame físico geral, ela parecia caquética e desidratada. O exame abdominal revelou um abdômen não distendido, macio, sem sensibilidade e sem sons intestinais normais. Os sons intestinais podiam ser percebidos no lado direito do tórax. O exame cardiovascular, pulmonar e neurológico foi normal. Retrospectivamente, não conseguimos corroborar o achado radiológico no exame físico.
+A hemoglobina de 13 g/dL com intervalo diminuiu devido à hidratação intravenosa. Não houve leucocitose significativa e teve trombocitopenia. A função renal foi bem preservada. A paciente foi observada com a lipase elevada no momento da apresentação. Ela teve transaminite e fosfatase alcalina elevada com a melhora do intervalo durante a hospitalização (Tabela). A sua lipase foi normal na hospitalização anterior antes de 3 meses.
+Durante a hospitalização, foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) do tórax e do abdômen com contraste oral e intravenoso para posterior avaliação (Figura) do desconforto persistente no tórax. A tomografia computadorizada do tórax revelou um aumento do intervalo de um HH massivo, contendo estômago e grande parte do intestino, bem como pâncreas e ducto biliar extra-hepático distal, provavelmente responsável pelo efeito obstrutivo sobre o mesmo. A proeminência aumentada do pâncreas é consistente com pancreatite. Atelectasia compressiva em porções do pulmão adjacentes à hérnia e efeito de massa sobre o mediastino. A tomografia computadorizada do abdômen e da pelve com contraste intravenoso relatou um grande HH causando efeito obstrutivo com sistema biliar dilatado ao longo do edema da parede da vesícula biliar e pancreatite.
+O ultrassom do abdômen mostrou a vesícula distendida, com camadas de lodo, e a visibilidade contínua da dilatação do ducto biliar intra-hepático; ductos extra-hepáticos que foram vistos como sendo dilatações e HH massivos.
+O TC do tórax (Figura) realizado durante a hospitalização anterior revelou a grande HH com hérnia para dentro do tórax com o estômago e o cólon no seu conteúdo. O pâncreas não estava presente no conteúdo da hérnia.
+O diagnóstico final do caso apresentado é pancreatite e hepatite como complicação de HH.
+Para a gestão do paciente com pancreatite aguda, foi tratado com hidratação intravenosa com solução de Ringer lactato, analgésicos e monitorização intensiva durante a reanimação. Obtivemos consulta de cirurgia para grande HH. Tendo em vista que não havia sinais de obstrução intestinal e pancreatite aguda, não foi recomendada intervenção emergente ou urgente. A terapia de hidratação, monitorização da tolerância da ingestão oral e a espirometria de incentivo foram o pilar da gestão conservadora. A espirometria induzida por pressão positiva deverá reduzir a HH. Tendo em vista a idade avançada e o elevado risco de complicações cirúrgicas, o paciente e a família procuraram cuidados paliativos. O TAC de intervalo para rever o conteúdo da hérnia de redução foi planeado mas não pôde ser feito.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1027_pt.txt

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+Uma mulher de 49 anos apresentou-se ao departamento de emergência com perda súbita de visão no olho esquerdo (OL) com início 5 horas antes. A paciente também relatou 2 episódios de visão turva súbita no seu OL (10 e 8 dias antes) que durou cerca de 15 minutos e depois recuperou totalmente. A melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi de 10/10 no olho direito (OD) e 1/20 no OL. Um exame do segmento anterior revelou um defeito pupilar aferente relativo esquerdo. Um exame do fundo do olho esquerdo revelou poucas hemorragas intra-retinais, veias retinais levemente dilatadas e tortuosas, artérias retinais estreitadas e uma aparência edematosa levemente cor de creme do pólo posterior da retina. O exame do OD foi normal. O histórico médico passado incluiu ansiedade, insuficiência venosa periférica, 2 abortos espontâneos e 1 episódio de trombose venosa profunda da perna 12 anos antes. A sua medicação habitual era zolpidem 10 mg uma vez por dia.
+A angiografia por fluorescência (FA) da LE (fig. ) mostrou um atraso na emergência da corante nas artérias retinais (19 s após a injeção) e um tempo de trânsito arteriovenoso prolongado com fluxo laminar nas veias retinais apenas 55 s após a injeção. Além disso, o enchimento da rede venosa foi atrasado e não foi concluído 79 s após a injeção (fig. ). Não foi visto material embólico. A tomografia de coerência ótica (OCT) mostrou um aumento na espessura e hiperreflectividade das camadas retinais internas com hiporeflexividade das camadas retinais externas (fig. ). Este quadro clínico foi consistente com o diagnóstico de CRAO e CRVO combinados.
+O tratamento inicial consistiu em HBOT urgente, que começou 3 horas após a apresentação com 100% de oxigénio a uma pressão de 2.4 ATA durante 90 minutos e ácido acetilsalicílico a 150 mg/dia. Outra sessão de HBOT foi feita 7 horas após a primeira sessão. Houve uma melhoria acentuada na visão após estas sessões de HBOT, com BCVA de 5/10.
+Os dados laboratoriais apenas mostraram hiperlipidemia. Um rastreio de autoanticorpos foi negativo e os marcadores inflamatórios foram normais. Os resultados da ecocardiografia, do ultra-som Doppler dos vasos do pescoço e da ressonância magnética do cérebro foram normais. O paciente foi enviado a uma consulta de hematologia para completar o rastreio de trombofilia.
+O paciente completou um total de 9 sessões de HBOT em 7 dias (2 sessões nos dias 1 e 2 e depois 1 sessão diária até estabilização da acuidade visual). A BCVA melhorou para 10/10 com uma melhoria significativa na FA (fig.
+Quarenta e cinco dias depois, ela desenvolveu uma nova LE CRVO, e a BCVA diminuiu para 5/10 (fig. ). Naquela altura, ela começou a tomar anticoagulação oral com acenocoumarol porque se suspeitava de um estado de hipercoagulabilidade subjacente. Após 2 semanas, os resultados do rastreio de trombofilia estavam disponíveis e revelaram uma resistência anormal à proteína C ativada (1.21; valor normal: >2.14), e um estudo genético mostrou homozigose para a mutação FVL. Após 2 meses, a BCVA diminuiu para <1/20 devido a um edema macular significativo (fig. ), e a paciente foi submetida a 3 injeções mensais de 1.25 mg de bevacizumab.
+Atualmente (depois de 10 meses), o paciente está em uma condição estável com BCVA de 6/10; as hemorragias foram absorvidas, a dilatação e tortuosidade das veias da retina diminuíram (fig. ), e a OCT não mostrou edema macular (fig. ). O teste de campo visual Humphrey 24-2 mostrou escotoma nasal e paracentral (fig. ). A anticoagulação oral se tornará um tratamento vitalício neste paciente, a fim de prevenir recorrências.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1037_pt.txt

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+Um senhor de 49 anos veio ao nosso instituto com disfagia nos últimos dois anos. A disfagia foi gradualmente progressiva e foi mais para sólidos do que líquidos. Não houve dor associada durante a deglutição. O paciente foi tratado por vários médicos durante um ano e meio pela mesma queixa, mas sem qualquer alívio. O paciente perdeu 5-6kg de peso durante este período. Ele foi previamente diagnosticado com espondilose cervical e tratado com um colar cervical, analgésicos e exercícios de pescoço. No entanto, nada poderia aliviar a sua principal queixa de disfagia. Quando o paciente chegou à nossa clínica, a sua postura corporal estava inclinada para a frente e ele estava a ter dificuldade em endireitar o seu torso sobre a sua pélvis ().
+O paciente era um conhecido hipertenso e foi-lhe receitado telmisartan 40 mg em comprimidos desde há 5 anos. O paciente estava também a tomar metformina 500 mg duas vezes ao dia para diabetes mellitus tipo II.Durante um exame clínico detalhado, não foi encontrada nenhuma patologia óbvia no orafo e laringo-faringe. Não havia nódulos no pescoço clinicamente palpáveis. Todos os outros exames sistémicos não foram significativos. Todas as investigações de sangue de rotina foram normais. Foi sugerido um esófago de deglutição de bário e este mostrou um estreitamento do lúmen na hipofaringe e na parte cervical do esófago. Foi observada ossificação no aspeto anterolateral das vértebras C3-T1 ().
+O resto do esófago estava normal. Isto foi confirmado por tomografia computadorizada da coluna vertebral que mostrava sindesmófitos e ossificação do ligamento longitudinal anterior na coluna cervico-dorsal. Isto estava a afetar a parede faríngea posterior e o esófago, confirmando o diagnóstico de Hiperostose Esquelética Idiopática Difusa (DISH) ().
+Endoscopia do trato gastrointestinal superior, outra investigação importante para a disfagia, não foi realizada neste caso, pois não houve lesão de massa intraluminal detectada na tomografia computadorizada. Havia outro segmento mostrando ossificação da coluna lombar das vértebras L1-L5 (). Aconselhamos o paciente a fazer uma remoção cirúrgica dos osteófitos; mas ele se recusou a fazer qualquer tipo de intervenção cirúrgica. Então, aconselhamos-lhe a evitar alimentos sólidos e ingerir alimentos semissólidos em um pequeno bolo. Após um acompanhamento de 3 meses, o paciente estava bem e estava satisfeito com a sua terapia dietética.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1063_pt.txt

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+Um homem de 63 anos foi encaminhado à nossa clínica para tratamento de glaucoma primário de ângulo aberto em ambos os olhos, com pressão intraocular de 25 mmHg no olho direito, apesar do uso de medicamentos tópicos (Dorzolamide, Timolol, Travoprost). Na visita inicial, o segmento anterior do olho direito com pseudofaquia foi normal e a melhor acuidade visual corrigida foi de 20/200. O exame do fundo de olho mostrou atrofia peripapilar, perda da margem neurorretiniana glaucomatosa (relação copo/disco de 0,7) e um buraco macular total no olho direito. O paciente foi submetido a um implante de stent de gel ab-interno no quadrante nasal superior (Xen45, Allergan) após uma injeção subconjuntival de mitomicina-C (0,1 ml 0,02%). Após a hidratação das incisões, 0,1 ml de cefuroxima a 1% foi injetado na câmara anterior e 4 mg/1 ml de fosfato de dexametasona subtenon (Decadron®, Farmaceutici Caber SpA, Itália). Os cuidados pós-cirúrgicos incluíram profilaxia antibiótica e corticoides tópicos em doses decrescentes durante 1 mês. A pressão intraocular foi de 6 mmHg e 10 mmHg no dia 1 pós-operatório e no dia 15 pós-operatório, respetivamente. Um mês após o implante, o paciente foi submetido a cirurgia da retina no olho direito. O buraco macular foi fechado com sucesso com uma vitrectomia pars plana 25-G (Constellation vitrectomy machine, Alcon Laboratories, Inc., Fort Worth, TX, USA), utilizando a técnica de flap invertido da ILM [].
+A cirurgia foi sem incidentes e a dexametasona subconjuntival foi usada para minimizar a inflamação. A medicação tópica com antibiótico combinado e gotas esteróides foi prescrita por 1 semana.
+Seis dias após a cirurgia vítrea, a IOP atingiu 25 mmHg, e o exame do segmento anterior (Takagi TD10 Eye Cam em uma lâmpada de fenda Takagi 700GL) mostrou um achatamento da bolha conjuntival e um coágulo translúcido cobrindo o ostium interno do XEN. (Fig. ) No AS-OCT (AngioVue®, Optovue, Fremont, CA, EUA) a bolha conjuntival apareceu plana e não funcional, e o coágulo se destacou como material hiperrefletivo que presumimos ser fibrina, ocluindo o final interno do stent (Fig.
+Foi tentada a lise do coágulo de fibrina com laser YAG (1,1 mJ de potência), mas o tubo permaneceu ocluído e a pressão intraocular elevada. Por conseguinte, foi realizada uma revisão ab interno do stent de gel.
+Foi realizado um procedimento cirúrgico de acordo com os seguintes passos, após obtenção de consentimento informado por escrito do paciente. Após aplicação de anestesia tópica com as condições estéreis usuais na sala de operações, foi criado um local de paracentese a 90° com respeito ao tubo (aproximadamente às 10 horas) utilizando uma faca Knife 15° (Stab 15° Safety Knife, Surgistar, Califórnia) O Trypan Blue (Vision Blue, DORC international, BV Zuidland, Holanda) foi injetado na câmara anterior para manchar o coágulo e verificar a extensão da oclusão do tubo. Viscoelástico foi introduzido na câmara anterior e foi feita uma tentativa de remoção cuidadosa do coágulo de fibrina com uma pinça de membrana limitadora interior (ILM) de calibre 25 (Revolution DSP 25+ Serrated Forceps, Alcon-Grieshaber, Fribourg, Suíça); no entanto, o coágulo estava fortemente aderido à extremidade do tubo e não foi removido. Foi criado um segundo local de paracentese a 90° com respeito à posição do tubo Xen (aproximadamente às 4 horas) e foi inserida uma tesoura de vitreous reta de calibre 25 (Revolution DSP 25G Curved Scissors, Alcon-Grieshaber, Fribourg, Suíça) para cortar a extremidade proximal do tubo Xen (um pequeno segmento de cerca de 0,5 mm de comprimento), de forma a ficar alinhado com a pinça de ILM, agarrando o tubo de forma distal. A natureza flexível do stent requeria uma técnica com duas mãos, de forma a imobilizar e cortar a extremidade do stent. (Fig. ) O viscoelástico e o fragmento de tubo excisado foram então removidos, e a AC foi irrigada com solução salina equilibrada (BSS) para induzir a formação de bolha subconjuntival. A eficiência da drenagem foi verificada através de injeção de Trypan Blue na AC. Finalmente, as incisões corneais foram fechadas por hidrosutura.
+No dia 1 pós-operatório, a IOP foi de 8 mmHg; o exame do segmento anterior mostrou uma bolha de filtração difusa aberta, um novo ostium interno de aparência normal e uma coloração azul sustentada do stent []. (Fig. ) O AS-OCT confirmou uma bolha de filtração funcional, em camadas, e a aparência normal e a permeabilidade do stent. (Fig. ) Não foram observados efeitos colaterais da intervenção.
+Medicação tópica com antibiótico combinado e gotas de esteróides foi prescrita por 2 semanas. Um mês após a cirurgia, o paciente apresentou IOP = 12 mmHg, uma acuidade visual de 20/40, um ostium interno patente e uma bolha de filtração difusa aberta.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1095_pt.txt

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+Uma mulher nulípara de 53 anos foi levada ao nosso hospital após ressuscitação de uma parada cardiopulmonar. Ela foi encontrada deitada no parque e uma equipa de resgate tentou a desfibrilação. Na admissão, um eletrocardiograma mostrou elevação de ST V4-6, uma ecocardiografia transtorácica mostrou hipocinesia da parede apical e uma tomografia computadorizada (TC) não mostrou dissecção da aorta ou derrame pericárdico. O nível de creatina quinase foi de 149 U/L (intervalo normal, 0-165), o nível de creatina quinase da banda miocárdica foi de 20 U/L (intervalo normal 0,2-5,0) e o nível de troponina I cardíaca foi de 0,26 ng/ml (intervalo normal 0,01-0,05). Como se suspeitava de um enfarte do miocárdio, realizámos uma angiografia coronária de emergência. A artéria descendente anterior esquerda distal (LAD) foi dissecada e realizou-se uma PCI. Após este procedimento, verificou-se que a LAD proximal e a artéria circunflexa esquerda foram recentemente dissecadas, o que foi confirmado por uma angiografia coronária (Fig. ) e por uma tomografia de coerência ótica (Fig. ), pelo que a PCI foi também realizada nestas artérias. A recolha de derrame pericárdico foi reconhecida por uma ecocardiografia transtorácica e aumentou gradualmente, e a tomografia de coerência ótica (Fig. ) mostrou um tipo A AAD com uma laceração de entrada primária da artéria coronária principal esquerda (LMT), que não se tinha visto quando a paciente chegou ao nosso hospital (Fig. ). A pressão arterial sistólica da paciente diminuiu para 60 mmHg, pelo que procedemos à cirurgia.
+Realizamos uma mediana esternotomia sob anestesia geral. O fluido pericárdico sangrento e um hematoma no tecido adiposo do ventrículo direito estavam presentes. A circulação extracorpórea foi estabelecida com canulação da artéria femoral esquerda e canulação venosa bicaval, então a temperatura do corpo foi reduzida. Quando a temperatura da bexiga atingiu 26 °C, a parada circulatória foi iniciada e a aorta ascendente foi aberta. Não foi observado hematoma no falso lúmen ou na ruptura da entrada primária. Escavámos o óstio coronário esquerdo da aorta ascendente e observámos-o cuidadosamente. Encontrámos a entrada primária, que é a parede posterior do óstio do LMT, e a membrana exterior do LMT foi insuflada (Fig. a). A extremidade distal da aorta ascendente foi suturada a um enxerto vascular artificial de 24 mm, e o sangue foi entregue de forma antegrada a partir do ramo lateral do enxerto vascular. Como a entrada primária estava no LMT, foi impossível realizar a plasty do óstio, por isso fechámos o óstio do LMT com sutura contínua e contornámos o enxerto para a LAD e artéria circunflexa esquerda. O buraco na aorta ascendente (o óstio do LMT) foi fechado com um enxerto vascular artificial trapezoidal (Fig. b). A aorta ascendente proximal foi suturada ao enxerto vascular artificial e a pinça foi removida da aorta ascendente. À medida que a bexiga se aquecia, realizámos um enxerto de bypass da artéria coronária (CABG) para a LAD e artéria circunflexa esquerda utilizando enxertos da grande veia safena (Fig. c).
+A retirada do bypass cardiopulmonar foi feita sem problemas. O tempo de bypass foi de 192 minutos, o tempo de parada circulatória foi de 17 minutos, o tempo de cruzamento da pinça foi de 156 minutos e o tempo de operação foi de 321 minutos. A ecocardiografia transtorácica pós-operatória revelou uma hipocinesia anteroseptal com uma fração de ejeção de 54%. O curso pós-operatório foi sem incidentes e a paciente foi dispensada do nosso hospital no dia pós-operatório 24. No entanto, no dia pós-operatório 64, ela foi trazida de volta ao nosso hospital com parada cardiopulmonar, mas não se recuperou. A causa da morte não foi identificada, porque a família dela não esperava uma autópsia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1100_pt.txt

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+Um senhor de 57 anos, apresentou-se ao departamento de emergência com dor aguda, severa e cólica no lombo esquerdo, irradiando para o peito anterior, com falta de ar associada. Dois meses antes, ele foi investigado por dor no peito e foi encontrado com fibrilação atrial. Ele começou a tomar varfarina e amiodarona enquanto aguardava a cardioversão.
+Na análise após o alívio da dor, o paciente estava confortável, afebril e tinha observações estáveis (BP 120/80, pulso 60 irregular, saturação de oxigênio 97% em ar ambiente). No entanto, havia uma ternura acentuada do ângulo renal esquerdo e do quadrante inferior esquerdo, mas sem sinais de peritonismo. Os exames de sangue (Hb 16.1), gases sanguíneos e tira de teste de urina realizados na altura, foram todos totalmente normais e o paciente foi encontrado com um INR de 2.8 (em conformidade com o tratamento para AF); no entanto, de notar que no início da semana, o INR tinha sido reportado como 5. Um IVU não mostrou defeitos de enchimento e, portanto, foi realizado um exame por TAC.
+A TC mostrou uma hemorragia retroperitoneal massiva atrás do rim esquerdo e, por isso, foi difícil de interpretar; o radiologista inicialmente informou que a hemorragia era proveniente do psoas. Apesar do uso de FFP e Vitamina K, a sua Hb continuou a cair ao longo de 24 horas, de 16.1 para 5.9. Um novo exame da TC revelou múltiplos angiomiolipomas no rim esquerdo, com a hemorragia proveniente de um angiomiolipoma subcapsular (ver Figura). O paciente foi transfusionado e submetido a uma embolização arterial interpolar seletiva do rim esquerdo. Durante a embolização, verificou-se que havia um grande pseudoaneurisma proveniente da artéria interpolar, bem como os vasos anormais consistentes com os vasos que forneciam o angiomiolipoma. A injeção de contraste pós-tratamento na artéria renal esquerda confirmou a adequada embolização e o paciente estava estável o suficiente para ser dispensado uma semana depois, sem mais evidências de hemorragia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1118_pt.txt

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+Uma mulher caucasiana de 69 anos com histórico de melanoma ocular foi encontrada com uma lesão hipodensa incidental de 1,6 × 1,6 × 0,7 cm na cabeça do pâncreas, em uma tomografia computadorizada (TC) de vigilância do abdômen (Fig. a). Além disso, havia um único linfonodo porta hepático aumentado medindo 2,8 × 1 cm. A paciente estava assintomática e sem quaisquer episódios anteriores de pancreatite.
+Estudos adicionais de imagem foram realizados para caracterizar a lesão. A ressonância magnética (MRI) demonstrou a lesão lobulada de 1,7 × 1,3 cm com apagamento do CBD distal (Fig. b). A endoscopia por ultrassom (EUS) confirmou a lesão hipoecoica de 1,5 × 1,4 cm sugestiva de um cisto, que não mostrou comunicação com o ducto pancreático. A EUS demonstrou ainda espessamento da parede do cisto com nódulo mural e presença de detritos luminales (Fig. c). O nódulo mural media 0,8 × 0,7 cm. A vascularidade do nódulo na EUS não foi avaliada. A aspiração com agulha fina do cisto revelou um fluido turvo e viscoso, no entanto, a avaliação da patologia não foi conclusiva. Após a EUS, a paciente desenvolveu dor abdominal no quadrante superior direito, com agravamento pós-prandial, e foi associada a urina de cor escura e fezes acólicas. Devido à preocupação com a compressão extrínseca no CBD, a paciente foi submetida a ERCP, que identificou uma área única de estenose de 7 mm no CBD que foi aliviada com a colocação de um stent de plástico. Após a colocação do stent, o seu trabalho de sangue e os sintomas normalizaram. Ela foi submetida a repetida EUS com FNA de nódulo mural. A avaliação citológica da FNA revelou células atípicas. Clinicamente, o cisto foi considerado um neoplasma mucinoso intraductal papilar ou neoplasma mucinoso cístico. Considerando as características preocupantes da linfadenopatia em estudos de imagem e células atípicas na citologia da FNA do nódulo mural, foi tomada a decisão de ressecar a lesão. A tomografia computadorizada do pâncreas realizada antes da cirurgia mostrou uma área hipodensa vaga na cabeça do pâncreas, provavelmente colapso do cisto após aspiração, e uma árvore biliar descomprimida. O ducto pancreático não foi dilatado, no entanto, houve atrofia pancreática distal. Foi realizada uma pancreatoduodenectomia preservadora do píloro.
+A avaliação macroscópica do pâncreas revelou uma lesão cística unilocular de 1,6 × 1,1 × 1 cm na cabeça do pâncreas. O cisto não apresentou comunicação com o ducto pancreático principal. A lesão cística foi completamente excisada e todas as margens foram negativas. A lesão total foi submetida a avaliação histológica. A avaliação microscópica revelou um cisto unilocular revestido por epitélio mucoso do tipo gástrico (Fig. a). Não foi observada projeção ou configuração papilar. As manchas imunohistoquímicas mostraram que o revestimento do cisto era difusamente positivo para MUC5AC e focalmente positivo para MUC 6. O revestimento mucoso era negativo para MUC1 e MUC2 (Fig. b-e). As características histológicas eram consistentes com um simples cisto mucoso. Não foi observada displasia ou carcinoma. Foi observado espessamento focal na parede do cisto com lesão nodular intraluminal caracterizada por material congófilo eosinófilo amorfo consistente com amilóide, rodeado por uma reação de corpo estranho tipo gigante de células e inflamação crônica composta por linfócitos e células plasmáticas policlonais (Fig. a-d). Após avaliação adicional da mancha vermelha de Congo, os depósitos amilóides mostraram uma característica birrefringência verde-maçã na microscopia de polarização e fluorescência vermelha na microscopia de fluorescência utilizando o filtro Texas Red (Fig. e). Este foco correlacionou-se com o nódulo mural visto na EUS. A microdissecção por laser (LMD) - cromatografia líquida - espectrometria de massa em tandem (LC-MS) confirmou que o amilóide era do tipo lactoferrina. Além disso, uma mancha imunológica para lactoferrina foi positiva nos depósitos amilóides (Fig. f). O pâncreas de fundo mostrou uma pancreatite crônica leve. Não foi observada deposição amilóide nas ilhotas de Langerhans, no interstício ou nos vasos sanguíneos do pâncreas.
+O seu curso pós-operatório foi sem incidentes, exceto um seroma leve da ferida, que exigiu apenas cuidados locais. Desde então, foi vista várias vezes na clínica após a cirurgia e recuperou bem.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1133_pt.txt

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+Um homem branco não hispânico de 75 anos de idade com histórico médico significativo para hipertensão e dislipidemia apresentou um histórico de um mês de doença semelhante à gripe caracterizada por febre que atingiu 38,5 °C, tosse não produtiva, perda de peso e suores noturnos ocasionais. O paciente negou qualquer erupção cutânea, mudança nos movimentos intestinais, sintomas urinários ou dor nas articulações. O paciente é um não fumante sem histórico de ingestão de álcool e, adicionalmente, não relata histórico familiar de doenças malignas. O exame físico na apresentação foi pertinente para sibilos difusos e rouquidão, além de distensão abdominal e linfadenopatia axilar bilateral; o paciente não apresentou alterações cutâneas aparentes. O paciente não teve dificuldades financeiras e foi tratado com sua língua materna preferida, o árabe. Após a admissão, sua contagem sanguínea completa (CBC) mostrou contagem elevada de glóbulos brancos (18.400/μL) e baixa hemoglobina (6,4 g/dL), para a qual ele recebeu 2 unidades de glóbulos vermelhos concentrados (pRBCs). Notavelmente, ele foi encontrado com um nível elevado de creatinina (5,9 atingindo 6,5 mg/dL) e baixa albumina (2,8 g/dL). O exame de trabalho de hemólise foi negativo (Tabela).
+A tomografia computadorizada (TC) mostrou características de pneumonia, linfonodos axilares anormais (LN) bilaterais, esplenomegalia (22 cm) e LN anormais espalhados pelo abdômen e pélvis. A biópsia de núcleo de LN axilar guiada por ultrassom (US) revelou células positivas para CD5, CD20, CD 23 e ciclina D1, mas negativas para CD3 e CD10, com Ki-67 de 15% sugestivo de MCL. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) mostrou linfadenopatia supra- e infradiafragmática ávida de fluorodeoxiglucose (FDG), bem como envolvimento esplênico e pulmonar, além de massa renal direita externa parenquimatosa não ávida de FDG (Fig C). A biópsia de medula óssea foi realizada, mostrando envolvimento da doença. Os estudos moleculares para t(11;14) foram negativos, e os estudos citogenéticos mostraram cariótipo normal. O seu índice prognóstico internacional de MCL (MIPI) foi alto (6.8).
+Foi feito um trabalho para elevar a creatinina. A ultrassom do rim mostrou aumento da ecogenicidade cortical com espessura normal, denotando doença parenquimatosa renal. A eletroforese de proteínas séricas e a imunofixação mostraram bandas de proteínas de mobilidade restrita na região gama, correspondendo a uma IgG-lambda monoclonal como parte de um padrão oligoclonal de IgG kappa e lambda. A análise da urina foi positiva para proteínas, Hb, e numerosos glóbulos vermelhos. Devido à etiologia pouco clara da doença renal, foi feita uma biópsia renal guiada por tomografia computadorizada, revelando hipercelularidade mesangial, atrofia tubular, fibrose intersticial, inflamação crônica focal com poucas células plasmáticas, e infiltrado linfóide atípico positivo para CD20 e ciclina D1. O estudo de imunofluorescência mostrou positividade mesangial difusa para IgA (Fig A, B). Tais achados foram consistentes com lesão tubular aguda e nefrite intersticial aguda devido ao envolvimento renal por um MCL conhecido.
+O paciente recebeu seis ciclos de vincristina alternados, rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina e prednisona (VR-CAP) e rituximab, dexametasona, altas doses de citarabina e oxaliplatina (R-DHAOx). O tratamento foi complicado por admissão recorrente para pneumonia e neutropenia febril. A avaliação da doença após quatro ciclos de tratamento por PET scan mostrou resolução da doença supra e infradiafragmática com uma pontuação de Deauville de 1 (Fig. C). A avaliação no final do tratamento não mostrou doença FDG-ávida, com resolução completa da massa renal com captação nos polos superiores do rim. Estudos de acompanhamento mostraram melhora da função renal, como evidenciado por um nível de creatinina que agora varia entre 3,1 e 3,6 mg/dL. Ele começou com manutenção de rituximab. Após 3 meses de acompanhamento, o PET scan mostrou aumento da captação nos rins sem outra linfadenopatia. Ele começou com ibrutinib, um inibidor da tirosina quinase de Bruton, além da continuação do rituximab. O PET scan após 3 meses de ibrutinib com rituximab mostrou remissão completa com uma pontuação de Deauville de 3. Uma cronologia da evolução da doença do paciente é apresentada na Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1156_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 70 anos (peso 70 kg, índice de massa corporal 25,7 kg/m2) com hipertensão e dislipidemia subjacentes foi submetido a uma hernioplastia aberta eletiva para hérnia inguinal direita sob cirurgia ambulatorial. Ele tinha características respiratórias normais: boa abertura da boca, escore de Mallampati de 1, distância tiromental > 6 cm e protrusão da língua normal. A anestesia geral foi induzida com 200 mg de propofol intravenoso mais 100 μg de fentanil e um tubo de respiração LMA ProtectorTM de tamanho 4 foi colocado suavemente numa tentativa única por um residente sénior. O manguito foi insuflado com 25 ml de ar e o indicador de linha preta na válvula piloto do manguito permaneceu dentro da zona verde durante toda a cirurgia. No entanto, não verificámos a pressão intra-manguito utilizando manometria. A pressão de fuga orofaríngea foi de 25 cmH2O. O teste de entalhe esternal e o teste de bolha foram realizados após a inserção para confirmar a colocação do protetor LMA []. A anestesia foi mantida com uma mistura de sevoflurano e oxigénio/ar. A respiração do paciente foi suportada com uma pressão de suporte de 8 cmH2O, que gerou um volume de respiração de 400-450 ml e a ventilação máxima atingida foi de 12 L/min com pressões de pico de 8-10 cmH2O. Ele foi colocado numa posição supina com monitorização da American Society of Anesthesiologists para a cirurgia que durou 180 minutos. A cirurgia foi sem incidentes e os sinais vitais do paciente foram estáveis durante todo o tempo. Após a operação, o LMA foi removido suavemente quando ele estava acordado. Além disso, não foram observadas manchas de sangue ou secreções mínimas no dispositivo.
+Na unidade de cuidados pós-anestesia, o paciente queixou-se de dificuldade em mastigar alimentos e de um movimento estranho da língua. Não houve alterações na voz ou alterações no sentido do paladar. No exame, a língua do paciente foi vista a desviar-se para a esquerda durante a protrusão ativa (). Todas as sensações da língua estavam intactas e não houve fasciculaciones ou atrofia da língua. O exame neurológico não revelou sinais de lateralização ou fraqueza dos membros. Os reflexos de náusea e tosse, bem como outros nervos cranianos, estavam normais. O paciente foi encaminhado ao cirurgião otorrinolaringologista no mesmo dia. O exame de nasoendoscopia não foi notável. O diagnóstico de trabalho foi de paralisia isolada do nervo hipoglosso esquerdo ou neuropraxia. Ele foi autorizado a ir para casa no mesmo dia com tranquilidade, prednisolona oral por uma semana, e instruído para acompanhamento na clínica de otorrinolaringologia. A neuroimagem não foi necessária. Ele recuperou-se completamente 3 meses após a lesão (, ) e foi subsequentemente dispensado da clínica de acompanhamento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1215_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 57 anos foi internado no hospital devido a hiperleucocitose. A ecocardiografia revelou vegetação de forma irregular (tamanho, 25 × 15 mm) ligada à folha anterior da válvula mitral. A vegetação exibia oscilação e estava ligada à válvula aórtica espessa. A imagem de fluxo de cor mostrou insuficiência grave de ambas as válvulas aórtica e mitral com perfuração no AMC (Fig.
+O coração foi abordado através de uma esternotomia mediana. Foi feita uma incisão oblíqua na aorta ascendente sob condições de paragem cardíaca. A válvula aórtica era bicúspide (tipo 1). Foi observada vegetação na cúspide não coronária, estendendo-se até ao AMC. A válvula mitral foi exposta através da abordagem trans-septal superior. A folha anterior estava espessa e tinha vegetação aderida. O desbridamento do tecido infectado levou a um defeito na porção média do anel mitral anterior, AMC, e na cúspide não coronária.
+Para reconstruir as partes defeituosas, um remendo pericárdico bovino tratado com glutaraldeído (Modelo 4700, Edwards Lifesciences, Irvine, CA, EUA) foi dobrado para fazer um remendo de três partes (Fig. a). A porção triangular (porção AMC) de dois remendos pericárdicos foi suturada ao remanescente AMC usando suturas contínuas. Suturas de colchão everted pleated foram colocadas ao redor do anel mitral, e a borda anterior foi reconstruída com o remendo pericárdico (porção MV). Uma válvula mecânica de 23 mm (Abbott Laboratories, Chicago, IL, EUA) foi amarrada na posição intra-anular do anel aórtico de forma que as suturas passem pelo anel aórtico e a porção retangular (porção AV) do remendo pericárdico. Finalmente, uma válvula mecânica de 28 mm (Abbott Laboratories, Chicago, IL, EUA) foi amarrada no anel mitral (Fig. b).
+Cardiobacterium valvarum foi isolado em cultura de sangue. Vancomicina e ceftriaxona foram administradas intravenosamente por 4 semanas após a operação. A ecocardiografia pós-operatória revelou função cardíaca normal sem vazamento perivalvular significativo. O paciente apresentou recuperação completa e foi dispensado no dia 33 pós-operatório. O paciente estava livre de sintomas no seu acompanhamento de 1 ano e apresentou resultados laboratoriais e ecocardiográficos normais.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1227_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 47 anos apresentou-se ao departamento de ambulatório do nosso hospital com uma queixa de sensação de queimação durante a micção nos últimos 12 dias. Além disso, mencionou que a urina escorria depois de terminar de urinar, fazendo com que as suas roupas íntimas ficassem encharcadas. Não tinha queixas associadas de aumento da frequência urinária, urgência, descoloração avermelhada da urina, febre, incontinência urinária ou dor no flanco. Não tinha histórico de comorbidades diagnosticadas como hipertensão, diabetes mellitus, hiperlipidemia ou doença da tiróide. No entanto, o paciente mencionou que tinha experienciado sintomas urinários recorrentes semelhantes ao episódio atual durante aproximadamente os últimos 12 anos.
+O paciente teve um episódio de dor abdominal inferior grave e havia sido submetido a um procedimento de litolapaxia cistoscópica 5 anos antes para remover cálculos na uretra prostática. (Fig. A, B). Ele foi aconselhado a fazer uma tomografia computadorizada (TC) da pelve antes da cirurgia, mas não conseguiu seguir as recomendações devido às suas restrições financeiras. O paciente foi submetido ao procedimento sob anestesia espinal. Após o posicionamento adequado e a garantia da anestesia, o cistoscópio foi inserido e avançado para a uretra prostática, onde a pedra foi visualizada e fragmentada e os fragmentos foram eliminados através da utilização de irrigação salina. O curso pós-operatório foi sem intercorrências.
+A paciente nasceu em casa sem que a mãe tivesse recebido qualquer tipo de assistência pré-natal. A paciente lembrava-se vagamente de ter tido alguns problemas urinários durante a infância, mas não havia registos documentados desses episódios. Não havia história conhecida de anomalias genitais, dificuldade de visão, atraso no desenvolvimento e distúrbios comportamentais. Não foi encontrado nenhum fator precipitante identificável para a formação de cálculos renais no histórico médico da paciente.
+Após o exame físico, não foram detectadas anormalidades no paciente. Foi solicitado um exame de rotina de urina, que revelou 8-10 células de pus por campo de alta potência. Os resultados do teste de função renal (RFT) estavam dentro dos limites normais. A ultrassonografia abdominal e pélvica (USG) detectou uma dilatação cística da parte distal do ureter esquerdo, medindo 2,7 x 2,6 cm, o que levantou preocupações sobre uma possível anormalidade subjacente (Fig. A, B). Com base nos resultados da USG, foi realizada uma urografia por CT, que agora estava acessível no ambiente rural, para obter uma avaliação mais abrangente da condição. Os resultados da urografia por CT revelaram um ureterocele intravesical esquerdo, medindo 3,4 x 2,3 cm. Além disso, demonstrou um sistema coletor duplex parcial no rim esquerdo, com a fusão do pólo superior e inferior observada ao nível da junção ureteropélvica. Também foi observada uma dilatação proximal do ureter (Fig. A, B, C). Ele foi então diagnosticado com uma UTI que se acreditava ser secundária à anormalidade anatômica subjacente.
+Foi recolhida uma amostra de urina para cultura e o paciente recebeu tratamento médico para uma ITU com antibióticos. Foi também aconselhado a beber muitos líquidos, o que levou a uma melhoria dos seus sintomas atuais. O diagnóstico foi-lhe explicado e foram agendadas visitas de acompanhamento regulares para monitorizar os sintomas e avaliar o seu RFT e USG. Após uma discussão exaustiva das opções disponíveis, o paciente consentiu em ser submetido a uma incisão endoscópica do ureterocele. Posteriormente, foi realizada com sucesso uma punção guiada por cistoscópio do ureterocele sem que se encontrassem complicações intraoperativas ou pós-operativas. O relatório RFT mais recente estava dentro do intervalo normal. O paciente tem diligentemente comparecido às consultas de acompanhamento desde que foi informado sobre a causa dos seus sintomas recorrentes e a necessidade de o monitorizar para futuros sintomas e, por conseguinte, expressou a sua vontade de ser submetido a novas intervenções, se necessário. O paciente tem estado livre de sintomas desde a incisão endoscópica.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1242_pt.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma criança do sexo feminino nasceu com 27 semanas de gestação de uma mãe de 33 anos, Gravida 8, Para 5. A gravidez foi complicada por hemorragia subcorionica às 11 semanas, ruptura das membranas amniocoriónicas às 24 semanas de gestação e restrição do crescimento intrauterino com fluxo diastólico final ausente da artéria umbilical. As varreduras de Doppler e um perfil biofísico pobre (2/8) às 27 semanas destacaram a necessidade de uma cesariana urgente.
+A paciente recebeu um curso completo de duas doses de betametasona às 24 semanas e uma dose de resgate única antes da cesariana às 27 semanas. O peso ao nascer foi de 680 g (13º percentil), e a circunferência da cabeça foi de 22 cm (6º percentil). A criança recebeu clampeamento tardio do cordão umbilical por 1 minuto, e sua pontuação de Apgar de 5 minutos foi de 8. A pressão positiva intermitente não invasiva (NIPPV) foi iniciada na sala de parto, que foi continuada na admissão na UTI neonatal.
+Uma radiografia de tórax mostrou características radiográficas de RDS (Fig. ). Houve um aumento nos requisitos de oxigênio e ventilação. A criança preenchia os critérios institucionais para administração de surfactante via LISA. No nosso instituto, o surfactante é administrado via "método de Hobart", que utiliza um cateter semi-rígido de 16 G que é colocado na traqueia sem o uso de pinças de Magill. O surfactante de extrato de lipídio bovino (BLES®, 5 ml/kg) foi instilado com sucesso.
+O cateter foi preparado removendo a agulha introdutora e marcando a profundidade estimada desejada. A ponta do cateter foi ligeiramente curvada para imitar a anatomia natural das vias aéreas e facilitar a inserção além das cordas vocais. A criança foi pré-medicada com atropina e fentanil.
+O procedimento foi realizado por um médico neonatal estagiário que foi certificado para realizar a LISA. As cordas vocais puderam ser facilmente visualizadas usando um laringoscópio. Apesar da fácil visualização, uma tentativa de inserir o cateter entre as cordas vocais até a profundidade desejada falhou devido a resistência inesperada. Dado que a ponta do angiocath foi passada além das cordas vocais, foi tomada a decisão de iniciar a instilação de surfactante. No entanto, foi encontrada resistência durante a instilação, o que impediu a administração de surfactante. Neste ponto, foi realizada uma segunda visualização com o laringoscópio que confirmou que o cateter estava através das cordas vocais. O angiocath foi então retirado em 0,5 cm.
+Foi feita uma segunda tentativa de administração de surfactante, e desta vez, foi administrado com sucesso sem qualquer resistência. Foi observado um ligeiro inchaço subcutâneo no pescoço após o procedimento, os sinais vitais foram normais, e não foi observado qualquer sangramento ou deterioração clínica. O tubo orogástrico foi aspirado, e não foi recuperado qualquer surfactante, confirmando assim que não houve administração intragástrica inadvertida de surfactante. O oxigénio foi reduzido de 30 para 21% 45 minutos após o procedimento, e os parâmetros respiratórios foram reduzidos.
+Três horas após o procedimento, a criança ficou hipotensa. Suspeitou-se de um pneumotórax, então um raio-X do tórax foi solicitado e revelou um pneumomediastino (Fig. ). A fuga de ar foi localizada no mediastino anterior, com uma radiolucência linear mostrando um trajeto para a face anterior da traqueia perto do nível das cordas vocais, sugerindo uma alta perfuração traqueal. Foi observado o rastreamento do ar até o tecido mole na região do pescoço, sugerindo enfisema subcutâneo.
+A criança necessitou de tratamento imediato para a hipotensão, que foi resolvida com um bolo de fluido de solução salina normal, e precisou de iniciar a administração de dopamina, que foi finalmente retirada 8 horas depois. O pneumomediastino foi tratado de forma conservadora com monitorização estreita da condição clínica e com a mudança de NIPPV para pressão positiva nasal contínua nas vias aéreas (nCPAP) e diminuição da pressão positiva final expiratória (PEEP).
+A criança permaneceu estável de uma perspectiva respiratória num nível baixo de suporte não invasivo. A radiografia de tórax de acompanhamento revelou uma resolução gradual do pneumomediastino, e uma resolução completa dos achados radiográficos foi observada no dia 10 de vida. Não houve necessidade de uma dose adicional de surfactante ou de intubação para ventilação mecânica.
+O recém-nascido foi transferido de nCPAP para uma cânula nasal de alto fluxo com 32 semanas. A ultrassonografia craniana realizada no dia 3 mostrou uma hemorragia de grau 2 na matriz germinal no lado direito e uma hemorragia periventricular no lado esquerdo.
+Exames subsequentes de ultrassom craniano demonstraram a evolução de hemorragia periventricular para lesões císticas. O recém-nascido fez uma ressonância magnética do cérebro às 32 semanas que mostrou achados semelhantes. O recém-nascido também teve um episódio de sepse de início tardio aos 20 dias de vida que foi tratado com sucesso com antibióticos. A nutrição enteral foi gradualmente estabelecida. O recém-nascido estava completamente livre de suporte respiratório aos 50 dias de vida com a idade gestacional corrigida de 34 mais 1 dia e, portanto, não desenvolveu displasia broncopulmonar. O recém-nascido foi dispensado em casa aos 40 semanas de gestação.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1260_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 68 anos foi encaminhada ao nosso hospital em Dezembro de 2011, devido a dor no quadrante superior direito e uma perda de peso de 2 quilos.
+Não foram apresentados outros sintomas e ela não bebeu álcool, não fumou nem tem histórico de cirurgia.
+O exame físico revelou um abdômen mole, sem sensibilidade, sem sensibilidade ao toque e sem linfonodos palpáveis ou massa abdominal.
+Os seguintes dados laboratoriais foram registados: hemoglobina de 125 g/L; contagem de glóbulos brancos de 5.5 × 109/L, com 72.5% de neutrófilos; contagem de plaquetas de 234 × 109 L; alanina aminotransferase de 25 U/L; proteína total sérica de 75 g/L; albumina de 37.2 g/L; bilirrubina total de 11 μmol/L; bilirrubina direta de 9.5 μmol/L; a-fetoproteína de 5.23 ng/mL; e antigénio carcinoembriónico de 4.5 ng/L. Os marcadores serológicos para o vírus da hepatite B e HCV foram negativos. A taxa de retenção de verde indocyanina aos 15 minutos foi de 2.2%.
+A ultrassonografia abdominal mostrou que havia uma massa ecóica mista com cerca de 10 cm x 7 cm no lobo hepático direito. A tomografia computadorizada abdominal (TC) mostrou um achado semelhante, que o tumor era de densidade não homogênea, com leve realce tardio, e tinha necrose central (Figura). A endoscopia gastrointestinal e a colonoscopia mostraram achados negativos. A tomografia computadorizada do tórax não mostrou massa sobre o pulmão.
+O diagnóstico pré-operatório não foi confirmado, a laparotomia exploratória foi realizada uma semana após a admissão e não foi encontrado derrame óbvio na cavidade abdominal. O fígado VIII inteiro foi ocupado por uma massa firme de cor branca cremosa, com cerca de 10 cm x 7 cm, que se projetava para a cavidade abdominal e parecia invadir o diafragma e a veia hepática média, tornando o tumor inoperável (Figura); assim, foi realizada uma biópsia. A análise de biópsia por corte rápido e congelado considerou o diagnóstico de leiomiossarcoma. O exame histopatológico mostrou uma massa hepática que consistia em células fusiformes com figuras mitóticas e atipia nuclear (Figura). A coloração imuno-histoquímica mostrou que as células fusiformes eram positivas para a anti-actina do músculo liso (Figura) e desmina (Figura), mas negativas para queratina, S-100, CD34 e CD117. Não foram observadas lesões óbvias nos anexos adnexos bilaterais e no útero, e não foi detectada massa palpável no corpo superficial.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1292_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 79 anos apresentou-se na clínica de dermatologia com uma nova erupção. Ele tinha um histórico médico passado de doença renal crônica em estágio 3, gota, e carcinoma urotelial invasivo e invasivo em estágio IVA (pT4b, pN0, cM0) diagnosticado por ressecção transuretral de tumor de bexiga 05/2020 em pembrolizumab. De notar, os biomarcadores do carcinoma urotelial foram negativos para o ligando de morte 1 (imunócito 5%, tumor <1%), Tempus XF (líquido) = IDH1 GOF, xT = ERBB2, RB1, TP53, CDKN2A, GATA-3, MTAP, TMB 4.2 m/MB, MS-S. Ele foi tratado com neoadjuvante Gemcitabine/Cisplatin ×3 ciclos complicado por sepse. O paciente foi submetido a cistoprostatectomia 09/2020. Em 07/2021, foi encontrado metástase no reto após biópsias de sigmoidoscopia que mostraram mucosa retal e submucosa contendo focos raros de células malignas em espaços linfáticos. A imunocoloração GATA-3 foi positiva nessas células, compatível com uma disseminação do carcinoma urotelial primário conhecido do paciente. A cirurgia foi oferecida nesse momento, mas o paciente recusou. Ele foi então iniciado com pembrolizumab. A recente TC e sigmoidoscopia foram preocupantes para a progressão da massa retal. Depois de receber 15 ciclos de pembrolizumab, o paciente foi iniciado com enfortumab vedotin mais pembrolizumab. No dia 1 do ciclo 3, apresentou-se à dermatologia com uma erupção na região inguinal direita durante 5 semanas que era dolorosa e pruriginosa. Ele tinha sido previamente tratado com valaciclovir oral e creme clotrimazol tópico sem melhoria. O paciente negou um histórico de febre ou suores noturnos.
+O seu exame físico foi notável por papulonodules firmes, vários dos quais formaram placas hiperpigmentadas violáceas envolvendo a prega inguinal direita (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1301_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+O paciente era um menino de 5 meses de idade, entregue através de cesariana em 7 de março de 2017. Ele foi trazido para o nosso departamento em 24 de abril de 2017, e foi diagnosticado com fissura facial transversal direita com um palato fendido incompleto. Além disso, entregamos o dispositivo Hotz. A figura mostra a fissura facial transversal direita. O paciente tinha síndrome de Goldenhar como uma doença sistêmica. E no nosso exame clínico, o paciente tinha uma fissura no canto direito da boca, macrostomia, má posição do músculo orbicular do olho, e comissura oral direita, que foi puxada lateralmente e para baixo.
+A reconstrução do músculo orbicular da boca e a queiloplastia foram realizadas com o uso de um retalho mucocutâneo e Z-plastia. A figura mostra a técnica cirúrgica para a reconstrução da fissura facial transversa. A técnica cirúrgica geral foi realizada de acordo com o método usado pelo Dr. Akita para a reconstrução de uma fissura facial transversa []. Primeiro, foi feita uma incisão usando o lado saudável como referência. Para levantar um retalho mucocutâneo, foram feitas incisões extraorais e intraorais (Fig. ). O fechamento primário extraoral foi realizado para o recém-formado orifício oral. Para evitar disfunções, como as de abertura da boca, pronúncia e mastigação, foi feita uma incisão adicional no retalho mucoso intraoral, e a fissura buco-mucosa foi fechada (Fig. ). A camada muscular e o músculo orbicular da boca exposto foram dissecados. Para reconstruir a região do modiolus, a parte inferior do músculo orbicular da boca foi sobreposta com a sua parte superior, e o músculo foi fechado. Subsequentemente, a mucosa foi fechada com a técnica Z-plastia para evitar a contração da ferida e obter um bom perfil facial no paciente (Fig. ).
+A figura mostra as fotografias adquiridas antes e 3 meses após a cirurgia. Aos 3 meses pós-operatórios, observou-se simetria entre as comissuras orais com reconstrução estética satisfatória, e não houve complicações pós-operatórias funcionais.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1304_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 63 anos apresentou sintomas de hematúria e obstrução urinária. Ele veio ao hospital quatro vezes com presença de hematúria grosseira. Além disso, o paciente sofria de frequência e noctúria por pelo menos seis meses. O exame físico revelou aumento da próstata, mas não havia nódulo palpável no exame retal digital. O PSA estava normal e também não havia evidência de hepatomegalia ou esplenomegalia.
+A primeira ressecção transuretral da próstata (RTUP) e biópsia foram feitas para ele, mas os resultados patológicos mostraram evidências de HBP. Após 28 dias, o paciente foi novamente internado devido a uma grande hematúria. O exame retal foi normal. A tomografia computadorizada pélvica revelou um grande coágulo na bexiga sem qualquer linfadenopatia. Havia uma heterogeneidade significativa na próstata. Na segunda RTUP, a evacuação do coágulo e a biópsia foram realizadas em mais de 15 áreas diferentes da próstata. Durante as próximas 2 semanas, o paciente passou por outras 3 coagulações transuretrais e evacuações de coágulos devido a uma grande hematúria.
+No entanto, testes laboratoriais como tempo de protrombina (PT), tempo de tromboplastina parcial (PTT), tempo de coagulação (CT), tempo de sangramento (BT) e contagem de plaquetas foram normais. Após 15 dias, a hematúria foi interrompida e não se repetiu. Secções da próstata mostram focos de hemorragia e).
+A primeira transfusão foi de 2 unidades de PC durante a segunda cirurgia. A segunda transfusão foi de 2 unidades de PC e 2 FFP, dois dias depois. A terceira e a quarta transfusões consecutivas foram feitas dois dias depois, durante as quais o paciente recebeu 3 unidades de FFP e 3 unidades de sangue total.
+Os estudos de imuno-histoquímica demonstraram CD20 positivo em 90% das células linfoides e nas lesões linfoepiteliais (), CD5 positivo em linfócitos de fundo, CD43 positivo em 90% das células linfoides, CD3 positivo em linfócitos de fundo, CK e PSA negativos em células neoplásicas. A avaliação e o exame posteriores, como a biópsia da medula óssea e a tomografia computadorizada abdominal e pélvica, não mostraram outra participação.
+Na última observação, cerca de oito meses após a alta, o paciente estava vivo e assintomático. Além disso, não há evidência de envolvimento de outros órgãos.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1310_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher destra de 72 anos desenvolveu dificuldade em usar as mãos aos 70 anos. Notou pela primeira vez problemas em mover as mãos enquanto escrevia no trabalho. A dificuldade era assimétrica, envolvendo principalmente a mão esquerda. A sua luta com a escrita progrediu para dificuldade em manipular uma escova de dentes para escovar os dentes, em segurar utensílios de comer e em tomar banho. A sua condição progrediu, resultando na incapacidade de usar ambas as mãos, necessitando de assistência em todas as atividades. Descreveu saber o que queria que as suas mãos fizessem, mas foi incapaz de fazer com que as suas mãos obedecessem. Não tinha experienciado quaisquer alterações na fala, cognição ou equilíbrio.
+Em nosso exame, (Ficheiro adicional 3: Vídeo S3) ela estava alerta e orientada. A linguagem, a prosódia e a compreensão estavam intactas. Os nervos cranianos estavam intactos e a força motora estava completa em todas as extremidades. A coordenação e o equilíbrio também estavam intactos. No exame motor, a sua voz era ligeiramente hipofónica, mas a fala era normal. Os movimentos oculares eram normais. Havia uma ligeira rigidez no seu pulso esquerdo. Ela tinha uma velocidade normal de movimento nas suas pernas, mas os seus movimentos de mão estavam gravemente prejudicados. Não conseguia fazer mímica e tinha uma utilização do corpo quando lhe pediam para fazer mímica ao escovar os dentes. Além disso, não conseguia mostrar um sinal de “OK” ou fazer uma saudação. O teste para movimentos de mão alternados rápidos e para abrir e fechar as mãos foi difícil, pois não conseguia coordenar as suas mãos para a frente enquanto as abria e fechava. As modalidades sensoriais incluindo a discriminação de dois pontos, estereognosia e grafestesia estavam intactas.
+Após a sua avaliação inicial, começou a tomar carbidopa/levodopa 50/200 1 comprimido três vezes por dia. Na sua visita de acompanhamento, tinha descontinuado a medicação, pois causava desequilíbrio e alodinia. Os seus sintomas permaneceram inalterados. Um FDG-PET scan foi normal.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1311_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 79 anos com histórico de câncer de mama e hipertensão apresentou dor lombar aguda de 1 a 2 dias, paraparesia e um nível sensorial T10 para pin com disfunção do esfíncter. A tomografia computadorizada da coluna torácica e lombar revelou uma grande densidade aumentada em todo o canal espinal toracolombar, consistente com uma hemorragia aguda. A ressonância magnética confirmou a localização subdural/subaracnóide da hemorragia, na maior parte do lado direito (principalmente T12-L2) anterior à medula espinal, estendendo-se do L2 até o nível T6-7. [e]. A angiografia por ressonância magnética da coluna lombar e a angiografia por tomografia computadorizada do cérebro e do pescoço foram negativas para qualquer lesão vascular. Foi realizado um angiograma craniospinal diagnóstico completo, incluindo cateterização seletiva das artérias radiculares T7-L3 [e], que também não demonstrou qualquer lesão vascular (por exemplo, sem SDAVF).
+T11-L1 laminectomias foram realizadas. Ao abrir a dura, um grande, cilíndrico e bem organizado hematoma subdural foi encontrado com produtos sanguíneos de cronicidade variável, que distorciam marcadamente a medula espinal (por exemplo, compressão da direita para a esquerda) [-]. Após a evacuação do hematoma, uma maior exploração identificou uma grande veia arterializada no lado direito do saco tecal, que saía em torno da bainha do nervo L1; isto era consistente com uma AVF dural. Após a oclusão temporária do vaso não ter provocado alterações no neuromonitoramento intraoperativo, a conexão fistulosa foi coagulada e seccionada.
+A paciente tolerou bem o procedimento e, nos primeiros dias, apresentou melhora da função motora e sensorial bilateral dos membros inferiores, além de melhora do esfíncter. Seis meses depois, ela estava neurologicamente intacta.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1321_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 62 anos com histórico de hipertensão e dislipidemia tornou-se consciente de uma deficiência do campo visual e fraqueza do membro superior direito. Cinco meses depois, ele fez um check-up na clínica de oftalmologia do hospital, onde foi diagnosticado com hemianopsia homônima direita. A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma lesão de massa intracraniana, para a qual ele foi encaminhado ao departamento de neurocirurgia do mesmo hospital. Na época, ele tinha sintomas de hemianopsia homônima direita e fraqueza do membro superior direito (teste motor manual: 4/5).
+A imagem por TAC revelou uma massa de densidade heterogénea multilobular com um diâmetro de 38 mm x 33 mm x 23 mm, que comprimia o núcleo basal ipsilateral. A angiografia por TAC não revelou qualquer aumento de intensidade da massa. A imagem por ressonância magnética (RM) T1-ponderada revelou uma massa de intensidade mista heterogénea enterrada no núcleo basal esquerdo e a compressão do nervo ótico no lado contralateral. As imagens por ressonância magnética (RM) T2-ponderada revelaram achados sugestivos de hemorragia da parede do aneurisma parcial, sem edema perifocal notável na vizinhança da cúpula. A imagem por ressonância magnética (RM) com contraste revelou um contraste fraco da parede do aneurisma, o que indica um envolvimento reduzido do vasa vasorum. A angiografia por subtração digital (ASD) revelou uma pequena representação de contraste na vizinhança do colo do aneurisma com um diâmetro de 6,5 mm x 6,5 mm x 4,5 mm na parte terminal da artéria carótida interna esquerda (ACI) []. A angiografia por ASD revelou a origem dos perfurantes na vizinhança do colo do aneurisma e a parte terminal da ACI. O paciente foi diagnosticado com um aneurisma da ACI esquerdo, sintomático, gigante, parcialmente trombosado, que comprimia o trajeto visual e o membro posterior da cápsula interna.
+Nesses casos, a estratégia de tratamento de descompressão cirúrgica direta do aneurisma pode melhorar imediatamente os sintomas causados pelo efeito de massa. No entanto, o procedimento está associado a dificuldade em assegurar os perfurantes na vizinhança do aneurisma. Por isso, decidimos realizar a embolização de bobina "jam-packed" assistida por stent com o objetivo de interromper o fornecimento de sangue ao domo o mais rápido possível.
+Aspirina (100 mg/dia) e clopidogrel (75 mg/dia) foram administrados uma semana antes do procedimento. Uma bainha longa de 8 Fr foi colocada na artéria femoral direita sob anestesia geral com monitorização de potencial evocado motor (MEP). A heparinização foi realizada para manter o tempo de coagulação ativado em mais de 300 s. Um cateter guia de 8 Fr e um cateter de acesso distal de 6 Fr foram introduzidos na artéria femoral esquerda, juntamente com microcateteres para colocação de stent (Headway 21, Terumo, Tóquio, Japão) e embolização de bobina (SL-10, Stryker, EUA). Um stent LVIS (3,5 mm x 17 mm; Terumo, Tóquio, Japão) foi implantado da MCA proximal para a ICA com encurtamento de 25% para melhorar a taxa de cobertura de metal. usando a técnica push []; Estagnação do fluxo intra-aneurismal foi observada após a implantação do stent, e a embolização de bobina foi subsequentemente realizada com o aneurisma firmemente empacotado com bobinas de hidrogel com mais de 50% do comprimento da bobina (Hydrocoil, Terumo, Tóquio, Japão). A completa obliteração do aneurisma foi confirmada após o procedimento sem uma mudança no MEP. Esta técnica de embolização de bobina com stent, encurtamento do stent trançado para melhorar a taxa de cobertura de metal do pescoço e a embolização de bobina firmemente empacotada com bobinas de hidrogel, pode bloquear imediatamente o fluxo sanguíneo para o aneurisma.
+A imagem ponderada por difusão pós-operatória não mostrou novas lesões isquêmicas e nem novos sintomas neurológicos. Além disso, seus sintomas pré-existentes foram aliviados e ele foi subsequentemente dispensado. Três meses após o tratamento, seus sintomas tinham se recuperado completamente e a DSA mostrou a completa obliteração do aneurisma e a endotelização do stent. A MRI realizada 13 meses após o tratamento demonstrou um encolhimento notável do aneurisma [].

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1366_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+O destinatário da transfusão de sangue foi um rapaz do Sri Lanka de 16 anos que tem beta talassemia major com uma co-morbilidade de cardiomiopatia induzida por transfusão de sangue. A talassemia é a doença monogénica mais comum no Sri Lanka. O paciente, que é do distrito de Polonnaruwa na Província do Norte Central do Sri Lanka, não tinha histórico de viagens ao estrangeiro. Ele foi submetido a uma esplenectomia em 2010 e recebe transfusões de sangue mensais. A sua última transfusão tinha sido a 21 de abril de 2021. Ele desenvolveu febre e dor de cabeça 13 dias após a transfusão a 4 de maio, para a qual procurou tratamento de um Médico Geral dois dias depois. Ele foi tratado para uma febre viral com anti-piréticos e não se suspeitou nem se testou para malária nesta fase da doença. Como a febre não respondeu ao tratamento, ele foi admitido no Hospital Geral de Polonnaruwa a 9 de maio de 2021 para investigação e tratamento adicionais, 18 dias após a transfusão de sangue. Como parte das atividades de vigilância de rotina da febre realizadas em hospitais pelo Oficial de Campo de Saúde Pública (PHFO) para o AMC, o paciente foi testado para malária logo após a admissão, e foi reportado positivo para P. falciparum por microscopia (densidade de parasitas de 51,315/μl com parasitas assexuados e gametócitos). O diagnóstico foi também confirmado por testes de reação em cadeia da polimerase.
+No dia seguinte à admissão, quando o diagnóstico de malária foi confirmado, o paciente estava febril (37,8 °C), tinha uma pressão arterial de 90/60 mmHg e uma frequência cardíaca normal. Investigações laboratoriais revelaram uma hemoglobina (Hb) de 5,4 mg/dl, contagem de WBC de 31.300/μl e uma contagem de plaquetas de 378.000/mm3. O paciente foi tratado com terapia de combinação baseada em artemisinina (ACT), arteméter-lumefantrina, o tratamento de primeira linha para a malária P. falciparum no Sri Lanka, durante 3 dias na dose recomendada padrão sob supervisão, com base nas diretrizes nacionais de tratamento da malária []. Investigações de rotina no fígado e outras funções foram realizadas.
+A condição clínica do paciente deteriorou-se durante os primeiros 3 dias de tratamento. A parasitaemia periférica diminuiu muito lentamente de uma densidade inicial de 51.015 parasitas/μl no momento da admissão. Após 72 horas de início do tratamento antimalárico, a parasitaemia foi de 7147 parasitas/μl, a pressão arterial permaneceu abaixo do normal a 90/50 mmHg, a hemoglobina (Hb) caiu para 7.6 mg/dl e a contagem de glóbulos brancos foi de 47.430/mm3. Ele ainda tinha picos irregulares de febre. As enzimas hepáticas aumentaram (AST de 86.5 U/L para 250.8 U/L e para 458.9 U/L) durante 3 dias. A proteína C reativa sérica estava elevada acima de 100 mg/L. O paciente foi tratado com inotrópicos intravenosos (noradrenalina) devido à fraca resposta da pressão arterial à fluidoterapia. Como os parasitas persistiam no sangue periférico na conclusão do curso de ACT às 72 horas, e a deterioração da condição clínica do paciente, foram consideradas opções adicionais de tratamento antimalárico. O medicamento antimalárico de segunda linha no Sri Lanka, dihidroartemisinina-piperaquina (DHAPPQ) não pôde ser usado neste paciente porque é contraindicado em cardiomiopatias que o paciente sofria. O tratamento com a segunda opção, artesunato intravenoso 2.4 mg/kg foi iniciado imediatamente (ou seja, 72 horas após o início do tratamento antimalárico) e administrado por mais 3 dias enquanto o paciente foi tratado na unidade de cuidados coronários do hospital. Após a última dose de IV artesunato, ele foi iniciado num curso de 3 dias de arteméter-lumefantrina oral como a prática recomendada após artesunato parenteral. No sétimo dia do início do tratamento, os parasitas assexuados da malária não foram mais vistos no esfregaço de sangue, mas os gametócitos (estágios sexuais) estavam presentes numa densidade de 270/μl. O paciente melhorou clinicamente até então e teve uma pressão arterial estável após a retirada dos inotrópicos, e o teste de função hepática voltou ao normal (AST- 48.7 U/L e ALT- 25.5 U/L). A contagem de gametócitos diminuiu gradualmente para 152 parasitas/μl na conclusão do ACT oral no dia 9. Uma dose de primaquina (0.75 mg/kg-3 comprimidos) foi dada no dia 10 para a sua atividade anti-gametócitos. O paciente foi completamente limpo de parasitas incluindo gametócitos no dia 15. Após a transfusão de três unidades de sangue, o paciente foi dispensado do hospital no dia dezassete (Hb pós-transfusão 9.8 mg/dl (27 de abril de 2021)). Os dados sobre o paciente com beta talassemia diagnosticado com malária são fornecidos no ficheiro adicional: Tabela S1.
+Após o diagnóstico de malária no recetor, foi rastreado o dador de sangue da última transfusão feita ao recetor a 21 de abril de 2021, com base nos registos mantidos pelo Serviço Nacional de Transfusão de Sangue. O dador era um membro das forças armadas que tinha regressado ao Sri Lanka a 9 de dezembro de 2020, após passar 16 meses no Sudão do Sul numa missão de manutenção da paz das Nações Unidas. Ele foi também rastreado na base de dados do AMC como uma pessoa que estava a ser vigiada. Enquanto no Sudão do Sul, ele tinha tomado mefloquina e doxiciclina como profilaxia antimalárica, mas alegadamente, não de forma regular. De acordo com as orientações do AMC, e através da estreita colaboração existente com as forças armadas, os seus membros que chegam de países onde a malária é endémica são rastreados para malária por microscopia e testes de diagnóstico rápido (RDT) no aeroporto, ou, devido à atual pandemia de COVID-19, em centros de quarentena de COVID onde são mantidos por 14 dias. O primeiro rastreio de malária do grupo de 51 membros das forças armadas, dos quais o dador de sangue era um, foi feito no aeroporto a 9 de dezembro de 2020 e ele e o resto do grupo foram considerados negativos para malária por microscopia e RDT. Ele estava assintomático à chegada e não tinha histórico de malária enquanto esteve no Sudão do Sul. Ele doou sangue quatro meses após o seu regresso, a 9 de abril de 2021, e esta doação de sangue foi usada no paciente com talassemia beta. Antes da transfusão, o produto sanguíneo foi rastreado para malária por microscopia como um procedimento de rotina, mas foi considerado negativo. No entanto, quando o esfregaço de sangue armazenado foi examinado de forma retrospetiva após o incidente de transfusão-malária, mostrou parasitas P. falciparum (parasitas assexuados—112 parasitas/μl, gametócitos—32 parasitas/μl). Ao testar o dador assintomático para malária a 10 de maio de 2021, pouco depois do recetor ter sido diagnosticado, foi encontrado positivo para malária por microscopia com uma densidade muito baixa de 32 parasitas/ μl com estádios de anel e gametócitos de P. falciparum. Ao ser admitido, o seu Hb foi de 15,2 g/dl. Ele foi admitido no mesmo hospital que o recetor um dia depois, e foi tratado com ACT oral arteméter-lumefantrina e uma dose única de primaquina []. A sua parasitemia foi completamente eliminada no dia 3 de tratamento (Fig. ) e foi dispensado do hospital no dia 4.
+As atividades de vigilância parasitológica e entomológica reativa começaram no mesmo dia em que o diagnóstico de malária foi feito no receptor de sangue e no doador, respectivamente, de acordo com a estratégia de prevenção de reestabelecimento da AMC. A vigilância de casos primários e secundários foi realizada cobrindo todos os residentes de casas dentro de um raio de 1 km das residências tanto do receptor quanto do doador. Um total de duzentas pessoas foram examinadas por microscopia e foram encontradas negativas para malária. O doador de sangue teve 51 contatos de viagem no grupo das forças armadas que voltaram com ele do Sudão do Sul, que foram examinados por microscopia, e todos relataram negativos para malária.
+A vigilância entomológica foi realizada num raio de 1 km da residência do dador de sangue. Com o registo de larvas de Anopheles culicifacies, o principal vetor da malária no Sri Lanka, a gestão da fonte larvar, a pulverização espacial e a distribuição de redes inseticidas de longa duração (LLINs) foram realizadas. A vigilância entomológica foi também realizada em torno de todos os locais onde o dador de sangue tinha pernoitado nos últimos 14 dias desde a doação de sangue até ao diagnóstico, e larvas do principal vetor foram encontradas em dois locais. Os mesmos métodos de controlo de vetores mencionados acima foram aplicados nestes locais também.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1370_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 27 anos apresentou-se ao Departamento de Cirurgia da Coluna Vertebral do nosso hospital com queixas de dor no pescoço, dormência nos membros e fraqueza.
+Os seus sintomas começaram de repente, 4 dias antes da apresentação no hospital.
+O paciente não tinha histórico de trauma. Um episódio semelhante de dormência e fraqueza transitórias do membro ocorreu 6 anos antes.
+Ele negou qualquer histórico pessoal ou familiar de outras doenças.
+O exame físico revelou sensibilidade do músculo paraespinhal do processo espinhoso C6-T1, resposta sensorial ao toque ao longo do dermatomo T1, e grau IV de força muscular nos quatro membros.
+Os resultados de todas as análises de sangue - incluindo marcadores de coagulação, indicadores inflamatórios e marcadores tumorais - estavam dentro dos limites normais.
+A radiografia da coluna e a tomografia computadorizada não demonstraram nenhuma destruição óssea óbvia. A ressonância magnética cervical (MRI) demonstrou uma massa epidural homogéneamente aumentada no canal espinal C6-T1. A massa comprimia a medula espinal e estendia-se para o forame C7-T1 esquerdo. Apareceu hipointensa em imagens ponderadas em T1 (T1WIs) e hiperintensa em T2WI. Além disso, uma massa heterogéneamente aumentada, hiperintensa, com 0,5 cm x 0,5 cm x 0,6 cm, foi encontrada no corpo vertebral C7 em T2WI, o que sugeriu um hemangioma vertebral benigno (VH) (Figura).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1380_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+A nossa paciente é uma mulher sudanesa de 31 anos que veio para o Canadá em julho de 2017 como refugiada. Ela é reconhecida como uma Refugiada Assistida pelo Governo (GAR) que é definida como "uma pessoa que está fora do Canadá e foi determinada como uma refugiada da Convenção e que recebe apoio financeiro e outro" [].
+Ao chegar ao Canadá com os seus 5 filhos - com idades entre os 5 e os 16 anos - foi submetida a uma avaliação médica e contactada com uma "Clínica de Boas-vindas" especializada em avaliação médica de refugiados. Após uma avaliação médica de rotina, foi-lhe diagnosticado HIV e cárie dentária grave em agosto de 2017. Quando foi testada um ano antes de chegar ao Canadá, foi-lhe diagnosticado HIV negativo.
+Depois de ser diagnosticada com HIV, foi contactada com um especialista em HIV com quem está atualmente a fazer acompanhamento. A paciente está a receber assistência governamental e ajuda financeira para si e para os seus filhos. O custo de vida é automaticamente deduzido da sua conta bancária. A assistência governamental expira num ano e, então, terá de se sustentar ou mudar-se para outro lugar. A paciente não compreende como funciona o sistema de ajuda financeira e refere que está constantemente preocupada com o que irá acontecer a si e aos seus filhos após o ano de assistência ter expirado.
+Ela relata que não contou a ninguém sobre seu diagnóstico; ela só o fez com aqueles que estão envolvidos em seu tratamento médico. Ela está envergonhada e com medo do que as pessoas vão pensar sobre ela depois de saberem sobre seu diagnóstico. Seu único sistema de apoio são seus filhos e ela se recusa a contar a eles sobre seu diagnóstico.
+No campo de refugiados no Sudão, ela recebeu educação sobre o HIV, incluindo como o HIV é transmitido, os fatores de risco associados a ele e práticas sobre a redução do risco de HIV. No entanto, quando discutiu seu diagnóstico, ela não sabia que o tratamento era para toda a vida e tinha a impressão de que, após um curso de tratamento, ela seria curada.
+Quando questionada se tem outras preocupações com o seu diagnóstico ou com a sua mudança para o Canadá, explica que os seus dentes ainda estão doídos e que as suas cáries ainda não foram resolvidas (quase 5 meses depois de visitar o dentista). De acordo com o registo da paciente, o dentista não conseguiu prestar qualquer assistência devido a questões administrativas. Continua a afirmar que o transporte é um problema muito grande para ela, pois não compreende como funciona o sistema de transportes aqui - depende de um assistente social da Clínica de Acolhimento para a ajudar no seu transporte. De forma semelhante, a língua tem sido uma preocupação para ela, pois o seu dialeto de árabe é diferente do dos membros da sua equipa de cuidados médicos e, por isso, expressou que tem dificuldade em falar com a equipa médica.
+Atualmente, a paciente está estável com os seus antirretrovirais (ARVs) e está a seguir as indicações do seu especialista em doenças infeciosas.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1424_pt.txt

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+Uma paciente de 9 anos de idade chegou ao pronto-socorro com uma história de 36 horas de dor abdominal inferior direita intermitente, anorexia, vômito e febre alta. Não tinha histórico pessoal ou familiar de interesse. Ao exame, a fossa ilíaca direita estava sensível à palpação e não foram observados sinais peritoneais evidentes. A avaliação laboratorial inicial mostrou leucocitose, neutrofilia e uma proteína C reativa elevada. A ultrassonografia do abdômen não foi conclusiva. Foi relatada uma lesão heterogênea de 40 x 37 mm dentro do cólon, sem apêndice e alguns linfonodos mesentéricos inchados de pelo menos 10 mm. Uma tomografia computadorizada abdominal complementar revelou achados sugestivos de intussuscepção ileocecal com uma área de invaginação de aproximadamente 6,6 x 4,9 cm. Após a consulta cirúrgica, a paciente foi submetida a uma laparoscopia exploratória que exigiu a conversão de laparotomia. Uma massa bem definida de 5 cm na válvula ileo-cecal e vários linfonodos mesentéricos duros foram observados. A permeabilidade preservada entre o íleo e o cólon, a integridade completa da parede do ceco e a ausência de apêndice vermiforme foram também relatadas. A possibilidade de um apêndice auto-digerido e um tumor cecal foram discutidos. Neste momento, os cirurgiões decidiram remover os linfonodos retroceculares e pericecais e enviar essas amostras para patologia antes de qualquer intervenção adicional. A paciente foi admitida no piso de internação onde a terapia antibiótica baseada em sulbactam de ampicilina e metronidazol foi iniciada. O departamento de oncologia foi consultado e exames laboratoriais complementares incluindo testes de função hepática e renal, ácido úrico, eletrólitos, desidrogenase láctica e teste de tuberculina foram solicitados. Apenas a desidrogenase láctica foi alterada. Uma radiografia de tórax excluiu massas mediastinais. Não foram relatados achados alarmantes. No entanto, a paciente apresentou distensão abdominal, dor abdominal e febre no segundo dia de hospitalização. O conteúdo dentro do dreno JP suprapúbico mudou de um aspecto serohematico para um fluido nublado denso. Uma cultura e análise citoquímica do fluido peritoneal foi realizada sem resultados significativos. O hemograma mostrou uma leve leucocitose e neutrofilia. A proteína C reativa permaneceu elevada. Duas culturas de sangue e uma análise de urina foram negativas. Devido à incerteza da etiologia do seu quadro clínico, a infectologia decidiu mudar a terapia antibiótica para piperacilina/tazobactam e amikacina. Uma radiografia de tórax mostrou níveis de fluido aéreo no intestino delgado e uma distensão do cólon projetada no mesogástrio. A gastroenterologia sugeriu iniciar o repouso intestinal e colocar uma linha central para nutrição parenteral.
+Após mais cinco dias, os marcadores inflamatórios elevados, a distensão abdominal e a dor, e o aspecto incomum do dreno JP persistiram. Um novo ultrassom confirmou que a massa e a área circundante tinham o mesmo aspeto que nos dias anteriores. A descrição histopatológica dos gânglios linfáticos para-ceculares e retroceculares e a amostra de mesentério obtida durante a primeira intervenção não detetaram células neoplásicas. Macroscopicamente, foram recebidas três glândulas linfáticas encapsuladas de 0,8 a 2 cm. A sua arquitetura fisiológica foi preservada; os folículos linfóides secundários com centros germinais hiperplásticos que continham macrófagos com detritos celulares foram relatados. A população interfolicular foi polimórfica e continha células grandes frequentes com núcleos imunoblastos proeminentes. Outras áreas mostraram histiocitose sinusoidal com eosinófilos e neutrófilos. Houve fibrose com um infiltrado inflamatório misto neutrofílico predominante que se espalhou para o tecido adiposo adjacente na periferia dos gânglios. O estudo imunohistoquímico confirmou a presença de células dendríticas foliculares e linfócitos B nos centros germinais (CD23 + + +/+ + + e CD20 + + +/+ + +), linfócitos T na zona do manto (CD3 + + +/+ ++), macrófagos nos centros germinais e área sinusoidal (CD68 +/+ ++). As células CD30 + + +/+ + + + imunoblastos e actin + + +/+ + + + miofibroblastos dentro das áreas de fibrose também foram observados. O estudo EBV utilizando a hibridação in situ EBER foi negativo. Ziehl Neelsen e PAS não mostraram nenhum patógeno. A amostra de 22 × 0,6 cm de omento mostrou espessamento fibroso dos septos e a presença de um infiltrado linfocítico principalmente. O material fibroblástico foi também observado na serosa. Os patologistas concluíram a possibilidade de uma epiplite aguda versus crônica, linfadenite e serosite. No entanto, devido à sua evolução clínica desfavorável e aos elevados marcadores inflamatórios, foi decidida uma segunda intervenção cirúrgica. A paciente foi submetida a uma omentectomia e ressecção de aproximadamente 40 cm de íleo terminal, ceco e ascendente do cólon. Os gânglios linfáticos pericólicos foram também ressecados. Uma amostra de uma coleção observada perto do ceco foi tomada para cultura e estudo citoquímico antes da aspiração e drenagem. Após a cirurgia, a paciente permaneceu hemodinamicamente estável, sem dor abdominal ou distensão. Um tubo nasogástrico foi colocado e a nutrição parenteral continuou. A análise do fluido peritoneal foi negativa. A melhoria dos marcadores inflamatórios levou à descontinuação da amikacina e, no quinto dia pós-operatório, o dreno JP e o tubo nasogástrico foram removidos. Mais tarde, uma dieta regular foi iniciada com sucesso e a paciente foi finalmente dispensada.
+O relatório final histopatológico descreveu um segmento ileal de 8 cm e um cólon ascendente de 14 cm, incluindo o ceco, com um diâmetro que variava de 1 a 3 cm. A superfície externa estava coberta por uma serosa cinzenta rosada com material cromogranina citoplasmático positivo na área ileocecal. Um apêndice completamente subseroso dilatado foi identificado dentro da parede do ceco. Ele continha um material purulento branco-amarelado na ponta (Fig. ). Uma lesão nodular bem definida de aproximadamente 1,5 cm também foi identificada (Fig. ). A mucosa do ceco estava rosada, enquanto a mucosa ileal tinha uma aparência granular. Nove nódulos, que mediam entre 0,3 e 3 cm, foram isolados da área circundante. A amostra de 12 × 4,5 cm do omento não apresentou nódulos palpáveis. Uma segunda amostra de omento mostrou múltiplos fragmentos irregulares esbranquiçados de tecido brando que mediam entre 0,8 e 1,5 cm. Microscopicamente, os achados histológicos dos quatorze linfonodos isolados foram compatíveis com hiperplasia folicular. O apêndice cecal subseroso mostrou necrose e perfuração que causaram vazamento de material purulento e uma reação inflamatória aguda do tecido adiposo circundante que se estendeu até a serosa do ceco e do íleo. Todas as camadas do apêndice eram independentes e não relacionadas à parede do ceco (Fig. ). A porção distal do apêndice mostrou a proliferação de ninhos celulares que eram compostos por núcleos uniformes arredondados com uma aparência de “sal e pimenta” (Fig. ). Não foi evidenciada atividade mitótica. Parecia infiltrar a camada muscular do apêndice e atingir um diâmetro de 1,5 cm. Não foi observada invasão linfovascular ou perineural. Margens livres de doença foram relatadas. A dissecção do íleo mostrou hiperplasia de placas de Peyer com centros germinais largos. Os estudos imunoquímicos das células imunológicas mostraram um índice proliferativo Ki67 de 2%, um citoplasma granular pan-citarina positivo (+ + +/+ + +) e um cromogranina citoplasmática positiva (+ + +/+ + +) e uma reação negativa de sinaptófise (Fig. ). Os patologistas concluíram a presença de um tumor neuroendócrino incidental bem diferenciado grau I pT1 pN0 na ponta do apêndice no meio de um quadro clínico causado por uma apendicite necrotizante aguda de um apêndice subseroso completo. Devido ao estágio, não foi necessária mais intervenção. Ela se recuperou completamente em controles subsequentes. No entanto, o manejo correto da síndrome do intestino curto se tornará uma característica fundamental para a preservação da futura qualidade de vida dela.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1428_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 73 anos apresentou-se a pé e foi admitido no nosso hospital com queixas de dor abdominal lateral esquerda. A tomografia computadorizada (TC) revelou um hematoma retroperitoneal esquerdo e um grande aneurisma tipo IV de Crawford rompido. O aneurisma tinha 80 mm de diâmetro. Além disso, uma ruptura na artéria renal esquerda resultou de um aneurisma rompido na parede anterior (Fig.
+O nível de consciência do paciente deteriorou-se de repente e a sua pressão arterial sistólica caiu para 50 mmHg. Por conseguinte, realizámos uma intubação endotraqueal e levamos o paciente de urgência para a sala de operações. Optamos por uma cirurgia de emergência aberta devido a uma hemorragia incontrolável e, inicialmente, considerámos a colocação de um enxerto. Uma incisão toracoabdominal esquerda é a abordagem padrão; no entanto, o estado hemodinâmico do paciente era extremamente instável. Esperávamos que este procedimento, incluindo a preparação da posição operatória, exigisse mais tempo do que uma laparotomia mediana. Controlar a hemorragia e estabilizar os sinais vitais eram de primordial importância.
+O paciente foi levado a uma sala de operações híbrida e um balão de oclusão foi inserido a partir da artéria femoral direita através da aorta abdominal abaixo do nível diafragmático. Foi feita uma incisão abdominal mediana e observou-se sangramento intra-abdominal. Mesmo com a oclusão do balão, o sangramento foi difícil de controlar e o campo cirúrgico foi difícil de assegurar. A heparina não foi administrada. Durante a dissecção da parede anterior do aneurisma, observou-se sangramento da perfuração, e sem hemóstase manual, a pressão arterial do paciente diminuiu para um nível indetectável. A posição da oclusão do balão central foi guiada apenas acima do aneurisma, e o local da ruptura foi fechado usando 7 agulhas com 4 − 0 monofilamento não absorvível, reforçado por pontos de sutura (Bard politetrafluoroetileno) para assegurar o campo cirúrgico. Isto permitiu a libertação da oclusão do balão, e a pressão arterial sistólica aumentou para 80 mmHg. A dissecção do local proximal do aneurisma foi impossível devido à probabilidade de hemorragia. Considerámos a possibilidade de fechar o local da ruptura do aneurisma com um enxerto aberto ou com um enxerto de duas fases após a salvação da vida (Fig.
+Como o aneurisma permaneceu após a primeira cirurgia, a pressão arterial do paciente foi estritamente controlada com medicação. Ele permaneceu hospitalizado até a segunda cirurgia, garantindo tratamento urgente caso o aneurisma se rompesse nesse meio tempo. O nível de hemoglobina e o hematócrito foram frequentemente medidos (mais de 3 dias por semana) e o TAAA foi avaliado por tomografia computadorizada uma vez por semana. A estabilização da condição do paciente exigiu um mês completo, e a segunda cirurgia foi então realizada. Ele não tinha disfunção cardíaca (fração de ejeção: 84%) ou doença arterial coronariana de acordo com o exame pré-operatório.
+Sob anestesia geral, o paciente foi colocado na posição lateral esquerda e foi feita uma incisão espiral na pele. O aneurisma foi abordado por uma toracotomia lateral esquerda através do sétimo espaço intercostal, uma incisão no diafragma e uma abordagem pararectal. Observou-se aderências severas ao longo da aorta descendente da artéria celíaca para a aorta abdominal terminal. Um bypass cardiopulmonar parcial foi estabelecido por canulação da artéria femoral esquerda e da veia. A aorta descendente foi cruzada sob o diafragma proximalmente e a artéria ilíaca comum esquerda foi controlada distalmente. O aneurisma foi aberto e a aorta terminal foi presa usando um balão de oclusão. A aorta toracoabdominal foi substituída pela aorta abdominal sob o tronco celíaco imediatamente proximal à bifurcação da aorta. A artéria mesentérica superior e as artérias renais bilaterais foram reconstruídas com a interposição de um patch de Carrel de pequenos ramos de enxerto (24 mm Gelweave Coselli Thoracoabdominal Graft; Terumo Medical Corporation, Tóquio, Japão).
+A retirada do bypass cardiopulmonar e a recuperação pós-operatória foram sem incidentes. O paciente foi removido da unidade de cuidados intensivos no dia pós-operatório 7. No dia pós-operatório 12, a tomografia computadorizada não revelou pseudoaneurisma anastomótico, e o enxerto para a artéria renal esquerda foi ocluído (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1432_pt.txt

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+Uma mulher branca com excesso de peso de 52 anos com hipertensão e um histórico de 3 anos de doença renal crônica estágio II K-DOQI foi encaminhada ao nosso departamento de Nefrologia por causa do agravamento da função renal e da hipertensão resistente.
+A análise laboratorial mostrou uma anemia assintomática leve, creatinina sérica de 1,9 mg/dl, com proteinúria nefrótica não seletiva, proteinúria de Bence-Jones e cadeias leves livres kappa séricas extremamente elevadas (FLC). A calcémia total foi persistentemente normal e não houve lesões ósseas ou síndrome nefrótica completa. Embora o perfil de coagulação tenha sido persistentemente não avaliável, provavelmente devido à interferência da proteína monoclonal, o tempo de sangramento esteve dentro da faixa normal (Tabela).
+Uma biópsia da medula óssea revelou uma metaplasia completa de células plasmáticas clonais com > 90% de células plasmáticas clonais e análise citogenética (FISH) confirmou o diagnóstico de MM kappa micromolecular com anormalidades cromossômicas de alto risco, R-ISS 3. Todas as células plasmáticas clonais transportavam a translocação t(14;16) no gene IGH/MAF. Também se observou uma imunoparesia completa, enquanto os critérios CRAB não foram relatados.
+O paciente apresentou aumento de NT-proBNP e troponina de alta sensibilidade (hs-cTnT), sugerindo envolvimento cardíaco. O ECG apresentou taquicardia, bloqueio atrioventricular de primeiro grau e desvio axial direito com atraso de condução direita. Inesperadamente, a coloração com vermelho Congo na gordura abdominal foi negativa para deposição amilóide. O ecocardiograma transtorácico (TTE) revelou uma massa atrial direita de 4,4 x 2,8 cm projetando-se através do orifício da válvula tricúspide e uma segunda massa de 1,5 cm localizada no ápice do ventrículo direito (VD). A função e a motilidade de ambos os ventrículos foram preservadas e não havia sinal de hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE) (septo interventricular 10 mm, parede posterior do VE 8 mm). Não foram identificadas regurgitações valvares significativas.
+Um angiograma pulmonar por tomografia computadorizada (TC) mostrou trombos no VE, um grande trombo envolvendo o tronco pulmonar e os seus dois ramos principais, direito e esquerdo, bem como os ramos basais segmentares do pulmão esquerdo. Foi descrita uma trombose parcial na veia cava inferior, desde o seu trato intra-hepático até à origem das veias renais (estendida por cerca de 7,5 cm) (Fig.
+Através de uma abordagem de esternotomia mediana, um trombo pulmonar bilateral foi removido em bloco com moldes anexados dos ramos lobares através de uma incisão na artéria pulmonar.
+Ambas as massas das câmaras direitas foram removidas através do átrio direito (Fig. ), enquanto o trombo na veia cava inferior estava demasiado firmemente ligado à parede do vaso para ser extraído. A circulação extracorpórea foi terminada sem suporte inotrópico. Após a cirurgia, o paciente reiniciou a terapia anticoagulante com heparina não fracionada, posteriormente substituída por varfarina.
+Enquanto isso, uma biópsia renal foi realizada e a microscopia de luz mostrou uma matriz mesangial glomerular moderadamente aumentada sem proliferação endó ou extracapilar. Não foram reconhecidas lesões morfológicas, como nódulos mesangiais ou glomeruloesclerose nodular, e nenhum dos glomérulos foi esclerótico. Houve uma fibrose intersticial de grau 1 (IF < 25%) com pequenas áreas de infiltrado linfocítico. Também foram encontrados raros castos hialinos inflamatórios nos túbulos, na ausência de castos-nefropatia concomitantes. O compartimento vascular foi praticamente normal de acordo com a idade do paciente (Fig. ). A coloração com vermelho Congo foi novamente negativa. A imunofluorescência (IF) em tecido fresco congelado não fixado não foi contributiva, com apenas uma coloração fraca (± ou 1+) para C3 e kappa FLC (Fig. C, D). Diferentemente, a IF em tecido fixado demonstrou uma coloração linear intensa (3+) para kappa FLC ao longo das membranas basais glomerulares e tubulares, enquanto a IgG, lambda e C3 foram negativas (Fig. A, B). A microscopia eletrônica mostrou depósitos segmentados “parecidos com pimenta moída” no espaço subendotelial e nas membranas basais glomerulares (GBM). Depósitos semelhantes foram observados ao longo da membrana basilar tubular (TBM). Foi observado um extenso apagamento do processo pedicular do podócito sem depósitos eletrondensos subepitelial ou mesangiais (Fig. E). O diagnóstico final foi “doença de deposição de cadeia leve kappa (LCDD)”.
+O paciente recuperou-se totalmente da cirurgia. Um novo TTE mostrou função preservada de ambos os ventrículos (EF 58%, TAPSE 20 mm, gradiente RV-RA 25 mmHg) ou doença valvular grave. Não foram detectadas novas massas intracardiais (vídeo, Arquivo adicional 1).
+Uma tomografia computadorizada de acompanhamento após três meses mostrou a persistência de apenas um trombo parcialmente calcificado nos ramos distais da artéria pulmonar direita, a varfarina foi continuada.
+Após 4 ciclos do protocolo VTD (Bortezomib, Talidomida, Dexametasona), a paciente apresentou uma remissão hematológica parcial muito boa. Depois, recebeu transplante autólogo de células estaminais hematopoiéticas, com uma remissão hematológica completa estável e uma melhoria progressiva da proteinúria e da função renal (Tabela).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1440_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 52 anos com histórico de hepatite C, genótipo 1b, estava perto de completar um curso de tratamento de um ano com interferon peguilado 2a (180 ug subcutaneamente a cada semana) e ribavirin (1200 mg oralmente a cada dia). O RNA viral inicial de hepatite C dele havia diminuído de 2.2 × 106 IU/ml no início do tratamento, para <65 IU/ml após seis meses, e permaneceu indetectável depois disso. Perto do final do curso de tratamento, ele desenvolveu fadiga, mal-estar, suores noturnos, febre intermitente e calafrios. Na última visita para tratamento de hepatite C, foi notada linfadenopatia axilar e cervical. Seus sintomas foram inicialmente atribuídos a efeitos adversos do interferon α, levando à interrupção prematura do tratamento após 10.5 meses. Um mês após o início dos sintomas, ele apresentou-se a um hospital próximo para mais exames.
+Ele foi transferido para o Buffalo VA Western New York Healthcare System com queixas de mal-estar e dor na região lombar do lado esquerdo. Ele tinha uma perda de peso documentada de 40 libras no ano anterior. Ele parecia cronicamente doente e fatigado. Ele tinha uma temperatura de 101°F e uma frequência cardíaca de 105 batimentos por minuto. Foi observada linfadenopatia generalizada, incluindo linfonodos cervicais, axilares, inguinais e epitrocleares direitos. Os linfonodos tinham 1-2 cm de largura, firmes, móveis e não dolorosos. Ele tinha plenitude abdominal do lado esquerdo e uma leve dor, mas sem proteção ou rebote. O restante do seu exame não foi conclusivo.
+CBC revelou hemoglobina de 11.7 g/dl (13.5–17), contagem de glóbulos brancos de 7.6 K/cmm (4.4–10.7), contagem de plaquetas de 511 K/cmm (140–375) e ESR de 80 mm/hr. A química do soro incluiu sódio de 130 mEq/L (135–145), creatinina de 0.9 mg/dl (0.7–1.4). SGOT foi de 68 unidades/l (12–34), SGPT: 95 unidades/l (25–65). Um ELISA para o soro do vírus da imunodeficiência humana foi negativo. Os títulos de anticorpos reumatóides e antinucleares também foram negativos.
+A tomografia computadorizada (TC) do tórax e abdômen revelou linfadenopatia leve e múltiplas lesões hipodensas que aumentam o contraste no baço (Figura).
+A suspeita clínica inicial incluiu linfoma e ele foi submetido a uma biópsia de linfonodo. A história posterior revelou exposição a vários gatos. Ele frequentava um vizinho que tinha 6-9 gatos, incluindo gatinhos, com os quais o paciente tinha brincado e de quem ele recebeu vários arranhões. Estudos sorológicos foram enviados para anticorpos para Bartonella, Chlamydia, Toxoplasma e Brucella. Ele recebeu ibuprofeno para alívio sintomático.
+Uma biópsia de um linfonodo epitroclear apresentou granulomas necrotizantes com células epiteliais periféricas, com uma mistura de células plasmáticas e linfócitos. Áreas de necrose estelar com microabscessos foram evidentes, consistentes com a doença da arranhadura do gato (Figura). As manchas para bacilos ácidos e fungos não apresentaram organismos. O material da biópsia do linfonodo foi cultivado para patógenos de rotina, bacilos ácidos e organismos fúngicos. Embora a mancha Gram apresentasse abundantes glóbulos brancos, todas as culturas foram estéreis.
+Ao longo dos próximos 3-4 dias, o paciente melhorou e melhorou sintomaticamente com ibuprofeno. No oitavo dia, os títulos de anticorpos séricos (IgG e IgM) para Bartonella henselae foram relatados como >1:16,384. Ele continuou a melhorar sem tratamento adicional. Seis meses depois, ele estava bem e tinha recuperado 25 libras de peso. Uma tomografia computadorizada abdominal revelou resolução completa de lesões esplênicas.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1452_pt.txt

@@ -0,0 +1,14 @@
+Um paciente do sexo masculino de 26 anos de idade sofreu um acidente de carro e foi diagnosticado com uma fratura aberta (Gustilo-Anderson tipo IIIB) do úmero distal direito com defeitos ósseos maciços e envolvimento intra-articular grave, sem lesões neurovasculares ou outras lesões associadas. Dentro de 24 horas após a lesão, ele foi tratado com desbridamento cirúrgico, drenagem de vedação de vácuo de pressão negativa e imobilização por fundição num hospital local. Devido à contaminação grave e a uma condição de tecido mole pobre, a ferida foi desbridada cirurgicamente novamente e fechada 15 dias depois. Dois meses após a operação inicial, a ferida finalmente cicatrizou e o tecido mole estava em boas condições, sem infecção ou efusão. Os níveis de CRP (proteína C-reativa) e ESR (taxa de sedimentação de eritrócitos) voltaram ao normal, e o paciente foi transferido para o nosso departamento para tratamento adicional.
+A altura do paciente era de 175 cm e seu peso de 130 kg. Os raios X anteroposteriores (AP) e laterais pré-operatórios (ver Fig. ) e as tomografias computadorizadas 3D (ver Fig. ) do cotovelo direito mostraram defeitos ósseos maciços no nível supracondilar, bem como uma superfície articular fragmentada. De acordo com os critérios da Associação para Osteossintese/Associação para o Estudo da Fixação Interna (AO/ASIF), a fratura foi classificada como um tipo 13-C3 de fratura []. O exame físico revelou pseudartrose no local da fratura, o que tornou muito mais difícil reconstruir o úmero distal.
+Após a indução da anestesia geral, o paciente foi colocado na posição supina com flexão do cotovelo e cruzamento do antebraço no peito [], e foi feita uma incisão longitudinal ao longo da linha média da face posterior do cotovelo e curvada medialmente na ponta do olécrano. O nervo ulnar foi dissecado cuidadosamente e protegido por uma tira de borracha, e então, uma osteotomia em forma de V foi realizada no olécrano proximal. O fragmento ósseo proximal e o músculo tríceps foram virados para cima para expor a parte distal do úmero.
+Em seguida, removemos todo o tecido cicatricial fibroso, bem como as cápsulas anterior e posterior, para liberar o cotovelo. Os ossos mortos e os calo redundantes foram desbridados até que o osso fresco fosse evidentemente revelado, e então o calo ósseo foi mantido para enxerto. A cartilagem articular original foi preservada na maior extensão possível, mas o sulco troclear foi muito severamente cominuído para ser reconstruído. Portanto, os fragmentos de fratura e o tecido fibroso adesivo foram removidos para facilitar a reconstrução.
+As superfícies articulares troclear e capitular do úmero distal foram alinhadas com as superfícies articulares do olécrano e cabeça radial, respetivamente. Depois, medimos a largura do defeito do sulco troclear, extraímos um autoenxerto cilíndrico de um tamanho e forma apropriados da crista ilíaca, e inserimos o enxerto no defeito para reconstruir o úmero distal. A superfície do osso cortical do enxerto foi direcionada para a cavidade articular mas foi localizada 2 mm proximal à cartilagem. Estabilizámos os fragmentos distais utilizando fios K (fios Kirschner) para redução temporária. Depois, a fratura intercondilar foi convertida numa fratura supracondilar do úmero distal.
+Em seguida, o eixo do úmero e ambas as colunas foram reduzidas. Primeiro, o canal medular foi aberto por um broca de 3,5 mm de diâmetro para promover a cura da fratura. Os defeitos ósseos supracondilares foram medidos para serem aproximadamente 3 cm na coluna medial e 5 cm na coluna lateral. Realizamos um encurtamento de 2 cm ao nível supracondilar. Em seguida, 2 pedaços de autoenxertos colhidos da crista ilíaca foram aparados de acordo com o tamanho e a forma dos defeitos ósseos para reconstruir as colunas medial e lateral, respetivamente. O osso cortical foi dirigido para fora, e o lado esponjoso foi dirigido para dentro. A perda total de osso foi estimada pela medição do comprimento do úmero. Em seguida, foram inseridos fios K para fixação temporária.
+Finalmente, para otimizar a estabilidade da estrutura óssea, o úmero distal foi estabilizado utilizando placas de compressão de bloqueio anatômico através de uma configuração paralela (Zimmer Biomet, EUA). Vários K-wires foram deixados para a fixação dos pequenos fragmentos.
+Após a fixação interna, a articulação do cotovelo apresentou quase toda a amplitude de movimento durante a flexão e extensão passiva (ver Fig.
+Finalmente, o local da osteotomia do olécrano foi reduzido e fixado por fios de banda de tensão. Realizamos a transposição subcutânea do nervo ulnar usando uma faixa de tecido mole para evitar o contacto direto e a irritação do hardware. Os músculos e a fáscia profunda foram suturados cuidadosamente para cobrir os enxertos ósseos e o local de fixação interna. O local do dador foi fechado por sutura direta.
+Após a cirurgia, radiografias AP e laterais padrão do cotovelo foram feitas para avaliar a qualidade da reconstrução (ver Fig.
+O tubo de drenagem foi removido 24 horas após a cirurgia. Exercícios ativos da mão e do pulso, contrações isométricas dos músculos bíceps e antebraço, e flexão e extensão ativas do cotovelo foram iniciados no segundo dia após a cirurgia.
+Os acompanhamentos rotineiros foram realizados. A fratura cicatrizou 3 meses após a cirurgia e as radiografias mostraram a presença de um calo contínuo que passava pela linha da fratura. Seis meses após a cirurgia inicial, o paciente teve uma articulação do cotovelo indolor e quase uma recuperação total (flexão do cotovelo de 125° e extensão de 0°, supinação do antebraço de 90° e pronação de 65°). A pontuação de desempenho do cotovelo de Mayo (MEPS) foi de 100 (excelente).
+Três anos após a cirurgia de indexação, o paciente veio ao nosso departamento para remoção de hardware devido a fatores psicológicos. Ele estava livre de dor na articulação do cotovelo afetada. A amplitude de movimento de flexão-extensão foi de 130-0°, e a amplitude de rotação de supinação-pronção foi de 90-80°. O MEPS foi de 100 pontos. O paciente estava muito satisfeito.
+Não foram observados deslocamento secundário ou perda de redução, afrouxamento do implante ou quebra de fixação interna, nem degeneração articular óbvia. Não ocorreram outras complicações pós-operatórias, tais como infeção, não união, união tardia, sintomas do nervo ulnar ou dor no local do dador, após o procedimento inicial de fixação interna. Após a remoção do hardware, a estrutura óssea global da articulação do cotovelo afetada permaneceu intacta, com apenas uma deformidade parcial na coluna lateral, que não teve influência significativa no resultado funcional global (ver Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1537_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 72 anos apresentou uma massa na área parótida direita que se tinha tornado rapidamente alargada durante 2 meses. O seu histórico médico incluía uma gastrectomia subtotal para uma úlcera gástrica 20 anos antes e uma ressecção anterior baixa para um adenocarcinoma moderadamente diferenciado do reto (Estádio T1N0) 1 ano antes. A tomografia computadorizada (TC) pré-operativa mostrou uma lesão sólida heterogénea relativamente bem definida com calcificação no lobo superficial da glândula parótida direita, sem indicações de metástases para os gânglios linfáticos regionais (Fig.
+A amostra de aspiração com agulha fina mostrou que o tumor continha muitos aglomerados de células epiteliais malignas e células fusiformes atípicas espalhadas num fundo necrótico. Sob suspeita de um tumor maligno, o paciente foi submetido a uma parotidectomia total. O exame macroscópico da amostra revelou um tumor sólido multifocal, mal definido, cinzento-branco e heterogéneo, acompanhado por calcificação e com um tamanho de 3 × 2,5 cm. Microscopicamente, o tumor era composto por dois componentes malignos, carcinoma (Fig. , ) e sarcoma (Fig. ), com invasão multifocal (> 1,5 mm) da cápsula e tecidos adjacentes num fundo de adenoma pleomórfico pré-existente (Fig. . O componente carcinoma do tumor consistia em carcinoma de células escamosas e adenocarcinoma pouco diferenciado, enquanto o componente sarcoma consistia principalmente em osteossarcoma, caracterizado por ossos neoplásicos e anaplasia celular grave. Foram observadas muitas figuras mitóticas e focos necróticos. A margem de ressecção externa mostrou envolvimento do tumor. A coloração imunohistoquímica mostrou que as células carcinoma eram positivas para citoqueratina AE1/AE3 (Fig. ) e o componente sarcoma era difusamente positivo para vimentina (Fig. ). Ambos os componentes mostraram algum grau de imunorreatividade nuclear para p53 (Fig. , ).
+Após a cirurgia, o paciente recebeu radioterapia pós-operativa. Seis meses depois, ele se queixou de dor abdominal. A tomografia abdominal mostrou uma distensão do intestino delgado com estreitamento da luz e material de alta densidade localizado na cavidade abdominal (Fig. ). A lesão foi considerada como uma obstrução mecânica com aderência pós-operativa porque o paciente havia sido submetido a uma cirurgia abdominal anterior para adenocarcinoma retal. Após tratamento conservador por vários dias, ele apresentou dor abdominal intensa e um aumento da frequência cardíaca, e uma laparotomia de emergência foi realizada. Múltiplas massas calcificadas duras foram observadas nas paredes abdominais, no omento e no mesentério, e a excisão da massa com ressecção do intestino delgado foi feita. Após exame macroscópico, uma massa volumosa, granulosa e hemorrágica aderida ao mesentério foi identificada (Fig. ). Microscopicamente, os tumores foram identificados como sarcomas osteogênicos, com características histológicas idênticas às do componente osteosarcomatoso do carcinoma da glândula parótida (Fig. ). As células tumorais foram positivas para vimentina na coloração imuno-histoquímica (Fig. ). Devido ao seu rápido desenvolvimento ao longo de 6 meses e sem histórico de osteossarcoma em qualquer local, concluímos que o osteossarcoma abdominal era metastático do carcinoma da glândula parótida. O paciente foi admitido na unidade de cuidados intensivos após a cirurgia e morreu de síndrome de angústia respiratória aguda (ARDS) causada por pneumonia por aspiração.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1570_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 47 anos que se queixou de dor abdominal superior e vómitos foi encaminhado para o nosso hospital. Ele era um bebedor pesado e tinha um histórico de hospitalização por pancreatite crônica alcoólica. Os dados laboratoriais revelaram níveis elevados de amilase (245 IU/L), CRP (14.99 mg/dl) e contagem de glóbulos brancos (14900/μL). A tomografia computadorizada abdominal simples (CT) mostrou uma lesão cística de 7 cm de tamanho no lúmen perto da segunda parte do duodeno. A lesão cística mostrou alta densidade no interior. O pâncreas estava ligeiramente aumentado e o ducto pancreático principal estava dilatado. As calcificações foram vistas no uncus do pâncreas (Fig. a). A endoscopia gastrointestinal revelou que o lúmen do duodeno estava deformado por um tumor submucoso e o endoscópio não podia passar por ele (Fig. b). No entanto, não foi visto sangramento ativo no lúmen do duodeno. Um tumor submucoso ou hematoma do duodeno ou um pseudo-cisto pancreático associado a pancreatite crônica foi suspeitado. No quarto dia de hospitalização, o seu nível de hemoglobina diminuiu de 14.0 para 11.1 g/dl. A tomografia computadorizada com contraste demonstrou um ponto de alta densidade na parede da lesão cística (Fig. c). Um pseudo-cisto pancreático complicado com hemorragia intracística foi preliminarmente considerado. A angiografia foi imediatamente realizada e um pseudo-aneurisma foi identificado na ramificação da artéria pancreática superior anterior (ASPDA) (Fig. d). O pseudo-aneurisma foi tratado com sucesso com embolização arterial transcateter (TAE). A anemia não progrediu depois disso. A série gastrointestinal superior demonstrou um defeito de enchimento no duodeno, enquanto o interior da lesão cística não foi contrastado (Fig. a). A colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) foi realizada mas não mostrou uma comunicação entre o cisto e os ductos pancreáticos e biliares. A tomografia computadorizada de seguimento no 27º dia após a TAE mostrou que o cisto tinha diminuído para 2 cm e a obstrução do duodeno foi gradualmente melhorada (Fig. b). O tratamento cirúrgico foi considerado para o pseudo-cisto pancreático com hemorragia intracística. No entanto, ele recusou uma operação e foi dispensado no 34º dia após a TAE.
+Dois anos depois, a dor abdominal e o vómito voltaram a surgir. O quisto voltou a aumentar e a TAC mostrou que continha fluido de alta densidade. Suspeitou-se de uma recidiva de um pseudo-quisto pancreático com hemorragia intracística devido à progressão da anemia. Foi realizado um TAE nas ramificações da ASPDA e da artéria pancreatoduodenal superior posterior (PSPDA). Após o TAE, o tamanho do quisto diminuiu e os sintomas foram aliviados. No entanto, os mesmos sintomas voltaram a surgir dois meses depois. Obtivemos o consentimento informado para tratamento cirúrgico e realizámos uma pancreatoduodenectomia subtotais preservadora do estômago (SSPPD). Durante a operação, observou-se uma forte aderência inflamatória à volta da cabeça do pâncreas e a fronteira entre o pâncreas e a lesão cística não estava clara. Macroscopicamente, uma massa cística de 5 cm de dimensão estava adjacente à segunda parte do duodeno do lado do pâncreas e estava perto da ampola (Fig. a). Foi identificada uma comunicação do tamanho de um orifício entre o quisto e o lúmen do duodeno. Microscopicamente, o quisto estava cheio de muco e a parede do quisto era composta por mucosa gástrica e partilhava uma camada muscular própria comum com o duodeno. Foram observadas úlceras crónicas e erosões no quisto (Fig. b, c). Observou-se mucosa gástrica ectópica numa região não ulcerativa (Fig. d). Com base nestes achados, foi feito um diagnóstico de quisto de duplicação duodenal. O curso pós-operatório do paciente foi sem incidentes e foi dado alta no 30º dia após a operação.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1578_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 74 anos, com histórico de aneurisma A2 esquerdo, apresentou-se após um acidente de automóvel a baixa velocidade. No local, o paciente apresentou confusão. Ele sofreu escoriações acima do olho esquerdo, ao redor do nariz e acima do lábio. Após investigação adicional, o paciente também teve um episódio sincopal no dia anterior, onde ele caiu e bateu a cabeça também. Além da confusão, ele não apresentou déficits neurológicos focais. Uma tomografia computadorizada (TC) da cabeça demonstrou uma hiperdensidade de 4 cm x 6 cm e edema com efeito de massa na área frontal esquerda (). As preocupações incluíam possível contusão cerebral traumática, hemorragia aneurismática (dado o histórico de aneurisma A2 esquerdo), ou hemorragia de um tumor subjacente, dado o edema profundo. O paciente começou a tomar fosphenytoin. Uma angiografia por TC da cabeça demonstrou um aneurisma cerebral pericalloso (). Uma ressonância magnética do cérebro demonstrou uma lesão cerebral bifrontal, com edema circundante, preocupante para um glioma de alto grau (). Posteriormente, ele começou a tomar decadron intravenoso.
+O paciente foi discutido no conselho de tumores cerebrais, onde o plano era abordar o aneurisma seguido pela ressecção da massa versus monitorização próxima com imagem subsequente. O alto risco de rehemorragia, dada a possibilidade de um aneurisma hemorrágico, motivou o tratamento imediato do aneurisma. O paciente foi levado para a sala de angiografia. Um aneurisma A2 azygous que se projeta anterossuperiormente, medindo 4,5 mm x 5,5 mm com uma largura do pescoço de 3,5 mm e um pequeno saco filha, foi completamente obliterado com enrolamento primário (). A visualização das artérias carótidas externas e artérias carótidas internas bilateralmente não mostrou qualquer vermelhidão do tumor. No dia seguinte, ele foi submetido a uma craniotomia esquerda ao longo de uma prega da pele da testa para excisão da massa. A patologia final revelou glioblastoma. O paciente recuperou bem de ambos os procedimentos, com um exame neurológico de linha de base. O paciente foi posteriormente submetido a radiação hipofracionada e temodar. O Medical College of Wisconsin não requer aprovação do Conselho de Revisão Institucional ou consentimento do paciente para este estudo de caso.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1584_pt.txt

@@ -0,0 +1,13 @@
+Um paciente caucasiano de 73 anos de idade chamou a atenção dos autores enquanto eles prestavam um serviço de primeiros socorros de emergência; o paciente apresentava hipertensão em tratamento com inibidores da ECA, fibrilação atrial crônica em tratamento com anticoagulantes orais e diabetes mellitus em tratamento com biguanidas: a manifestação clínica foi sangramento, provavelmente derivado de lesões na língua.
+O paciente estava se queixando de dispneia por 48 horas, causada por macroglossia.
+A documentação clínica que o paciente forneceu permitiu aos autores identificar o seguinte histórico clínico: no mês anterior, após o aumento volumétrico progressivo da língua, ele havia sido submetido a uma tomografia computadorizada de pescoço com agentes de contraste, que mostrou um aumento volumétrico da língua, que estava ocupada por uma lesão sólida de cerca de 6 cm, contígua aos músculos do assoalho oral. Na área submandibular e lateral cervical, também havia alguns linfonodos de 15 mm de diâmetro no máximo.
+O paciente referiu que tinha sido submetido a uma cirurgia previamente, que foi planeada por outro médico, como se pode inferir do formulário de alta.
+Em geral, a anestesia foi realizada em conjunto com uma infiltração de anestésico local, o médico realizou uma biópsia losangic (4 × 4 cm), um exame histológico extemporâneo e sutura: o exame intraoperatório mostrou uma extensa proliferação linfoide, composta por células de tamanho grande e médio, que também afetaram o músculo esquelético. O relatório médico indicou um extenso LNH.
+Para fazer um diagnóstico preciso, o paciente recebeu:
+- Tomografias computadorizadas do tórax, abdômen e pelve, relatando linfonodos aumentados de 10 mm de diâmetro na área subcarinal e no hilo pulmonar direito;
+- Consulta hematológica e biópsia da medula óssea.
+Após cerca de 30 dias desde a primeira remoção cirúrgica da lesão da língua, o paciente voltou à nossa clínica a queixar-se de sintomas dispnéicos graves. Por conseguinte, o paciente foi imediatamente recebido pelos Autores, que suspeitaram de uma possível recaída da lesão primária.
+O exame extraoral revelou uma tumefação dura de cor normal na região submandibular esquerda (Figuras &).
+O exame intraoral revelou um aumento volumétrico considerável da língua (Figuras &), que era de uma cor vermelho-violeta, com áreas necro-ulcerativas bem delimitadas ao nível da margem esquerda e região esquerda, e com sangramento provavelmente causado pela lesão de mordida da língua.
+A língua estava dolorida e com caroços ao toque.
+72 horas depois, um exame fibroscópico da laringe mostrou uma compressão extrínseca da parede posterior da traqueia, com redução do lúmen traqueal; após o agravamento da respiração, outros colegas realizaram uma traqueostomia inferior de emergência e forneceram aconselhamento médico.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1586_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 63 anos apresentou rouquidão que durou 6 meses. A laringoscopia revelou uma lesão branca na corda vocal direita (Figura). Foi realizada biópsia da corda vocal direita e o paciente foi diagnosticado com carcinoma de células escamosas da glote. O paciente relatou beber 1500 ml de cerveja diariamente e ter fumado um e meio maço de cigarros por dia durante mais de 40 anos. Ele parou de fumar no momento do diagnóstico. Os achados da tomografia computadorizada (TC) não revelaram linfonodos ou metástases à distância. O estágio clínico do paciente foi T1aN0M0, I (classificação TNM, 8ª edição). A RT definitiva foi planejada. A dose de RT foi de 63 Gy entregue em 28 frações para a laringe usando uma técnica de RT convencional tridimensional com um colimador de lâminas múltiplas. O tamanho do campo de radiação foi de 5,5 × 6 cm com um campo retangular convencional (sem colimador de lâminas múltiplas) (Figura). Três dias após o início da RT, a laringoscopia revelou que o tumor primário da corda vocal direita tinha aumentado ligeiramente de tamanho (Figura). Duas semanas após o início da RT, o paciente tinha retomado o hábito de fumar e a laringoscopia revelou uma mucosa da corda vocal bilateral ligeiramente alterada com uma lesão branca (Figura). Ele foi instruído a parar de fumar novamente. No entanto, continuou a beber 1500 ml de cerveja diariamente durante a RT. A RT foi concluída no prazo previsto sem interrupções (o tempo total de tratamento foi de 42 dias). No momento da conclusão da RT, a laringoscopia revelou que o tumor primário tinha desaparecido (Figura). As toxicidades agudas incluíram dermatite grau 2 e mucosite grau 1. A resposta inicial ao tratamento foi uma resposta completa (CR), e o período de acompanhamento foi iniciado.
+Foi realizado um exame mensal e não se observou recidiva local ou metástase um ano após a RT (Figura). Durante o período de acompanhamento, apesar de o paciente ter deixado de fumar, continuou a beber 1500 ml de cerveja diariamente. 13 meses após a RT, voltou a fumar um maço de cigarros por dia. Um mês após voltar a fumar, a laringoscopia revelou uma ligeira alteração bilateral das cordas vocais com uma lesão branca sem recidiva (Figura). Dois meses após voltar a fumar, teve uma dor de garganta e rouquidão. A laringoscopia revelou um grande tumor na laringe (Figura). Infelizmente, não realizámos TAC nessa altura. Onze dias depois, foi realizada a excisão cirúrgica do tumor (Figura), e o paciente foi diagnosticado histologicamente com necrose laríngea induzida por radiação como uma toxicidade tardia sem recidiva de cancro (Figura). Após a excisão cirúrgica, o paciente continuou a sentir dor de garganta apesar da administração de analgésicos orais. 3 semanas após a cirurgia, de repente, desenvolveu dispneia, e a laringoscopia revelou paralisia total da laringe (Figura). O paciente foi submetido a uma traqueostomia de emergência. Após a traqueostomia, a dor de garganta persistente desapareceu momentaneamente. A TC melhorada revelou edema bilateral das cordas vocais, e a cartilagem aritenóide bilateral mostrou atrofia e esclerose (Figura). Não se observou recidiva de cancro nas descobertas da TC melhorada. A administração transvenosa de esteróides isolados foi realizada. Primeiro, injetámos 500 mg de hidrocortisona por dia durante 2 dias, com uma dose gradualmente decrescente (300 mg por dia × 2 dias, seguida por 200 mg por dia × 2 dias). A laringoscopia revelou uma ligeira melhoria no movimento das cordas vocais e na necrose (Figura). Assim, mudámos para prednisolona oral. Administrámos 30 mg de prednisolona por dia durante 2 dias, com uma dose gradualmente decrescente (20 mg por dia × 2 dias, seguida por 10 mg por dia × 2 dias; depois, 5 mg por dia × 2 dias). O tratamento com esteróides melhorou ainda mais a necrose laríngea e a paralisia laríngea (Figura). Após a administração oral de prednisolona, o paciente foi dispensado com traqueostomia. 2 semanas após a dispensa (1 mês após a traqueostomia), a laringoscopia revelou que as cordas vocais melhoraram e a necrose foi semelhante ao estado anterior à traqueostomia (Figura). Não se observou dificuldade respiratória, mesmo quando o forame traqueal estava bloqueado.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1615_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 49 anos apresentou dispneia de esforço. O exame físico revelou um S1 alto e um murmúrio diastólico na região apical. A ecocardiografia transesofágica tridimensional revelou MS reumática grave com MR leve, bem como regurgitação tricúspide funcional leve e pressão pulmonar de 55 mmHg. O paciente foi então submetido a uma ecocardiografia transesofágica tridimensional para avaliar o aparelho mitral com mais precisão e excluir a presença de trombo no apêndice atrial esquerdo (Fig. a). A pontuação de Wilkins do paciente foi de 8. Esta é uma pontuação limite para tomar BMV. No entanto, o paciente prefere a intervenção percutânea em vez da toracotomia. Assim, a BMV foi realizada através da abordagem anterógrada sob anestesia local e orientação por fluoroscopia de raios-X. Após a punção transseptal, um balão de 24 mm foi usado para conseguir uma dilatação única de 22 mm, após a qual a pressão sistólica transmitral média diminuiu de 19 para 11 mmHg. A ecocardiografia transesofágica tridimensional realizada imediatamente depois revelou um aumento significativo da regurgitação mitral. No entanto, a estrutura subvalvular não pôde ser observada claramente porque o paciente estava em posição supina. Os sinais vitais do paciente permaneceram estáveis sem sintomas definitivos, e ele recusou a substituição da válvula mitral. Ele recebeu alta quatro dias depois após a BMV. A ecocardiografia transesofágica tridimensional de acompanhamento realizada um mês depois revelou MR grave causada por uma parte móvel do músculo papilar mitral (Fig. b, c; Arquivo adicional: Vídeo I). A cavidade ventricular esquerda e os dois grupos de músculos papilares foram então visualizados utilizando a ecocardiografia transesofágica tridimensional, que mostrou a avulsão do músculo papilar posterior (PMA) do músculo trabecular ventricular esquerdo. Não foi observado nenhum remanescente do músculo papilar ligado à parede ventricular esquerda, confirmando a avulsão do músculo papilar posterior em vez da sua ruptura (Fig. d; Arquivo adicional: Vídeo II). Além disso, a dimensão final diastólica ventricular esquerda aumentou de 45 para 53 mm. A pressão pulmonar sistólica estimada aumentou de 55 mmHg para 81 mmHg. Assim, o paciente foi submetido a substituição da válvula mitral mecânica e anuloplastia tricúspide. Após a cirurgia, o paciente recuperou-se sem sintomas. Após um mês e três meses de acompanhamento, o paciente estava assintomático, e a ecocardiografia transesofágica tridimensional mostrou que o volume ventricular esquerdo e a pressão sistólica pulmonar foram significativamente mais baixos do que antes da cirurgia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1662_pt.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+O paciente era um coreano de 34 anos que visitou nosso departamento de emergência se queixando de insônia intratável e demência progressiva. O paciente sofria de insônia intratável e respiração irregular e grosseira durante o sono, que começou 9 meses antes da admissão. Consequentemente, ele desenvolveu transpiração excessiva, tremores de ação bilateral e inquietação. Distúrbio de memória e função executiva fraca foram notados 2 meses antes da admissão. Delírios de perseguição e retraimento social também estavam presentes. Três dias antes da admissão, o paciente começou a mostrar distúrbio de marcha com instabilidade postural leve.
+O paciente estava com boa saúde antes do início da doença. Ele tinha 16 anos de educação, formou-se em direito e trabalhou como funcionário público no tribunal distrital até perder o emprego devido a distúrbios de memória.
+Os seus sinais vitais mostraram uma acentuada flutuação na pressão arterial, taquicardia e taquipneia. A sua temperatura corporal inicial era de 38.0°C, que foi estabilizada após o controlo da sua pneumonia.
+O exame neurológico revelou desorientação e afasia anômica com parapraxia. A versão coreana do Mini-Mental State Examination marcou 17 de 30. Hipofonia, disartria, tremores de repouso e ação, e acatisia estavam presentes. A sua marcha era ataxica com uma tendência de inclinar-se para trás. De resto, as funções dos nervos cranianos, volume muscular, tónus e força, bem como as funções sensoriais, estavam normais. Os sinais extrapiramidais, tais como rigidez ou bradicinesia, estavam ausentes. Os reflexos tendinosos profundos estavam normais, sem reflexos patológicos.
+Os laboratórios de rotina de sangue não mostraram anormalidades. Os níveis de catecolamina no plasma e na urina foram elevados. A análise do fluido cerebrospinal não foi significativa e o paciente foi negativo para a proteína 14-3-3.
+O pedigree de quatro gerações da paciente é apresentado na figura. A mãe da paciente (III:7), que era uma mulher de 70 anos fisicamente e mentalmente saudável, tinha a mesma mutação. Um irmão assintomático da paciente (IV:12) foi negativo para a mutação do gene PRNP. O filho da tia-avó da paciente (II:1) desenvolveu gradualmente hipersónia, distúrbio da marcha, ataxia e disartria. O seu estudo do fluido cerebrospinal foi positivo para a proteína 14-3-3. A análise genética do sujeito II:1 revelou uma mutação do gene PRNP no codão 178 (D178N) e homozigose para metionina no codão 129. A duração total da doença foi de 27 meses.
+Os achados de ressonância magnética e eletroencefalografia foram normais. A polissonografia revelou redução do tempo total de sono, ausência de ondas lentas e fases REM do sono, movimentos periódicos graves dos membros e ronco intenso.
+Os testes neuropsicológicos foram realizados utilizando a bateria de triagem neuropsicológica de Seul. Os resultados estão resumidos na tabela. O alcance dos dígitos para frente e para trás foi significativamente reduzido. O teste de nomeação de Boston mostrou uma capacidade de nomeação de confronto severamente prejudicada. As outras funções linguísticas estavam intactas. A síndrome de Gerstmann, a apraxia bucofacial e ideomotora foram observadas. O teste de figura complexa de Rey-Osterrieth revelou uma disfunção visuoconstrutiva. O teste de aprendizagem verbal de Seul e o teste de figura complexa de Rey-Osterrieth mostraram que as funções de memória verbal e visual foram severamente prejudicadas. Os exames frontais revelaram uma fraca função executiva frontal, capacidades de nomeação generativa e controlo inibitório.
+DNA genômico isolado de leucócitos de sangue periférico foi usado para análise. O sequenciamento direto do gene PRNP identificou uma mutação p. Asp179Asn heterozigótica homozigótica para metionina no codon 129 e para glutamato no codon 219.
+O exame FDG-PET do paciente mostrou um leve hipometabolismo nas córtex frontais bilaterais e no tálamo bilateral (fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1742_pt.txt

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+Um menino caucasiano de 33 meses de idade apresentou leukocoria no olho direito (OD). O exame do fundo do olho OD revelou um tumor retinal branco sólido predominantemente endógeno que preenchia a maior parte do aspecto nasal do fundo do olho (Fig. & ) e uma extensa semente vítrea (Fig. ). O tumor estendia-se à superfície posterior da lente e apresentava neovascularização preretinal na sua superfície. A ultrassonografia ocular B-scan OD revelou partículas intralesionais densas consistentes com focos calcificados. O teste genético demonstrou uma mutação sem sentido homozigótica não germinativa RB1. O exame do fundo do olho esquerdo (OS) revelou uma área melânica plana de grande dimensão da coróide que se estendia da região subfoveal até à ora serrata temporalmente (Fig. ). A ultrassonografia ocular B-scan OS não revelou um espessamento coróide apreciável correspondente à mancha melânica. A avaliação do segmento anterior OS não revelou melanocitose da íris ou da esclera. Os nossos diagnósticos foram retinoblastoma unilateral não familiar OD e melanocitose coróidea isolada OS. A criança foi tratada por enucleação primária do OD que continha retinoblastoma. A avaliação histopatológica confirmou o diagnóstico clínico de retinoblastoma. A criança foi seguida por mais de 4 anos após a enucleação. Os exames de acompanhamento do fundo do olho OS não revelaram alterações na mancha de melanocitose coróidea.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_176_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Apresentamos um caso de um trabalhador de construção civil de 40 anos que escorregou e caiu de uma altura de três (3) metros e sofreu uma ferida penetrante profunda no lado direito do pescoço anterior uma semana antes de se apresentar no nosso centro. Ele aparentemente estava a trabalhar a partir da altura acima quando escorregou e caiu sobre um pedaço de ferro afiado que penetrou profundamente no pescoço anterior direito. Ele rapidamente tirou o ferro afiado quando se levantou do chão. De acordo com ele, o sangramento não foi profuso e parou quando ele chegou ao hospital local para procurar um remédio (). Ele não tinha hemiplegia, paraplegia, ou tetraplegia quando o vimos. Ele não é conhecido por ser hipertenso. Ele não tomou álcool antes da queda embora tome álcool ocasionalmente. Ele teve uma fratura femoral esquerda aos 24 anos e uma fratura femoral direita aos 32 anos; ambas as incidências foram operadas com sucesso. No exame no nosso centro vimos um homem de meia idade que estava consciente e alerta mas, no entanto, estava gravemente doente com o pescoço fixado num colar cervical. O exame geral, bem como o sistémico, não produziram muito. Todos os sistemas estavam grosseiramente normais. O exame neurológico revelou pupilas normais que reagiram normalmente à luz. O exame dos nervos cranianos foi notável. A força em quatro membros, bem como os reflexos, foram normais. O exame rectal digital revelou um tom normal. O laboratório de rotina, bem como outras investigações auxiliares (ECG, CXR, etc.) foram normais.
+A tomografia computadorizada do pescoço feita no hospital local revelou fraturas de processos transversais C2-C4 no lado direito, fratura na lâmina direita de C3 e dissecção da artéria carótida comum direita. A tomografia computadorizada da cabeça não revelou anormalidades (Figuras e). A reconstrução tridimensional exploratória, simples e com imagem melhorada da coluna cervical, tórax e abdômen feita em nossa unidade revelou duas estenoses segmentares da artéria carótida comum direita com segmento V1 e V3 muito pálido da artéria vertebral direita, bem como bloqueio no segmento V2 (Figuras –) e fratura na lâmina direita de C3 e processos transversais C2-C4 com fragmentos de ossos livres e inchaço do tecido mole periférico (Figuras –). A pele na região cervical anterior direita é descontínua, com inchaços de tecidos moles adjacentes e acúmulo de gás. Os linfonodos da bainha da artéria carótida bilateral estavam ligeiramente aumentados. No lobo superior do pulmão direito havia múltiplas calcificações, algumas das quais adjacentes à pleura. Também houve ligeiro espessamento da pleura esquerda. O coração não estava aumentado, mas observamos ligeiro acúmulo de gás no mediastino anterior. Múltiplas lesões de baixa densidade foram vistas no fígado, que acreditamos serem cistos constantes. Um diagnóstico de trabalho de dissecção da artéria carótida comum direita com fraturas C1-C4 foi feito.
+Após a educação pré-operativa e aconselhamento do paciente, bem como dos familiares, a cirurgia foi agendada para o dia seguinte. A angiografia cerebral intraoperativa mostrou dissecção da artéria carótida direita e oclusão da artéria vertebral direita. Houve alguma reparação no final distal da artéria vertebral direita. A artéria vertebral esquerda, no entanto, estava normal. Introduzimos o fio guia do cateter guia no final proximal da artéria carótida comum direita com infusão contínua de solução salina heparinizada, após a qual introduzimos um fio guia com um stent Cordis (10 * 60 mm) para cobrir completamente o local da dissecção da artéria carótida comum direita com estenose e liberámos o stent gradualmente até que ele preenchesse completamente a área da estenose (Figuras --)). Entregámos agente de contraste na artéria carótida comum direita para garantir que estava patente antes de remover o cateter guia, seguido da retirada da bainha arterial femoral. A angiografia de contraste efetuada revelou que o stent foi bem sucedido (Figuras e). O paciente recuperou significativamente e foi dispensado a casa uma semana depois. A visita ambulatorial agendada a cada 6 meses durante 2 anos não revelou complicações neurológicas.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1770_pt.txt

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+Uma mulher de 27 anos apresentou-se no nosso hospital com dor hipocondrial direita progressiva e colestase de 2 meses de duração associada a vômitos, prurido e perda de peso. O seu histórico pessoal e médico não foi relevante. O exame físico revelou icterícia profunda e marcas de arranhões por todo o corpo; havia uma massa epigástrica palpável com leve sensibilidade e sem hepatomegalia.
+O exame laboratorial mostrou um nível de bilirrubina sérica de 88 mg/L (intervalo de referência 3-14 mg/L); aspartato aminotransferase, 147 U/L (intervalo de referência 0-46 U/L); alanina aminotransferase, 92 U/L (intervalo de referência 0-46 U/L); transferase alcalina, 488 U/L (intervalo de referência 64-300 U/L); e glutamil transpeptidase 51 U/L (intervalo de referência 0-38 U/L). A hemoglobina, leucócitos e valores de plaquetas estavam normais.
+A sorologia para hidatidose realizada por um ensaio imunoabsorvente ligado a enzimas foi positiva.
+A ultrassonografia abdominal e a tomografia computadorizada revelaram um tumor cístico de 12 cm na cabeça e no corpo do pâncreas com uma espessura de parede de 10 mm (Figura). O pedículo hepático foi comprimido por este cisto, resultando numa dilatação dos ductos biliares intrahepáticos e numa hipertensão portal segmentar com esplenomegalia de 15 cm. Não foram observados nódulos hepáticos, linfadenopatia ou ascites.
+Foi realizada uma laparotomia, encontrando-se uma grande massa cística, que causava uma inflamação importante, com aderências extensas ao epiplão, ao lado hepático inferior e que, após dissecção, parecia continuar com a cauda pancreática (Figura). Após proteger a área operada com uma solução escolicida, o cisto foi aberto. O seu conteúdo era um fluido transparente com membranas germinativas e hidáticas. Após remoção do conteúdo do cisto, foi realizada uma cistectomia parcial e não foi encontrada comunicação entre o cisto e o ducto pancreático ou o ducto biliar. Foi realizada uma omentoplastia e a cavidade cística foi drenada. A presença de escólex no fluido cístico foi positiva. O período pós-operatório foi sem intercorrências. O fluido drenado diariamente não continha amilase nem lipase. A sua quantidade aumentou até 1200 ml, diminuindo progressivamente. O dreno foi removido e o paciente foi dado de alta no vigésimo dia pós-operatório. O paciente estava livre de sintomas e foi seguido após 15 meses sem outras localizações abdominais. O tamanho do baço diminuiu e o doppler não mostrou hipertensão portal.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1795_pt.txt

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+Um paciente do sexo masculino de 20 anos de idade foi internado no nosso hospital a 9 de julho de 2021, para avaliação de dor abdominal recorrente, diarreia e fezes negras, que persistiam há 6 anos.
+O paciente recebeu tratamento num hospital local há 6 anos, por sete dias, devido a dor abdominal inexplicável. No exame, o sinal de estimulação peritoneal foi positivo. A radiografia abdominal na altura revelou uma sombra de gás localizada abaixo do diafragma. Na punção abdominal de diagnóstico, foram retirados 5 ml de fluido purulento, levantando a suspeita de perfuração no trato digestivo. A laparotomia realizada para exploração revelou peritonite difusa, apendicite gangrenosa aguda com perfuração, obstrução intestinal adesiva e abcesso pélvico. A apendicectomia, a aderiolise intestinal e a cirurgia de remoção de abcesso pélvico foram realizadas durante o procedimento (2 de julho de 2015). Após a cirurgia, o estado do paciente melhorou e foi dado alta. No entanto, um ano após a alta, o paciente começou a apresentar dor abdominal recorrente e fezes escuras e vermelhas, com resultados positivos para sangue oculto nas fezes e anemia leve a moderada. A colonoscopia foi realizada várias vezes antes e mostrou a presença de úlceras intestinais e sangramento em outros hospitais. À luz dos resultados da colonoscopia, foi feito um diagnóstico clínico de IBD. O tratamento oral com mesalazina foi administrado num hospital local, numa dose de 2 comprimidos quatro vezes ao dia durante um total de 6 semanas. No entanto, não houve melhoria nos sintomas de hemorragia rectal. Subsequentemente, o tratamento oral com azatioprina foi adicionado, numa dose de 50 mg uma vez ao dia durante um total de 2 meses. Mesmo com este tratamento, os sintomas de hemorragia rectal não melhoraram. A pontuação de Mayo foi de 8 pontos antes e depois da medicação (com um aumento de 2-3 vezes por dia em comparação com os movimentos intestinais normais, sangue misturado nas fezes em menos de metade do tempo, formação de úlceras detetada por endoscopia e condição moderada). Tendo em conta a sua ineficácia, o tratamento com mesalazina e azatioprina foi descontinuado.
+A 9 de julho de 2021, o paciente apresentou persistência e agravamento dos sintomas acima referidos. A frequência de episódios de dor abdominal e fezes negras tinha aumentado, com aproximadamente 30 ml de fezes negras e soltas cerca de 3-4 vezes por dia, sem muco ou pus. Além disso, relatou tonturas, mas não relatou náuseas, vómitos, distensão abdominal ou constipação. O paciente não teve perda de consciência. Além disso, o paciente não apresentou sinais de febre, arrepios ou suores noturnos. Posteriormente, o paciente procurou atenção médica e foi hospitalizado para avaliação, diagnóstico e tratamento adicionais.
+O histórico médico do paciente era o mesmo de antes, sem outro histórico cirúrgico ou traumático. Ele também negou ter qualquer histórico de uso prolongado de NSAIDs ou glucocorticoides. Devido a sangramento gastrointestinal, o paciente recebeu infusão de glóbulos vermelhos duas vezes, sem quaisquer reações negativas durante o processo. Não houve evidência de doenças infecciosas, como febre tifóide e tuberculose, ou quaisquer doenças sexualmente transmissíveis.
+O indivíduo relatou um histórico de consumo de álcool por três anos, embora a quantidade consumida fosse desconhecida. Ele negou ter qualquer histórico de tabagismo ou exposição a toxinas; ele também negou qualquer histórico familiar de doenças genéticas.
+Ao exame, o paciente apresentava sinais vitais estáveis, mente clara, rosto anêmico e palidez da conjuntiva palpebral, lábios e leitos ungueais. Os linfonodos superficiais não eram palpáveis e o exame cardiopulmonar não revelou sinais positivos aparentes; apenas uma antiga cicatriz cirúrgica longitudinal de aproximadamente 20 cm de comprimento foi observada no abdômen. A sensibilidade foi observada abaixo do processo xifóide, mas não houve dor de rebote ou tensão muscular. Não foi detectado nenhum embotamento de mudança e sons intestinais foram ouvidos a uma taxa de 6 por minuto. Não foi observado edema em nenhum membro inferior.
+Os exames de sangue de rotina revelaram anemia moderada e uma diminuição no volume médio de glóbulos vermelhos (Tabela). Outros testes realizados após a admissão não mostraram anormalidades na função de coagulação e bioquímica sanguínea. Não foram obtidos achados anormais em testes laboratoriais para anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos, anticorpos antinucleares, imunoglobulina, imunochip linfocítico, proteína C-reativa (CRP), taxa de sedimentação sanguínea e detecção de vírus comuns, como o vírus da imunodeficiência humana, o vírus da hepatite B e o citomegalovírus. A análise da amostra de fezes coletada revelou a presença de sangue oculto. A cultura bacteriológica fecal e a cultura fúngica fecal não mostraram achados positivos. Além disso, o teste respiratório com 13C-ureia apresentou resultado negativo. A sequenciação de todo o exoma realizada para a detecção de doenças genéticas levou à identificação de mutações genéticas autossómicas ACVRL1 e PLA2G4A (21 de julho de 2021; Figura).
+Em uma gastroscopia realizada em 12 de julho de 2021, o esôfago parecia ter uma morfologia e cor normais, sem anormalidades evidentes (Figura). A distância do cárdia ao incisivo era de aproximadamente 40 cm, e a linha dentada era claramente visível. Não havia anormalidades visíveis na mucosa e na estrutura do fundo gástrico e do corpo gástrico. O fundo gástrico mostrava uma quantidade moderada de muco e turbidez amarela, com um ângulo gástrico suavemente curvado. Além disso, foram observados congestão e edema da mucosa do antro gástrico, sem sinais de úlceras ou massas. O piloro parecia circular e funcionando adequadamente, com abertura e fechamento suave. Da mesma forma, não foram detectadas anormalidades no bulbo duodenal e na mucosa do duodeno descendente. Os achados acima levaram à conclusão de gastrite não atrófica crônica com refluxo biliar.
+A colonoscopia realizada a 16 de julho de 2021 revelou que o local da reparação cirúrgica entre o cólon ascendente e o íleo era visível a 55 cm do ânus (normalmente a 60-70 cm do ânus); a válvula ileocecal e o ceco eram indistinguíveis (Figura). Havia saliências nodulares dispersas, vesícula lamelar e úlceras superficiais no local da reparação cirúrgica, bem como no íleo. Adicionalmente, foram observadas saliências mucosas locais, úlceras e saliências nodulares perto da flexura hepática do cólon transverso. A morfologia da restante parte do cólon descendente e do cólon sigmóide pareciam normais, com dobras regulares, uma superfície mucosa lisa e uma rede vascular rica e clara; não foram detetadas secreções, erosões, úlceras ou massas anormais nestes segmentos do cólon. Similarmente, a mucosa retal não apresentava anomalias óbvias, mas suspeitava-se de uma fistula na área perianal. Os resultados da colonoscopia levantaram a suspeita de CD.
+O exame patológico do apêndice removido em 2 de julho de 2015, mostrou apendicite gangrenosa aguda, peritonite, perfuração do apêndice e encarceramento de pedra fecal dentro da cavidade.
+O exame histopatológico de uma amostra de mucosa intestinal obtida em 19 de julho de 2021 revelou ulceração superficial da mucosa no íleo com exsudados inflamatórios abundantes, formação de granulomas, infiltração de linfócitos e células plasmáticas, e sem necrose caseosa (Figura). Além disso, a mucosa superficial do cólon mostrou sinais de inflamação aguda e crônica.
+Várias investigações de rotina durante a hospitalização revelaram uma diminuição nos níveis de glóbulos vermelhos, hemoglobina e volume médio de glóbulos vermelhos; níveis ligeiramente mais elevados de fibrinogénio; e sangue oculto nas fezes positivo. Dado o histórico do paciente de perfuração apendicular, foi tomado cuidado especial para permanecer vigilante quanto a sinais de úlceras gastrointestinais, e foi realizada uma cuidadosa gastroenteroscopia e exame patológico, que validou as lesões intestinais atípicas de DC ou UC. Além disso, o paciente não apresentou sintomas como febre baixa ou suores noturnos, e não houve anormalidades no CT torácico e na taxa de sedimentação de eritrócitos. Além disso, a enteroscopia não mostrou úlceras transversais, e os achados patológicos não sugeriram necrose caseosa. A ausência dos sintomas típicos e os achados investigativos, juntos, excluem a possibilidade de infecção por tuberculose.[] O resultado do teste respiratório com 13C-ureia foi negativo, o que excluiu a infecção por Helicobacter pylori. Como o paciente não tinha histórico de tomar AINEs ou corticosteroides, as úlceras induzidas por drogas também foram excluídas. Além disso, não foram detectadas anormalidades nos testes para ácido desoxirribonucleico do citomegalovírus na urina, cultura bacteriológica fecal, cultura fúngica fecal e testes virológicos comuns; portanto, as infecções virais, bacterianas e fúngicas foram excluídas. Após análise retrospectiva das manifestações clínicas, achados enteroscópicos e patológicos, o diagnóstico foi estabelecido como DII sem características típicas de DC ou UC. O paciente não apresentou manifestações extraintestinais, e os testes para CRP, anticorpo citoplasmático antineutrofílico, anticorpos antinucleares, níveis de imunoglobulina, linfocito imunológico não mostraram anormalidades. Além disso, apesar de ter recebido mesalazina e terapia imuno-moduladora com azatioprina, não houve melhora nos sintomas do paciente. Assim, a idade precoce de início; recorrência de sintomas; características atípicas de DC e UC; e falta de resposta ao ácido aminosalicílico, imunoterapia e tratamento sintomático relacionado levantaram suspeitas do potencial papel etiopatogenético de fatores genéticos neste caso.
+Subsequentemente, foi realizado o sequenciamento do exoma completo para doenças genéticas, que revelou mutações nos genes ACVRL1 e PLA2G4A. Sabe-se que as mutações desses dois genes causam uma diminuição na capacidade da mucosa intestinal de resistir a lesões e sustentar reparos. O líquido Kangfuxin é conhecido por ter um efeito de aceleração do reparo de tecido patológico, derramamento de tecido necrótico e cicatrização de úlceras e feridas. Assim, modificamos o plano de tratamento e administramos o líquido Kangfuxin por via oral, 10 ml três vezes ao dia, para promover o reparo do intestino. O paciente foi dispensado assim que os sintomas melhoraram com o início desse tratamento, e o tratamento foi continuado por 4 semanas após a dispensa. Se o paciente ocasionalmente apresentar sintomas como dor abdominal, diarreia e fezes negras, a administração oral do líquido Kangfuxin pode aliviar os sintomas.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1806_pt.txt

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+Um menino de seis meses de idade (peso 6,3 kg) apresentou-se no nosso hospital com episódios de taquicardia supraventricular (SVT), taquipneia, e disfunção ventricular esquerda. A presença de ALCAPA não foi inicialmente reconhecida, e a disfunção ventricular esquerda do nosso paciente foi atribuída a SVT. Ele foi eventualmente diagnosticado com ALCAPA com base em ecocardiografia e tomografia computadorizada (TC) (Figura). A suspeita de ALCAPA provável foi levantada após o seu terceiro exame ecocardiográfico e foi confirmada por uma tomografia computadorizada. A artéria coronária esquerda originou-se do seio esquerdo da válvula pulmonar. O ventrículo esquerdo diluiu-se com uma fração de ejeção de 30%. O nosso paciente foi submetido a reimplantação direta da artéria coronária esquerda para a aorta utilizando a técnica de aleta de porta (tempo de cruzamento de 92 minutos, tempo de bypass de 137 minutos). Ele começou a ter episódios recorrentes de SVT, com uma frequência cardíaca de 220 batimentos/minuto imediatamente após a extubação no segundo dia pós-operatório. Os episódios foram convertidos para ritmo sinusal com adenosina ou estimulação atrial rápida, excluindo assim a taquicardia ectópica juncional. Apesar do tratamento com amiodaron, os episódios continuaram. Propranolol, digoxina e propafenona foram adicionados em doses máximas toleradas sem sucesso. Um estudo eletrofisiológico foi realizado na quarta semana pós-operatória utilizando um cateter decapolar de 5 French colocado na veia subclávia esquerda no seio coronário (CS), um cateter bipolar de 4 French colocado a partir da veia femoral esquerda para o ventrículo direito, e um cateter de mapeamento/ablação de 5 French colocado através da veia femoral direita. A taquicardia re-entrada ventricular foi induzida de forma reproduzível com estimulação atrial programada, com um ciclo de taquicardia de 250 milissegundos e uma despolarização atrial retrógrada precoce registada pelo bipólo distal do cateter CS. O acesso ao átrio esquerdo foi conseguido utilizando uma abordagem trans-septal (Figura), e o mapeamento foi realizado durante a taquicardia utilizando um sistema de navegação não-fluoroscópico (Ensite-NavX; St Jude Medical, St Paul, MN, EUA). A taquicardia parou 2,7 segundos após o início da quarta aplicação de energia RF (Figura). O tempo total de fluoroscopia foi de 24,7 minutos, a potência máxima foi de 30W, a temperatura máxima foi de 58°C, e a duração total do procedimento foi de quatro horas. A aortografia pós-ablação revelou a permeabilidade da artéria coronária esquerda sem estenose da artéria coronária circunflexa. Não houve recorrência da SVT enquanto o nosso paciente estava num estado livre de drogas no exame de seguimento de seis meses.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1813_pt.txt

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+Uma mulher de 34 anos de idade foi internada por lesão cerebral traumática. Ela escorregou no chão do banheiro e caiu, resultando em perda de consciência. Ela recuperou a consciência após alguns minutos, mas não procurou consultar. Ela estava inicialmente bem, mas começou a se queixar de dor de cabeça intermitente no lado direito 3 dias após a lesão, o que a levou a consultar uma clínica geral. A tomografia computadorizada do crânio mostrou um grande hematoma epidural agudo na área temporal direita, medindo 41 cm3 em volume e resultando em um deslocamento da linha média de 0,4 cm. Os ventrículos laterais e terceiros foram ampliados, mas não apresentaram efusão transependimal, e os sulcos cerebrais foram apagados. Havia também uma fratura linear e não deslocada do osso temporal direito [-]. Ela foi aconselhada a procurar uma consulta neurocirúrgica na sala de emergência, mas não o fez até o 5º dia após a lesão.
+O seu histórico médico foi significativo para um diagnóstico de hidrocefalia congénita de estenose aqueductal, mas não foi submetida a cirurgia. Ela também era epilética e tomava fenobarbital, com o último episódio de convulsão ocorrendo há cerca de 15 anos. Ela teve um histórico recente de infecção leve por COVID-19 5 meses antes. Apesar de ter hidrocefalia, ela não apresentou atrasos no desenvolvimento quando criança e frequentou a escola na idade apropriada. Ela terminou o ensino médio no topo da sua classe, obteve um bacharelado aos 20 anos e está atualmente a fazer um mestrado enquanto trabalha a tempo inteiro.
+Ao exame, a paciente tinha uma Escala de Coma de Glasgow (GCS) de 15 com pupilas iguais e reativas. Ela era ligeiramente macrocefálica, e sua circunferência de cabeça de 59 cm estava no percentil superior 97 quando plotada contra sua altura.[] A sua acuidade visual era de 20/25 bilateralmente, e o exame fundoscópico não mostrou papiledema. Ela não tinha nenhuma craniopatia ou déficit sensorial ou motor. Um novo exame de tomografia computadorizada de crânio [] realizado no 5º dia após a lesão mostrou um tamanho estável do hematoma. Ela ainda tinha uma leve dor de cabeça, mas a gravidade foi significativamente reduzida em comparação com 2 dias antes.
+Como a paciente estava assintomática, exceto por uma leve dor de cabeça, e já estava no quinto dia após a lesão, foi decidido tratar a paciente de forma conservadora com analgésicos e monitoramento clínico próximo na enfermaria de neurocirurgia. A dor de cabeça da paciente se resolveu e ela não desenvolveu nenhum déficit; assim, foi enviada para casa no oitavo dia após a lesão.
+Uma repetição da tomografia computadorizada craniana [] foi realizada 3 semanas após a lesão, que mostrou uma diminuição no tamanho e atenuação do hematoma epidural. Um estudo de Doppler transcraniano revelou que os índices de pulsatilidade de todas as artérias intracranianas estavam dentro dos limites normais e não mostraram sinais de aumento da pressão intracraniana.
+O último acompanhamento da paciente foi 10 meses após a lesão. Ela continuou bem e assintomática e não apresentou novas queixas.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1883_pt.txt

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+Esta menina de 16 anos foi admitida na unidade de cuidados intensivos pediátricos (UCI) com uma grave tempestade distónica que tinha começado após uma extração dentária sob anestesia geral. Ela tinha um histórico de desenvolvimento significativamente atrasado desde a infância. As convulsões começaram durante os primeiros meses de vida, e ela também desenvolveu episódios de intensidade variável de movimentos distónicos dos seus braços e pernas e, mais tarde, envolvendo também o tronco. Inicialmente, ela teve um diagnóstico de paralisia cerebral. Ela nunca aprendeu a falar, mas desenvolveu compreensão da linguagem, e mais tarde foi capaz de comunicar com um dispositivo de fala. Ela não podia andar de forma independente e foi mobilizada com uma cadeira de rodas e um andador. Outros sintomas incluíam hipersalivação e múltiplas contraturas e luxações das suas extremidades que necessitaram de correção cirúrgica.
+Ao longo dos anos, ela teve vários episódios de tempestade distônica, ocasionalmente associada a rabdomiólise e comprometimento renal, que foram geridos de forma conservadora. A análise genética revelou uma variante heterozigótica de novo no gene GNAO1 (c.626G > T; p. Arg209Leu)). A imagem de ressonância magnética do seu cérebro não foi significativa (Fig. a).
+Após admissão na UTI aos 16 anos, o tratamento foi iniciado com infusões de clonidina, midazolam e morfina. Depois disso, infusões contínuas de hidromorfona (6 µg/kg/h) e clonidina (1,2 µg/kg/h) foram dadas, o que produziu pouca melhora da tempestade distônica. Tratamento adicional com clobazam, tetrabenazina e gabapentina foi ineficaz.
+Subsequentemente, desenvolveu-se hipercalemia (6.9 mmol/l) e rabdomiólise (creatina quinase > 100.00 U/l). A sedação com hidrato de cloral resultou numa melhoria da tempestade distónica; no entanto, após a redução da medicação, a tempestade distónica reemergiu num período de 3 semanas. A seguir, o seu estado foi ainda mais complicado pelo desenvolvimento de colite aguda e pneumatosis hepatis.
+Com relação à sua condição de deterioração, ela foi agendada para uma cirurgia de DBS de emergência sob anestesia geral. Eletrodos de DBS quadripolares (Vercise Cartesia Directional, Boston Scientific) foram implantados bilateralmente no globo pálido interno lateral posteroventral com orientação estereotáxica por CT suplementada por imagem de RM pré-operativa e gravação de microeletrodo, conforme descrito em detalhes em outro lugar [, ].
+Subsequentemente, os eletrodos foram conectados a um gerador de impulsos implantável (Vercise PC, Boston Scientific). A imagemção por TC estereotáxica pós-operatória demonstrou a colocação adequada dos eletrodos no alvo bilateralmente (Fig. b). A estimulação pallidal foi iniciada diretamente após a conclusão da cirurgia com as seguintes configurações: amplitude 2 mA, frequência 130 Hz, e montagem de eletrodo monopolar triplo em ambos os lados.
+Os movimentos distônicos melhoraram rapidamente após a retirada da anestesia geral. No segundo dia após a implantação dos eletrodos, a medicação com midazolam, clonidina e hidromorfona pôde ser reduzida e foi completamente interrompida nos dias seguintes. A amplitude da estimulação foi aumentada em paralelo para 2,9 mA. A rabdomiólise cessou e a colite diminuiu. O paciente foi dispensado do hospital 17 dias após a cirurgia de DBS.
+No seguimento de 3 meses, houve uma melhoria sustentada e acentuada. Não houve mais episódios de tempestade distónica. A paciente pôde participar em atividades diárias novamente. Ela viveu em casa com os seus pais que estavam muito satisfeitos com o resultado. No seguimento de 2 anos, ela estava numa condição estável.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1902_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Apresentamos o caso de uma mulher hispânica de 19 anos, anteriormente saudável, cuja história médica relevante incluiu apenas fumar 4 cigarros por dia durante um ano. A paciente foi admitida no nosso hospital por dor periorbital esquerda, paralisia do nervo motor ocular ipsilateral e diplopia. Quatro dias antes da admissão, a paciente começou com o primeiro episódio na sua vida de dor periorbital esquerda grave; 48 horas depois, apresentou também movimentos limitados do olho esquerdo, ptose palpebral ipsilateral e diplopia horizontal. A dor não cedeu após a administração de NSAID, que foi a razão pela qual a paciente decidiu recorrer ao ER para exame.
+No hospital, foi submetida a um exame físico completo por uma equipa multidisciplinar integrada por três oftalmologistas, um neurologista e três especialistas em medicina interna. Os resultados do exame físico e neuro-oftalmológico foram: peso 89 kg, altura: 1,57 m, IMC 36 kg/m2, visão 20/20, fundus ocular normal bilateralmente, ptose palpebral esquerda, exotropia do olhar primário do olho esquerdo, paresia do terceiro, quarto e sexto nervos cranianos esquerdos, e hipoestesia na primeira e segunda divisão do nervo trigeminal esquerdo. O olho direito e o resto do exame físico não mostraram mais anormalidades ().
+Desde o início, consideramos a síndrome de Tolosa-Hunt como uma possibilidade, mas iniciámos a abordagem clínica como uma oftalmoplegia dolorosa. Os seus testes laboratoriais iniciais mostraram contagem de glóbulos brancos, 8.500/ml; contagem de glóbulos vermelhos, 4.86×106/μl; hemoglobina, 15.1 g/dl; plaquetas, 293×103; glucose, 98 mg/dl, nitrogênio ureico no sangue, 8 mg/dl; creatinina, 0.6 mg/dl; ELISA para HIV, negativo; D-Dimer, 271 ng/ml (<500 ng/ml). Os testes de função da tiróide mostraram TSH, 1.00 μUI/ml (0.34-5.60); T3 total, 0.96 ng/ml (0.87-1.78); T3 livre, 2.64 pg/ml (2.50 y 3.90); T4 livre, 0.76 ng7 dl (0,54-1.64); T4 total, 10.72 μg/dl (6.09-12.23). O fluido espinal cerebral relatou 2 células mononucleares/uL; glucose, 51 mg/dl; proteínas, 15 mg/dl; ADA e PCR em CFS para tuberculose e culturas foram negativos. ANA´s, foram positivos num padrão homogéneo 1:40; anti-dsDNA, 15.1 U/ml (0-9.6); c-ANCA, positivo 1:40 e x-ANCA, 1:20. CT scan do cérebro e seios paranasais, MRI e MRA do cérebro foram normais.
+Como os estudos não mostraram anormalidades e excluímos causas neoplásicas, infecciosas, vasculares, tireoidianas e metabólicas de oftalmoplegia dolorosa, decidimos iniciar o tratamento para a síndrome de Tolosa-Hunt com metilprednisolona 1 g IV diariamente durante 3 dias, e notamos uma resposta significativa da dor periorbital esquerda, ptose palpebral e paralisia do nervo motor ocular ipsilateral nas próximas 72 horas. No dia 4, mudamos o tratamento para prednisona 1 mg/kg diariamente. Uma semana depois, iniciamos a redução gradual de esteróides a cada semana, e na semana 6 a paciente estava assintomática e seu exame neuro-oftalmológico estava completamente normal. Hoje a paciente ainda está tomando prednisona 10 mg/dia ().

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_190_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Descrevemos uma mulher de 57 anos, destra, que se apresentou a uma clínica de neurologia com uma queixa principal de fraqueza. Inicialmente, começou a sentir hipofonia, fraqueza e dificuldade subsequente em andar cerca de um ano antes, com a rouquidão da fala a começar ainda antes. O início dos sintomas envolveu também bradicinesia, incluindo a fala e a marcha. Notou que as suas extremidades superiores e inferiores estavam predominantemente afetadas no início, com subsequente propagação às extremidades superiores e inferiores. Em particular, teve dificuldade em digitar, especialmente com a mão esquerda, e com o tempo desenvolveu microagrafia com escrita de mão um pouco ilegível. Sentiu dificuldade em andar e em manter o equilíbrio, com tendência a cair para trás, e relatou dificuldade em levantar as pernas para entrar e sair de veículos. Também referiu rigidez e cãibras nas pernas.
+A revisão dos sistemas foi notável por uma leve confusão, que ela descreveu como uma "sensação de confusão" ou processamento mental lento. Ela tinha um histórico de constipação com evacuações infrequentes por vários anos e apresentou episódios frequentes de gritos à noite, para os quais a paciente era amnésica. Notavelmente, dentro de aproximadamente seis meses do início da doença, ela desenvolveu risos involuntários fora de contexto. Ao longo de sua progressão sintomática, ela não apresentou febre, calafrios ou outros sintomas constitucionais. O histórico médico passado foi limitado a um diagnóstico de herpes zoster vários anos antes, sem sintomas residuais, e o histórico familiar foi negativo para distúrbios neurológicos, incluindo doença do neurônio motor e distúrbios do movimento.
+O exame físico incluiu ortostatismo normal. Observou-se hipomimia sem anormalidades nos movimentos oculares. A cognição foi normal pela Avaliação Cognitiva de Montreal, mas a fala foi hipofônica, lenta e levemente disartrica com qualidade de monotone rouco. O espasmo da mandíbula estava ausente e não havia evidência de atrofia da língua ou de fasciculações. A força foi normal sem atrofia muscular ou fasciculações. A hiperreflexia com reflexos de Hoffmann e suprapatelares foram observados bilateralmente. A espasticidade bilateral leve dos membros inferiores foi ligeiramente maior no lado esquerdo com respostas extensoras plantares bilaterais presentes. A marcha foi lenta e en bloc com balanço do braço bilateral diminuído. A bradicinesia leve foi vista nas extremidades superiores mas sem cogwheeling ou tremor de repouso apreciado. A avaliação subsequente mostrou deficiência severa de tapping bilateral e instabilidade postural moderada.
+Os estudos laboratoriais, incluindo exames de sangue de rotina e outros testes, foram negativos para processos autoimunes e paraneoplásicos, deficiência de vitaminas e distúrbios metabólicos (Tabela). A análise genética revelou uma variante de significância incerta no gene PSEN2 (Tabela). A eletromiografia foi completamente negativa para achados neuronais motores inferiores. A ressonância magnética (MRI) do cérebro, tanto aos nove meses como dois anos após o início da doença, revelou atrofia ligeiramente superior à esperada para a idade do paciente, particularmente nos córtices frontais e parietais, bilateralmente simétricos, com um tronco cerebral de aparência normal, incluindo ponte. Não foi visualizado nem um sinal de cruz quente nem de rim putaminal (Figs. e). A ressonância magnética da coluna cervical foi essencialmente normal, com um abaulamento mínimo do disco e sem achados intrínsecos do cordão, e um sinal de rim putaminal bilateral, moderado à direita e leve à esquerda, confirmando a disfunção nigroestriatal (Fig.
+Seguimento 2,5 anos após o início dos sintomas, o curso clínico da paciente tem sido uma progressão muito lenta. Ela continua a ter reflexos patológicos com espasticidade limitando a funcionalidade e aumento do tônus, impactando sua destreza e marcha. O teste neuropsicológico revela cognição normal com exceção de desaceleração leve na construção verbal e processamento cognitivo. A função motora ocular permanece normal. Ela continua a exibir assimetria leve com espasticidade e bradicinesia ligeiramente pior no lado esquerdo, ainda sem tremor. Ela caminha de forma independente e funciona bem em seu trabalho, embora desafiada por hipofonia e dificuldade para digitar. Ela não desenvolveu hipotensão ortostática ou outros sinais de falha autonômica. O tratamento com tizanidina ajudou os sintomas de rigidez e cãibras, e sua bradicinesia respondeu subjetivamente à levodopa titulada até tolerância.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1914_pt.txt

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+Uma mulher de 75 anos de Gana com comorbidades médicas de hipertensão (não em um inibidor ACE) e tosse crônica foi encaminhada para nossa clínica de gastroenterologia (GI) para tratamento de suspeita de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) como a causa da tosse crônica. De acordo com a paciente, ela estava com tosse crônica por mais de dez anos. A tosse era não produtiva, sem quaisquer fatores agravantes ou aliviantes. Ela relatou azia pós-prandial. Ela lembra que a tosse começou antes da azia. Ela relatou o uso de albuterol e inibidores da bomba de prótons (IBP) sem melhora na tosse. Ela notou alguma melhora na azia. Ela nunca fumou, e seu PPD foi negativo. Não houve exposição ocupacional prévia ou atual ou exposição a animais de estimação.
+Ela passou por uma extensa avaliação de otorrinolaringologia, incluindo uma laringoscopia que mostrou evidências de refluxo laringofaríngeo crônico. Ela foi avaliada por um pneumologista e passou por espirometria, estudos de imagem, broncoscopia e teste de óxido nítrico exalado fracionado (FENO) e todos os resultados dos testes foram normais.
+Ela recebeu várias terapias incluindo corticosteroides orais, nasais e inalados, montelukast e inibidores da bomba de prótons sem qualquer melhora na tosse.
+Por causa dos seus sintomas típicos de DRGE, ela fez um teste de pH Bravo de 48 horas em 2011. O estudo revelou 4,9% do tempo com pH abaixo de 4 e um total de 106 episódios de refluxo consistentes com DRGE. Ela foi avaliada para a intervenção cirúrgica e, como um trabalho pré-operatório, foi realizada uma manometria esofágica de alta resolução. O achado manométrico consistente com DRGE revelou um esfíncter esofágico inferior hipotensivo (EEI). Posteriormente, a paciente foi submetida a uma fundoplicatura de Nissen laparoscópica em 2012.
+Após a fundoplicatura, ela ficou livre de sintomas. No entanto, em poucos meses, a sua tosse voltou, mas a ausência de azia e de sintomas de refluxo ácido foi intrigante. Ela voltou a procurar avaliação para a tosse. Ela fez uma EGD e um teste de pH Bravo em 2013. Não houve evidência de esofagite e a evidência endoscópica da fundoplicatura foi apreciada. O teste de pH ambulatório revelou 0,1% do tempo total de exposição ao ácido e não houve correlação de sintomas. Ela mudou-se para o Gana por um breve período e não procurou qualquer atenção médica. Ela continuou o seu PPI sem melhoria significativa.
+A consulta de gastroenterologia foi novamente solicitada, pois a tosse persistia. O exame físico, incluindo sinais vitais, não foi relevante. Ela foi submetida a um estudo de pH Bravo em fevereiro de 2018, que revelou zero exposição ao ácido e o estudo não foi consistente com DRGE (e).
+Subsequentemente, uma manometria esofágica de alta resolução foi feita em abril de 2018, com os resultados indicando uma motilidade esofágica ineficaz ().
+Foi solicitada uma segunda opinião ao especialista em motilidade gastrointestinal para a gestão médica de um distúrbio de motilidade esofágica ineficaz. Dada a ausência de disfagia, não foi considerada uma boa candidata para a gestão médica. Para excluir o refluxo ácido como uma possível etiologia da tosse recorrente, foi oferecido à paciente um monitoramento de pH assistido por impedância intraluminal multicanal de 24 horas. No entanto, dada a tosse crônica e o desconforto nasal, a paciente recusou uma intervenção adicional. A repetida laringoscopia revelou um edema laríngeo. Para melhor ajudar com a limpeza esofágica, foi recomendado à paciente que tomasse goles frequentes de água. Foi sugerido que ela carregasse uma garrafa de água e tomasse 1 a 2 goles de água a cada 15 minutos. Posteriormente, a paciente apresentou-se à nossa clínica para uma visita de acompanhamento e estava entusiasmada por relatar que a sua tosse, após anos de avaliação e uso de medicação, tinha finalmente diminuído. Ela relatou a adesão a goles frequentes de água. A paciente teve múltiplos intervalos de acompanhamento nos próximos 6 meses, onde relatou a ausência contínua de tosse com múltiplos goles de água durante o dia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1917_pt.txt

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+Uma mulher coreana de 30 anos foi diagnosticada com carcinoma papilar da tiróide (PTC) por aspiração com agulha fina (FNA) numa clínica médica local. Foi encaminhada para o nosso hospital para operação. Não tem histórico pessoal ou familiar de disfunção da tiróide e não tem histórico específico de medicação. O exame físico do pescoço revelou uma glândula da tiróide difusamente aumentada e não sensível. Não havia gânglios linfáticos cervicais palpáveis. Foi realizado um US com um transdutor linear de 10 MHz em tempo real. O US da tiróide demonstrou uma glândula da tiróide difusamente aumentada com um nódulo hipoecoico de 0,4x0,3 cm na tiróide esquerda (Figura). Ela queria que o nódulo da tiróide fosse novamente diagnosticado no nosso hospital. A FNA guiada por US foi realizada novamente nesse nódulo e a citologia da FNA foi diagnosticada como PTC suspeita. Também examinámos a mutação BRAF V600E utilizando materiais de citologia da FNA. A mutação BRAF V600E foi identificada por ensaio de reação em cadeia da polimerase multiplex em tempo real utilizando o Anyplex™ BRAF V600E Real Time Detection (V2.0) (Seegene, Inc., Seul, Coreia), que permite a amplificação simultânea do total de ácido nucleico da mutação V600E de BRAF e do controlo interno (gene β globina humano). A tomografia computorizada com agente de contraste foi realizada três semanas antes da operação. Não se observou qualquer achado anormal. A paciente não teve sintomas tiróticos durante um mês do período pré-operativo. Submeteu-se a uma lobectomia da tiróide esquerda por via de uma tireoidectomia endoscópica através de uma abordagem transaxilara para o tumor da tiróide. A tiróide direita não foi manipulada durante a operação. O achado patológico revelou um carcinoma papilar e outras partes do parênquima da tiróide revelaram manchas linfocíticas predominantemente nas partes periféricas. Raramente se observaram folículos linfóides com centro germinal (Figura).
+No exame laboratorial, o teste laboratorial pré-operativo foi realizado um mês antes da operação e estava dentro dos limites normais. A mudança em série dos testes de função da tiróide e o título de auto-anticorpos foram resumidos na Tabela. No dia pós-operativo (POD) 1, a paciente não se queixou definitivamente. Um teste de função da tiróide (TFT) mostrou hipertiroidismo com anticorpo antitiroglobulina e tiroglobulina (Tg) (Tabela). No POD 8, a paciente foi consultada pelo departamento de endocrinologia. No exame físico, a pressão arterial foi de 120/80 mmHg, e a frequência cardíaca foi de 119 batimentos/min e regular. O exame do pescoço não revelou sinal de sensibilidade e vermelhidão. O TFT ainda estava aumentado, mas o nível de Tg estava normalizado (Tabela). A cintilografia com Tc-99m mostrou uma fraca visualização dos lobos da tiróide direita, e a absorção radioativa de 131I em 24 horas foi de 0,7% (Figura), o que sugeriu uma tireoidite destrutiva. No POD 48, os testes de função da tiróide revelaram que estava eutrófica. No POD 86, a paciente queixou-se de fadiga e fraqueza. Um TFT revelou hipotiroidismo (Tabela). A paciente foi tratada com levotiroxina para os seus sintomas de hipotiroidismo. No POD 140, o TFT de acompanhamento revelou um hipertiroidismo leve (Tabela). A paciente foi tratada com levotiroxina.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1920_pt.txt

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+Um homem de 33 anos, fumador, sem história médica prévia, veio ao departamento de emergência com dispneia e hemoptise súbitas associadas a edema dos membros inferiores. O exame físico encontrou: ritmo cardíaco de 125 bpm, ritmo sinusal regular sem sons adicionais, pressão arterial de 240/130 mmHg, polipneia a 45 respirações por minuto, saturação de oxigénio normal, entrada de ar bilateral limitada com crepitação, edema de pitting dos membros inferiores, reflexo hepato-jugular, sem evidência de trombose venosa profunda, exame abdominal normal. Os marcadores biológicos foram hemoglobina de 15 g/dl, glóbulos brancos de 16 G/l, CRP de 87 mg/L, ProBNP de 3612 pg/mL, troponina estável de 76 ng/ml, sódio de 133 mmol/L, potássio de 4.7 mmol/L, creatinina de 100 μmol/L.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1932_pt.txt

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+O nosso paciente era um homem japonês de 70 anos com múltiplos carcinomas hepatocelulares que necessitaram de repetir múltiplos tratamentos de quimioembolização transarterial e ablação por radiofrequência devido a recorrências. Repetir a quimioterapia de infusão hepática arterial utilizando um sistema de cateter de porta implantado foi planeado para o paciente noutra instituição. Uma vez que o LHA substituído surgiu do LGA (Figura), foi tentada a redistribuição arterial por meio de embolização do LHA substituído. No entanto, apesar de três procedimentos, o LGA não pôde ser selecionado utilizando o cateter, e o LHA substituído não pôde ser cateterizado e embolizado. Por conseguinte, o paciente foi transferido para a nossa instituição, e a redistribuição arterial e a criação do sistema de cateter de porta foram planeados.
+Primeiro, a angiografia convencional da artéria femoral direita foi realizada para que pudéssemos visualizar a anatomia. De acordo com a angiografia da artéria celíaca, a LGA surgiu da porção proximal da artéria celíaca ascendente em um ângulo agudo, e não foi observada estenose vascular na LGA (Figura). Tentamos os seguintes métodos para cateterizar a LGA: (1) girar a ponta do cateter para a artéria celíaca ascendente, puxando o cateter com gancho de 5 French (Terumo Clinical Supply, Tóquio, Japão) e tentando selecionar a LGA usando um método coaxial com microcateteres de 2.1 French ou 2.5 French com ou sem a técnica em forma de vapor (Renegade, Boston Scientific, Natick, MA, EUA, e Sniper 2, Terumo Clinical Supply) e microcateteres de 0.014 polegadas ou 0.016 polegadas (Transcend, Boston Scientific, fio GT, Terumo Clinical Supply); (2) inserir o cateter em forma de vapor de 5 French ou Cobra (Terumo Clinical Supply) na artéria hepática comum além da região de origem da LGA e puxá-lo de volta para selecionar a LGA; e (3) criar um orifício lateral no topo do cateter em forma de gancho e tentar inserir o microcateter na LGA pelo orifício lateral. No entanto, não conseguimos cateterizar a LGA depois de tentarmos todos os três métodos, e o tempo do procedimento chegou a cerca de três horas. Portanto, usando o microcateter, selecionamos a RGA que surgiu da artéria hepática adequada. De acordo com a angiografia da RGA, a anastomose da RGA para a LGA era muito fina, e a LHA substituída não foi visualizada através da anastomose naquele momento (Figura). No entanto, acreditávamos que a LHA substituída seria visualizada se introduzíssemos o cateter na porção distal da RGA e injetássemos meio de contraste nela. Portanto, tentamos selecionar a LHA substituída através da RGA e finalmente conseguimos visualizá-la e selecioná-la usando um microcateter de 2 French (Prograde-α; Terumo Clinical Supply) e microcateteres de 0.014 polegadas a 0.016 polegadas (Transend, Boston Scientific, e fio GT, Terumo Clinical Supply) (Figura). A LHA substituída foi embolizada da porção distal para a proximal usando 13 microcoils (Tornado; Cook, Bloomington, IN, EUA). A RGA também foi embolizada com três microcoils usando o microcateter de puxar para trás. Um cateter de poliuretano de 5 French com uma haste distal de 2.7 French (W-Spiral catheter; Piolax Medical Devices, Yokohama, Japão) com um orifício lateral foi colocado na artéria hepática da artéria femoral esquerda. O orifício lateral foi posicionado na artéria hepática comum, e a ponta foi inserida na artéria gastroduodenal. Depois de colocar espirais ao redor da ponta do cateter para fixá-la dentro da artéria gastroduodenal, o cateter foi conectado a uma porta implantável (porta Sadica; Terumo Clinical Supply), que foi embutida subcutaneamente na coxa anterior esquerda. Um angiograma obtido através da porta implantável após a colocação do cateter mostrou a LGA revascularizada e um suprimento uniforme de sangue para todo o fígado (Figura). O tempo total do procedimento foi de quatro horas e meia. No dia após o procedimento, a quimioterapia de infusão arterial hepática foi iniciada e o paciente foi transferido para o hospital anterior.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1943_pt.txt

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+Uma mulher caucasiana de 32 anos com atopia e rinite alérgica sazonal relevante na primavera foi diagnosticada com EoE em 09/2018. Os sintomas foram um tanto atípicos com tosse pós-prandial, especialmente após o consumo de massas e pão, regurgitação e dispneia intermitente. Após o diagnóstico de EoE, o tratamento com pó de fluticasona foi iniciado e continuado por 16 meses. A terapia de indução foi iniciada com 2x1000μg/dia durante 2 semanas, depois reduzida para 2x500μg/dia e 3x250μg/dia, respetivamente. Esta terapia com fluticasona foi prescrita fora da bula. Quando o comprimido orodispersível de budesonida se tornou disponível na Suíça, foi planeada uma mudança de terapia. A mudança para o comprimido orodispersível de budesonida 2x1mg/dia foi chamada dia 1. Aproximadamente 8 horas após a ingestão do primeiro comprimido efervescente, um "estranho prurido" foi sentido na garganta. Esta sensação piorou com cada ingestão subsequente. Três dias depois (dia 4) aproximadamente 1 h após a ingestão da dose da noite, os sintomas progrediram e a paciente queixou-se de disfagia e disartria. No dia 5, consultou um gabinete de otorrinolaringologia devido a um entorpecimento da língua persistente e uma sensação de ardor na garganta. No final do dia 5, a língua, os lábios, o rosto e a mucosa oral ficaram inchados. Não conseguiu deitar-se devido a dificuldades de deglutição devido ao aumento da produção de muco. Sentiu uma dor de queimadura por trás do esterno e uma sensação de aperto. Na manhã do dia 6, foi encaminhada para a unidade de emergência do hospital local. O comprimido orodispersível de budesonida foi interrompido. O exame clínico mostrou um inchaço intraoral generalizado e vermelhidão profunda da mucosa. Além disso, foram observadas pequenas vesículas transparentes agrupadas no meio do palato duro. Um esfregaço das vesículas no palato foi positivo para o vírus H. simplex tipo 1. A CRP estava ligeiramente elevada (10,9 mg/l), a contagem de eosinófilos era normal (0,30G/l).
+Após tratamento com clemastina (3 mg) e metilprednisolona 40 mg i.v., o inchaço facial e mucosal diminuiu em poucas horas. Foi prescrita uma terapia oral consecutiva com cetirizina 10 mg. O inchaço dos lábios superiores reapareceu no dia seguinte (dia 7), mas os sintomas desapareceram com prednisolona oral 50 mg/dia durante um período de 2 dias. A dose foi reduzida para 20 mg e, finalmente, para 10 mg/dia durante uma semana. Esta dose foi mantida durante 2 semanas. Como se suspeitava de alergia a budesonida, o paciente foi encaminhado para um estudo de alergia.
+O teste de alergia foi realizado dentro de 2 meses após a reação e incluiu testes de patch para Jorveza® e os corticosteroides tixocortol pivalato 1%, hidrocortisona 1%, prednisolona 1%, budesonida 0.1%, amicinonide 0.1%, triamcinolonacetonide 0.1%, dexametasona 0.1%, hidrocortisona-17-butirato 0.1%, betametasona-17-valerato 0.12% e clobetasol-17-propionato 0.25% e tixocortol-21-pivalato 3 μg/cm2, budesonida 1 μg/cm2, hidrocortizone-17-butirato 20 μg/cm2 (allergEAZE® e T.R.U.E. TEST® SmartPractice, Hillerod, Dinamarca). O petrolato foi utilizado como um controlo negativo. Os testes de patch foram removidos 48 h após a aplicação e as reações cutâneas foram lidas após 48 e 72 h. Reações significativamente positivas (++) com pápulas eritematosas e vesículas isoladas foram observadas para budesonida (testadas duas vezes) (Fig. (a), (b)) e a medicação incriminada Jorveza® (Fig. (c)). Durante a noite após a aplicação do teste, um exantema flexural com prurido leve envolvendo a vista de ambos os cotovelos, pescoço, atrás das orelhas e a área do decote desenvolveu-se (Fig. (d)).
+Como a paciente subsequentemente desenvolveu tosse e disfagia novamente, como antes do tratamento com EoE, a terapia foi trocada de volta para a fluticasona, anteriormente bem tolerada, no dia 45 com 500 μg/dia por 5 dias, após o que a dose foi aumentada para 1000 μg/dia. Nenhum efeito colateral foi observado desde então.
+Retrospectivamente, o paciente já foi tratado com budesonida inalada (Symbicort®, AstraZeneca AB, Suécia) há 17 anos atrás por 6 meses, mas não desenvolveu quaisquer sintomas nessa altura.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1945_pt.txt

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+Um senhor frágil de 82 anos apresentou-se ao nosso centro com uma história de nove dias de distensão abdominal, constipação, dor localizada periumbilical, episódios intermitentes, não irradiantes e múltiplos de vômitos não projetados e não biliosos contendo partículas de alimentos. Ele negou febre, icterícia, hematoquezia/melena, urina ou urina descolorida, ou trauma no abdômen antes do início do sintoma. O histórico médico foi significativo para hipertensão há 15 anos, colelitíase diagnosticada oito anos atrás, e bronquiectasia recentemente diagnosticada, tratada com oxigenoterapia de baixo fluxo.
+Na análise, os seus parâmetros vitais estavam dentro dos limites normais, o abdómen estava distendido, sem dor, com sons intestinais exagerados. As investigações iniciais mostraram parâmetros hematológicos e bioquímicos normais. A ultrassom abdominal revelou uma vesícula biliar contraída com alças intestinais distendidas. A tomografia computorizada do abdómen e da pélvis revelou alças intestinais delgadas dilatadas com cálculos intramurais hiperdensos com ar na árvore biliar, sugerindo um íleo de cálculos biliares com fístula colecistoduodenal ().
+A gestão inicial consistiu em ressuscitação com fluidos, inserção de um tubo nasogástrico, analgesia e nada por via oral. Foi inserido um cateter de Foley e mantiveram-se gráficos de fluxo de urina. Foi realizada uma laparotomia exploratória com uma incisão na linha média inferior e foi realizada uma enterolitotomia em menos de 24 horas sob anestesia espinal, devido à morbilidade torácica (). Durante a operação, foi impactado um único cálculo biliar de 4,5 × 2 cm no íleo terminal, 10 cm proximal à junção ileo-cecal. O íleo no local do impacto estava saudável enquanto estava dilatado proximalmente. Incidentalmente, foi detetado um divertículo de Meckel, 60 cm proximal à junção ileo-cecal com uma base larga. Foi realizada uma enterotomia longitudinal proximal ao impacto da pedra, que permitiu a extração da pedra por via proximal. A enterotomia foi reparada transversely. O cálculo biliar impactado que causou o íleo é mostrado em. A fístula colecisto-duodenal foi deixada intacta devido ao risco significativo de lesão duodenal. A recuperação pós-operatória foi sem incidentes e o paciente foi dispensado em casa no dia pós-operatório seis. O paciente permaneceu assintomático e livre de doença durante 16 meses de seguimento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1994_pt.txt

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+Um menino de 12 anos apresentou uma queixa de dor e inchaço na mandíbula inferior do lado direito. Ele relatou um aumento gradual no tamanho do inchaço que persistiu por 4 meses. No exame, um inchaço difuso foi observado estendendo-se anteroposteriormente do 34º ao 36º dente do lado esquerdo e do 44º ao 46º do lado direito e superiormente do bordo gengival ao limite inferior da mandíbula (). Os inchaços mediam aproximadamente 2 × 3 cm de tamanho e tinham a mesma cor da mucosa circundante. Ao palpar, ambos os inchaços tinham consistência macia, com margens suaves e não eram dolorosos. As radiografias panorâmicas mostraram áreas radiolúcidas uniloculares, bem circunscritas, estendendo-se do 34º ao 37º dente do lado esquerdo e do 44º ao 46º do lado direito da mandíbula e envolvendo os segundos pré-molares mandibulares retidos de ambos os lados (). A tomografia computadorizada de feixe cônico (TCC) foi usada para obter uma imagem tridimensional, permitindo a localização exata e a extensão das lesões. O exame de tomografia computadorizada de feixe cônico da região mandibular esquerda mostrou uma expansão osteolítica radiolúcida bem definida e bem corticada, medindo aproximadamente 36,1 × 23,6 × 16,0 mm na sua maior dimensão anteroposterior, superiormente e transversely (). A radiolucency no lado direito era de aproximadamente 38,0 × 28,7 × 19,4 mm, invadindo o limite inferior da mandíbula (B). Além disso, a avaliação sistêmica do paciente quanto a características sindrômicas, como má oclusão, defeitos condilares, hiperplasia gengival e micrognatia maxilar, foi negativa. Assim, com base nas descobertas clínicas e radiográficas, um diagnóstico provisório de cisto odontogênico benigno não-sindrômico foi estabelecido para ambas as lesões. A amostra de biópsia consistia em quatro pedaços de tecido mole, sendo o maior com aproximadamente 2,5 × 2 × 1 cm e o menor com 0,5 × 0,5 × 0,4 cm, de cor marrom e consistência macia. O exame histopatológico da lesão cística do lado esquerdo revelou um epitélio não queratinizado de 4 a 5 camadas sobre um epitélio inflamado, sobreposto a uma cápsula de tecido conjuntivo (A, seta em ponta). Um epitélio proliferativo hiperplásico em padrão arcado foi observado em muitas áreas sob a influência de um intenso infiltrado inflamatório juxtaepitelial (A, setas e B). A lesão do lado direito demonstrou um epitélio escamoso estratificado não queratinizado fino com muitas áreas hiperplásicas e um tecido conjuntivo com infiltrado celular inflamatório crônico (C). Os achados foram sugestivos de cisto folicular inflamatório de ambos os lados.