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data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1001_es.txt

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+Una mujer japonesa diestra de 59 años tenía dificultad para escribir kanji. No podía reconocer claramente las formas de los caracteres kanji ni escribirlos. Un mes después, desarrolló un deterioro cognitivo progresivo; no obstante, su comportamiento social siguió siendo adecuado.
+Un examen neurológico realizado dos meses después del inicio de la enfermedad reveló una leve dificultad para encontrar palabras y una alteración constructiva, como copiar diagramas simples. Se detectó hiperreflexia en la mandíbula y en las extremidades inferiores. Sus reflejos extensores plantares bilaterales fueron positivos, pero no mostró signos de ataxia cerebelosa, anopsia, mioclono o signos extrapiramidales. Además, no se detectó apraxia ideomotora ni ideacional.
+El examen de lenguaje estándar de afasia, un examen estandarizado para pacientes japoneses afásicos, realizado tres meses después del inicio de la enfermedad, reveló un dictado deficiente de palabras Kanji; sin embargo, otras categorías del examen tuvieron una buena puntuación, es decir, dictado de letras Kana, pronunciación de palabras escritas en Kanji y Kana, y repetición y comprensión auditiva de palabras y oraciones. Obtuvo 24 en el examen de estado mental mini-mental con deficiencias en el recuerdo demorado, cálculo y copia de pentágonos entrelazados.
+Un examen hematológico no reveló anormalidades. Una investigación del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló niveles elevados de proteína 14-3-3 (616 μg/mL) y proteína tau total (1217 pg/mL), aunque los recuentos de células y los niveles de proteínas fueron normales. Se detectó una conformación anormal de PrPres en el LCR mediante conversión inducida por temblores en tiempo real (RT-QUIC) [].
+El electroencefalograma mostró un patrón de onda básica de 8 a 10 Hz sin descargas periódicas. La imagen por resonancia magnética ponderada en difusión (DWI) mostró una hiperintensidad difusa en los córtex cerebrales bilaterales de los lóbulos parietal, occipital y temporal (Figura). Los escaneos de tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT), evaluados utilizando el sistema de imágenes de puntuación z fácil, mostraron una hipoperfusión en los lóbulos parietales y occipitales bilaterales, el lóbulo temporal izquierdo y el lóbulo temporal inferior posterior izquierdo (Figura). No se detectaron mutaciones en el marco de lectura abierto del gen PrP, y los polimorfismos en los codones 129 y 219 fueron homocigóticos para metionina y glutamina, respectivamente. Aunque nuestra paciente no cumplía con los criterios de diagnóstico clínico de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para la ECJv, la diagnosticamos clínicamente como ECJv, supuestamente de tipo cortical MM2, en base a los hallazgos de MRI, elevación de 14-3-3 y niveles de proteína tau en el LCR, y un resultado positivo en RT-QUIC [,].
+A pesar de que su deterioro cognitivo progresó, vivió más de dos años después del inicio de la enfermedad.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1012_es.txt

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+En nuestra presentación detallada del caso de la paciente de 4 años con FLH, observamos y documentamos signos y síntomas clínicos específicos que requerían nuestra atención. Tras el examen, la paciente exhibió un agrandamiento pronunciado del dedo índice y el pulgar de la mano derecha, un signo distintivo de macrodactilia asociada con FLH. Este agrandamiento no fue uniforme; el pulgar y el dedo índice eran desproporcionadamente más grandes en comparación con los otros dedos, con una hinchazón notable y una textura firme al tacto, lo que indicaba la presencia de tejido fibroadiposo.
+La paciente manifestó dolor, que era más pronunciado por la noche, y una sensación de hormigueo junto con episodios ocasionales de decoloración azulada de los dedos afectados, lo que sugiere un suministro vascular comprometido o compresión nerviosa. Estos síntomas fueron particularmente evidentes en las áreas anatómicas que rodean la trayectoria del nervio mediano a través de la muñeca y la mano, que es comúnmente afectada en la FLH. La distribución anatómica de los síntomas, junto con las manifestaciones físicas en los dedos específicos, proporcionaron información crucial sobre el impacto localizado de la enfermedad en la estructura y función de la mano.
+Al examinar los dedos primero y segundo de la mano derecha, se observa que son más grandes que los demás, con un dedo 2 de 6 x 1,9 cm y un dedo 1 de 6 x 2 cm. Se observa angulación de 20 grados, dirigida hacia el lado cubital en la falange media distal (falange media distal) (). Se observa discontinuidad, no hay sensibilidad, la sensación se detecta en la base, el medio y la punta del dedo 2, así como en la base y la punta del dedo 1. El rango de movimiento está dentro de los límites normales, la capacidad de agarre está presente. La sensibilidad está dentro de los límites normales, comparable al lado contralateral y al lado circundante. Comparación con la madre de la paciente: el dedo 1 de la madre de la paciente mide 4 x 1,5 cm y el dedo 2 mide 5 x 1,5 cm (). Las radiografías indican un edema generalizado y una densidad elevada de los tejidos blandos en el dedo 1 y 2 de la mano derecha, específicamente en el lado de la palma.
+Antes de la cirugía, realizamos el examen preoperatorio una semana después de la primera admisión, la condición es la misma que cuando se examinó por primera vez (). Realizamos un examen radiológico para examinar el tamaño del hueso (). Además de la imagen radiológica inicial, se llevaron a cabo evaluaciones diagnósticas adicionales para confirmar el diagnóstico de FLH con macrodactilia y evaluar su extensión. Las imágenes radiológicas de la mano derecha del paciente revelaron un aumento en la densidad de los tejidos blandos alrededor de los dedos afectados, lo que indica la proliferación de tejido fibroadiposo. Además, las imágenes mostraron un agrandamiento de las falanges en el dedo índice y el pulgar, lo que es consistente con la macrodactilia. Estos hallazgos se alinean con las características radiológicas características de FLH, incluido el crecimiento desproporcionado de los tejidos blandos y los huesos en los dedos afectados. Si bien la resonancia magnética (MRI) es reconocida como una herramienta de diagnóstico superior para evaluar las lesiones de los tejidos blandos y, de hecho, se planificó para una evaluación integral del hamartoma fibrolipomatoso, la disponibilidad de MRI fue significativamente limitada debido a las largas listas de espera. Esta restricción hizo necesario priorizar la evaluación e intervención clínica inmediata basada en los recursos de diagnóstico disponibles, como la imagen radiológica, que proporcionó información inicial sobre el impacto de la afección en los huesos y los tejidos blandos.
+Un mes después de la evaluación clínica, la intervención quirúrgica para el paciente se planificó y ejecutó meticulosamente con el objetivo de abordar el importante agrandamiento del segundo dedo derecho, al tiempo que se garantizaba la preservación de la función de la mano y se minimizaban las posibles complicaciones. El procedimiento comprendió varios pasos clave. Debulking: Durante el desbaste quirúrgico de la mano derecha del paciente, específicamente dirigido al segundo dedo agrandado afectado por la FLH, se prestó atención cuidadosa a la composición y ubicación del tejido que se extirpaba. El procedimiento se enfocó en la extirpación del exceso de tejido adiposo fibroso que había proliferado alrededor del nervio mediano y dentro de la matriz de tejido blando del dedo, característica de la FLH. La masa extirpada consistía predominantemente en una mezcla de tejidos fibrosos y adiposos blandos. Estos componentes son típicos de la FLH, donde el tejido fibroso representa los fibroblastos proliferativos y la deposición de colágeno alrededor de la vaina del nervio, e indica la acumulación anormal de grasa dentro y alrededor de los haces nerviosos. Cabe destacar que el tejido exhibió una consistencia suave y flexible, con áreas de nódulos fibrosos más duros intercalados dentro de la matriz grasa, lo que refleja la naturaleza heterogénea de las lesiones de la FLH. No se involucró ninguna porción significativa de tejido duro, como hueso, en el proceso de desbaste, ya que la FLH afecta principalmente al tejido blando que rodea las estructuras nerviosas. La extirpación quirúrgica se ejecutó cuidadosamente para evitar daños al nervio en sí, asegurando que solo se extirpara el tejido adiposo fibroso agrandado que contribuía a los síntomas y al deterioro funcional del paciente. Este desbaste quirúrgico tenía como objetivo aliviar la presión mecánica sobre el nervio, reducir el volumen del dedo para mejorar su función y apariencia, y, lo que es más importante, obtener tejido para el examen histopatológico, aunque, como se señaló anteriormente, en este caso no se realizó un análisis histológico.
+Osteotomía de cuña de la falange media: Para corregir la angulación y el alargamiento desproporcionado del segundo dedo, se realizó una osteotomía de cuña en la falange media. Esto implicó hacer cortes angulares precisos en el hueso para remover un segmento en forma de cuña, lo que permitió realinear el dedo. La osteotomía se planificó cuidadosamente en base a imágenes preoperatorias para garantizar la corrección de la angulación mientras se mantenía la longitud y la funcionalidad del dedo. Inserción de alambre K: Después de la osteotomía, se logró la estabilización al insertar un alambre de Kirschner (alambre K) en la falange media. El alambre K se usó para asegurar el hueso en su posición recién alineada, lo que garantizó la curación y consolidación adecuadas del sitio de la osteotomía. El alambre se insertó de manera que permitiera una posición óptima del hueso mientras se minimizaba la interferencia con el movimiento del dedo. (Intraoperative mass was found at palmar region with a suspicion of fibro lipoma, it was decided that the mass was not resected. The patient was scheduled for MRI examination for further work up.)
+Tras la intervención quirúrgica, que incluyó la reducción de la masa tumoral, la osteotomía en cuña y la inserción de un alambre K, el paciente se sometió a un programa de seguimiento postoperatorio estructurado diseñado para supervisar la cicatrización, evaluar la recuperación funcional de los dedos afectados y mitigar posibles complicaciones. El primer seguimiento, realizado dos semanas después de la cirugía, se centró en el cuidado de la herida y la evaluación de cualquier complicación postoperatoria inmediata. Los siguientes seguimientos se programaron mensualmente durante los primeros seis meses, durante los cuales se supervisó de cerca el progreso de la recuperación de la función de los dedos y la eficacia de la intervención quirúrgica.
+La decisión de realizar la intervención quirúrgica en el segundo dedo como prioridad se basó en su considerable agrandamiento, que era más pronunciado que en otras áreas afectadas. Este agrandamiento del segundo dedo tuvo un impacto significativo en la función de la mano de la paciente, manifestándose como una capacidad de agarre y destreza deterioradas. Abordar el segundo dedo primero tenía como objetivo aliviar las limitaciones funcionales y la incomodidad más inmediatas que experimentaba la paciente, con el fin de mejorar la calidad de vida y la usabilidad de la mano en las actividades diarias.
+Se inició un programa de rehabilitación integral en el período postoperatorio para mejorar la funcionalidad de la mano del paciente y aliviar la rigidez. Este programa, diseñado según las necesidades específicas del paciente, incluía sesiones de fisioterapia que hacían hincapié en ejercicios de amplitud de movimiento, ejercicios de fortalecimiento de la mano y los dedos, y actividades de reeducación sensorial. También se le proporcionó al paciente rutinas de ejercicios en casa para fomentar la mejora continua fuera de las sesiones de terapia. Se prestó especial atención a incorporar técnicas de terapia basadas en el juego adecuadas para la edad del paciente para mantener el compromiso y el cumplimiento con el proceso de rehabilitación.
+Durante la fase de rehabilitación, el paciente demostró una mejora gradual en la fuerza de agarre, la movilidad de los dedos y una disminución de la rigidez de la mano derecha. Estas mejoras fueron hitos importantes en la recuperación del paciente, contribuyendo a una mayor capacidad para realizar actividades diarias y una mejor calidad de vida. El paciente continúa siendo monitoreado regularmente para evaluar los resultados a largo plazo y la posible necesidad de intervenciones adicionales.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1018_es.txt

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+Un hombre caucásico de 60 años de Austria se presentó con disnea, claudicatio intermittens y fatiga. En los últimos 2 meses, notó una pérdida de peso involuntaria de 15 kg. El examen físico mostró una resistencia indolente en el flanco derecho. La muestra de sangre en una vena periférica mostró resultados dentro de los rangos normales (hemoglobina 13.1 g/dl, recuento de glóbulos blancos 6.7 G/l; células polimorfonucleares 63.5%, linfocitos 13.5%, monocitos 9.0%, eosinófilos 13.0%, basófilos 0.5%, recuento de plaquetas 158 G/l; creatinina sérica 1.16 mg/dl), mientras que el análisis urinario mostró microhematuria y proteinuria.
+Un examen de ultrasonido (US) (Acuson Sequoia, California, EE. UU.) del abdomen y la pelvis mostró una masa retroperitoneal grande e hipoecoica que rodeaba el riñón derecho con extensión hacia el hilio renal derecho y sin evidencia de obstrucción urinaria. El riñón contralateral parecía ser normal.
+Un examen de TC helicoidal de 4 filas (4 Volume Zoom, Siemens, Erlangen, Alemania) de todo el cuerpo con un protocolo de examen estándar mostró una masa retroperitoneal (con un tamaño de 14.8 × 11.5 cm) del riñón derecho e infiltración de la fascia de Gerota (ver). Se detectó linfadenopatía en la parte inferior del mediastino y en el espacio retroperitoneal con valores de tamaño límite. Además de la destrucción infiltrante del flanco derecho, no se encontró otra infiltración de otros órganos o metástasis. El volumen del hígado y el bazo estaba dentro del rango normal.
+Una gammagrafía ósea con radioisótopo Tc-99m no mostró lesiones sospechosas.
+Se realizó una biopsia percutánea guiada por US de la masa retroperitoneal bajo anestesia local. Las tinciones inmunohistoquímicas fueron positivas para bcl-2, bcl-6, CD10, CD20 y negativas para CD 5, CD23, Cyclin D1. El diagnóstico histológico fue un linfoma no hodgkiniano (NHL) folicular de baja proliferación de grado 2. Se inició la quimioterapia de acuerdo con el esquema CHOP. El tumor respondió bien a la quimioterapia y se logró una regresión de aproximadamente el 70% después de seis ciclos de quimioterapia. Después de eso, se realizó una nefrectomía con disección completa de los ganglios linfáticos y disección de la masa retroperitoneal. El diagnóstico final fue un linfoma no hodgkiniano (NHL) renal primario.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1021_es.txt

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+Una mujer caucásica de 43 años, madre de tres hijos, a los 30 días del posparto, después de un embarazo a término sin complicaciones y concluido con un parto vaginal, que padecía diabetes con medicación antidiabética oral, se presentó en el servicio de urgencias con dolor en el flanco izquierdo y hematuria de una semana de duración. Un examen clínico reveló a una paciente alerta, febril a 38°C, con presión arterial de 158 sobre 67 mmHg, frecuencia cardiaca de 90 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, que padecía dolor en el flanco izquierdo (escala analógica visual (VAS) = 5), este dolor se exacerbó con la palpación, que encontró contacto lumbar. Los estudios diagnósticos en el servicio de urgencias revelaron un análisis de orina con 104 glóbulos blancos (GB), hematuria macroscópica, y un nivel de proteína C reactiva de 88. Su recuento de células sanguíneas reveló anemia con 9 g de hemoglobina; los electrolitos sanguíneos y la función renal con niveles de creatinina sérica fueron normales.
+Una ecografía abdominal mostró cavidades pelocaliciales discretas con un riñón izquierdo ligeramente agrandado y sin obstrucción urinaria visible. Se realizó una urografía por TAC y una angiografía que mostraron una vena renal izquierda ectásica, sede de un gran trombo hipodenso que se extendía desde las venas renales segmentales hasta la vena cava inferior, con una gran región heterogénea e hipodensa ubicada en los polos medio e inferior del riñón izquierdo sin dilatación del tracto urinario o lesiones tumorales; este aspecto concluyó en una anomalía de perfusión (infarto venoso renal) (Figuras
+y
+).
+Se inició una terapia anticoagulante con heparina y nuestra paciente fue admitida en un centro médico para realizar más investigaciones. Su proteinuria y hemocultivos no mostraron anomalías y sus niveles de albúmina sérica eran normales. La evaluación de la trombofilia, con deficiencia de proteína C o S, mutación de los factores de coagulación II y V, lupus y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APS), fueron negativos. El resultado fue favorable con desaparición del dolor y, después de cinco días de hospitalización, nuestra paciente fue puesta en tratamiento anticoagulante oral (acenocumarol 4 mg/día) y dada de alta.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1023_es.txt

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+Un paciente de 65 años de edad llegó a nuestro departamento en agosto de 2013, con deformidad varus a nivel de la articulación del tercio medio y distal del antebrazo izquierdo. La historia detallada reveló que había sufrido una fractura en ambos huesos del antebrazo debido a un accidente de tráfico 15 años atrás, por lo que fue tratado con reducción abierta y osteosíntesis con placa. Seis meses después de la cirugía, el paciente cayó accidentalmente y desarrolló gradualmente una deformidad del antebrazo izquierdo, por lo que no se acercó al hospital para recibir tratamiento.
+Nuestro examen () reveló una deformidad varus de 90° en el tercio medio y distal de la articulación del antebrazo izquierdo, un acortamiento de unos 10 cm del antebrazo izquierdo, cicatrices quirúrgicas curadas en el radio y la ulna. Además, el paciente no podía mover las articulaciones de la muñeca y los dedos, probablemente debido a la laxitud muscular. No se encontró déficit neurovascular. Había una deformidad de flexión fija de 30° en la articulación del codo con un rango adicional de flexión de 80°. El examen radiológico () reveló una no unión de ambos huesos del antebrazo fracturados con una placa de compresión dinámica (DCP) rota en el radio y una DCP suelta en la ulna, con un tornillo en el plano subcutáneo. Se encontró que los huesos eran osteoporóticos. Nuestro objetivo era corregir la deformidad, lograr la unión en el sitio de la fractura y restaurar la función óptima de la muñeca, la mano y el codo. Nuestra estrategia de tratamiento se planificó para realizar el procedimiento por etapas.
+Se retiraron los implantes, excepto un tornillo, que se adhirió al tejido vascular adyacente. Se aplicó un fijador externo de Pennig en el radio () y un fijador externo universal mini en el cúbito en otra cirugía. La deformidad se corrigió estirando gradualmente (1 mm/día) el tejido blando contraído durante un período de 6 semanas (). Se realizó un seguimiento neurovascular de forma clínica. Después, se retiró el fijador externo, una vez que se logró la corrección total. Se aplicó una placa de brazo largo en posición totalmente corregida durante 3 semanas.
+Una vez que el tejido blando se curó y se descartó la infección, se realizó la fijación definitiva para el radio no consolidado (la no consolidación en la ulna se dejó intacta, ya que la fijación simultánea de la ulna en un tejido cicatrizado conduciría a un aumento de la presión del compartimiento y a la dificultad en el cierre de la piel) utilizando un injerto de puntal cortical fibular doble (el procedimiento se explica a continuación) con un injerto de hueso esponjoso. Los extremos de la fractura se refrescaron hasta que se observó un sangrado fresco de los extremos del hueso, y el canal medular se abrió con una broca de 2,5 mm antes de que se realizara la fijación. Había una brecha de 2,5 cm. El injerto fibular se cosechó de la pierna izquierda (aproximación lateral directa, tercio medio) dejando 6 cm del extremo inferior de la fíbula para la estabilidad del tobillo. Se cosechó hueso esponjoso de la cresta ilíaca izquierda.
+El injerto fibular se perforó previamente (con broca de 2,5 mm), se le dio un toque y luego se dividió longitudinalmente en dos mitades con una sierra. Las dos mitades del injerto se colocaron sobre el radio que abarca la fractura; la perforación se hizo a través de los orificios previamente perforados en el injerto onlay cercano y luego en el radio anfitrión, y luego en el injerto onlay opuesto (). El injerto onlay se aseguró al radio anfitrión con tornillos corticales de 3,5 mm, para obtener 4 compras corticales (con cada tornillo). El injerto esponjoso se colocó en el canal que se encuentra entre los extremos de la fractura y entre los dos injertos onlay. La no unión en el cúbito se dejó intacta ().
+El paciente fue inmovilizado con un yeso de brazo largo, en posición prona media, durante 6 semanas. La radiografía () postoperatoria inmediata muestra una buena corrección de la deformidad con el injerto y los implantes in situ. Después de 6 semanas de la cirugía, el paciente se sometió a fisioterapia protegida (con una férula) en forma de movilización activa y asistida del codo, la muñeca y la articulación del dedo. El paciente rechazó otra cirugía en el cúbito (porque el paciente estaba funcionalmente satisfecho y la deformidad se había corregido por completo). El seguimiento () a 1 año muestra la unión en el sitio del injerto.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1030_es.txt

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+Una mujer china de 56 años de edad, previamente sana, fue admitida en nuestro centro médico debido a la detección de un nódulo sospechoso de malignidad en el lóbulo derecho de la tiroides mediante un examen de ultrasonografía de rutina hace dos meses, que mostró un nódulo hipoecoico de 1,28 cm * 1,14 cm dentro del lóbulo derecho de la tiroides con forma irregular y márgenes bastante claros cerca de la cápsula posterior, y la imagen Doppler de flujo de color mostró flujos sanguíneos de corto recorrido dentro (Fig. ). No hubo quejas de palpitaciones, hiperhidrosis, ronquera, disnea, disfagia, osteoporosis o convulsiones de las extremidades. La paciente fue programada pronto para cirugía, antes de la cual un ensayo preoperatorio del nivel de calcio sérico (Ca) y fósforo (P) mostró normal (Ca 2,50 mmol por litro, P 0,94 mmol por litro).
+Durante la operación, se encontró que el tumor estaba completamente ubicado dentro del lóbulo derecho de la tiroides, cuya textura era suave, y la membrana tiroidea estaba intacta mientras que no se observó infiltración de estructuras adyacentes. La patología intraoperativa rápidamente sospechó malignidad mientras que no se detectó ninguna estructura patológica papilar característica, por lo que se necesitaba una clasificación posterior mediante patología de parafina. Además, durante la operación, detectamos que algunos ganglios linfáticos del VI derecho estaban anormalmente hinchados e hiperplásicos, por lo que finalmente realizamos una lobectomía de la tiroides derecha combinada con una linfadenectomía del VI derecho.
+El paciente fue enviado de vuelta a la sala en general en buenas condiciones después de una cirugía sin problemas y un análisis postoperatorio inmediato de calcitonina (CT) y antígeno carcinoembrionario (CEA) no mostró anormalidades (CT < 1.5 pg por mililitro, CEA 2.32 ng por mililitro). Después de tres días de atención médica, el paciente se recuperó bien y fue dado de alta sin problemas. El diagnóstico patológico de parafina postoperatorio reveló un adenocarcinoma de paratiroides (Fig. , A&B) y el nivel de parathormona sérica (PTH), Ca y P no mostró anormalidades (PTH 66.1 pg por mililitro, Ca 2.31 mmol por litro, P 1.17 mmol por litro). Además, la imagen de 99 m-Tc-MIBI-Pertechnetate mostró que el resto de paratiroides no mostró anormalidades. En una visita de seguimiento de seis meses después de la operación, el paciente no se quejó de molestias o efectos secundarios, así como no se indicó una recurrencia local evidente por ultrasonografía y el paciente todavía está bajo seguimiento de rutina regular.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1037_es.txt

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+El paciente era un hombre soltero de 38 años de la ciudad de Kerman que había sido admitido en el Hospital Shahid Beheshti de Kerman cuatro años atrás debido a agresión y cambio de comportamiento por primera vez. Según el paciente, había estado usando Ritalin oral durante los últimos 6 meses y, en los últimos meses, había diluido las tabletas en agua e inyectado por vía intravenosa y, después de la inyección, la forma y el significado de los objetos habían cambiado para él. A veces había inyectado hasta 4 tabletas de Ritalin. Según el paciente, siente que tiene una infección parasitaria y ve cucarachas con color azul en su cuerpo y, debido a eso, ha quemado diferentes partes de su cuerpo con cigarrillos para destruirlas. También ve estos insectos en el piso y alrededor de objetos y, debido a eso, ha disparado objetos de la casa muchas veces e incluso ha disparado su cama, televisor e ordenador personal (PC). Incluso una vez, su casa entera se quemó en un incendio. A veces lavaba objetos con agua para destruir insectos. Se paraba bajo la ducha durante horas para ahuyentar estos insectos. La gente a su alrededor siempre lo ha visto jugando con agua o fuego. Junto con estos síntomas, sospechaba de otros y creía que habían preparado un amuleto para él y que lo seguían a veces. Se quejaba de insomnio e inquietud. En el examen físico, se observaron múltiples abscesos cutáneos y celulitis aguda causados por inyecciones en diferentes áreas de su cuerpo y había un edema de pitting bilateral en sus piernas. También tenía taquicardia y no había problemas en el escáner de cerebro y en la ecocardiografía del corazón.
+En el examen de la condición psicológica, se lo encontró inquieto y hasta cierto punto irritable. También tenía fuga de ideas y notó fantasías de visión y tacto, así como delirio de daño y perjuicio y de estar bajo control. La atención se redujo, pero los recuerdos inmediatos, cercanos y lejanos fueron naturales. Asimismo, el conocimiento del tiempo, lugar y persona fue normal. El deterioro en el juicio y la visión fue evidente. El paciente fue hospitalizado para el diagnóstico de trastorno psicótico debido a la inyección de Ritalin y, después de evitar el consumo de Ritalin y la recuperación de los síntomas de infección, se resolvieron los signos de fornicación. En entrevistas posteriores con el paciente, se detectaron síntomas esquizofrénicos, tales como delirios de pesimismo y estar bajo control y el paciente fue tratado para el diagnóstico de esquizofrenia. Después del alta, a pesar de la medicación regular, fue hospitalizado dos veces y ambas veces fue después de inyecciones de tabletas de Ritalin y fue dado de alta después de que los síntomas de la enfermedad fueran controlados y no hubo obstáculo para la medicación. Al evitar el consumo de Ritalin después del alta, no ha experimentado síntomas psicóticos todavía y su enfermedad de fondo está bajo control con medicamentos antipsicóticos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1039_es.txt

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+Un hombre de 43 años de edad fue admitido en la unidad de cuidados intensivos de nuestro hospital debido a múltiples traumatismos abiertos causados por un accidente de tráfico. El paciente tenía antecedentes de hipertensión. En el momento del ingreso, el paciente presentaba una temperatura corporal constante de 36,5 °C. El examen físico no mostró anormalidades obvias en el corazón, los pulmones o el abdomen. Sufría múltiples laceraciones y fracturas del acetábulo derecho e inferior del pubis, acompañadas de un hematoma extraperitoneal pélvico. El primer día de hospitalización, se sometió al paciente a una cirugía por múltiples lesiones. En base a la terapia empírica, se administró cefuroxima (1,5 g, cada 8 h) para la prevención de infecciones y se realizó una terapia antiinfecciosa con cefoperazona-sulbactam (3 g, cada 8 h) y levofloxacina (500 mg, diariamente) para bacterias comunes y neumonía húmeda traumática. El día 2, el paciente desarrolló fiebre (38,4 °C), con un aumento de procalcitonina (PCT; 31,47 ng/ml) y ácido láctico (8,58 mmol/L) después de la operación. El tratamiento antibiótico se cambió a meropenem (1,0 g, cada 8 h) más teicoplanina (0,4 g diariamente). El día 14, P. aeruginosa fue positivo en el cultivo bacteriológico de tejidos de la herida () y se identificó como una cepa multirresistente con pruebas de susceptibilidad a antibióticos (AST; método Kirby-Bauer), por lo que se añadió amikacina (0,4 g/día) al régimen antiinfeccioso. A pesar de las terapias antimicrobianas, se identificó un cultivo sanguíneo positivo para P. aeruginosa como infección del torrente sanguíneo el día 16; por lo tanto, se ajustó la dosis de amikacina. El día 21, el paciente se sometió a amputación de muslo, desbridamiento quirúrgico y drenaje debido a una ruptura vascular recurrente y cianosis agravada. Cinco días después, debido a la terapia antiinfecciosa menos efectiva, el cultivo sanguíneo positivo para P. aeruginosa todavía existía junto con la fiebre; por lo tanto, se le administró moxifloxacina para reemplazar la teicoplanina y la amikacina. A pesar de esta gestión, las fiebres continuaron y todavía se sospechaba una infección. Ceftazidime-avibactam (2,5 g/día) se administró para reemplazar el meropenem. El cultivo fue negativo para P. aeruginosa para la muestra de sangre del día 26, pero todavía positivo para los tejidos de la herida.
+Debido a la infección descontrolada, se sospechó de otros patógenos. El día 26, en la placa de agar sangre Columbia de cuatro cultivos de muestras de sangre () se desarrollaron colonias pequeñas, no hemolíticas y transparentes, que posiblemente representaban a M. hominis. La tinción de Gram de la mancha de sangre no mostró bacterias. Se inició un subcultivo de sangre y muestras de tejidos de heridas en medio micoplasma, que se presentó como colonias de tipo huevo frito después de 5 días de incubación (). Las colonias se identificaron como M. hominis mediante la espectrometría de masas por tiempo de vuelo (MALDI-TOF MS) y se confirmó mediante la secuenciación del ARNr 16S (cebadores: 27F, AGAGTTTGATCMTGGCTCAG; 1492R, GGTTACCTTGTTACGACTT) y el análisis filogenético de árboles (; GenBank Accession No. OQ642125 para una cepa aislada de una muestra de tejido de herida y OQ642126 para una cepa aislada de una muestra de sangre). El día 31, se inició el tratamiento con polimixina B en una dosis de 5 × 105 U/día en lugar de ceftazidima-avibactam debido a su escasez. Además de los aislados iniciales de M hominis, dos cultivos posteriores obtenidos en la semana siguiente también fueron positivos. La AST con un kit comercial (método de dilución en caldo, Zhongaisheng, Hebei, China) mostró que M. hominis era susceptible a doxiciclina, minociclina y josamicina, pero resistente a azitromicina, claritromicina, norfloxacina, ciprofloxacina, roxifloxacina, esparfloxacina, espectinomicina y levofloxacina (). Basándose en los resultados de la AST, se inició un tratamiento con minociclina (100 mg, dos veces/día) y meropenem más teicoplanina en lugar de moxifloxacina el día 33 de la hospitalización. El día 37 de la hospitalización, los datos de hematología y el nivel de PCT volvieron a la normalidad y se controló la infección. Después de iniciar un tratamiento basado en minociclina durante 6 días, los cultivos repetidos de sangre fueron negativos para M. hominis. Los detalles relativos al diagnóstico y el tratamiento se muestran en .

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1072_es.txt

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+En 2010, un hombre caucásico de 57 años de edad con antecedentes de hipertensión e hipercolesterolemia familiar se presentó en nuestra clínica ambulatoria con un nuevo episodio de dolor torácico izquierdo con irradiación al dorso no relacionado con el ejercicio. Estaba montando en bicicleta regularmente sin problemas. Su medicación incluía ramipril, ezetimiba y rosuvastatin. Antecedentes familiares: la madre del paciente padecía una enfermedad cardiaca no especificada desde los 40 años de edad, el padre falleció de un accidente cerebrovascular a una edad avanzada. Su hija y sus dos nietas no tenían ninguna enfermedad cardiaca conocida. El examen físico fue normal, la presión arterial 130/80 mmHg. El electrocardiograma en reposo mostró ligeras inversiones de la onda T en V5 (izquierda), la troponina I fue de 0,1 ng/mL (referencia <0,032 ng/mL). Se interrumpió tempranamente un ECG de ejercicio en bicicleta debido a las depresiones del segmento ST ascendentes y a la marcada hipertensión (237/100 mmHg). La ecocardiografía transtorácica mostró una fracción de eyección ventricular izquierda normal (LVEF >60%). La resonancia magnética cardiaca (CMR) con dobutamina no mostró signos de isquemia con una LVEF de 67%. El espesor de la pared apical fue de 8 mm con una relación de 1,1 (fila superior). En 2013, el paciente fue remitido de nuevo para invertir la onda T anterolateral (media), en este momento sin síntomas. La presión arterial fue de 140/80 mmHg. La ecocardiografía sugirió una ligera hipertrofia concéntrica. Una segunda CMR con dobutamina no mostró signos de isquemia. El espesor de la pared apical había crecido a 11 mm, cumpliendo los criterios para una hipertrofia apical relativa, pero no absoluta (fila media). Los ECG de ejercicio posteriores en 2016 y principios de 2018 mostraron las conocidas depresiones del ST y la hipertensión inducida por el ejercicio. Al final de 2018, el paciente se presentó de nuevo con dolor torácico atípico y disnea de esfuerzo (New York Heart Association II) (ciclismo rápido, 3–4 escalones). La presión arterial fue de 166/101 mmHg. El ECG en reposo mostró una inversión global de la onda T (, derecha). La troponina I de alta sensibilidad fue ligeramente elevada a 4,5 ng/mL (referencia <1,9 ng/mL) sin una cinética relevante. La ecocardiografía mostró disfunción diastólica (E/A 1,5, E/E′ medial 22,0, lateral 15,1, LAVi 35 ml/m2) y una marcada hipertrofia apical (16 mm, relación 1,8, (, fila superior). La enfermedad arterial coronaria se excluyó mediante angiografía coronaria. La presión diastólica final del ventrículo izquierdo fue elevada a 22 mmHg. Una tercera CMR a principios de 2019 confirmó la hipertrofia apical (, fila inferior). La imagen de mejora tardía () y la imagen de CMR paramétrica () mostraron fibrosis difusa del septum apical en 2019. Los valores de tensión de la pared del endocardio regional y global longitudinal y circunferencial mostraron un deterioro progresivo de la tensión longitudinal en los segmentos apicales () con valores patológicos en el último examen comparados con los valores de referencia publicados. Se hizo un diagnóstico de HCM apical. La monitorización Holter mostró que no había arritmias cardiacas, la monitorización ambulatoria de la presión arterial mostró una hipertensión arterial (media 146/90 mmHg, dipper). Se prescribió verapamil y clortalidona. Se recomendó la consulta cardiaca para la hija y las nietas del paciente.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1077_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+El probando (Fig. II.3) es un niño saudí de 6,5 años de edad, nacido por cesárea de urgencia como prematuro (edad gestacional de 33 semanas) de padres primos. Tenía dificultad respiratoria y requería oxígeno a través de una cánula nasal, pero se recuperó rápidamente. No tenía rasgos dismórficos y el examen neurológico y de otros sistemas reveló hallazgos normales. Tras el alta de la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) y durante el seguimiento en la clínica, se encontró que tenía hitos de desarrollo retrasados. Se sentó sin apoyo a la edad de 1 año, caminó a los 30 meses y mostró inestabilidad desde que empezó a caminar. La adquisición del habla se retrasó hasta los 5 años.
+El examen a los 6,5 años no mostró anormalidades craneofaciales, tamaño normal de la cabeza (47,5 cm) y examen sistémico normal. No hubo pérdida de masa muscular, fasciculación, apraxia ocular, nistagmo o persecución sacádica. El tono muscular, la potencia, la sensación y los reflejos tendinosos profundos fueron normales. La respuesta plantar fue flexora. No hubo signos de ataxia en las extremidades superiores o inferiores. La prueba de coeficiente intelectual reveló capacidades cognitivas levemente deterioradas (IQ = 67). Las investigaciones de laboratorio mostraron recuento sanguíneo completo normal (CBC), electrolitos, creatina quinasa (CK), pruebas de función hepática y renal. La detección de trastornos metabólicos no reveló anormalidades. El potencial evocado visual (VEP) fue normal en ambos ojos y la respuesta auditiva evocada del cerebro.
+(BAER) mostró resultados normales. El estudio de conducción nerviosa fue esencialmente normal en los miembros superiores e inferiores. La resonancia magnética (MRI) a la edad de 2.5 años (Fig. a y b) mostró un volumen cerebeloso y una lámina normal sin signos de atrofia. El vermis tenía un tamaño normal y la materia gris y blanca cerebelares también eran normales.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1109_es.txt

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+Una mujer de 69 años de edad se presentó en la clínica con un bulto doloroso en su seno izquierdo hace 3 meses. También se quejó de secreción sanguinolenta del pezón izquierdo hace cuatro años.
+A pesar de las recomendaciones para el procedimiento de diagnóstico, la paciente decidió no continuar. En el examen físico, se detectó una masa eritemato-sensible, de consistencia dura al tacto, alrededor del pezón, lo que llevó a realizar más investigaciones radiológicas. La ecografía mostró una masa hipoeco lobulada con áreas microcíticas de 20x17 mm a las 3 o’clock junto a la areola (). La mamografía también mostró una masa hiperdensa en el sitio retroareolar. La paciente fue admitida y se sometió a cirugía. De acuerdo con la consulta de patología intraoperativa basada en múltiples secciones congeladas de la masa, se realizó una mastectomía radical modificada izquierda y disección de ganglios linfáticos.
+La muestra se recibió en formalina. En la sección en serie, había una masa firme de color café oscuro con múltiples áreas quísticas. En el examen macroscópico, los márgenes quirúrgicos estaban libres de células tumorales y el pezón estaba retraído (). Se tomaron secciones y se tiñeron con hematoxilina y eosina. Microscópicamente, se observó tejido neoplásico, compuesto por conductos dilatados, rellenos por proyecciones papilares, glándulas cribriformes y fusionadas, revestidas por células atípicas de intensidad leve a moderada con mitosis dispersas y sin una capa mioepitelial distinta, que en su mayoría flotaba en lagos mucinosos con invasión al estroma circundante (). Se observaron focos de carcinoma ductal in situ, incluidos patrones cribriformes, papilares y micropapilares, en aproximadamente el 30 % del volumen del tumor. Todos los márgenes quirúrgicos estaban libres de tumor. El componente in situ con características papilares se observó en el pezón. La dermis cercana a la piel estaba involucrada por el tumor. Los 16 ganglios linfáticos mostraron cambios reactivos. No hubo invasión perineural o linfovascular. El perfil de inmunohistoquímica mostró receptores de estrógeno y progesterona positivos y negativos para HER2 (). El paciente finalmente fue dado de alta con un seguimiento regular.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_110_es.txt

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+Un hombre de 59 años fue admitido en la unidad de cuidados coronarios por sospecha de infarto de miocardio con elevación del segmento ST. El paciente se quejaba de dolor torácico coronario típico durante las últimas doce horas. Tenía antecedentes de dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2, hábito de fumar y un ataque isquémico transitorio sin ninguna función motora o sensitiva un año antes. Al ingreso, su presión arterial era de 100/60 y su frecuencia cardiaca de 110 latidos por minuto. El examen cardiaco reveló distensión de la vena yugular y no se detectaron murmullos cardiacos significativos. El ECG mostró ondas Q significativas en las derivaciones II, III y aVF con elevación leve del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF y V4R. La radiografía de tórax no mostró cardiomegalia y los campos pulmonares estaban claros. Se realizó una ecocardiografía transtorácica que mostró segmentos inferiores, inferiores y laterales inferiores infértiles con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo estimada del 45%, el ventrículo derecho mostró una hipocinesia global con disfunción sistólica severa y la vena cava inferior estaba llena. El paciente fue tratado inicialmente con aspirina, heparina de bajo peso molecular, dobutamina y solución salina, y se programó un cateterismo temprano. La angiografía coronaria mostró oclusión total del segmento proximal de la arteria coronaria derecha y dos estenosis adicionales del 70% en la primera diagonal y la rama marginal posterior. Se descartó la revascularización percutánea después de un intento fallido de abrir la arteria coronaria derecha, luego el paciente fue tratado con terapia médica conservadora (aspirina 100 mg/día, clopidogrel 75 mg/día, simvastatina 20 mg/día y enalapril 10 mg/día), se mantuvo la anticoagulación durante 72 horas y no se inició la terapia con betabloqueantes porque se detectaron fases de bloqueo auriculoventricular Mobitz I en el ECG continuo. El posterior desenlace clínico en la unidad de cuidados coronarios fue favorable y el paciente fue dado de alta seis días después a la unidad de cardiología. Nueve días después del ingreso, el paciente se quejó de dolor torácico repentino y disnea de reposo, su presión arterial era de 80/40 y el examen cardiaco reveló un nuevo murmullo holosistólico junto al borde esternal izquierdo. Se realizó una ecocardiografía transtorácica inmediata que mostró un defecto septal ventricular complejo con un tracto de disección que se originó en el borde esternal izquierdo acinético, se extendió más allá del tabique y diseccionó la pared ventricular derecha, y posteriormente volvió a entrar en la cámara ventricular derecha (figuras , y ). No se detectó obstrucción significativa del tracto de salida del ventrículo derecho. Se programó una intervención quirúrgica inmediata y se estableció un bypass cardiopulmonar hipotérmico con protección miocárdica en las dos horas siguientes. La ruptura septal se abordó a través del infarto y se utilizó un parche de Gore-Tex® para reconstruir el tabique, además, se realizaron dos bypasses con injertos de vena en la primera arteria diagonal y posterior descendente. La evolución postoperativa fue favorable con resolución rápida de la situación de shock cardiogénico. Seis meses después se realizó una ecocardiografía transesofágica (figura , panel C) que no mostró ni un tracto de disección del ventrículo derecho ni un shunt residual. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 55% y la función sistólica del ventrículo derecho solo se vio ligeramente deprimida. A los seis meses de seguimiento el paciente permanece estable y sin ningún síntoma cardiaco.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1123_es.txt

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+En 2003, el departamento de Patología y Cirugía Oral de la Facultad de Odontología de la Universidad de Atenas derivó a una joven de 22 años con síndrome de Hajdu-Cheney (HCS) a la Clínica de Postgrado del departamento de Periodontología para recibir tratamiento periodontal (Fig. ). La paciente fue diagnosticada con HCS en 2001 tras un examen clínico, radiográfico e histológico (Fig. ). Tras examinar el ADN de ambos progenitores, no se encontró que ninguno de ellos portara una mutación en el gen NOTCH2 []. El examen físico de la paciente mostró que su estatura era de 145 cm y su peso de 45 kg. La paciente tenía el pelo grueso y áspero, las orejas bajas, una cara y estatura pequeñas, labios finos, boca pequeña y manos cortas con los dedos en forma de maza (Fig. ). Según su historial médico, la paciente padecía enfisema y rinitis alérgica, mientras que se le prescribió diariamente vitamina D y calcio por vía oral para el tratamiento de la osteoporosis [, ].
+Durante el tratamiento de ortodoncia entre los 12 y los 21 años, se le extrajeron todos los primeros premolares []. A los 20 años, la paciente recibió un tratamiento periodontal no quirúrgico (limpieza y desbridamiento de la superficie radicular), así como una cirugía periodontal limitada en la región anterior inferior [, ]. No se disponía de registros detallados sobre el tratamiento de ortodoncia y periodontal. La paciente no fumaba, visitaba al dentista cada 6 meses, se cepillaba los dientes dos veces al día (técnica Bass) y usaba hilo dental y cepillos interdentales. En el momento de la derivación, la paciente padecía una periodontitis crónica avanzada generalizada, movilidad dental aumentada y pérdida dental prematura []. El examen clínico y radiográfico de ambos padres y su hermano menor de 4 años mostró que la madre y el hermano menor tenían una dentadura normal, mientras que al padre se le diagnosticó una enfermedad periodontal crónica avanzada con movilidad aumentada de varios dientes.
+El paciente fue tratado en colaboración con el departamento de prostodoncia. El examen clínico y radiográfico del paciente reveló una serie de hallazgos significativos. Se observó una pérdida ósea horizontal generalizada de aproximadamente el 50%. Sin embargo, la pérdida ósea alveolar alrededor de varios dientes, como el #4 (en lugar del #5), 14 y 24, fue extensa (~ 100%). Las raíces de los dientes parecían cortas y cervicales, mientras que también eran evidentes las lesiones de reabsorción cervical (dientes #3, 10, 20 (en lugar del #19), 26) [, ]. El paciente recibió un tratamiento periodontal no quirúrgico en los cuatro cuadrantes, que incluyó el raspado y el desbridamiento de la superficie radicular. Durante este período, se extrajeron los dientes #4, 14 y 24 debido a la pérdida ósea alveolar extensa []. La mandíbula se rehabilitó con la colocación de una prótesis parcial fija provisional de metal acrílico y la región anterior de la mandíbula con la colocación de un puente de Maryland [] (Fig. ). Tras la finalización del tratamiento periodontal, el paciente se inscribió en un programa de mantenimiento periodontal.
+Tras considerar detenidamente las posibles implicaciones derivadas del estado de la paciente (osteoporosis, periodontitis avanzada generalizada) y teniendo en cuenta su corta edad, decidimos proceder con la colocación de los implantes dentales, aplicando protocolos específicos como periodos de cicatrización más largos. Así, aunque en la literatura actual no se describió ningún otro caso de colocación de implantes en una paciente con HCS, en febrero de 2005 se colocó un implante dental (Nobel Biocare, Replace Select Straight, TiUnite RP 4.3 x 13 mm) en la región del primer premolar superior derecho [] (Figs. ,).
+Durante el período de curación, en marzo de 2009, se extrajeron más dientes (n.º 2, 3, 30). Durante la extracción del diente n.º 30, se colocó un xenoinjerto bovino (Geistlich Bio-Oss Collagen 250 mg) en el lugar de la extracción, a fin de lograr la preservación del reborde, y la región se rehabilitó con un puente de resina (puente de Maryland).
+Cinco años después de la colocación y la osteointegración exitosa del implante dental en la posición #5, se colocó un implante adicional (Nobel Biocare, Replace Select Tapered TiUnite Regular Platform (RP) 4.3 x 8 mm) en la región del primer molar superior derecho (Fig.
+Seis meses después de la colocación del implante, se colocó una prótesis parcial fija de tres unidades, de porcelana fusionada a metal, en la región superior derecha (Fig. 3). Durante este período de tiempo, se extrajeron los dientes 18 y 19 debido a la excesiva pérdida ósea.
+El examen clínico y radiográfico del paciente durante el programa de mantenimiento periodontal en un intervalo de tres meses después de la colocación del implante no reveló anomalías en la región del implante. Después de una rehabilitación oral exitosa de la región superior derecha posterior, se colocaron 2 implantes dentales adicionales en la región posterior izquierda (durante la cirugía, el diente n.º 20 - en lugar del n.º 21- se extrajo) y 1 en la región posterior derecha de la mandíbula (nivel de tejido de la plataforma estándar de Straumann (SP)) (Figs. -).
+Seis meses después de la colocación del implante, se colocó una prótesis parcial fija soportada por tres unidades de implantes de metal y porcelana [] 19 18 en la región izquierda de la mandíbula, mientras que se colocó una corona soportada por un implante de metal y porcelana en la región derecha de la mandíbula (Fig.
+Cinco años después de la colocación del implante, el examen clínico y radiográfico del paciente durante el programa de mantenimiento periodontal (en intervalos de tres meses) no reveló anormalidades (Figs. -).
+Para facilitar la comprensión del lector, la tabla presenta cronológicamente el tratamiento dental detallado del paciente.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1127_es.txt

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+Un paciente de 47 años de edad que padecía un dolor abdominal leve durante 2 meses fue admitido en nuestro hospital en febrero de 2018. Se le diagnosticó una pancreatitis aguda antes de ser trasladado a nuestro departamento. La ecografía y la tomografía computarizada del abdomen revelaron una lesión ocupante de espacio pancreático y una dilatación del conducto pancreático (Fig. ). Los niveles de amilasa y lipasa en suero eran ligeramente elevados (231 y 546 U/L, respectivamente; rango normal: 25-125 y 13-60 IU/L, respectivamente). El nivel de CA 19-9 en suero preoperatorio fue de 34,82 U/ml. Entonces, el paciente se sometió a una laparotomía exploratoria. El examen intraoperatorio identificó una masa dura en el cuerpo (aproximadamente 4,0 cm × 3,0 cm) y la cola del páncreas, venas varicosas alrededor del bazo, una masa en el diafragma (1,5 cm de diámetro), y tres masas ligeras en la superficie del hígado. Una masa se tomó para el examen patológico de la sección rápida congelada preoperatoria, y el resultado mostró un adenocarcinoma en la masa. El paciente se sometió a una pancreatectomía distal radical, esplenectomía, masa del diafragma y masa del hígado. El paciente manifestó obstructiva ictérica después de la cirugía y aumentó gradualmente el nivel de bilirrubina. El total de bilirrubina aumentó de 65,4 umol/L a 105,6 umol/L y luego a 140,1 umol/L, y la bilirrubina directa aumentó de 53,8 umol/L a 81,0 umol/L y luego a 118,1 umol/L. Después, el paciente se sometió a una colangiopancreatografía, y el informe patológico reveló masas resecadas del páncreas, el hígado y el diafragma, indicando metástasis de PTC (Fig. ). Los estudios inmunohistoquímicos mostraron tinción positiva de TG(+), PAX-8(+), TTF-1(+), CK19(+), HBME-1(+), Galectin-3(+), P53(+), WT(+), DPC4(+), CA19-9(superficie luminal+), MUC1(+), con tinción negativa de MUC5AC(−), MUC6(−), MUC2(−). Después, el paciente se sometió a una US tiroidea, que mostró múltiples masas hipoecóicas en la glándula tiroidea izquierda y una US guiada por endoscopia fina, biopsia de la masa tiroidea. La patología también reveló cáncer papilar. Después de que el paciente se recuperó en el departamento de pancreático, se lo trasladó al departamento de tiroides. Se tomó una tomografía computarizada, y el resultado mostró grandes masas en el istmo y los lóbulos izquierdos de la glándula tiroidea, múltiples ganglios linfáticos agrandados, y múltiples masas en la glándula parótida bilateral y submandibular (Figs. y). Entonces, el paciente recibió una biopsia de la glándula parótida y submandibular, y el resultado mostró metástasis de PTC. Los estudios inmunohistoquímicos mostraron TTF-1(+), TG (−), CK19(+), HBME-1(+), Galectin-3(+), Villin(−), CDX-2(−). En julio de 2018, se le realizó una FNA de la glándula parótida y submandibular, y el resultado mostró metástasis de PTC. Los estudios inmunohistoquímicos mostraron TTF-1(+), TG (−), CK19(+), HBME-1(+), Galectin-3(+), Villin(−), CDX-2(−). En julio de 2018, recibió una FNA de la glándula tiroidea completa, cervical, linfadenectomía, bilateral parotidectomía, bilateral submandibular y masa del nervio laríngeo recurrente izquierdo. La exploración intraoperativa mostró una enorme masa irregular (aproximadamente 10.0 cm × 7.0 cm × 5.0 cm) en el istmo y la glándula tiroidea izquierda con calcificación. La masa invadió el nervio laríngeo recurrente izquierdo y se adhirió a la superficie de la tráquea, y se encontraron ganglios linfáticos agrandados (3.5 y 2.5 cm de diámetro) en la glándula parótida bilateral. La biopsia rápida intraoperativa mostró cáncer papilar. La histopatología final reveló bilateral tiroides y carcinoma papilar de la glándula tiroidea y la glándula parótida y submandibular bilateral y el nervio laríngeo recurrente izquierdo, y el cáncer papilar en la glándula parótida bilateral y la glándula submandibular bilateral, pero no en la glándula parótida derecha. Los estudios inmunohistoquímicos mostraron CK19(+), HBME-1(+), Galectin-3(+), TG (parcial+), TTF-1(+), P53(parcial+), NapsinA (−), PD-L1(+, aproximadamente 10%). La prueba genética mostró una mutación activada detectada en el exón 15 del gen BRAF (V600E) y el promotor 228 de TERT. Después de la cirugía, el paciente recibió una terapia de yodo radioactivo. Se recuperó bien y fue dado de alta del hospital con una terapia oral de Euthyrox. El paciente todavía sobrevive en la actualidad.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1157_es.txt

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+Un Basset Hound macho de 12 años de edad, con una semana de evolución de tenesmo, secreción sanguinolenta del pene y anorexia, y poliuria y polidipsia de 2 días de duración. El examen general reveló deshidratación leve y una temperatura rectal alta (39.5 °C). El examen rectal digital y la palpación abdominal caudal revelaron una masa agrandada, simétrica y dolorosa que se extendía desde el hipogastrio craneal hasta la cavidad pélvica, justo por encima de la próstata. La próstata era lisa, no dolorosa y de tamaño normal. La palpación escrotal reveló un tejido escrotal y unas túnicas vaginales hinchados de forma difusa, y unos testículos pequeños, sólidos y no dolorosos. Había una descarga mucopurulenta del orificio externo de la uretra.
+La hematología reveló anemia leve no regenerativa, leucocitosis y neutrofilia con desviación a la izquierda. Un panel de bioquímica sérica arrojó resultados coherentes con la deshidratación: se observaron ligeros aumentos en la alanina aminotransferasa (112 U/L; rango de referencia: 20-98 U/L), la fosfatasa alcalina (125 U/L; rango de referencia: 17-111 U/L) y la hiperglobulinemia (78 g/L; rango de referencia: 24-40 g/L). La posterior evaluación endocrina reveló una baja concentración de testosterona sérica (0.9 ng/ml; rango de referencia: 1.5-8.5 ng/ml; radioinmunoensayo) y altas concentraciones de estradiol (32 pg/ml; rango de referencia: < 15 pg/ml; radioinmunoensayo) y progesterona (3.1 ng/ml; rango de referencia para hembras castradas: < 1.0 ng/ml; radioinmunoensayo).
+La ecografía abdominal reveló una lesión hueca hipoecoica de 10 cm de largo y hasta 4 cm de ancho, adyacente a la próstata y que se extendía cranealmente, más allá del nivel del vértice de la vejiga urinaria (Fig. a-b). La próstata era normoecoica y tenía un diámetro de 2,5 cm. La vejiga urinaria estaba moderadamente llena y tenía una pared de espesor normal, sin irregularidades. Se realizó una cistocentesis de la vejiga urinaria y el fluido obtenido se sometió a evaluación bioquímica y citológica, así como a pruebas de cultivo y sensibilidad. La orina era transparente, tenía un pH de 7,0 y un peso específico de 1,020. La citología de la orina era normal y el cultivo bacteriano era negativo. La cistocentesis de la estructura quística reveló que estaba llena de un líquido mucopurulento oscuro (Fig. a). El examen citológico de este reveló neutrófilos maduros y degenerados abundantes, un pequeño número de células epiteliales poligonales grandes y una baja relación N: C (Fig. b). También se encontraron grupos de bastones y cocos. El cultivo posterior del fluido mostró la presencia de Escherichia coli.
+La laparotomía exploratoria reveló la presencia de un único quiste paraprostático grande que se ubicaba dorsal al cuello de la vejiga urinaria, surgía de la próstata, se extendía cranealmente hacia la cavidad abdominal y tenía dos tubos ciegos en forma de cuerno que estaban suspendidos desde el pliegue genital (Fig. a-b). El conducto deferente se ubicaba lateral al quiste. El quiste se ligó y se extirpó por completo, y la cavidad abdominal se cerró de manera rutinaria. Los testículos se extrajeron mediante un abordaje escrotal y luego se realizó la ablación escrotal. Ambos testículos eran firmes y pequeños (2 cm de diámetro y 3,5 cm de longitud). Se administró un tratamiento de 10 días de amoxicilina/ácido clavulánico oral (Nisamox, Norbrook; Newry, Reino Unido; 12,5 mg/kg dos veces al día) y se proporcionó analgesia posoperatoria con meloxicam (Metacam, Boehringer Ingelheim; Alemania; 0,1 mg/kg una vez al día durante 7 días).
+El tenesmo y la secreción del pene se resolvieron inmediatamente después de la cirugía y los exámenes realizados 10, 30 y 60 días después no presentaron novedades. La ecografía realizada 60 días después de la cirugía reveló una anatomía hipogástrica y pélvica normal.
+La histopatología del quiste paraprostático mostró que era una estructura tubular, revestida por un epitelio columnar simple que contenía glándulas y, por lo tanto, se asemejaba al endometrio. También tenía una capa de músculo liso, pero no había evidencia de neoplasia. También había una ligera infiltración de células inflamatorias linfocíticas, neutrófilas, plasmocíticas y eosinofílicas. Se hizo un diagnóstico histológico de verdadero uterus masculinus (Fig. a-c). El examen histopatológico de las secciones preparadas a partir de los testículos reveló la presencia de cambios neoplásicos en los túbulos seminíferos. La masa estaba compuesta por células neoplásicas intratubulares de Sertoli y una reacción escoriada significativa. Las células mostraban una leve anisocitosis y anisocariois, eran de forma fusiforme y contenían una cantidad moderada de citoplasma eosinofílico, con bordes celulares variables. Sus núcleos eran ovales y euocromáticos, y contenían cromatina punteada y un único nucleolo basófilo. Había tres figuras mitóticas. Por lo tanto, se hizo un diagnóstico histológico de tumor bilateral de Sertoli.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1177_es.txt

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+Reportamos el caso de un hombre bereber de 65 años que fue admitido en nuestro departamento de urología debido a insuficiencia renal. Tenía antecedentes de síntomas de llenado y vaciado de la vejiga con una evolución de 1 año caracterizada por disminución de la fuerza y calibre del chorro de orina, intermitencia, disuria, urgencia frecuente para orinar, urgencia y goteo terminal con micción nocturna (tres a cinco veces). La evolución de sus síntomas incluyó retención urinaria aguda un mes antes de las pruebas urológicas. Durante la entrevista médica, el paciente se refirió a dolencias lumbares crónicas, pero no a pérdida de peso. Durante el examen físico, no se detectó la vejiga llena, sus genitales eran adecuados para su edad y sexo y un DRE reveló un esfínter normotónico. Su próstata estaba agrandada y tenía una superficie adenomatosa. Los hallazgos de laboratorio de rutina revelaron insuficiencia renal biológica con los siguientes valores del panel de laboratorio: urea 43.5 mg/dl, creatinina 0.8 mg/dl, sodio 144 mEq/L, potasio 4.5 mEq/L, cloruro 118 mEq/L y PSA libre 4.12 ng/ml. Una ecografía abdominal confirmó el agrandamiento prostático, estimado en 45 ml con bordes regulares, buena definición de ecogenicidad homogénea e hipertrofia de la pared vesical regular (Figura). Otra imagen mostró ureterohidronefrosis bilateral (Figura), y se encontró que el volumen de orina PVR era de 35 ml. La uroflujometría demostró que la velocidad máxima de flujo urinario y la velocidad promedio de flujo urinario eran de 13 ml/s. Nuestras investigaciones se completaron con pielografía por goteo, que mostró una dilatación significativa del tracto urinario superior y un defecto parcial del uréter distal (Figura).
+El paciente se sometió a la inserción bilateral de un stent JJ con resección transuretral de la próstata. El catéter Foley se retiró después de 2 días, tras lo cual el paciente pudo orinar sin dificultad. El paciente fue dado de alta 3 días después de la cirugía sin ninguna complicación evidente. Un examen patológico reveló una hiperplasia benigna de la glándula prostática. En el examen de seguimiento de 3 meses del paciente, se le retiró el stent JJ. Tuvo una micción cómoda sin insuficiencia renal.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1189_es.txt

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+Un año antes de su presentación actual, un hombre de Sri Lanka de 38 años de edad, que había estado bien, fue al hospital local con dolor epigástrico severo intermitente que se irradiaba a su espalda, además de vómitos. En esta presentación inicial, se diagnosticó pancreatitis aguda con altos niveles de amilasa. Había consumido alrededor de 12 unidades de alcohol por semana durante un período de 12 años. No tenía diabetes, hipertensión, colelitiasis, enfermedad tromboembólica ni ninguna otra enfermedad médica. No tenía antecedentes familiares de enfermedad médica significativa. Después de esta presentación, tuvo episodios intermitentes de dolor epigástrico, que remitieron espontáneamente sin ningún tratamiento médico. En su presentación actual, tenía un historial de 1 mes de esteatorrea y dolor abdominal. Su dolor abdominal era intermitente y estaba asociado a vómitos. No tenía fiebre. Su nivel inicial de amilasa en suero era alto. No estaba inmovilizado. En el tercer día de ingreso, desarrolló distensión abdominal progresiva con edema bilateral de tobillo y producción normal de orina. No estaba sin aliento.
+Su examen físico reveló que su índice de masa corporal era de 21,6 kg/m2. Estaba afebril y pálido y tenía edema en el tobillo. Tenía un pulso de 80 latidos por minuto y su presión arterial era de 130/80 mmHg. Su presión venosa yugular era elevada (8 cm). No presentaba taquipnea y ambas zonas inferiores de sus pulmones estaban apagados a la percusión. Sus sonidos respiratorios estaban reducidos sin ningún sonido añadido. Su abdomen estaba distendido y sensible, con una ascitis grave.
+El nivel de amilasa del paciente estaba aumentando. El día 1 de ingreso (1 mes después del inicio de los síntomas), su nivel de amilasa era de 1331 U/L; el día 2, era de 1780 U/L; y el día 3, era de 3570 U/L. Su nivel de amilasa permaneció elevado durante 3 semanas. Su recuento de glóbulos blancos (WBC) era de 11.04 × 103 /μL con 70 % de neutrófilos. Su nivel de hemoglobina era de 6.7 g/dl, con un hematocrito de 24.9 % en el ingreso (normal 37–54 %). El día 2 de ingreso, su hematocrito era de 25.6 %. Su recuento de plaquetas era de 243 × 109/L. Se visualizaron glóbulos rojos microcíticos hipocrómicos (RBC) con algunas células en forma de lápiz y macrocitos, así como neutrófilos hipersegmentados por microscopía. El índice de reticulocitos del paciente era normal, y el resultado de su prueba de Coombs fue negativo. Su nivel de ferritina sérica era de 37.0 μg/L (normal 25–240 μg/L), su nivel de hierro sérico era de 13.4 μg/dl (normal 37–148 μg/dl), su capacidad total de fijación de hierro era de 296 μg/dl (normal 274–385 μg/dl), y su saturación de hierro era de 4.5 % (normal 15–50 %).
+Los exámenes de función hepática del paciente estaban dentro de los límites normales, excepto por un nivel de albúmina marginalmente bajo (aspartato aminotransferasa 14 U/L, alanina transaminasa 10 U/L, fosfatasa alcalina 125 U/L, bilirrubina total 18 umol/L, proteínas totales 48 g/L, albúmina 32 g/L, globulina 16 g/L, cociente internacional normalizado [INR] 1.23). Su velocidad de sedimentación globular fue de 56 mm/h en la primera hora, y su nivel de proteína C reactiva fue de 35 mg/L al ingreso y de 24 mg/L (normal 0–5 mg/L) después de 48 horas. Su nivel de calcio ionizado en suero el día 2 de ingreso fue de 0.91 mmol/L (normal 1.09–1.3 mmol/L), y fue de 1.14 mmol/L con reemplazo de calcio el día 5. Su nivel de creatinina en suero estuvo dentro de los límites normales en todo momento (75, 88, y 78 umol/L; normal 60–120 umol/L: en los días 1,2 y 5 respectivamente), y su nivel de nitrógeno ureico en sangre fue normal (2.6 mmol/L, normal 2.9–8.2 mmol/L). Su nivel de sodio en suero fue de 133 mmol/L, y su concentración de potasio en suero fue de 3.3 mmol/L. Su nivel de azúcar en sangre aleatorio en el ingreso fue de 126 mg/dl. El análisis de gases en sangre arterial mostró un pH de 7.5 con presión parcial de dióxido de carbono de 31.4 mmHg, bicarbonato de 30.0 mmol/L, exceso de base de +8.0, lactato de 1.0 mmol/L (normal 1.0–2.5 mmol/L), saturación de oxígeno de 95.8 %, y presión parcial de oxígeno de 73.4 mmHg. Su nivel de azúcar en sangre en ayunas fue de 5.6 mmol/L (normal <5.6 mmol/L). Su perfil lipídico fue normal, con un nivel de triglicéridos normal de 120 mg/dl. Su nivel de hormona estimulante de la tiroides fue de 0.97 mIU/L (normal 0.55–4.78 mIU/L), y su tiroxina libre fue de 1.54 (normal 0.89–1.76).
+Una ecografía del abdomen mostró una ascitis importante con un hígado y riñones normales. La tomografía computarizada por contraste (TC) del abdomen reveló dos pseudoquistes pancreáticos, de 4,5 cm × 3,5 cm y 4,2 cm × 5 cm, respectivamente, en relación con la cabeza del páncreas (Fig.
+Uno de los pseudoquistes en la cabeza del páncreas estaba comprimiendo la vena cava inferior (IVC), como se muestra en los escáneres CECT en las figuras y. Había defectos de llenado en las venas ilíacas comunes e internas izquierdas y en ambas venas ilíacas externas proximales, lo que sugiere TVP (figuras y). La IVC del paciente era patente. Se observaron múltiples defectos de llenado en la arteria pulmonar del lóbulo inferior derecho y en las ramas segmentarias de la arteria pulmonar izquierda, compatibles con embolia pulmonar (figuras y). El hígado, la vesícula biliar, el bazo, los riñones y las glándulas suprarrenales del paciente eran normales. Tenía atelectasis bilateral de las bases pulmonares con derrames pleurales mínimos.
+La ecografía Doppler venosa de las extremidades inferiores del paciente no reveló TVP en las venas femorales y poplíteas. El nivel de dímero D del paciente fue de 1,43 mg/L. Su fracción de eyección ventricular izquierda fue del 55 %, con disfunción diastólica visualizada en un ecocardiograma bidimensional. Su arteria pulmonar principal fue normal, con un gradiente de presión de 23 mmHg, y su función ventricular derecha fue buena.
+Los resultados de los exámenes de anticuerpos antinucleares y anticardiolipina fueron negativos. No tuvo hematuria nocturna y los resultados de tres muestras consecutivas tomadas a primera hora de la mañana fueron negativos para hemosiderina. Los resultados de los exámenes genéticos para detectar la mutación del gen de la protrombina, el factor V Leiden y la mutación del gen MTHFR fueron negativos. Los resultados de la prueba de Ham del paciente y la detección de trombofilia para detectar la deficiencia de antitrombina III, así como la deficiencia de proteínas C y S fueron negativos. El resultado de la prueba para anticuerpos contra el dengue fue negativo. Los resultados de su prueba de monospot para el virus de Epstein-Barr, el antígeno de superficie de la hepatitis B y los anticuerpos de la hepatitis C fueron negativos. El resultado de la prueba para el VIH también fue negativo y su VDRL no fue reactivo. La endoscopia gastrointestinal superior fue normal inicialmente. El nivel de antígeno carcinoembrionario fue de 0,9 ug/L (normal <5 ug/L).
+Tras el diagnóstico de TVP y embolia pulmonar, se inició al paciente con enoxaparina subcutánea 1 mg/kg dos veces al día y warfarina para alcanzar un INR objetivo de 2-3. Inicialmente, se mantuvo en ayunas; más tarde, se introdujo la alimentación enteral gradual. Se reemplazó el calcio por vía oral. Más tarde, desarrolló una hemorragia en la cavidad peritoneal con un INR alto, y se transfundieron 6 U de sangre. Se le manejó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) durante este período, y se le dio nutrición parenteral total. Su hemorragia se resolvió espontáneamente con la corrección del INR. Se drenó su fluido ascítico y se drenó un gran pseudoquiste utilizando un catéter de cola de cerdo. El catéter de cola de cerdo se mantuvo en su lugar hasta que se detuvo el drenaje, y luego se retiró. Después de 10 días en la UCI, el paciente se recuperó y se le dio de alta con warfarina oral para alcanzar un INR objetivo de 2-3. Se planificó que se tratara con anticoagulación durante 6 meses porque no tenía otros factores de riesgo adquiridos o congénitos para el tromboembolismo.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_118_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 64 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 (bajo control médico con sitagliptina 100 mg al día durante 5 años) experimentó dificultad progresiva para orinar sin fiebre durante 2 meses. No se había sometido a ninguna cirugía urológica o ginecológica previa. El análisis de orina mostró piuria, y fue admitida en nuestra sala para recibir tratamiento adicional. La ecografía de la vejiga reveló retención urinaria y una lesión quística pélvica con un efecto de masa en la vejiga (Figura). Durante el ingreso, también se quejó de dolor perineal cuando comenzó a sentarse en una silla. Por lo tanto, organizamos una tomografía computarizada pélvica y el informe mostró una lesión quística (9.1 cm) en la región pélvica inferior derecha (Figura). Se consultó a los urólogos y se organizaron estudios urodinámicos. La uroflujometría reveló un patrón de flujo interrumpido con una orina residual elevada posterior a la micción. La urodinámica por vídeo mostró una capacidad cistométrica justa y contracción del detrusor, pero el esfínter no se abrió durante el examen. Los resultados de los exámenes apoyaron un diagnóstico de obstrucción de la salida de la vejiga debido a una lesión anatómica pélvica. Consultamos a un experto en ginecología, y se encontró una protuberancia masiva de la pared vaginal derecha durante el examen pélvico. La ecografía transvaginal reveló una lesión quística pélvica originada en la pared vaginal. Se diagnosticó un absceso vaginal que causaba disfunción de la micción.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1192_es.txt

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+Una mujer de 21 años presentó 3 meses de dolor radicular severo en el lado izquierdo, acompañado de hipoestesia en el lado izquierdo al tacto ligero y disminución de la percepción de pinchazos, sin debilidad. La resonancia magnética mostró una lesión en forma de mancuerna, que se intensificaba de manera heterogénea y se centraba en el agujero L5/S1 izquierdo, que medía 4,5 cm x 4 cm []. El tumor desplazó el saco tecal anterolateralmente hacia la derecha y también afectó al cuerpo vertebral L5 posterolateral/pedículo L5 izquierdo/lamina, junto con la extensión superior (es decir, hacia L4/5 en el espacio retroperitoneal por encima del agujero sacro). Múltiples vasos tortuosos se extendían a lo largo de la cauda equina [].
+Se realizó una extirpación total aproximada mediante una hemilaminectomía L4 y L5 con una facetectomía L5/S1 izquierda. Al abrir la duramadre, se visualizó un tumor hemorrágico negro. Después de la operación, el dolor radicular de la paciente se resolvió, conservó la función motora completa y recuperó la función sensorial normal en la distribución L5 izquierda.
+La lesión reapareció dentro de los 4 meses posteriores a la operación, a pesar de que se había obtenido un resultado negativo en la TEP-TC 3 meses después de la operación. La paciente presentó un dolor lumbar repentino con radiculopatía recurrente. A los pocos días, también desarrolló un severo dolor de cabeza bifrontal, vómitos, fotofobia, pérdida de visión (es decir, solo podía diferenciar entre luz y oscuridad) y convulsiones generalizadas. La paciente también desarrolló debilidad en las extremidades inferiores distales, parálisis bilateral del nervio abducente, diplagia facial, parálisis bilateral del nervio trigémino y disartria. El examen del fondo de ojo mostró un edema papilar florido. La resonancia magnética holocorporal y cerebral emergente mostró un aumento leptomeníngeo difuso a lo largo de toda la médula espinal, que se extendía hasta el tronco encefálico y el cerebro. También había una lesión de tejido blando epidural recurrente focal dentro del aspecto posterolateral izquierdo en L4/5 que medía 12 mm × 10 mm [].
+Una punción lumbar guiada por TC reveló solo material gelatinoso y se tomaron muestras de biopsia del núcleo. Los estudios del LCR mostraron proteínas altas, glucosa baja, pero no organismos. Se colocó un drenaje ventricular externo frontal, que luego se convirtió en una derivación ventriculoperitoneal. Se administró radiación craneoespinal después de la inserción de EVD. Cabe destacar que el paciente fue dado de alta en silla de ruedas 3 meses después.
+Las secciones tumorales de ambos períodos de tratamiento mostraron un tumor epitelioide pigmentado a de células fusiformes compuesto por nódulos celulares, trabéculas y fascículos caracterizados por un pleomorfismo nuclear moderado, nucleolos prominentes de forma variable y una cantidad moderada de citoplasma eosinófilo []. La muestra inicial tenía surcos nucleares dispersos y pseudo-inclusiones intra-nucleares, con mitosis observadas solo en raras ocasiones. No se observaron cuerpos psamómicos. Se demostró que el pigmento era melanina (Ki67 positivo, Perl negativo). Las células tumorales fueron fuertemente positivas para S100, HMB45, melanina-A y SOX10 y negativas para EMA, AE1/3, CAM5.2 y GFAP. La tasa proliferativa fue del 6% (Ki67). Estos hallazgos fueron consistentes con un diagnóstico de MMNST. El tumor secundario mostró MMNST, idéntico en morfología al observado en la escisión primaria e incluyó áreas aumentadas de necrosis tumoral con un recuento mitótico alto de hasta 14 por campo de alta potencia (x400). Además, el Ki67 había aumentado significativamente y se estimó en el 40% [ ]

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1246_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Hemorragias rectales.
+Un hombre de 79 años que se presentó con sangrado rectal y descubrimiento de grandes hemorroides internas trombosadas durante una colonoscopia de exploración. Informó de hematoquecia intermitente y negó dolor rectal o cambios en la frecuencia, consistencia o calibre de las deposiciones. Se trata de un hombre que no fuma y que sigue una dieta con alto contenido de fibra. El paciente se sometió posteriormente a una hemorroidectomía de tres columnas sin incidentes. Se identificaron las hemorroides internas, se extirparon y se enviaron para una evaluación patológica rutinaria. El análisis patológico reveló que la columna de hemorroides laterales izquierdas era positiva para un adenocarcinoma moderado a pobremente diferenciado de 1,5 cm. El tumor mostró invasión superficial en la submucosa junto con un foco que era sospechoso de invasión linfática (Figura).
+El paciente tiene antecedentes de fibrilación auricular, diabetes y antecedentes remotos de hemorroides. El paciente se sometió a una ablación con láser previa 10 años antes por hemorroides internas sangrantes. Sin embargo, no había ninguna nota de procedimiento que indicara la ubicación de la hemorroide sangrante ni ningún informe de patología que sugiriera una biopsia en el registro médico electrónico.
+Un examen rectal digital previo a la hemorroidectomía reveló una pequeña etiqueta cutánea, pero no se observaron otros signos de interés. No tenía linfadenopatía inguinal. La anoscopia reveló una sola hemorroide interna inflamada y prolapsada.
+Hemoglobina A1c (HbA1c), 6.3%; y albúmina, 4.4 g/dL.
+Tomografía computarizada (TC) de tórax/abdomen/pelvis negativa, ultrasonido endorrectal negativo.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_126_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 57 años presentó hematuria macroscópica intermitente durante 2 años. No informó de otros síntomas. El examen físico no reveló hallazgos anormales. Los recuentos de células sanguíneas y las pruebas bioquímicas estaban dentro del rango de referencia. El análisis de orina mostró hematuria. Por lo tanto, se sugirió que se sometiera a un examen de ultrasonido del sistema urinario. Los ultrasonidos de los riñones y los uréteres no revelaron hallazgos anormales, mientras que el ultrasonido de la vejiga reveló una masa polipoide isoecoica, avascular y homogénea con un diámetro máximo de 6 mm en la pared lateral derecha de la vejiga (Fig. ). No tiene antecedentes de tumores de vejiga ni antecedentes familiares. Por lo tanto, la vejiga de la paciente se examinó por vía endoscópica y se observó una lesión polipoide (6 mm de diámetro máximo) con una superficie lisa, ubicada en la pared lateral derecha (Fig. ). Posteriormente, se realizó una resección transuretral (TUR) y la lesión se eliminó fácilmente. El examen microscópico reveló que la neoplasia estaba bien circunscrita y compuesta por nidos de células monomórficas con núcleos blandos y citoplasma eosinófilo, agrupados alrededor de vasos dilatados. La atipia, las mitosis, el crecimiento intravascular y la necrosis estaban ausentes (Fig. ). La tinción inmunohistoquímica reveló que las células neoplásicas reaccionaron positivamente a la actina del músculo liso (SMA) y la vimentina, mientras que fueron negativas para la desmina (Fig. ). Se realizó un diagnóstico de vejiga benigna GT. La paciente permaneció asintomática y no se observó recurrencia dentro de un seguimiento de 2 años.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1274_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Una joven de 18 años se presentó con nosotros quejándose de secreción láctea bilateral indolora en los senos durante un mes. Sus ciclos menstruales eran regulares y no se quejaba de dolores de cabeza o alteraciones visuales. No tomaba ninguna medicación aparte de metformina e insulina para su diabetes mellitus tipo 1.
+La investigación detallada reveló que la secreción lechosa se producía, en particular, al ver a un recién nacido en la casa de al lado. La paciente se sentaba durante largas horas frente a una ventana a través de la cual siempre podía ver al recién nacido en la casa contigua. Además, describió el chorro de leche al escuchar el llanto del recién nacido o incluso al recordar sus recuerdos. También afirma haber soñado que ella misma manipulaba al recién nacido. Nunca había experimentado síntomas similares antes. Sin embargo, sus síntomas han regresado rápidamente después de que los vecinos se mudaron con el recién nacido. Es una niña de la escuela sexualmente inactiva que se prepara para un examen de nivel avanzado programado en 6 meses. Sin embargo, negó cualquier síntoma sugestivo de depresión, ansiedad o trastornos delirantes.
+En el examen, tenía sobrepeso con un IMC de 25,7 kgm-2, estaba bien orientada y hablaba con fluidez. No tenía papiloedema ni otros signos neurológicos focales. Sus campos visuales eran normales. Ambas mamas estaban en la etapa 5 de Tanner. En el momento de la presentación, la descarga de leche abierta había disminuido y solo se producía una descarga de pezón lechoso con una presión suave bilateralmente.
+Las investigaciones revelaron un nivel elevado de prolactina en suero de 62,5 ng/mL (2717,4 pmol/L). No se midieron los niveles de macroprolactina. Sus pruebas de función tiroidea y bioquímica sanguínea fueron normales, excepto por un nivel elevado de glucosa en plasma en ayunas (142 mg/dL/7,9 mmol/L) y HbA1c (7,6%). Lamentablemente, no se pudo realizar una resonancia magnética del cerebro durante el período sintomático. Tres meses después de la resolución de sus síntomas, los niveles de prolactina volvieron a la normalidad (6,12 ng/mL/266,1 pmol/L). La resonancia magnética del cerebro en ese momento mostró solo una ligera asimetría de la glándula pituitaria con un lóbulo derecho voluminoso, sin evidencia definitiva de un microadenoma.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1283_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 48 años de edad fue admitida en el departamento de urgencias con un inicio repentino de opresión torácica severa mientras hacía yoga. Esto se asoció con hormigueo en ambos brazos, náuseas e incomodidad abdominal. Duró 1 hora antes de resolverse por sí mismo y no estuvo relacionado con el esfuerzo. Informó haber estado bajo un mayor estrés emocional en el mes anterior a la presentación. No tenía antecedentes médicos significativos y no estaba tomando ninguna medicación regular.
+Su madre había fallecido repentinamente a los cincuenta años a causa de una disección aórtica ascendente. No era hipertensa y no presentaba síntomas ni comorbilidades que hicieran sospechar la existencia de una enfermedad sistémica.
+La paciente estaba hipotensa con una presión arterial de 90/60 mmHg y una frecuencia cardiaca de 80 bpm sin compromiso respiratorio o fiebre. Su troponina I (ensayo de alta sensibilidad) fue de 54 ng/dl, 79 ng/dl y 27 ng/dl, respectivamente. Su electrocardiograma (ECG) mostró una bradicardia sinusal sin cambios isquémicos. Se realizó un angiograma pulmonar por TC que excluyó un embolismo pulmonar y no mostró otra causa para el dolor torácico. Un ecocardiograma mostró una función biventricular preservada sin valvulopatía significativa y dimensiones normales de la aorta ascendente. Un angiograma coronario realizado el día 2 de ingreso mostró disección de la arteria coronaria distal izquierda anterior (LAD) tipo 1 con trombolisis en antiplaquetas e infarto de miocardio (TIMI) 3 (). Inicialmente se la manejó con fondaparinux (inhibidor del factor Xa) y antiplaquetas duales con una dosis baja de betabloqueador a largo plazo una vez que se confirmó la disección de la arteria coronaria espontánea (SCAD).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1285_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Una niña de 14 años fue admitida en el departamento ambulatorio de ginecología del Hospital de Mujeres y Niños de la Universidad Médica de Chongqing en abril de 2022, con quejas de una pequeña cantidad de flujo vaginal sanguinolento durante el mes anterior. Antes de este evento, informó un ciclo menstrual promedio de 25 días, con su menarca a los 13 años, y sus períodos con una duración promedio de cinco días, con un volumen normal y sin dismenorrea. Además, el historial médico previo de la paciente no mostró antecedentes de enfermedades infecciosas o genéticas, traumatismos, cirugías, transfusiones de sangre, alergias a medicamentos o alimentos. La ecografía Doppler color del cuello uterino reveló una masa con componentes quísticos y sólidos en el ovario izquierdo que se extendía hacia arriba hasta el borde hepático inferior, hacia abajo hasta por debajo de la sínfisis púbica, y hacia adelante hasta la línea axilar anterior. La resonancia magnética (RM) del abdomen y la pelvis mostró una gran masa sólida quística en el ovario izquierdo que medía 6,7 × 18,9 × 29,3 cm, y la resonancia mostró un septum mejorado y un componente sólido (Fig. ): La alfa-fetoproteína (AFP): 3,3 ng/ml (normal: < 70 ng/ml), la proteína epididimal humana 4 (HE4): 28,5 pmol/L (normal: < 70 pmol/L), la gonadotropina coriónica humana (HCG): < 1,20 mUI/ml (normal: < 5,0 mUI/ml), alfa-fetoproteína (AFP): 3,3 ng/ml (normal: 0–7 ng/ml), el antígeno carcinoembrionario (CEA): 2,2 ng/ml (normal: 0–5 ng/ml), el antígeno carcinoembrionario 19-9 (CA19-9): < 2,0 U/mL (normal: 0–43 U/mL) estaban dentro de los límites normales. La paciente, con una altura de 155 cm y un peso de 45,5 kg (IMC: 18,9), no presentó preocupaciones particulares con respecto al estado nutricional, los signos vitales generales, el estado psicosocial o los factores de riesgo de lesiones relacionadas con el estrés. Los resultados del hemograma completo (WBC: 7,5 × 109/L, RBC: 4,2 × 1012/L, PLT: 216 × 109/L, HGB: 127 g/L, et al.) además de las pruebas de función hepática y renal (TBIL:10,5 μm/L, DBIL: 3,4 μm/L, IBIL: 7,1 μm/L, ALB: 45 g/L, GLO: 20 g/L, A/G: 2,3, ALT: 13 U/L, AST: 20 U/L, UREA: 3,25 mmol/L, Cr: 56 umol/L, UA: 323 umol/L, et al.) y el perfil de coagulación (APTT: 27,9 s, PT: 12 s, INR: 1,01, TT: 18 s, FIB: 2,7 g/L, FDP: <2 mg/L, D-D: 0,31 mg/L FEU) también fueron normales.
+Tras el examen, y dado el estado pediátrico de la paciente y el objetivo de minimizar la invasividad quirúrgica, la paciente se sometió a una anexectomía laparoscópica (cirugía de un solo puerto) que reveló un gran tumor ovárico izquierdo de 29 × 25 × 15 cm con una cápsula intacta adherida al epiplón; no obstante, el peritoneo circundante y el ovario derecho parecían no presentar alteraciones. Se encontró una pequeña cantidad de ascitis en la cavidad abdominal y el lavado peritoneal se envió para un examen citológico. Se realizó una salpingo-ooforectomía izquierda seguida de un seccionamiento de tejido congelado. Posteriormente, la paciente se sometió a una apendicectomía y una omentectomía, y las muestras se enviaron para un examen histopatológico rutinario. Como no se observaron alteraciones en el ovario derecho durante la exploración laparoscópica, y en un esfuerzo para minimizar el impacto quirúrgico en la función ovárica derecha, no se extrajo ninguna parte del ovario derecho para un examen patológico.
+Las secciones congeladas revelaron un ovario diseccionado agrandado de 15 × 9 × 4 cm, con una sección de corte quística y presencia de áreas sólidas. Los quistes estaban llenos de moco turbio, y sus paredes eran en su mayoría lisas con algunas irregularidades superficiales y una excrecencia nodular rosada de 3 × 2.5 × 1.5 cm en el interior (Fig. a). No se encontraron anormalidades significativas en las trompas de Falopio.
+Microscópicamente, el seccionamiento congelado seguido por el examen histológico de rutina reveló un continuo de atipia arquitectónica y citológica que incluyó áreas benignas, límite y carcinomatosas. Los carcinomas con glándulas papilares y cribriformes exhibieron un crecimiento expansivo, con arquitectura anastomosante y estroma mínimo o ausente; la mayoría de las células epiteliales fueron moderadamente a severamente atípicas en su revestimiento, con diferenciación mucinosa reducida/ausente y mitosis conspicua. Basándose en estas observaciones sobre los aspectos patológicos del tejido, se hizo finalmente un diagnóstico de cistadenocarcinoma mucinoso con invasión expansiva (Fig. b). Los resultados de la tinción inmunohistoquímica fueron los siguientes: ER-negativo, PR-negativo, CK7-difuso positivo, CK20-focal positivo, CDX2-negativo, SATB2-negativo, GATA3-negativo, Mamaglobina-negativa, GCDFP-15-negativo, Pax8-negativo, Vimentina-negativa, Ki67: alrededor del 20% (+), WTI-negativo, P53: expresión de tipo salvaje.
+Para esta paciente, los niveles de marcadores tumorales, como el antígeno carbohidrato (CA-125), la gonadotropina coriónica humana (HCG), la alfa-fetoproteína (AFP), el antígeno carcinoembrionario (CEA), el antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) y la proteína epididimal humana 4 (HE4), se encontraban dentro de los límites normales. El diagnóstico de cistadenocarcinoma mucinoso con invasión expansiva se basó principalmente en la imagen y la patología, en especial, la patología.
+La paciente fue seguida después de la cirugía cada tres meses con ecografía ginecológica y análisis de marcadores tumorales (CEA, AFP, CA19-9, CA-125, HE4). Los resultados de la ecografía no mostraron masa pélvica y los marcadores tumorales estaban dentro del rango normal. Su ciclo menstrual actual es de unos 15 días, con un período promedio de 3-4 días, bajo volumen y sin dismenorrea. La paciente no ha mostrado hasta ahora signos de recurrencia y sigue siendo seguida.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1293_es.txt

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+Una mujer casada de 53 años de edad, con un historial de trastorno depresivo de 02 años, que tomaba medicamentos con un cumplimiento deficiente, se presentó en nuestro hospital con un presunto intento de suicidio por ingestión de un compuesto organofosforado (OP) (composición desconocida) 02 meses atrás. La paciente fue tratada por intoxicación con OP en la UCI, tras lo cual se le realizó una consulta psiquiátrica. Ella manifestó un mes de historia de tristeza persistente, pérdida de interés en actividades que antes eran placenteras, fatigabilidad fácil, disminución significativa del sueño, del apetito y una interacción social mínima o nula desde hacía 03 meses. A veces, mostraba episodios de ira sin motivo aparente, seguidos de períodos de hipoactividad extrema que se manifestaban al sentarse en una postura particular. Gradualmente, los síntomas empeoraron y 5-6 días antes de que la llevaran al hospital, se había vuelto casi muda y permanecía recluída en la cama. Los miembros de su familia observaron que murmuraba para sí misma y gesticulaba en el aire, y que había que persuadirla constantemente para que comiera o evacuara. La paciente creía firmemente que las personas a su alrededor, incluidos los miembros de su familia, hablaban mal de ella y planeaban deshacerse de ella de alguna manera. Tras una investigación más profunda, la paciente justificó sus creencias al considerarse una carga para los miembros de su familia, debido a su enfermedad de larga duración no remitente. También reconoció que pensaba en lastimarse a sí misma como último recurso para poner fin a su sufrimiento. Entonces, en el día fatídico, la paciente consumió un volumen no cuantificado de veneno para ratas que guardaba en el almacén con la intención de morir. Los miembros de su familia la encontraron en el suelo con olor a ajo y la llevaron al hospital. Dio un historial de fractura en el antebrazo izquierdo con recuperación completa sin incidentes (reducción abierta y fijación interna bajo GA) 16 años atrás. No había antecedentes familiares de enfermedades psiquiátricas. Su historia personal se caracterizaba por rasgos ansiosos-evitativos con baja tolerancia al estrés. No había antecedentes de uso de sustancias en un patrón de dependencia/abuso. Tras el examen, su pulso era de 86/min y la presión arterial (PA) era de 126/88 mmHg. Estaba enferma, tenía un retraso psicomotor grave, mutismo, estado de ánimo deprimido con afecto plano, cogniciones depresivas de desamparo e impotencia, junto con delirios de referencia y persecución congruentes. Negó cualquier anormalidad perceptiva con un claro sentido de los sentidos y tenía poca perspicacia con biorritmos desordenados. Las investigaciones relevantes, incluido el NCCT en la cabeza, las pruebas de función renal, los electrolitos séricos, los niveles de glucosa en sangre aleatorios, el electrocardiograma, las pruebas de función hepática y el perfil tiroideo, estaban dentro de los límites normales. Se hizo una impresión de un episodio depresivo grave con síntomas psicóticos (ICD 10 F32.3). Se ofreció tratamiento a los pacientes y familiares como opción de tratamiento y se ofreció ECT como primera opción, que fue rechazada por el paciente y los familiares. Se inició tratamiento con fluoxetina 20 mg OD junto con olanzapina 5 mg HS y clonazepam 01 mg HS. Se aconsejó a los miembros de su familia que estuvieran atentos las 24 horas del día, aseguraran el cumplimiento de la medicación por parte de los pacientes y realizaran una revisión semanal en el OPD. Sin embargo, la paciente no mostró ninguna mejora significativa durante el siguiente mes, a pesar de la titulación gradual de sus antidepresivos y las sesiones intensivas de terapia cognitivo-conductual (TCC). La paciente seguía teniendo un estado de ánimo triste persistente, retraso psicomotor grave, intento suicida activo y deterioro significativo del sueño y el apetito. Por lo tanto, se le ofreció MECT como opción de tratamiento, que fue aceptada por el paciente y los familiares.
+La paciente fue programada para MECT bajo anestesia general (GA). Se realizó un chequeo previo a la anestesia (PAC), en el que se tomó un historial detallado de los medicamentos tomados y del historial pasado. Su hijo dio un historial de intoxicación por OP un mes atrás (38 días), y se aprobó en el registro. Con el asesoramiento adecuado, fue aceptada en ASA Physical Status II (por enfermedad mental con medicación) para MECT bajo GA.
+El paciente fue admitido para MECT. La hemodinámica del paciente era estable. El paciente pesaba 62 kg y fue premedicado con Inj Glycopyrolate 0.2 mg, Inj Midazolam 1 mg, Inj Propofol 70 mg y una dosis subminimal de Inj Scolene (15 mg, es decir, < 0.3 mg/kg) debido a su historial previo de intoxicación por OP.
+El MECT fue administrado por el psiquiatra después de una parálisis muscular completa con una máquina de corriente constante. Después del GTCS, el paciente fue oxigenado mediante ventilación con bolsa y mascarilla. Sin embargo, el paciente no recuperó la respiración espontánea ni siquiera después de 10 minutos. El tiempo esperado para recuperar la respiración espontánea después de una dosis completa de succinilcolina es de 9 a 11 minutos. [] A pesar de la dosis mínima de succinilcolina que se administró en este caso, y de haber transcurrido un tiempo adecuado desde el episodio de intoxicación (38 días), el paciente recuperó la respiración espontánea solo después de 3 horas. La hemodinámica se mantuvo estable en todo momento. Se le realizó una ABG para evaluar el estado y todos los valores estuvieron dentro de los límites normales. El día del procedimiento, no había un ventilador disponible en la UCI para manejar esta contingencia, ya que no se anticipa una complicación de este tipo de forma rutinaria. Por ello, el paciente fue ventilado con i-gel y bolsa de ventilación con bolos ocasionales (10 mg) de Inj Propofol. Después de que la paciente recuperó la conciencia y recuperó la función sensorial y motora completa, se mantuvo en observación durante 24 horas en la HDU. Estuvo asintomática todo el tiempo y fue dada de alta al día siguiente. Sus medicamentos psicotrópicos (como se mencionó anteriormente) se continuaron, excluyendo el clonazepam. Los siguientes 06 MECT (cada tres días) se administraron utilizando relajantes musculares alternativos, pancuronio, después de lo cual tuvo una mejora significativa en los síntomas del estado de ánimo sin efectos secundarios/complicaciones. Luego continuó con medicamentos junto con TCC y se le recomendó revisiones semanales con el psiquiatra.
+Para descartar cualquier otra causa y confirmar el diagnóstico de apnea por suxametonio, se verificaron los niveles de butirilcolinesterasa en suero, que fueron de 240 u/l (el rango de referencia normal es de 5900 y 13200 u/l) []. No se analizaron los niveles de dibucaína y fluoruro (por falta de instalaciones de análisis). También se investigó a su familia para descartar la implicación genética, y sus niveles estuvieron dentro de los límites normales. Los niveles de salicilato en suero de la paciente fueron negativos, y los RFT fueron normales.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1331_es.txt

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+Un hombre asintomático de 41 años de edad se sometió a una evaluación para la evaluación de la salud laboral y, accidentalmente, se descubrió que tenía una dilatación aórtica significativa. Informó una historia de reparación total de TOF con parche transanular a los 2 años de edad. Después de la operación, se sometió a un seguimiento ambulatorio durante 21 años sin ninguna dificultad hasta que interrumpió el seguimiento por su cuenta porque no tenía síntomas. Los últimos informes de ecocardiografía transtorácica (TTE) en sus registros médicos pediátricos en ese momento mostraron solo una regurgitación aórtica trivial (AR) sin ninguna anormalidad de la raíz aórtica. En el examen físico, tenía 173 cm de altura, pesaba 65.6 kg y su presión arterial era elevada a 165/60 mmHg; sin embargo, no había recibido ninguna medicación. La tomografía computarizada con contraste (CT) reveló una dilatación aórtica aneurismática significativa (diámetro máximo de 88 mm en el seno de Valsalva) (Fig.
+El procedimiento se realizó a través de una esternotomía media, después de sujetar la arteria femoral izquierda y la vena. Se estableció un bypass cardiopulmonar después de la canulación de la arteria femoral y la vena pulmonar superior derecha. Se inició la ventilación ventricular izquierda utilizando un tubo de ventilación insertado a través de la vena pulmonar superior derecha. Se observó exacerbación de AR y aparición de fibrilación ventricular después del inicio del enfriamiento, lo que hizo necesario el pinzamiento aórtico y la detención cardiopléjica anterógrada. La inspección a través de la aortotomía reveló un anillo aórtico dilatado (diámetro 35 mm) y un anillo aórtico y valvas flexibles. Todas las valvas eran delgadas y flexibles, e incluían un engrosamiento irregular que implicaba degeneración mixomatosa. Había una porción rígida en el tracto de salida del ventrículo izquierdo bajo el seno coronario no coronario y derecho, como resultado del parche VSD. Como consideramos que la sustitución de la raíz aórtica sin válvula (VSARR) podría ser difícil, realizamos el procedimiento Bentall utilizando un injerto de válvula aórtica de 27 mm de la serie SJM Masters (St. Jude Medical, Cardiology Division Inc., Minnesota), utilizando tiras de fieltro para reforzar el anillo aórtico. Después de enfriar por debajo de 20 °C, realizamos la anastomosis aórtica distal utilizando un escudo J-Graft de 28 mm (27 mm) (Japan Lifeline Co. Ltd., Japón) bajo una parada circulatoria hipotérmica profunda con perfusión cerebral anterógrada. Después de realizar la anastomosis de injerto a injerto, el paciente se separó fácilmente del bypass y mostró un curso sin incidentes, excepto por la aparición de fibrilación ventricular, que se controló después de un apoyo circulatorio asistido a corto plazo.
+El examen histopatológico de las muestras de la aorta ascendente reveló degeneración media quística con algunas áreas de acumulación de mucopolisacáridos, deposición de colágeno, fragmentación y pérdida de láminas elásticas en grandes áreas de los medios (Fig. a-c). La válvula aórtica mostró degeneración mucoide con fragmentación de fibras elásticas (Fig. d). El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes, y fue dado de alta el día 26 postoperatorio.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1340_es.txt

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+Un niño de 8 meses de edad presentó fiebre durante 9 días y ptosis del lado izquierdo desde el primer día de la fiebre. La fiebre era de grado moderado y de naturaleza intermitente. No se asoció con ninguna erupción, dolor en las articulaciones, convulsión, alteración del sensorio o cualquier déficit neurológico. El niño era juguetón. En el examen, había ptosis del lado izquierdo con el globo ocular desviado hacia abajo y afuera [Figuras y]. El reflejo pupilar era normal. Había incapacidad para levantar el párpado izquierdo. No déficit neurológico, con tono, potencia y reflejos normales en las cuatro extremidades. Las investigaciones muestran un recuento sanguíneo completo, electrolitos, urea y creatinina dentro del límite normal.
+ANA, ASO titer, pANCA, y cANCA dentro de los límites normales. La resonancia magnética (MRI) del cerebro y de ambas órbitas junto con la angio MRI fueron normales. El estudio del fluido cerebroespinal (CSF) mostró una pleocitosis linfocítica con 10 células/HPF, con proteínas y azúcar normales. Los anticuerpos IgM e IgG anti-sarampión en el CSF estaban dentro de los límites normales. Con un tratamiento de apoyo, el niño mejoró. La ptosis y la desviación ocular se resolvieron casi en 2 semanas [] y completamente después de 3 semanas sin que se le dieran esteroides [].
+La parálisis del nervio oculomotor infantil es poco habitual y es difícil encontrar directrices exhaustivas sobre su tratamiento y pronóstico.[] En una serie de 28 niños estudiados por Keith.,[] la parálisis del CN-III se debió con mayor frecuencia a traumatismos, infecciones e infecciones idiopáticas, y en una serie de 30 niños estudiados por Miller,[] la parálisis del CN-III se debió con mayor frecuencia a causas congénitas o a traumatismos e infecciones. En un estudio de Schumacher-Feero et al. de pacientes con parálisis parcial del CN-III, el 47% no precisó ninguna intervención de alineación debido a la resolución espontánea o a la recuperación parcial.[] La asociación de parálisis oculomotora infantil con enfermedades inflamatorias está bien establecida. Puede ocurrir como parte de una mononeuropatía autoinmune[] como parte de una migraña oftalmopléjica,[] o como consecuencia de una infección viral previa en el desarrollo de una oftalmoplejia difusa en el marco del síndrome de Miller-Fisher. Por ello, entre las causas de la ptosis infantil, una es la infección, que puede ser de origen viral como en nuestro caso. La parálisis oculomotora viral se ha notificado en niños tras el sarampión[] y la infección por norovirus[] En nuestro caso, todos los marcadores autoinmunes fueron negativos, y el título de anticuerpos contra el sarampión en el LCR se encontraba dentro de los límites normales. La reacción en cadena de la polimerasa del norovirus en el LCR no pudo realizarse debido a restricciones financieras. La parálisis unilateral del tercer nervio se asocia a la ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo y al pseudotumor cerebral.[] La parálisis del tercer nervio también se ha notificado en la meningitis tuberculosa infantil. En este caso, la imagen del LCR mostraba únicamente una pleocitosis linfocítica. Ahora está bien establecido que la parálisis oculomotora infantil se asocia frecuentemente a aneurismas de la arteria carótida interna y de la arteria comunicante posterior.[] En nuestro caso, la resonancia magnética del cerebro junto con la angiografía fue normal, descartando todas las posibilidades anteriores. Por ello, al ser similar a la etiología viral, por la presencia de fiebre y un curso autolimitado y el LCR que muestra una meningitis aséptica, nuestro caso se convierte en un caso único que presenta una parálisis parcial unilateral del tercer nervio debido a una mononeuritis vírica, que es muy rara y mostró una recuperación completa sin ningún déficit.
+Los autores certifican que han obtenido todos los formularios de consentimiento de los pacientes correspondientes. En el formulario, el paciente o pacientes han dado su consentimiento para que se publiquen sus imágenes y demás información clínica en la revista. Los pacientes entienden que sus nombres e iniciales no se publicarán y que se hará todo lo posible para ocultar su identidad, pero no se puede garantizar el anonimato.
+Nil.
+No hay conflictos de interés.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1341_es.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Fatiga y pérdida de peso durante más de 1 mes.
+Un granjero de 62 años de edad fue hospitalizado por fatiga y pérdida de peso durante más de un mes, sin fiebre ni dolor óseo. El examen de sangre periférica en un hospital local indicó anemia severa con un nivel de hemoglobina de 54 g/L y un tumor potencialmente maligno del sistema sanguíneo. Por lo tanto, fue admitido en el Hospital Huaihe de la Universidad de Henan.
+No hay antecedentes médicos particulares.
+El paciente no tenía antecedentes de exposición a venenos industriales o sustancias radiactivas, y no fumaba ni bebía alcohol. Los antecedentes familiares no eran dignos de mención.
+El paciente presentaba un aspecto anémico; la percusión de los pulmones mostraba un poco de opacidad, se escucharon algunos estertores húmedos en la base del pulmón izquierdo y se observó un edema cóncavo leve en ambas extremidades inferiores.
+La evaluación de laboratorio en el Hospital Huaihe de la Universidad de Henan mostró un grado medio de anemia con un nivel de hemoglobina de 61 g/L. Un examen de sangre adicional indicó disfunción renal y una tasa de sedimentación de eritrocitos elevada y péptido natriurético pro-cerebral N-terminal (NT-PROBNP) (Tabla). Los otros hallazgos de laboratorio, incluidas las funciones de coagulación de la sangre, heces para rutina, lípidos en sangre y azúcar en sangre, fueron normales.
+La electroforesis de proteínas séricas en gel de agarosa sugirió una elevación de la α2-globulina y la Y-globulina, y aparecieron dos ligeros picos M y se observó una banda dentro de la fracción Y (la otra banda dentro de la fracción α2 era oscura). Para clasificar la proteína M, realizamos un IFE sérico, que consistió en antisueros para IgA, IgM, IgG, k y λ, y los resultados arrojaron dos bandas monoclonales en la región λ sin las correspondientes bandas de cadena pesada, lo que corresponde a la elevación distintiva de la FLC λ sérica (Figura). Por lo tanto, sospechamos la posibilidad de un componente de proteína M de tipo IgD o IgE o FLC. Posteriormente, implementamos un segundo IFE sérico con antisueros para IgD, IgE, k y λ. Los resultados mostraron dos bandas monoclonales en antisueros para λ pero solo una banda de cadena pesada correspondiente en antisueros para IgD, lo que indicó un diagnóstico de mieloma IgD-λ/λ al correlacionar la manifestación clínica y los exámenes de laboratorio.
+El examen citomorfológico de la BM (columna anterior superior) encontró un incremento marcado de células plasmáticas, principalmente células plasmáticas inmaduras, que representaron el 82% de las células nucleadas de la BM (Figura). La citometría de flujo sugirió positividad de células plasmáticas monoclonales (70.12% del total de glóbulos rojos nucleados) con el siguiente inmunofenotipo: CD38, lambda citoplásmico y CD229. Todas las células plasmáticas monoclonales expresaron CD229, CD38 y lambda citoplásmico y expresaron parcialmente CD138 (Figura). Sin duda, el examen citomorfológico de la BM y la citometría de flujo apoyaron el diagnóstico de mieloma de células plasmáticas. Además, el análisis del cariotipo cromosómico fue como sigue: 46,XY;46,Y,t(X;4)(p11.2;q21), sin clonación anormal. El análisis genético del grupo de mutantes de tumores sanguíneos fue principalmente normal.
+En combinación con los datos clínicos y de laboratorio anteriores, se le diagnosticó al paciente un mieloma en estadio ISS III.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1351_es.txt

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+El paciente brindó su consentimiento informado para el procedimiento y la publicación de detalles anónimos del caso presentados en este informe.
+Se programó una colecistectomía laparoscópica para una mujer de 52 años (estatura, 155 cm; peso, 64 kg) con AEH. Una clínica de inmunología confirmó la presencia de AEH a los 39 años y se diagnosticó a la paciente con AEH tipo I según pruebas genéticas. Se administraron diariamente 1000 mg de ácido tranexámico y 100 mg de danazol para el control a largo plazo de los síntomas. Además, se administró por vía oral prednisolona 4 mg debido a la sospecha de lupus eritematoso sistémico. Los análisis de sangre preoperatorios revelaron una disfunción hepática leve (bilirrubina total, 1,9 mg/dL; aspartato aminotransferasa, 41 IU/L; alanina aminotransferasa, 75 IU/L). Las imágenes de rayos X de tórax, la electrocardiografía y las pruebas de función respiratoria fueron normales.
+Anteriormente, el paciente había desarrollado repetidamente signos de angioedema con una frecuencia de una vez cada 2-3 meses. Se notificaron obstrucción nasal, edema alrededor de la región cervical o una sensación de incomodidad en la garganta debido al angioedema, lo que hizo necesaria una infusión de emergencia con concentrado de inhibidor de la esterasa C1 (Berinert® P, CSL Behring, Alemania) para aliviar los síntomas.
+Durante la planificación preoperatoria de la anestesia para la cirugía actual, se consideró evitar la intubación traqueal para reducir el riesgo de angioedema traqueal. Se programó una cirugía laparoscópica de elevación de la pared para que el estrés quirúrgico pudiera ser manejado utilizando una combinación de anestesia espinal-epidural.
+Se administraron danazol, ácido tranexámico y prednisolona por vía oral en la mañana del día de la cirugía; además, se administraron 1500 U de inhibidor de la esterasa C1 por vía intravenosa 2 h antes de la cirugía.
+Se insertó un catéter epidural a través del espacio intervertebral en T9/10, y se instiló anestesia espinal utilizando 0.5% de bupivacaína hiperbárica 3 ml y fentanilo 15 µg a través del espacio intervertebral L3/4. Además, se administraron 5 ml de solución de levobupivacaína 0.375% y 3 mg de morfina a través del catéter epidural. Se logró anestesia por debajo del nivel cutáneo T4. De acuerdo con la solicitud de la paciente, se la sedó mediante administración intermitente de midazolam (7 mg total) e infusión continua de propofol (0.8-1.6 mg/kg/h). Se administró oxígeno a 4 l/min a través de una máscara facial, y la saturación de oxígeno periférica se mantuvo al 100% durante la operación. La presión arterial se mantuvo mediante administración intermitente de fenilefrina. Se completó sin incidentes una cirugía laparoscópica de levantamiento de un solo orificio, tipo Nishii, sin neumoperitoneo (es decir, sin gas), y la operación duró 2 h y 45 min, y la duración de la anestesia fue de 3 h y 20 min. Después de confirmar la ausencia de complicaciones en el estado respiratorio, se la devolvió a la sala y se la dio de alta sin incidentes el día 3 posoperatorio.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_141_es.txt

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+Un hombre de 73 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con quejas de fiebres que alcanzaban los 104 °F, escalofríos y rigores durante 4-5 días. La historia médica pasada del paciente era significativa para el carcinoma de células escamosas orofaríngeo tratado con resección y radioterapia adyuvante, carcinoma de células escamosas hipofaríngeo tratado con laringofaringectomía y disección de cuello con traqueostomía, cáncer de próstata y melanoma. Según el paciente, no tenía mascotas y no había tenido ninguna otra exposición zoonótica. El paciente residía en la ciudad (entorno urbano) y se había jubilado de su trabajo como obrero de la construcción 15 años antes. El paciente informó que varios días antes del inicio de los síntomas, había iniciado un nuevo régimen de quimioterapia para su carcinoma de células escamosas. También informó una tos productiva intermitente crónica que era antigua. El resto de la revisión de los sistemas del paciente fue negativa.
+Los signos vitales del paciente al ingreso fueron los siguientes: temperatura de 39.2 °C, frecuencia cardiaca de 109 latidos/minuto, presión arterial de 99/70 mmHg, y frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/minuto, con una SpO2 de 100%. El examen físico mostró a un hombre que estaba acostado cómodamente en la cama y estaba caliente al tacto, con una traqueotomía en su lugar. La traqueotomía parecía limpia, no eritematosa, y libre de secreciones. La auscultación pulmonar reveló disminución de los sonidos respiratorios en el pulmón derecho, así como crepitaciones rudas.
+Los resultados de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos de 13,4 K/μL con 88% de neutrófilos y 9% de bandas, hemoglobina de 12,2 g/dL, recuento de plaquetas de 114 K/μL, albúmina de 2,9 g/dL y ácido láctico de 1,4 mmol/L. Se realizó un análisis de orina, que no fue notable. Una radiografía de tórax mostró un nuevo nódulo pulmonar medio derecho y opacidad basilar derecha, lo que sugiere neumonía o masa.
+Se extrajeron muestras de sangre y el paciente inició un tratamiento antibiótico empírico con cefepima, vancomicina y metronidazol intravenosos, que posteriormente se cambió a ampicilina/sulbactam, por sospecha de sepsis secundaria a neumonía. Dos de las cuatro muestras de sangre cultivadas desarrollaron P. multocida sensible a amoxicilina/ácido clavulánico, tetraciclina y penicilina G. Una tomografía computarizada posterior del tórax mostró múltiples masas pulmonares que eran sospechosas de metástasis. Un ecocardiograma transtorácico no mostró signos de endocarditis infecciosa. Después de consultar con neumólogos y especialistas en enfermedades infecciosas, se cambió el tratamiento antibiótico a amoxicilina/ácido clavulánico 875 mg-125 mg dos veces al día por vía oral. Se realizaron cultivos de vías respiratorias bajas que mostraron bacterias Gram negativas y, más tarde, Pasteurella. Esto se consideró coherente con las muestras de sangre y la fuente de infección se consideró secundaria a la neumonía obstructiva debido a múltiples masas pulmonares. No se pudo obtener la especiación de los cultivos de vías respiratorias bajas. No se realizó un hisopado nasofaríngeo.
+El paciente continuó mejorando y los hemocultivos repetidos después de 48 horas fueron negativos. Como el paciente no presentaba ninguna nueva anomalía cardiovascular y los hemocultivos repetidos fueron negativos con la terapia médica, el departamento de enfermedades infecciosas no recomendó un ecocardiograma transesofágico. El paciente fue dado de alta con amoxicilina/ácido clavulánico 875 mg-125 mg dos veces al día por vía oral para completar un ciclo de 14 días.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1431_es.txt

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+Un hombre de 18 años se presentó en la clínica de ortopedia con quejas de dolencias en la parte baja de la espalda sin dolencias en las extremidades inferiores en los últimos 6 meses, que aparecieron de forma espontánea tras una caída trivial, aumentaron con la actividad y se aliviaron con el reposo y los analgésicos, sin que se observaran variaciones diurnas y posturales. En el examen, el paciente presentaba espasmos musculares de los músculos paravertebrales con reducción del rango de movimiento en la columna lumbar. No observamos ningún tipo de implicación neurológica en el paciente. Las posibilidades de compresión del saco tecal son escasas en estos pacientes, a menos que haya alguna enfermedad discal concomitante. No presentaba deformidad visual en la columna ni hinchazón evidente.
+Evaluamos al paciente con imágenes radiológicas y análisis de sangre. En la radiografía digital de la columna lumbosacra se observó una irregularidad en la placa terminal superior de las vértebras L3 con disminución de la lordosis en la región lumbar. La resonancia magnética de la columna lumbosacra mostró un acuñamiento anterior en el cuerpo vertebral L3, erosión de la placa terminal superior de la vértebra L3, estrecho espacio discal L3-L4 y nódulos de Schomrl en la vértebra L3 ().
+Los parámetros sanguíneos CBC, ESR y CRP estaban dentro de los límites normales, lo que excluye cualquier etiología infecciosa o inflamatoria. Sobre la base de todos los hallazgos anteriores, se sugirió una enfermedad de Scheuermann atípica (tipo IIa) que involucra solo una vértebra. Esta enfermedad se divide en dos tipos:
+Enfermedad de Scheuermann típica (tipo I): Implica tres o más vértebras torácicas, lo que causa una deformidad cifótica en la columna dorsal. Los adolescentes tienen más posibilidades de padecer este tipo. Enfermedad de Scheuermann atípica (tipo Iia): Implica una o dos vértebras del segmento dorsolumbar o lumbar, estrechamiento del espacio discal y nódulos de Schmorl anteriores. Se observa con menos frecuencia. Hernia discal intraósea traumática aguda (tipo Iib): Consiste en antecedentes de lesión por compresión vertical aguda que causa dolor de espalda intenso y evidencia de fractura de la placa terminal (nódulos de Schmorl anteriores).
+Se le explicó al paciente acerca de la enfermedad y se lo trató de manera conservadora con medicamentos antiinflamatorios y fisioterapia. Las indicaciones para la cirugía incluyen la progresión de la deformidad, la cosmética, el dolor agudo y, en raras ocasiones, el compromiso cardiopulmonar o neurológico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1446_es.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+Una paciente de 26 años de edad visitó al departamento de cirugía oral y maxilofacial en abril de 2017, con la queja de sentir algo duro en su mejilla izquierda desde hacía unos años. No tenía antecedentes médicos relevantes, aparte de un historial de traumatismo en el área masetérica izquierda cuando tenía 4 años. En los exámenes físicos, la textura superficial y el color de la piel y la mucosa estaban dentro de los rangos normales, sin hinchazón ni sensibilidad. Al palpar, se identificaron nódulos bien definidos, ovalados y móviles en su mejilla izquierda, de menos de 1 cm × 1 cm de tamaño. Se realizaron exámenes panorámicos y de TC, y se observaron múltiples masas radiopacas dentro del músculo masetero izquierdo (Fig.
+Se programó una cirugía para extirpar la calcificación distrófica del músculo masetero izquierdo. Después de realizar una incisión intraoral en la mucosa bucal izquierda, se procedió a una disección cuidadosa del músculo masetero. Las fibras musculares del masetero se separaron longitudinalmente para exponer las masas calcificadas. Estas se unieron firmemente a las fibras musculares del masetero y se separaron de forma contundente del tejido muscular. Las tres masas calcificadas, la más grande de las cuales tenía un tamaño de 0,6 × 0,5 × 0,4 cm, presentaba una forma redondeada ovalada y era de color blanco amarillento, se extirparon con las fibras musculares unidas (Fig.
+Existen diversas afecciones que pueden provocar calcificaciones anormales en distintos tejidos. Es posible que guarde alguna relación con el metabolismo anormal del fosfato cálcico, como se observa en las calcificaciones metastásicas []. No obstante, la calcificación distrófica consiste en la deposición de sales de calcio en tejidos degenerados, relacionada con el metabolismo normal del calcio y el fósforo []. Se sabe que la calcificación distrófica puede ocurrir en cualquier tejido blando en ausencia de un desequilibrio mineral sistémico, lo que se observa con facilidad en el sitio del músculo cardiaco y el músculo esquelético. Rara vez aparece en la encía, la lengua, los ganglios linfáticos y los músculos faciales, y suele ocurrir en tejidos lesionados [, ]. De acuerdo con la literatura, nuestro caso es el quinto caso de calcificación distrófica en el área masetérica que se reporta (Tabla).
+Se sabe que la patogénesis de la calcificación distrófica involucra la iniciación y propagación intracelular o extracelular. La calcificación intracelular se inicia con células muertas o moribundas que no son capaces de regular el calcio intracelular. Después de la iniciación, se produce la propagación de la formación de cristales de fosfato de calcio, que se ve afectada por la concentración de Ca2+ y PO4− en el espacio extracelular []. La calcificación distrófica se produce cuando el calcio se acumula en el área de trauma o necrosis, que puede ser causado por trauma contundente, inflamación, inyecciones y la presencia de parásitos [].
+En muchos casos, aparece en la niñez, pero a menudo se diagnostica tarde, ya que no muestra signos ni síntomas. Por lo tanto, se detecta después de que la lesión se agranda lo suficiente como para ser palpable. En nuestro caso, suponemos que la calcificación distrófica fue causada por un trauma sufrido a una edad temprana. Como no hubo síntomas, como hinchazón o dolor, se descubrió después de un largo período de tiempo.
+En el área de la mejilla pueden ocurrir diferentes tipos de calcificaciones, entre ellas, flebolitos, sialolitos, miositis ossificans, calcificación metastásica, calcificaciones dentro de los ganglios linfáticos y aces cutáneos calcificados, que deben distinguirse de la calcificación distrófica. Los flebolitos son trombos calcificados patológicos que se asocian con hemangiomas y malformaciones vasculares del desarrollo de la región de la cabeza y el cuello []. Radiográficamente, aparecen como nódulos redondos u ovales radiopacos, que pueden mostrar un centro radiopaco con anillos concéntricos calcificados que se asemejan a un anillo de cebolla []. En este caso, no hubo evidencia de hemangioma o malformación vascular, ni clínica ni radiográficamente. Además, la masa calcificada no tenía centro radiopaco ni anillos concéntricos.
+Por otra parte, los sialolitos son una de las enfermedades más comunes que aparecen en las glándulas salivales. Los sialolitos de la glándula o conducto parotídeo deben distinguirse de la calcificación de la mejilla, porque la glándula parótida se ubica detrás del músculo masetero, con el conducto de Stensen pasando a través de él antes de abrirse en la cavidad oral. Los sialolitos pueden estar compuestos por una o más piedras y pueden causar dolor o hinchazón cuando la glándula salival es estimulada al comer. En nuestro caso, descartamos un diagnóstico de este tipo porque las masas calcificadas se ubicaban dentro del músculo masetero, lejos del conducto de Stensen o de la glándula parótida, según las imágenes de la tomografía computarizada. Además, se encontró que el flujo salival del conducto era normal.
+Otra diagnosis diferencial es la miositis osificante, que es el resultado de un traumatismo o una sobrecarga muscular asociada con el hueso o el cartílago, que produce lesiones reactivas. Clínicamente, se puede palpar por debajo de la piel o la mucosa, como una masa firme que se puede mover mínimamente []. Cuando la lesión se localiza dentro de un músculo de la masticación, por lo general causa trismo debido a la limitación del músculo []. En una radiografía, las estrías lineales que corren en la misma dirección que las fibras musculares normales se consideran un carácter típico para la miositis osificante []. En nuestro caso, la paciente no tenía trismo y el hallazgo radiográfico fue diferente de la miositis osificante [].
+Además, las calcificaciones dentro de los ganglios linfáticos involucran comúnmente a los ganglios linfáticos cervicales con depósitos metastásicos de tumores malignos, tales como el carcinoma de células escamosas y el linfoma de Hodgkin. En una radiografía, con frecuencia tienen un aspecto irregular parecido a una coliflor []. Las calcificaciones metastásicas ocurren debido al aumento de los niveles de calcio en la sangre. La insuficiencia renal crónica, el síndrome de leche-álcali, la malignidad ósea extensa y la hipervitaminosis D son algunas de las condiciones que se sabe causan calcificaciones metastásicas []. En nuestro caso, no hubo evidencia de malignidad que causara metástasis o desequilibrio mineral sistémico.
+Dada esta amplia variedad de posibilidades diagnósticas, que incluyen flebolitos, sialolitos, miositis ossificans, calcificación dentro de los ganglios linfáticos y la posibilidad de que se trate de una enfermedad maligna, es importante establecer un diagnóstico adecuado. De hecho, la calcificación fisiológica y patológica de los tejidos blandos de la cabeza y el cuello es rara, y la radiografía simple rara vez es útil para hacer un diagnóstico. Por ello, es preciso realizar un examen clínico y un historial médico completos, además de análisis de sangre y exámenes radiográficos, como TAC, resonancia magnética y ecografía. Además, la aspiración con aguja fina para comprobar el contenido de las lesiones, si se considera indicada, también puede ayudar a confirmar el diagnóstico. El diagnóstico final debe obtenerse tras adquirir la información pertinente, y solo entonces puede tener lugar el tratamiento adecuado. No existe un protocolo establecido para su tratamiento. Algunos médicos han recomendado la observación. No obstante, deben tenerse en cuenta diversos factores, como el tamaño y la ubicación de la lesión, y la incomodidad del paciente. En tales casos, y si se considera necesario, se recomienda la escisión quirúrgica meticulosa y un seguimiento periódico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_144_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Se investigó a un hombre iraní de 68 años durante unos 12 meses con antecedentes de hematemesis recurrente y anemia crónica sin ningún diagnóstico. Debido a múltiples resultados normales de endoscopia y colonoscopia, se lo derivó a nosotros en el departamento de cirugía para una evaluación y atención adicionales. Antes de la aparición del sangrado, el paciente era asintomático y no tenía ninguna queja significativa. Debido a la naturaleza intermitente del sangrado, el paciente tenía un examen rectal digital fecal normal sin signos de sangre en el momento del ingreso. De acuerdo con los registros del paciente durante los períodos de sangrado, se encontró anemia y una disminución significativa de la hemoglobina (Hb, 8.7 g/dL). No tenía antecedentes médicos de ninguna otra enfermedad y mencionó una historia familiar y psicosocial normal.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1455_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre griego de 49 años de edad, sin antecedentes médicos significativos, que trabajaba como cocinero en un barco mercante, bebió accidentalmente un vaso de solución de metanol al 70% mientras estaba a bordo. Un día después se quejó de visión borrosa y doloroso movimiento ocular en ambos ojos. Al día siguiente se despertó ciego. Permaneció a bordo ya que el barco se dirigía a Australia y, por lo tanto, el tratamiento fue imposible. Cuando el barco llegó a Australia, fue hospitalizado durante una semana. A su llegada, sus signos vitales estaban dentro de los límites normales y sus exámenes revelaron un tono muscular normal. Su evaluación de laboratorio inicial incluyó un hemograma completo, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y glucosa en suero. Todos los resultados de las pruebas estaban dentro del rango normal para la edad del paciente. Una prueba de drogas en orina fue negativa para benzodiazepinas, opiáceos, cocaína, anfetaminas, fenciclidina, salicilatos y barbitúricos. Los valores de alcohol metílico en sangre y ácido fórmico no pudieron determinarse. No se dio tratamiento debido a la demora en la llegada del paciente. Luego fue trasladado a la Clínica de Ojos de la Universidad de Atenas. En la presentación, se sometió a un examen oftalmológico completo. La agudeza visual no era percepción de luz en ambos ojos. Las pupilas estaban semidilatadas y no reaccionaban a la luz. El examen del fondo reveló una retina sin alteraciones en ambos ojos, con la excepción de los discos ópticos pálidos y atróficos pronunciados con adelgazamiento neurorretiniano “pseudoglaucomatoso”. El electrorretinograma (ERG) fue normal en ambos ojos (Figura
+). Los potenciales evocados visuales (PEV) casi se extinguieron (Figura
+). El registro de potencial evocado visual multifocal (mf-VEP) también fue patológico en el área 0 (ojo derecho: 169 nV/deg2 y ojo izquierdo: 186 nV/deg2) (Figura
+). La tomografía de coherencia óptica (OCT) de la cabeza del nervio óptico demostró valores anormalmente bajos del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) igual a 128  m en el cuadrante superior, 39 en el nasal, 108 en el inferior y 72 en el temporal del ojo derecho (OD), y 134, 99, 92 y 58 correspondientemente en el ojo izquierdo (OS) (Figura
+).
+El examen neurológico, con el paciente despierto, no reveló alteraciones motoras extrapiramidales y las tomografías computarizadas (TC) no mostraron anomalías. La brecha aniónica fue menor a 30 mg/dL y no se consideró necesario iniciar un tratamiento. El paciente fue dado de alta el cuarto día. Se lo volvió a examinar un mes después. La situación no cambió.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1462_es.txt

@@ -0,0 +1,16 @@
+Una niña de 15 años llegó al servicio de urgencias en coma, luego de haber sufrido varias convulsiones tónico-clónicas.
+La paciente gozaba de buena salud y no tenía antecedentes médicos personales ni familiares. Durante su visita a un dentista para un tratamiento de endodoncia, el dentista le inyectó 1,5 ml de lidocaína al 2 % (la dosis total fue de 30 mg) y epinefrina 1:100.000 para la anestesia local. La solución se inyectó en el lado izquierdo por una mano experta sin aspiración previa.
+La inyección duró unos 2 minutos. Al final de la inyección, la niña se desplomó y le sobrevinieron varias convulsiones tónico-clónicas intermitentes. Estas duraron unos 30 minutos y fueron seguidas por un coma profundo.
+La escala de coma de Glasgow (GCS) fue de tres, los reflejos del tronco encefálico estaban intactos y no se notó fiebre. Los signos vitales estaban dentro de los límites normales.
+Su mejilla izquierda y encía estaban edematosas y se observó un enorme hematoma gingival.
+El examen del disco óptico no mostró edema.
+El electrocardiograma (ECG) fue normal, excepto por una taquicardia sinusal (120 latidos por minuto).
+La electroencefalografía (EEG) mostró actividad lenta difusa, ritmos theta predominantes, sin signos de estado epiléptico continuo.
+La tomografía computarizada (TC) del cerebro reveló una reducción de la diferenciación de la sustancia blanca-gris con borrado de los surcos cerebrales, lo que fue compatible con un edema cerebral.
+La resonancia magnética del cerebro con venograma (Fig. ) y angiograma (Fig. ) MRI + MRV + MRA mostró edema cerebral, lesiones hiperintensas bilaterales y casi simétricas en T2 con difusión restringida en los lóbulos frontal y occipital (Fig. ), y sin trombosis venosa cerebral subyacente (CVT).
+Se realizó una punción lumbar que arrojó los siguientes resultados: 10 linfocitos, proteínas elevadas (50 mg/dl), ausencia de glóbulos rojos y tinción de Gram negativa. Mientras que la glucosa en sangre era de 50 mg/dl, la glucosa en LCR era de 70.
+Los exámenes de rutina, que incluían calcio, albúmina, MG, Na, K, creatinina, urea, pruebas de función hepática, hemograma completo, plaquetas, PT, PTT e INR, fueron normales y la troponina dio negativo.
+El paciente fue ingresado en la UCI y entubado.
+Se administró fenitoína a una dosis de 15 mg/kg con un control cardíaco minucioso y se inició una dosis de mantenimiento de 100 mg dos veces al día el segundo día.
+Se administró un bolo (1 g/kg) de manitol por vía intravenosa, seguido de una dosis de mantenimiento de 0,5 g/kg/8 h. Como consecuencia, el GCS mejoró a nueve en 2 días.
+El paciente se recuperó por completo y fue dado de alta tras una semana de ingreso.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1465_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer hispana de 64 años de edad fue admitida con dolores de cabeza, vómitos y confusión. Un mes antes, la paciente presentó dolores de cabeza de inicio reciente, náuseas, vómitos, alteración de la marcha y anorexia. No había antecedentes de fiebre, tos, dolor abdominal, enfermedad médica previa o uso de fármacos inmunosupresores. La presión arterial era normal. El examen físico no fue notable. El examen neurológico mostró una alteración de la marcha, sin debilidad motora o ataxia. Las pruebas cognitivas mostraron una puntuación de 18/30 en el Mini-Mental Status Exam (MMSE), atención deteriorada, funciones ejecutivas, fluidez verbal y memoria episódica (Tabla).
+La resonancia magnética del cerebro reveló lesiones difusas y simétricas, no realzadas, de la sustancia blanca, que eran hiperintensas en las imágenes T2/FLAIR (Fig. a). Los mapas correspondientes de los coeficientes de difusión aparente (ADC) sugerían edema vasogénico (Fig. a). La angiografía por resonancia magnética no mostró nada de interés (no se muestra). La espectroscopia multivocal, la perfusión por contraste de susceptibilidad dinámica (DSC) (T2*) y la permeabilidad por contraste dinámico (DCE) (T1) no revelaron anomalías relevantes (Fig. y a). El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró un recuento normal de células (4 células/mm3), niveles normales de proteínas (32 mg/dL) y glucosa (80 mg/dL), valores normales de electroforesis de proteínas, bandas oligoclonales negativas y reacción en cadena de la polimerasa para agentes infecciosos (incluida la tuberculosis). La evaluación sistémica fue negativa para el cáncer, las enfermedades autoinmunes (anticuerpos antinucleares = negativos, anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos = negativos), y las enfermedades infecciosas. La tomografía computarizada torácica (TC) mostró infiltrados pulmonares irregulares no específicos. Los análisis de laboratorio de sangre fueron normales (es decir, velocidad de sedimentación globular = 2 mm; proteína C reactiva = 1,3 mg/L; leucocitos = 6880/mm3). El EEG mostró un leve enlentecimiento difuso y breves estallidos de ondas delta difusas. El paciente se sometió a dos biopsias cerebrales que mostraron rarefacción del tejido con vacuolización, infiltrados de células inflamatorias y macrófagos muy leves, ausencia de desmielinización, células malignas o granulomas, y no hubo signos de infarto de tejido o cambios hemorrágicos (Fig. a). La inmunotinción mostró escasos linfocitos CD45+ y macrófagos CD68+, sin daño axonal o de la mielina, con pocos astrocitos reactivos y baja tinción de acuaporina-4 en la lesión en comparación con las áreas circundantes normales. La tinción de acuaporina-1 también se redujo en la lesión, en menor medida que la acuaporina-4.
+El paciente fue tratado inicialmente con metilprednisolona intravenosa (1 g/día durante tres días), seguido de dexametasona oral (10 mg/día) durante seis meses. El estado clínico y neurológico y la resonancia magnética cerebral permanecieron sin cambios. Las actividades de la vida diaria se vieron afectadas, con una puntuación de 25 en el Cuestionario de Actividad Funcional (FAQ) y una puntuación de 18 en el MMSE. La tomografía computarizada por emisión de positrones de todo el cuerpo obtenida en este momento reveló una masa pulmonar derecha hipermetabólica. La histología de la lesión mostró granulomas que contenían Mycobacterium abscessus. El paciente fue tratado con levofloxacina, claritromicina y amicacina. Los esteroides se redujeron y se interrumpieron. Un año después, las funciones cognitivas y el estado funcional mejoraron (MMSE = 21; puntuación FAQ = 10) (Tabla), y la resonancia magnética cerebral reveló una resolución notable de los cambios en la materia blanca (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1472_es.txt

@@ -0,0 +1,12 @@
+Una mujer de 35 años llegó al hospital con un dolor abdominal inexplicable, acompañado de vómitos. La paciente había tomado su medicación regularmente durante cinco años después del diagnóstico de nefritis lúpica y había tomado medicamentos de forma irregular hasta dos meses antes del inicio de la enfermedad de Lyme. No había antecedentes de enfermedades intestinales en su familia. Nuestro estudio fue aprobado por el Comité de Ética Médica del Hospital Xinqiao de la Universidad Médica del Ejército (No. 2022-125-01) y recibió el consentimiento informado de la paciente.
+El examen físico al ingreso y la presión arterial, temperatura, pulso y frecuencia respiratoria fueron normales.
+En el examen físico, la paciente presentaba dolor abdominal difuso y dolor a la presión, sin sensibilidad a la percusión. Los exámenes de laboratorio revelaron un alto título de anticuerpos antinucleares (ANA 1:100) y títulos más bajos de C3 y C4. De acuerdo con los criterios de clasificación de la Liga Europea contra el Reumatismo/Colegio Americano de Reumatología (EULAR/ACR)[] que añadieron anticuerpos antinucleares al criterio de inclusión y proporcionaron un diagnóstico de LES mejorado de sensibilidad y especificidad combinadas, el criterio de inclusión de ANA fue igual o superior (1:80), la biopsia renal de la Sociedad Internacional de Nefrología (ISN) de lupus nefrítico de clase IV (glomerulonefritis proliferativa difusa) fue de 10, el complemento inferior C3 y C4 fue de 4, y la puntuación total fue de 14 (≥ 10). El diagnóstico de LES fue claro[] El indicador sensible de LES activo a menudo fue un nivel reducido de complemento C3[]
+Se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste el día posterior al ingreso. La TC mostró un edema pronunciado y dramático de todo el colon y el recto con el signo objetivo o signo de rosquilla (Figura )[,], y la pared intestinal engrosada se encontraba a unos 4 mm a 13 mm del recto al colon ascendente. Se observaron cambios isquémicos y congestivos a nivel local en el mismo intestino (Figura -), que se podían observar como parcialmente discontinuos con la pared intestinal del segmento isquémico, con sombras de gas de una línea mucosa discontinua (Figura ). Los vasos mesentéricos estaban aumentados y engrosados con el signo de peine (Figura )[,], que se acompañaba de atenuación de la grasa mesentérica (Figura ), hidronefrosis ureteral bilateral (Figura ) y ascitis (Figura ).
+En informes anteriores, una enfermedad activa de LES se relacionó con brotes de LE, por lo que se consideró a la LE como la expresión del LES. En consecuencia, administramos 10 mg de succinato sódico de metilprednisolona y 100 ml de cloruro sódico al 0,9 %, hidroxicloroquina (100 mg) y apoyo nutricional. Después de una semana de tratamiento, los síntomas, las pruebas de laboratorio y las anomalías intestinales en las imágenes de TC mejoraron. Se realizó un seguimiento por TC 7 días antes del alta y no se observaron hallazgos anormales (Figura). El paciente ha sido tratado con una reducción gradual de la metilprednisolona e hidroxicloroquina. La cronología de los tratamientos y las evaluaciones de eficacia de este caso se resumen en la Figura.
+No tenía antecedentes familiares de enfermedades intestinales.
+La biopsia renal de la nefritis lúpica de clase IV de la ISN (glomerulonefritis proliferativa difusa).
+No tiene antecedentes personales ni familiares.
+Al ingreso, la presión arterial era de 93/72 mmHg, la temperatura corporal de 36.5 °C, el pulso de 116/min y la frecuencia respiratoria de 20/min.
+En el examen físico, se detectaron dolencias difusas y dolor a la presión, sin sensibilidad al rebote.
+El criterio de admisión de la ANA es igual o superior (1:80), la biopsia renal de la ISN de clase IV de lupus nefrítico (glomerulonefritis proliferativa difusa) fue de 10 puntos, el complemento inferior C3 y C4 fue de 4 puntos, el total de puntos fue de 14 (≥ 10). El diagnóstico de LES es claro. Un nivel reducido de complemento C3 es a menudo un indicador sensible de LES activo.
+Se realizó una tomografía computarizada de contraste abdominal el día posterior al ingreso. La tomografía computarizada mostró un edema pronunciado y dramático de todo el colon y el recto con el signo objetivo o signo de rosquilla (Figura )[,], y la pared intestinal engrosada se encontraba a unos 4 mm a 13 mm del recto al colon ascendente. Se observaron cambios isquémicos y congestivos a nivel local en el mismo intestino (Figura -), que se podían observar como parcialmente discontinuos con la pared intestinal del segmento isquémico, con sombras de gas de una línea mucosa discontinua (Figura ). Los vasos mesentéricos estaban aumentados y engrosados con el signo de peine (Figura )[,], que se acompañaba de atenuación de la grasa mesentérica (Figura ), hidronefrosis ureteral bilateral (Figura ) y ascitis (Figura ).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1485_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 66 años fue admitido en nuestro hospital por hemoptisis repetida acompañada de fiebre durante 8 meses. Al principio, expectoró una gran cantidad de esputo purulento y sanguinolento, seguido de pus marrón. La cantidad más grande fue de unos 100 ml. Negó tener dolor de pecho o disnea. El paciente tomó amoxicilina y un medicamento hemostático oral y los síntomas se aliviaron. Sin embargo, los síntomas reaparecieron y empeoraron gradualmente. Fue admitido en otro hospital y recibió tratamiento antibiótico con levofloxacina e imipenem. Su historial médico relevante incluía colecistectomía por cálculos biliares 5 años atrás.
+En el ingreso, tenía una temperatura de 37.0 °C, frecuencia cardiaca de 80 latidos por minuto, presión arterial de 120/70 mmHg, y una saturación de oxígeno de 95% en aire ambiente. El examen físico no reveló signos positivos. La tomografía computarizada del tórax demostró una masa consolidativa ubicada en el lóbulo medio derecho, junto con una inflamación dispersa en los lóbulos inferiores bilaterales y linfadenopatía mediastinal (Fig. ). El paciente recibió ceftriaxona y moxifloxacina intravenosa sin ninguna mejora. La broncoscopia no mostró evidencia de tumor o tuberculosis (Fig. ). La punción pulmonar percutánea encontró células inflamatorias y tisulares, y el líquido de la punción creció Escherichia coli. Se diagnosticó un absceso pulmonar y el antibiótico se cambió a biapenem de acuerdo con el resultado de la sensibilidad al fármaco (Tabla). La condición mejoró y el paciente fue dado de alta.
+Sin embargo, el paciente volvió a presentar hemoptisis dos meses después, pero rechazó la cirugía. Por ello, se le realizó una embolización arterial del lóbulo medio derecho. La angiografía por sustracción digital mostró un bronquio derecho, una arteria bronquial común (dilatación en forma de canal de la arteria bronquial derecha y la arteria pulmonar del lóbulo medio derecho), una arteria bronquial común izquierda y derecha, y una arteria frénica inferior derecha anormal (dilatación en forma de tumor en la confluencia de la arteria frénica inferior derecha y la arteria pulmonar del lóbulo medio derecho).
+Tres meses después, el paciente volvió a sufrir hemoptisis con unos 1000 ml diarios. Como el tratamiento conservador fracasó, el paciente aceptó someterse a una lobectomía media e inferior derecha por cirugía abierta. Durante la operación, se encontró que el lóbulo medio se adhería al diafragma. Sin embargo, cuando se eliminó la adhesión, se observó un orificio en el diafragma y se vio una perforación intestinal. El colon y el diafragma se cerraron mediante sutura por separado. La patología demostró quistes broncógenos con hiperplasia epitelial escamosa. Además, se encontró epitelio intestinal en la adhesión del lóbulo medio con el diafragma (Fig. ). Tres días después de la operación, se drenó un fluido turbio como si fuera heces desde el tubo torácico (Fig. ), y el paciente desarrolló fiebre continua y aumento de glóbulos blancos. Se diagnosticó un empiema enterogénico y la cirugía emergente encontró que la reparación del diafragma se había roto. Como el pus derivaba del colon, se realizó una jejunostomía y un drenaje de empiema. Se eliminó el pus en la cavidad torácica y se puso un tubo de drenaje en el colon desde la cavidad torácica (Fig. ). La hemocultura mostró Staphylococcus aureus, y se le administró imipenem y piperacilina/tazobartan alternativamente tras los resultados de sensibilidad a los fármacos (Tabla). El pulmón derecho volvió a expandirse después de la cirugía y no salió drenaje del tubo del colon.
+Tres semanas después, hubo una fuga de aire del tubo torácico de nuevo y la tomografía computarizada mostró una fístula broncopleural (BPF) en el muñón bronquial (Fig.
+Nueve meses después de la primera operación, la enteroscopia demostró una colitis por desuso sin otra patología del tracto digestivo. El paciente se sometió a una hemicolectomía derecha y al cierre de la ileostomía (Fig. ). La patología informó una inflamación crónica sin evidencia de enfermedad de Crohn. Estaba bien cuando fue visto en la clínica 2 meses después de la última cirugía.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1488_es.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Reportamos el caso de un atleta de 14 años (deporte de contacto), sin antecedentes patológicos personales significativos, que se presentó en la sala de urgencias con los siguientes síntomas: cefalea, mareos y tinnitus, y un examen clínico reveló valores elevados de presión arterial (180/115 mmHg). Cabe mencionar que, aproximadamente 5 meses atrás, se registraron valores elevados de presión arterial en la escuela, pero no se tomaron medidas en ese momento.
+El examen clínico al momento del ingreso reveló ansiedad extrema, extremidades cálidas, sonidos cardíacos rítmicos, murmullo sistólico de grado III, con irradiación interescapulo-vertebral y bilateral de la carótida, ausencia bilateral del pulso femoral, diferencias de presión arterial entre los miembros superior e inferior de hasta 50 mmHg (presión arterial del miembro superior derecho 180/115 mmHg, presión arterial del miembro inferior izquierdo 131/91 mmHg). No encontramos cambios en los parámetros sanguíneos, y el electrocardiograma de superficie señaló hipertrofia ventricular izquierda (). El Holter de presión arterial de 24 horas reveló valores de presión arterial >95 percentil para la edad y la altura. La ecografía abdominal no mostró flujo sanguíneo en las arterias renales lobares y segmentarias.
+La ecocardiografía transtorácica reveló una curva continua en la interrogación Doppler de la aorta abdominal, HVI concéntrico, función sistólica preservada de ambos ventrículos, estrechamiento del istmo aórtico, con un gradiente máximo de 85 mmHg y flujo diastólico, y una arteria subclavia izquierda severamente dilatada ().
+Realizamos un CTA para evaluar con precisión la aorta descendente e identificamos un estrechamiento focal de 0,7 cm de diámetro, múltiples arterias colaterales periscapulares y arterias intercostales y subclavias bilaterales dilatadas ().
+En base a los datos clínicos y paraclínicos, establecimos el diagnóstico de CoA istmico y severa AHT secundaria.
+En cuanto al TAH, decidimos iniciar el tratamiento antihipertensivo (bloqueadores beta) antes del procedimiento, teniendo en cuenta el resultado de la ecografía abdominal, que fue bien tolerado desde el punto de vista hemodinámico.
+El caso fue discutido por un equipo multidisciplinario y aceptado para tratamiento intervencionista: implantación de stent cubierto bajo anestesia general, con el paciente ventilado con presión positiva utilizando una máscara laringotraqueal. La primera inyección de contraste en el arco aórtico se realizó en la proyección antero-posterior y lateral-lateral, en base a la cual identificamos un estrechamiento del área istmica de 7 mm, con un gradiente de pico a pico a este nivel de 23 mmHg, así como una arteria subclavia izquierda dilatada y múltiples colaterales aorto-aórticos. Durante el procedimiento, se implantó un stent cubierto con platino de 4,5 cm en un globo de 20 mm x 5 cm inflado hasta la presión de estallido de 4 atm, lo que permitió la reducción del gradiente a 2 mmHg. Las últimas tres inyecciones se realizaron en la proyección antero-posterior y lateral-lateral en el arco aórtico, visualizando la posición normal del stent, sin perjudicar la emergencia de la arteria subclavia izquierda y sin imágenes sugestivas de disección o hematoma periaórtico. Estos hallazgos también fueron confirmados por la tomografía computarizada (TC) de tórax nativa de control y por la angiografía por resonancia magnética (ARM).
+La evaluación ecocardiográfica posterior al procedimiento visualizó el stent colocado a nivel del istmo con un gradiente residual máximo de 22 mmHg y una leve persistencia del gradiente en diástole, junto con una mejora en el aspecto Doppler de color pulsado de la aorta abdominal. El día 1 después del procedimiento, el paciente presentó episodios de hipertensión acompañados de ansiedad severa, lo que dio lugar a la decisión de ajustar la dosis de la terapia con betabloqueantes y de asociar un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, con valores de PA controlados posteriormente.
+El examen clínico señaló la presencia de pulsos femorales bilaterales y no hubo diferencias en la PA entre los miembros superiores e inferiores. El monitoreo Holter de 24 horas de la PA indicó la persistencia de la etapa I de la TAH y, por lo tanto, se recomendó la continuación de la terapia antihipertensiva. El examen ecocardiográfico mostró hallazgos similares a los de la evaluación inmediata posterior al procedimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1489_es.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 23 años sin antecedentes médicos o quirúrgicos relevantes fue derivada de un hospital local tras quejarse de dolor en el cuadrante superior derecho durante varias semanas. En el examen físico, la única anomalía fue la sensibilidad en el cuadrante superior derecho durante la primera visita. Los resultados iniciales de laboratorio tampoco fueron relevantes, excepto por un alto nivel de antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9; 20300 U/ml). La tomografía computarizada abdominal (TAC) y la resonancia magnética (RM) revelaron una dilatación focal del conducto biliar intrahepático derecho y un tumor de bajo efecto contractivo que medía 42 mm en los segmentos hepáticos 1 y 8; se sospechó ICC (Fig. a, b). El tumor estaba adherido a la vena cava inferior (VCI) y había invadido la vena porta derecha (PV) lo que provocó una transformación cavernosa en lugar de la PV canónica. La tomografía por emisión de positrones (PET) mostró la captación de fluorodesoxiglucosa (FDG) en el tumor hepático primario y en los ganglios linfáticos paraaórticos (Fig. c). Consideramos que los casos en los que no se pudo lograr la resección quirúrgica, incluso con procedimientos quirúrgicos agresivos, incluidos los de resección vascular combinada, son ICC inicialmente no resecables. Sobre la base de estos hallazgos, se diagnosticó a la paciente ICC inicialmente no resecable con metástasis en los ganglios linfáticos paraaórticos y posteriormente se la trató con un régimen de quimioterapia combinada de gemcitabina (GEM 1000 mg/m2) y cisplatina (CDDP 25 mg/m2). Esta combinación se administró por vía intravenosa los días 1 y 8 y se repitió cada 3 semanas con un régimen de reducción.
+Después de ocho ciclos de quimioterapia combinada durante 5 meses, la TC, la RM y la TEP demostraron una respuesta eficaz a la quimioterapia. El tamaño del tumor primario había disminuido a 18 mm (reducción del 55%), y el tumor ya no estaba adherido a la IVC (Fig. d, e). La captación de FDG en los ganglios linfáticos paraaórticos casi desapareció (Fig. f), y el nivel de CA19-9 disminuyó a 738 U/ml (Fig. ). El efecto de la reducción de la quimioterapia fue una respuesta parcial (RP) en los criterios RECIST. La clasificación TNM antes y después de la quimioterapia fue la etapa IVb T3N1M1 y la etapa I T1N0M0 en los criterios UICC, respectivamente. No obstante, la transformación cavernosa PV no mejoró. Por ello, concluimos que esta transformación cavernosa PV se originó a partir de una anomalía congénita (Fig. a). Después de hablar con la paciente y su familia, decidimos realizar una resección quirúrgica radical para lograr la curación de la enfermedad. Se realizó una hemihepatectomía derecha y disección de los ganglios linfáticos, incluidos los ganglios linfáticos paraaórticos. Durante la resección de PV derecha, se conservó la transformación cavernosa PV para mantener el flujo colateral a través de la PV tanto como fuera posible (Fig. b). Los márgenes del conducto biliar derecho no mostraron evidencia de malignidad durante el análisis de la sección congelada intraoperativa.
+El examen patológico microscópico mostró que la resección R0 (sin tumor residual) había sido exitosa y que más del 50% de las células tumorales habían sido reemplazadas por fibrosis (criterios de Evans IIb) (Fig. a, b). No se observaron células tumorales viables en los ganglios linfáticos paraaórticos que habían mostrado captación de FDG en la exploración PET inicial. Sin embargo, hubo una invasión extracapsular leve en el nervio paraaórtico (Fig. c). De acuerdo con los hallazgos patológicos (adenocarcinoma tubular bien diferenciado, pT3, pN0, pM1 (OTH, nervio paraaórtico)), la etapa UICC de este paciente se definió como etapa IVb. El paciente sufrió una estenosis del conducto biliar como complicación posoperatoria. Después de volver a suturar el muñón del conducto biliar con suficiente permeabilidad en la reoperación, el paciente se recuperó satisfactoriamente y fue dado de alta el día 11 posoperatorio. El paciente está vivo 31 meses después del tratamiento inicial (24 meses después de la operación) con una recurrencia tumoral local.
+En la resección quirúrgica para ICC, la resección R0 es uno de los factores pronósticos más favorables [,]. El pronóstico de la resección R1 y R2 (tumor residual microscópico y macroscópico) es comparable al pronóstico de los pacientes que no se someten a resección quirúrgica y los que reciben solo tratamiento paliativo []. Además, el número de metástasis en los ganglios linfáticos es otro factor pronóstico importante en ICC. Los pacientes con más de tres metástasis en los ganglios linfáticos tienen resultados más desfavorables que los pacientes con una o dos metástasis en los ganglios linfáticos (supervivencia a 3 años: 0 frente a 50 %, respectivamente) [].
+Muchos pacientes reciben un diagnóstico inicial de tumores no resecables debido a enfermedad metastática o localmente avanzada, síntomas clínicos silenciosos, afectación de los vasos sanguíneos, extensión a ambos lóbulos hepáticos o rápida progresión de la enfermedad []. El tratamiento óptimo para pacientes con enfermedad metastática o localmente avanzada no resecable aún no se ha determinado. Recientemente, la quimioterapia sistémica ha contribuido a mejorar la supervivencia general. En el Reino Unido, un ensayo controlado aleatorio de fase III demostró que el tiempo medio de supervivencia (TMS) de la supervivencia general (SG) con la combinación de GEM más CDDP mejoró significativamente en comparación con la gemcitabina sola (11,7 frente a 8,3 meses, respectivamente, p < 0,001) []. Para el CBC no resecable, se recomienda la combinación de GEM más CDDP como tratamiento estándar.
+Un informe anterior examinó la efectividad de la reducción de la quimioterapia (distinguida de la quimioterapia neoadyuvante) y la posterior denominada «cirugía de conversión» para el BTC inicialmente inoperable. También informamos recientemente que en 10 de 39 (25,6%) pacientes con BTC inoperable avanzado localmente, el tamaño del tumor se redujo mediante la reducción de la quimioterapia y la cirugía de conversión se realizó con éxito como resultado. Además, esta estrategia de reducción de la quimioterapia y cirugía de conversión condujo a una supervivencia más prolongada que con la quimioterapia sola (MST: 17,9 meses para quimioterapia más resección quirúrgica vs. 12,4 meses para quimioterapia sola)
+La eficacia de la quimioterapia neoadyuvante contra el cáncer de mama tratable es incierta. Un informe anterior indicó que la terapia neoadyuvante puede mejorar la supervivencia al controlar la extensión regional []. Contrariamente a esto, otro informe sugirió que la quimioterapia neoadyuvante disminuyó la tasa de supervivencia en comparación con la resección inmediata []. Se necesitan estudios prospectivos para establecer la quimioterapia neoadyuvante como un tratamiento para el cáncer de mama tratable.
+La transformación cavernosa de la vena porta es la aparición angiográfica de numerosos vasos colaterales alrededor de la vena porta, por diversas razones. Estos se clasifican como causas idiopáticas (por ejemplo, malformación congénita o después de una cirugía hepatobiliar) o causas secundarias (por ejemplo, cirrosis hepática, trombosis, tumor) []. En este caso, no había vías colaterales hepatofugales causadas por esplenomegalia, una variz gástrica o esofágica o cualquier vía colateral hepatopetal. Además, los hallazgos intraoperatorios sugerían que la transformación cavernosa era debida a una etiología congénita, ya que el sitio de la obstrucción era distante del tumor y era blando al tacto. Desafortunadamente no hay un TAC o una arteriografía previos, sin embargo, se especula que la etiología de la transformación congénita de la vena porta puede ser debida a una malformación de la vena porta o a una trombosis de la vena porta por onfalitis o pylephlebitis.
+Hasta octubre de 2016, se habían producido 15 casos de resección quirúrgica para BTC inicialmente no resecables, incluido este caso. Los periodos de reducción de la quimioterapia a resección quirúrgica fueron variados; 22,7 ± 11,1 semanas (media ± desviación estándar). Entre los 15 pacientes, se diagnosticó patológicamente N0 (sin metástasis en los ganglios linfáticos) en 9 pacientes y N1 (positivo para metástasis en los ganglios linfáticos) en 6 pacientes, y se realizó resección R0 en 12 pacientes y resección R1 en 3 pacientes, respectivamente. De acuerdo con el método de Kaplan-Meier, se calculó el MST de OS y se utilizó la prueba log-rank para comprobar las diferencias significativas entre el grupo N0 y el grupo N1, y entre el grupo R0 y el grupo R1. El MST de OS en el grupo N0 (34,3 meses) fue significativamente más largo en comparación con el grupo N1 (12,4 meses) (p = 0,031). El MST de OS en el grupo R0 también fue significativamente más largo que en el grupo R1 (30,9 meses para el grupo R0 frente a 4,1 meses para el grupo R1, p = 0,012). Aunque el número de casos es limitado, estos resultados implicaron que la resección N0 y R0 son importantes factores pronósticos favorables para los pacientes con BTC no resecables que se han sometido a cirugía después de reducir la quimioterapia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1494_es.txt

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+Un paciente de 70 años de edad, por lo demás sano, con un historial de tabaquismo de 50 paquetes al año, que dejó de fumar hace aproximadamente 3 años, se presentó con una masa lentamente en aumento en la mejilla izquierda. Notó la lesión por primera vez aproximadamente 1 año antes de la presentación. El paciente informó que se le realizó una aspiración con aguja fina en una institución externa, en la que se drenó algo de líquido de la masa de la mejilla, pero la masa se volvió a acumular más tarde. Con el tiempo, desarrolló un dolor local leve y molestias en el oído izquierdo ipsilateral. La tomografía computarizada con contraste del cuello demostró un tumor de la glándula parótida izquierda de 3,3 cm (anterior-posterior) × 2,2 cm (transversal) × 3,4 cm (craneocaudal) sin adenopatía cervical patológica (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1499_es.txt

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+Una mujer de 60 años se presentó a su médico general con un historial de disfagia crónica de una década de duración, con un deterioro agudo en los últimos 3 meses. Anteriormente, su médico general le había diagnosticado «espasmo esofágico» por motivos clínicos espurios, sin que se le realizara una endoscopia digestiva alta (EGD) para evaluar esta disfagia (se le había realizado una EGD aproximadamente 20 años antes, pero por otra indicación). Después de haber tolerado previamente alimentos sólidos con cierta dificultad, la paciente ahora solo podía tomar líquidos. Su historial médico pasado era significativo para la LP ulcerosa mucosa en la boca y los genitales durante los últimos 15 años, deficiencia de alfa1-antitripsina heterozigótica, tabaquismo activo con 40 años de paquete, y EPOC. La LP oral había sido difícil de tratar, principalmente se manejó con esteroides IV de grupo local de encendido y apagado. Su estado de hepatitis C era negativo. En el momento de su presentación a nuestra clínica, su LP oral estaba activa con lesiones dolorosas de la mucosa oral, mientras que su LP genital estaba completamente quiescente. Se la derivó urgentemente a una EGD por sospecha de carcinoma esofágico.
+Macroscópicamente, la mucosa esofágica era rígida y traquealizada con un aspecto de papel maché, sospechoso de esofagitis eosinofílica de larga duración (EoE) (). Se tomaron biopsias a lo largo del esófago. El examen histopatológico de la biopsia del esófago distal reveló un patrón de lesión de esofagitis liquenóide (), con un prominente infiltrado linfocítico en banda que involucraba la interfase de la lámina propia y el epitelio, así como cuerpos de Civatte (queratinocitos apoptóticos considerados un distintivo de la LP). Además, se observaron linfocitos intraepiteliales y queratinocitos disqueratóticos. Varias biopsias mostraron hiperqueratosis y granulación. No se identificaron displasia u organismos fúngicos. El paciente fue derivado posteriormente a nuestra clínica en el Departamento de Gastroenterología, del Hospital Universitario de Skåne, para una evaluación adicional.
+Dada la apariencia histopatológica sospechosa para LP, así como el importante historial médico previo de LP de la mucosa, se diagnosticó al paciente con ELP por encima de otros diagnósticos diferenciales mucho menos probables, como enfermedad de Crohn, infecciones, esofagitis inducida por medicamentos u esofagitis por pastillas. Se debatió cuál era la mejor estrategia de tratamiento, ya que no existen pautas de tratamiento internacionalmente aceptadas para ELP. En la literatura se encontraron varios regímenes de tratamiento farmacológico, incluidas formulaciones orales de budesonida, inhibidores de calcineurina, micofenolato mofetil, inhibidores de PDE-4, así como corticosteroides sistémicos [–]. Como los corticosteroides tópicos son la primera línea de tratamiento de LP oral, optamos por Jorveza™, una nueva tableta orodispersable de budesonida (BOT) diseñada para EoE altamente selectiva para el esófago []. Antes de la introducción de BOT, el tratamiento de EoE se basaba en gran medida en terapias con esteroides tópicos. Sin embargo, ahora están fuera de uso dada la eficacia de BOT para el tratamiento de EoE. No encontramos estudios sobre la eficacia de BOT en ELP, solo soluciones tópicas de esteroides indescriptibles que ahora están fuera de uso en nuestra práctica clínica. Optamos por BOT ya que esta formulación parecía ser el enfoque más dirigido y eficaz. El paciente dio su consentimiento informado y comenzó a tomar BOT oral (Jorveza™) 1 mg BD (dos veces al día) durante 10 semanas.
+A los pocos días de comenzar el tratamiento, la paciente experimentó una remisión completa de la disfagia. No informó efectos secundarios. Sorprendentemente, también informó una notable mejora en su LP oral, con una curación casi completa de las ulceraciones. Se realizó una EGD de seguimiento 2 meses después de iniciar la terapia, que fue normal aparte de la candidiasis incidental (un efecto secundario común de BOT []), después de lo cual la paciente recibió fluconazol 200 mg BD durante 14 días. Las biopsias tomadas de la longitud del esófago no mostraron evidencia de esofagitis existente, con una apariencia mucosa completamente normal, aparte de las hifas y esporas de candida difusa sin respuesta inflamatoria en el esófago distal ().
+Después de 10 semanas de terapia de inducción, la paciente permaneció completamente asintomática. El peso de la paciente aumentó de 68 kg (IMC 25.9) antes del tratamiento a un estado estable de 72 kg (IMC 27.4). Su albúmina sérica permaneció sin cambios, oscilando entre 38 y 42 g/L. Decidimos interrumpir el tratamiento activo y ahora planificamos una nueva EGD en 6 meses, seguida de una vez al año para la vigilancia de la enfermedad subclínica y/o el SCC del esófago, así como para controlar la posible necesidad de dilatación esofágica. En el caso de una recurrencia clínica, planificamos el reinicio de la dosis de inducción BOT 1 mg BD durante 6 semanas. Se recomendó dejar de beber alcohol y fumar para reducir aún más el riesgo de SCC esofágico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1508_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 75 años con colecistitis aguda se programó para someterse a una colecistectomía laparoscópica. Tenía antecedentes de enfisema y neumotórax espontáneo sin limitaciones en sus actividades diarias. Las pruebas de función respiratoria preoperatorias indicaron un trastorno obstructivo leve. La radiografía de tórax preoperatoria indicó una bulla gigante que ocupaba la mitad inferior del hemitórax derecho (Fig. A). La tomografía computarizada (TC) del tórax indicó que la bulla gigante comprimía el lóbulo medio e inferior del pulmón derecho, lo que provocaba atelectasia. Por el contrario, el lóbulo superior tenía un buen contenido de aire (Fig. B). Para evitar la ruptura de la bulla gigante y el neumotórax por tensión durante la colecistectomía laparoscópica, planificamos tratar al paciente con anestesia general con OLV. Se indujo la anestesia con 80 mg de propofol, 100 mcg de fentanilo, 60 mg de rocuronio y se mantuvo con 4-5% de desflurano y 0,13-0,18 mcg/kg/min de remifentanil. Después de dos o tres veces de ventilación manual a través de una máscara facial, se intubió la tráquea del paciente con un DLT izquierdo de 37 Fr. Se inició OLV inmediatamente después de la intubación y se continuó durante toda la cirugía, con el lumen derecho abierto al aire ambiente. La cirugía se completó sin incidentes en 125 min; la saturación de oxígeno periférica fue de 98-99% durante toda la cirugía. La radiografía de tórax antes de la extubación indicó una gran lucencia que ocupaba todo el hemitórax derecho (Fig. A). Inicialmente, sospechamos un neumotórax debido a la ruptura de la bulla gigante; sin embargo, se retuvo la inserción del tubo torácico porque su hemodinámica y estado respiratorio eran estables. En cambio, continuamos con OLV y obtuvimos una TC de tórax para determinar si había otras afecciones aparte del neumotórax. La TC de tórax (Fig. B) indicó una atelectasia de compresión de todo el pulmón derecho, incluido el lóbulo superior envuelto alrededor de la bulla gigante. Una pequeña cantidad de líquido pleural no formó una superficie líquida. En cambio, se comprimió por una bulla gigante para formar una superficie cóncava. Estos hallazgos nos llevaron a diagnosticar una hiperinflación de la bulla gigante en lugar de un neumotórax. Al volver a la sala de operaciones, se intentó aliviar la atelectasia con una maniobra de reclutamiento con presión moderada. Sin embargo, la radiografía de seguimiento indicó que el pulmón derecho no se había expandido. Decidimos observar la bulla gigante hiperinflada de forma conservadora con respiración espontánea y extubar al paciente después de la aparición de la anestesia general. Después de la extubación, el estado respiratorio del paciente era normal sin anomalías evidentes. La bulla gigante hiperinflada se desinfló y el lóbulo superior derecho se expandió de forma espontánea con respiración espontánea. La radiografía de tórax en el día tres postoperatorio fue similar a la radiografía preoperatoria. El paciente fue dado de alta en el día siete postoperatorio.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1523_es.txt

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+Un hombre japonés de 78 años con cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca crónica y diabetes tipo 2 se presentó con una fiebre de 2 días de duración. Según se informó, había completado un tratamiento intravenoso de 12 días con ceftriaxona para una pielonefritis por E. coli sin bacteriemia, 8 días antes. Tenía fiebre persistente a pesar de haber recibido levofloxacina oral empírica durante los últimos 2 días y fue admitido para realizar más investigaciones y tratamiento. El examen físico reveló una temperatura corporal de 38,9 °C, frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto, frecuencia cardiaca de 116 latidos por minuto y sensibilidad de la glándula prostática. Los resultados de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 10 810/µL (neutrófilos, 90,1%); proteína C reactiva, 316 mg/L; hemoglobina A1c, 9,5%; leucocitos urinarios, 0-1/HPF; y no hubo evidencia de nitritos urinarios.
+Un escáner de tomografía computarizada de cuerpo completo no mostró evidencia de focos infecciosos, incluidos abscesos. Sin embargo, los resultados del cultivo de sangre revelaron la presencia de bacteremia E. coli. Por lo tanto, iniciamos cefmetazol intravenoso, considerando una sospecha de prostatitis bacteriémica. Sin embargo, se realizó una ecocardiografía transtorácica como parte del estudio de fiebre recurrente, que reveló una regurgitación mitral moderada e inmovilizada y una estructura de eco alto (que mide 13 mm x 5 mm de diámetro) en la valva posterior de la válvula mitral (Fig. ). Dado que la estructura no se detectó en la ecocardiografía transtorácica previa realizada 3 meses antes, también realizamos una ecocardiografía transesofágica. Se reveló una estructura inmovilizada de eco alto e hipoalto (que mide 10.2 mm x 11.7 mm de diámetro) unida al anillo de la válvula mitral de P2 a P3 y mostró vegetación hipermóvil (que mide 18 mm x 4.2 mm de diámetro) unida de forma continua a la estructura inmovilizada (Fig. ). Con evidencia de bacteremia y hallazgos de ecocardiografía, diagnosticamos al paciente con endocarditis infecciosa asociada con un tumor amorfo calcificado sospechoso. El tratamiento con antibióticos se modificó a ceftriaxona y gentamicina después del diagnóstico porque E. coli no era una cepa multirresistente. E. coli se detectó en muestras de sangre tomadas el día 1 y el día 5 de hospitalización, lo que confirmó la bacteremia persistente. El día 6 de hospitalización, el paciente desarrolló un estado mental alterado. Se realizó un escáner de resonancia magnética de la cabeza, que reveló infartos cerebrales múltiples agudos bilaterales (Fig. ). Dado que la tomografía computarizada de seguimiento no identificó una transformación hemorrágica aguda, realizamos la extracción de la vegetación y la valvuloplastia mitral el día 7 de hospitalización. Se estableció un bypass cardiopulmonar con la administración intravenosa inicial de heparina (300 U/kg) y se mantuvo el tiempo de coagulación activado por encima de 400 s. La heparina intravenosa se cambió a warfarina oral postoperativamente. No hubo hemorragia cerebral intraoperativa o posoperativa. El examen histopatológico de la muestra mostró depósitos calcificados e infiltración de granulación inflamatoria por neutrófilos (Fig. ). El paciente experimentó insuficiencia renal 21 días después del ingreso, y el tratamiento se cambió de ceftriaxona con gentamicina a ceftriaxona con ciprofloxacina. El tratamiento con antibióticos se administró durante 6 semanas desde el día del primer resultado negativo de cultivo de sangre (7 días después del ingreso). El paciente se recuperó completamente de la infección y fue trasladado a un hospital de rehabilitación 77 días después del ingreso.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1553_es.txt

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+Durante agosto de 2017, una mujer de 65 años fue admitida en nuestro departamento con un hallazgo histológico de EPC de la pierna derecha. Un mes antes, se sometió a una extirpación quirúrgica de una lesión cutánea de la pierna derecha. Esta lesión apareció marrón, exofítica, con superficie ulcerada, más sugestiva de un carcinoma de células escamosas que de un carcinoma de células basales nodulares ulceradas. El examen histológico reveló una neoplasia poroide que se extendía hacia la dermis reticular con un espesor de 5 mm, 10 mitosis por 10 campos de alta potencia, ausencia de invasión linfovascular y márgenes libres con una distancia de aclaramiento de 2 mm. muestra la imagen de la mancha de hematoxilina-eosina de la lesión.
+Tenía antecedentes médicos de histerectomía y salpingo-oforectomía bilateral por fibromatosis uterina, trasplante de riñón por insuficiencia renal crónica grave, hipertensión arterial, dilatación aneurismática de la arteria carótida común derecha, hipercolesterolemia, hiperparatiroidismo e infarto de miocardio inferior previo. Los exámenes de laboratorio, incluido el hemograma, las investigaciones bioquímicas y los marcadores virales séricos, fueron normales. Después de una discusión multidisciplinaria y en base al margen de aclaramiento subóptimo, realizamos una nueva escisión de la herida previa para garantizar márgenes de seguridad más amplios de al menos 20 mm. También se decidió realizar una SLNB; la gammagrafía preoperatoria de los ganglios linfáticos mostró la presencia de dos ganglios linfáticos centinelas en el sitio inguinal derecho. La paciente se sometió a una ampliación de la escisión quirúrgica hasta 20 mm de margen libre de la escisión previa y SLNB de los dos ganglios linfáticos identificados preoperatoriamente. La recuperación de la cirugía fue sin incidentes y la paciente fue dada de alta del hospital el primer día postoperatorio. El examen histopatológico no encontró signos de neoplasia residual o satélite en la muestra quirúrgica y los dos ganglios linfáticos centinelas recuperados fueron negativos para enfermedad metastásica. La paciente estuvo libre de enfermedad 7 meses después de la operación y continúa con seguimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_156_es.txt

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+Una mujer de 41 años, 4 embarazos, 2 para, 2 abortos con antecedentes de cesárea. La paciente presentó disuria, polaquiuria, pesadez pélvica y un episodio de retención urinaria aguda. El examen físico reveló una masa sólida, bien delimitada y fija en la pared vaginal anterior. La ecografía pélvica reveló una masa intervesico-vaginal heterogénea que medía 60/40 mm. La resonancia magnética (Fig. ) mostró una masa intervesico-vaginal pediculada (60/48/38 mm), isointense en T1, una señal heterogénea en T2 con varias zonas quísticas que tomaban contraste a una velocidad temprana e intensa, lo que sugería un leiomioma cervical. La evaluación quirúrgica fue recomendada por la vía vaginal debido a la ubicación de la masa. Se realizó una incisión en la línea media en la pared vaginal anterior, 2 cm por debajo del meato uretral. Se realizó la resección de la masa en dos fragmentos, después de la adhesiolisis, que fue difícil debido a la adhesión a la vejiga, la uretra y la pared vaginal. Se identificó una rotura de la vejiga después de la resección de la masa y se suturó inmediatamente. El tejido extirpado era un tumor redondo, firme, de 80/50/40 mm, gris. El examen histopatológico de la muestra mostró que se trataba de una endometriosis focal (Fig. ). Se retiró el catéter urinario después de 1 semana. No hubo complicaciones posoperatorias.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1594_es.txt

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+Un hombre de 56 años sin antecedentes de consumo de tabaco o alcohol presentó un historial de tres meses de una masa en el cuello izquierdo que se agrandaba y dolores de cabeza que empeoraban. Una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) mostró una densidad de tejido blando avido de fluorodeoxiglucosa FDG en la base de la lengua izquierda que medía aproximadamente 1.8 × 2 cm, un conglomerado de ganglios hipermetabólicos de nivel IIB izquierdo hipodenso central que medía 3.6 × 4 cm, y múltiples ganglios linfáticos cervicales hipermetabólicos bilaterales, sin evidencia de metástasis a distancia. La resonancia magnética del cerebro fue negativa para metástasis cerebrales.
+El paciente se sometió a una biopsia central del ganglio de nivel II del cuello izquierdo, que dio como resultado un carcinoma neuroendocrino poco diferenciado, compatible con un carcinoma de células pequeñas.
+La biopsia del núcleo del ganglio de nivel II del cuello izquierdo reveló láminas de células malignas con núcleos de tamaño pequeño a intermedio, nucleolos indistintos y escaso citoplasma, lo que es compatible con el SCC. El tumor exhibió áreas de necrosis, así como abundantes figuras mitóticas y cuerpos apoptóticos. Las células neoplásicas fueron positivas para citoqueratina AE1/AE3, sinaptofisina, p16 y TTF-1 con un patrón de tinción nuclear; fueron negativas para citoqueratina 5/6, CAM 5.2, p63, cromogranina, CD56 y EBV (por hibridación in situ) (Fig.
+El tumor fue positivo para p16, pero las características morfológicas e inmunofenotípicas combinadas no concordaban con un OPSqCC convencional asociado con el VPH. La reacción en cadena de la polimerasa demostró que el tumor fue positivo para el VPH16, negativo para el VPH18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 59, 66 y 68.
+El tumor se clasificó como T1N2cM0 (estadio IVA). Se le colocó un tubo de gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) antes del inicio del tratamiento para cubrir sus necesidades nutricionales e hidratación durante el tratamiento. Recibió cuatro ciclos de quimioterapia en intervalos de 21 días. El régimen de quimioterapia consistió en 75 mg/m2 de cisplatino el día uno y 80 mg/m2 de etopósido los días uno a tres. En el día ocho del ciclo dos, comenzó la radioterapia en la orofaringe y en los ganglios del cuello. Recibió una dosis de 70 Gray (2 Gy/fracción) durante un período de siete semanas. Durante la fase concomitante de quimio-radioterapia, el paciente experimentó mucositis de grado IV, náuseas de grado II y deshidratación, por lo que recibió fluidos adicionales y reemplazo electrolítico ambulatorio. Debido a la neutropenia de grado III, se redujo la dosis de cisplatino y etopósido en un 25 % durante el último ciclo de quimioterapia.
+Tres meses después de finalizar el tratamiento, una PET/CT mostró la resolución completa del tumor y los ganglios linfáticos metastásicos, así como la ausencia de evidencia de metástasis a distancia (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1595_es.txt

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+Un hombre de 43 años, anteriormente sano, médico, que vivía en una ciudad de unos 150 000 habitantes, empezó a usar una motocicleta liviana para ir a trabajar, una distancia de unos 10 km, en medio del tráfico pesado a mediados de agosto de 2006. Había viajado previamente en un automóvil equipado con un filtro de contaminación del aire, y no había experimentado síntomas cardiacos previos. También caminaba o trotaba unos 6 km cuatro o cinco veces por semana sin problemas y no tomaba medicamentos. Se sentía relajado y no experimentaba estrés mientras conducía la motocicleta en medio del tráfico pesado. Había numerosos semáforos en su camino al trabajo, lo que significaba que se veía obligado a detenerse detrás de autobuses y camiones en varias ocasiones, donde experimentaba un fuerte olor a gases de escape.
+Después de desplazarse hacia y desde el trabajo en motocicleta durante aproximadamente 2 semanas, comenzó a experimentar extrasístoles cardiacas, algo que no había experimentado antes; en una ocasión no pudo dormir debido a las palpitaciones. Buscó ayuda y se le realizó un electrocardiograma (ECG) a la mañana siguiente, que mostró PVC en bigeminia. El paciente también tenía taquicardia sinusal con una frecuencia cardiaca de aproximadamente 110 latidos por minuto.
+El paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos cardiacos y fue examinado mediante ecocardiografía, que resultó normal, y no se observaron signos de tendones falsos. No se observó isquemia en el ECG y no hubo signos de infarto. La frecuencia de las PVC empezó a disminuir unas 8 horas después de la admisión. Los análisis de sangre no mostraron indicios de infarto o infección, su glucosa en sangre era normal y su estado lipídico y tiroideo estaban dentro de los límites normales. El paciente no tenía fiebre. Durante la noche y la mañana siguiente, solo se observaron unas pocas PVC y algunos complejos auriculares prematuros y el paciente fue dado de alta en su casa. El diagnóstico fue dado como miocarditis, aunque este diagnóstico era incierto.
+El paciente descansó durante 2 semanas sin más síntomas antes de volver al trabajo. Durante las primeras semanas condujo su coche al trabajo, pero luego volvió a usar su motocicleta. Después de haberla usado durante unas semanas en la misma ruta, volvió a experimentar extrasístoles y, por lo tanto, se comunicó con su médico, quien le recomendó una prueba de esfuerzo y un ECG Holter.
+En los pocos días previos a la aplicación del Holter ECG, el paciente se abstuvo de usar su motocicleta y comenzó a sentirse mejor. Solo se encontraron unos pocos PVC y complejos auriculares prematuros durante las 24 horas de monitorización Holter. La variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) mostró un patrón con una proporción algo alta de baja frecuencia a alta frecuencia. Se realizó una prueba de ejercicio y el paciente se desempeñó bien, sin dolor en el pecho, arritmias o signos de isquemia.
+El paciente empezó a creer que existía una asociación entre el uso de su motocicleta y sus síntomas y decidió dejar de usarla. Desde entonces, el paciente no ha vuelto a presentar síntomas, aparte de una extrasístole ocasional.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1603_es.txt

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+El diagnóstico de carcinoma hepatocelular asociado al virus de la hepatitis B (VHB) se confirmó mediante patología en un paciente de sexo masculino de 36 años de edad el 19 de septiembre de 2011. A pesar del tratamiento con entecavir, la ablación por radiofrecuencia (29 de septiembre de 2011 y 10 de mayo de 2012), y la quimioembolización transarterial (30 de julio de 2012) para tumores locales recurrentes, los tumores reaparecieron en ambos lóbulos y se detectaron metástasis pulmonares mediante tomografía computarizada el 12 de septiembre de 2012.
+Por lo tanto, el paciente fue tratado con una dosis inicial (109 unidades formadoras de placa [ufp]) de JX594 (Pexa-vec®) mediante inyección intravenosa el 19 de diciembre de 2012 (Identificador de ClinicalTrials.gov: NCT01387555). No se observaron efectos adversos aparentes tras la inyección intravenosa aparte de un episodio de fiebre. Sin embargo, el 25 de diciembre de 2012 se detectaron lesiones pustulares en la articulación interfalángica proximal del dedo medio derecho (Fig. ) y en ambos lados del dorso de la lengua (Fig. ). El examen físico no reveló ninguna lesión cutánea o mucosa adicional. La historia de contacto del paciente no fue notable. El recuento de glóbulos blancos del paciente el día en que se identificaron las lesiones pustulares fue de 7100 por milímetro cúbico (61,1 % neutrófilos, 21,7 % linfocitos) y una concentración de hemoglobina de 14,0 g/dl. La serología fue negativa para el virus del sarampión, varicela zoster, EB-VCA, rubéola y CMV. El pus aspirado de las pústulas el 28 de diciembre fue positivo para JX594. La descarga se diluyó y filtró utilizando un filtro pre-tamaño de 0,45 micrómetros y se cultivó con MRC-5 (línea celular de fibroblastos de pulmón). Las células se mantuvieron en el medio esencial mínimo (Gibco, Life Technologies, EE. UU.), suplementado con 2 % de suero bovino fetal y 1 % de penicilina-estreptomicina-gentamicina a 37 °C con 5 % de CO2. El efecto citopático, como la disposición discósea, el redondeo y encogimiento celular y la necrosis con vesículas y restos celulares, fue evidente (Fig. ). Las muestras de biopsia analizadas por PCR identificaron la presencia del transgén hGM-CSF específico de JX594 (Primer par 1) y el gen de timidina quinasa viral (TK) interrumpido (Primer par 2, acceso no. AF163844). Las secuencias amplificadas fueron 99 % similares a las secuencias hGM-CSF (acceso no. M10663) y beta-galactosidasa (acceso no. U54829) disponibles en la base de datos NCBI. Tras la aspiración de la lesión se formó una costra que se resolvió en 14 días sin necesidad de tratamiento adicional. El paciente recibió una inyección intra-tumoral el 26 de diciembre de 2012, pero no se detectaron lesiones cutáneas o mucosas adicionales en el seguimiento.

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+Un hombre de Sri Lanka de 23 años de edad, que había trabajado como mecánico de automóviles durante aproximadamente 5 años, se presentó en nuestro hospital con una historia de 2 meses de decoloración progresiva y amarillenta de los ojos; hinchazón bilateral de los tobillos; y distensión abdominal no asociada con dolor en el hipocondrio derecho, prurito o fiebre. Su historia médica pasada no fue notable, excepto por la prescripción de furosemida por un médico general para el edema. Negó la ingesta de cualquier otra droga, suplementos de salud o hierbas. No tenía antecedentes de tabaquismo y solo ocasionalmente consumía alcohol en cantidades seguras (dentro del estándar asiático <14 U/semana). Su último consumo de alcohol había sido varios meses antes del inicio de los síntomas. No tenía antecedentes familiares de enfermedad hepática crónica. Había trabajado en un garaje como mecánico de automóviles y solía extraer gasolina de los carburadores chupando con la boca cuando no había bombas de succión disponibles. No practicaba el lavado de boca adecuado y solía tragar compuestos de petróleo en cantidades sustanciales durante la mayor parte de sus días de trabajo. Había continuado esta mala práctica durante casi 5 años hasta que desarrolló síntomas.
+Su examen clínico reveló ictericia y edema en el tobillo con hepatomegalia no dolorosa y ascitis moderada. Los resultados del resto de su examen clínico fueron normales. Sus datos de laboratorio fueron los siguientes: hemoglobina 12,2 g/dl, recuento de glóbulos blancos 8920/mm3, recuento de plaquetas 204 000/mm3, velocidad de sedimentación de eritrocitos 16 mm al final de la primera hora, aspartato aminotransferasa 190 U/L, alanina aminotransferasa 45 U/L, fosfatasa alcalina 465 U/L, gamma glutamil transpeptidasa 72 U/L, bilirrubina total 26,4 mg/dl (bilirrubina directa 12,8 mg/dl), proteínas totales 58,4 g/L (albúmina 23,2 g/L, globulina 35,2 g/L), tiempo de protrombina 19,8 segundos (cociente internacional normalizado 1,67), y creatinina sérica 0,9 mg/dl. Sus resultados de laboratorio fueron negativos para inmunoglobulina M anti-virus de hepatitis A, inmunoglobulina G anti-virus de hepatitis A, antígeno de superficie de hepatitis B, antígeno de virus de hepatitis C, anticuerpo y antígeno del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), anticuerpo antinuclear, anticuerpo contra el músculo liso y anticuerpos antimitocondriales. Sus niveles de ferritina sérica, cobre sérico y ceruloplasmina sérica estaban dentro de los rangos normales. El resultado de la biomicroscopía con lámpara de hendidura fue normal. La ecografía abdominal reveló hepatomegalia con una ecotessura hepática gruesa que sugería cirrosis, hipertensión portal y ascitis moderada sin lesiones hepáticas focales. La esofagogastroduodenoscopia reveló pequeñas várices esofágicas con gastropatía hipertensiva portal. Su biopsia hepática reveló evidencia de cirrosis con hepatocitos regenerativos, pero sin pistas de la etiología subyacente de su enfermedad hepática (Fig.
+El paciente fue tratado de forma conservadora con tratamiento sintomático. Sus medicamentos regulares incluían ácido ursodeoxicólico, espironolactona, furosemida, lactulosa y carvedilol. Sus síntomas y parámetros de laboratorio mejoraron gradualmente durante su estancia en el hospital y se estabilizaron durante varias semanas (Tabla). Fue capaz de continuar su ocupación regular con un manejo cauteloso de los compuestos de petróleo. Dado su avanzado Child-Turcotte-Pugh (CTP) clase C (puntuación CTP 10/15) y su alta puntuación del Modelo para la Enfermedad Hepática en Etapa Terminal (25), actualmente está siendo preparado para un trasplante de hígado de donante vivo.