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data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1007_es.txt

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+Una mujer de 38 años se sometió a un examen de salud anual y la ecografía identificó una masa hepática cerca de la vena porta. No se observaron hallazgos específicos en su historia personal y familiar. Sus datos físicos y de laboratorio fueron normales. La TC mostró un tumor hepático portal bien definido con realce de contraste moderado no homogéneo (Fig. a). El tumor medía 4,2 cm × 6,8 cm. El tumor clavoide mostró baja intensidad en la imagen ponderada en T1 y fue isointense al contraste graso en la imagen ponderada en T2 (Fig. b). El tumor incluía degeneración quística y se extendía a lo largo del conducto biliar intrahepático (Fig. b). Tanto la MRCP como la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica mostraron compresión focal del conducto biliar sin obstrucción biliar y dilatación (Fig. c, d). La acumulación de 18F-FDG se mostró en la PET después de 5 meses de la exploración por TC; el tamaño del tumor no cambió durante el intervalo (Fig. e), y el valor de captación estandarizada máxima (SUVmax) fue de 5,0 (Fig. f) y 6,5 en las fases temprana y tardía, respectivamente. La linfadenopatía no se identificó mediante ningún método de imagen. Debido a que la enfermedad relacionada con IgG4 y la neoplasia hepática portal, incluido el linfoma maligno y el colangiocarcinoma, seguían siendo motivo de preocupación, se realizó una biopsia con aguja mediante ultrasonografía endoscópica. El estudio histológico mostró las células fusiformes cerca del conducto biliar (Fig. a). La infiltración de linfocitos no se identificó, pero los pequeños vasos habían proliferado moderadamente. Los exámenes inmunohistológicos mostraron que las células tumorales eran muy positivas para S-100 (Fig. b) pero no para la actina del músculo liso y c-Kit. La tinción Ki-67 fue < 1% de las células tumorales. Se hizo el diagnóstico de schwannoma hepático portal. Debido a su edad y posiblemente a la alta invasividad de la cirugía para el tumor benigno portal, no recomendamos los procedimientos quirúrficos. Se realizó un seguimiento intensivo en otra institución.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1019_es.txt

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+Una mujer hispana de 19 años de edad con antecedentes médicos de acné, asma y angustia psicosocial generalizada, pero sin diagnósticos psiquiátricos, se presentó al servicio de urgencias con quejas de un episodio de mareos, debilidad generalizada, diaforesis, diarrea y vómitos. Anteriormente, se había presentado al hospital con quejas similares en otras dos ocasiones; sin embargo, no fue vista por nuestro equipo hasta la tercera visita. En esta primera visita manifestó que había utilizado el medidor de glucosa de su novia/compañera de cuarto, que es diabética tipo 1, y que su nivel de azúcar en sangre era de 53 mg/dL y que más tarde aumentó a 80 mg/dL después de comer dos sándwiches y algo de chocolate. Al llegar al servicio de urgencias, los síntomas de la paciente habían mejorado. Los signos vitales obtenidos en el momento de la clasificación fueron: presión arterial (PA) 98/65 mmHg, frecuencia cardiaca 81 latidos por minuto (lpm), frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno (SpO2) del 100% con aire ambiente, y una temperatura oral de 37 °C (98.6 °F). La paciente no informó de antecedentes quirúrgicos pertinentes. Manifestó que era alérgica a las piñas y que no tomaba medicamentos. Además, no informó de consumo de tabaco o alcohol. El examen inicial reveló a una mujer joven obesa, asintomática y sin angustia aguda. Su nivel de glucosa según el medidor de glucosa era de 60 mg/dL, lo que se confirmó con un análisis de laboratorio. El examen físico y los análisis de laboratorio fueron normales, y la paciente fue dada de alta después de que se le diera 0.9% de cloruro de sodio (NaCl) intravenoso para restaurar el volumen, ondansetrón para las náuseas y los vómitos, instrucciones adicionales sobre la dieta para la hipoglucemia (es decir, agregar proteínas a cada comida y comer pequeñas comidas frecuentes), e instrucciones sobre el seguimiento con su proveedor de atención primaria (PCP) para la recomendación de más pruebas para la causa de su episodio hipoglucémico y síntomas GI.
+Al día siguiente, la paciente llegó al servicio de urgencias por medio de los servicios de emergencia médica (SEM) después de que la encontraron inconsciente. Declaró que no se sentía demasiado bien debido a un virus y que se había mareado y desmayado. Su nivel de azúcar en sangre era de 46 mg/dL en su casa antes de la administración de media ampolla de dextrosa (D50W). Su familia mencionó que la paciente tenía antecedentes de que su nivel de azúcar en sangre bajaba con bastante frecuencia y que no estaban seguros de qué hacer para solucionar este problema. Los signos vitales obtenidos en el momento de la clasificación fueron: tensión arterial 122/75 mmHg, frecuencia cardiaca 100 lpm, frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto, SpO2 del 100 % con aire ambiente y una temperatura oral de 36,7 °C (98 °F). El examen físico y otros análisis de laboratorio no fueron relevantes y la paciente fue dada de alta después de que se le dieran instrucciones una vez más para que siguiera con un PCP.
+Tres semanas después de su presentación inicial, fue trasladada al servicio de urgencias por EMS tras ser encontrada sin respuesta en el trabajo con un nivel de glucosa en sangre de 23 mg/dL. Se le administró 1 ampolla de IV D50W por EMS en el lugar y su glucosa en sangre subió a 172 mg/dL. Al llegar al servicio de urgencias, su glucosa en sangre había vuelto a bajar a 61 mg/dL; y se observó que nuevamente tenía síntomas de mareos y disminución del estado de alerta con una disminución del nivel de glucosa en sangre, que se sospechaba que seguía disminuyendo. Respondió a este tratamiento con una mejora de los mareos y el estado de alerta, pero más tarde tuvo un segundo episodio de hipoglucemia en el servicio de urgencias. En ese momento se le administró una media ampolla de D50W IV y se inició con dextrosa al 5% con 0,45% de NaCl (D5 medio normal). A pesar de una breve mejora unos minutos después de comenzar con D5 medio normal, tuvo un tercer episodio de hipoglucemia en el servicio de urgencias y se le administró otra ampolla de D50W IV y su IV se cambió a dextrosa al 10% en agua (D10W) a 100 cm3 (cc’s) por hora. A pesar de este cambio, su glucosa en sangre volvió a caer a 105 mg/dL de 140 mg/dL, por lo que su D10W se aumentó a 150 cc’s por hora. Las lecturas detalladas de glucosa durante este tiempo se informan en la Tabla. Se le pidió a su novia/compañera de cuarto que dejara a la paciente descansar, a fin de ayudar a determinar si la paciente, su compañera de cuarto o ambas podrían estar involucradas en la administración de insulina para causar los episodios abruptos de hipoglucemia. La paciente estaba débil, confundida, sudando profusamente con escalofríos, falta de aire, náuseas, tenía palpitaciones cardíacas y un estado mental alterado durante todos sus episodios de hipoglucemia. Cabe destacar que, una vez alerta, la paciente le dijo a la enfermera a cargo que su PCP había encontrado una masa en su páncreas que era responsable de sus episodios de hipoglucemia. Debido a la naturaleza crítica de sus episodios recurrentes de hipoglucemia en el servicio de urgencias, la paciente fue admitida en la UCI, donde se volvió más receptiva. Un electrocardiograma demostró un ritmo sinusal normal, eje e intervalos normales, y no hubo cambios agudos en la morfología del segmento ST o de la onda T. Los hallazgos de laboratorio de las tres visitas al servicio de urgencias se informan en la Tabla.
+Se realizó un examen estándar de drogas para descartar cualquier síntoma de toxicidad; no obstante, los resultados fueron negativos. Para determinar si el uso facticio de insulina era la causa de la presentación del paciente, se realizaron pruebas adicionales: hemoglobina A1C de 5.1 %, nivel de péptido C de 9.9 ng/mL, nivel de insulina libre de 370 mIU/L y un nivel total de insulina de 377 mIU/L.
+Para descartar cualquier causa neurológica, se realizó una tomografía computarizada (TC) de la cabeza sin contraste IV y no reveló evidencia de hallazgos intracraneales o masa intracraneal sospechosa. Para descartar cualquier masa pancreática, se obtuvo una TC del abdomen y mostró un quiste colapsado de 1,8 cm en el ovario derecho y rastros de fluido en la pelvis, que es probable que sea fisiológico (Fig.
+La paciente fue entrevistada en profundidad por el equipo del hospital de urgencias en la UCI al día siguiente, y se sugirió el diagnóstico de trastorno facticio. El encuentro reveló que la paciente era una inmigrante indocumentada de Honduras, que había estado en los EE. UU. desde los 14 años. Solía residir con padres de acogida. Sin embargo, recientemente se graduó de menor de edad y actualmente vive en una casa de transición con otras cuatro mujeres. Trabaja a tiempo completo en una tienda de segunda mano. Desconoce su historia familiar. Afirma que en el pasado estuvo muy involucrada con el uso de drogas ilícitas, pero que ya no fuma ni bebe alcohol. Cuando se la confrontó con la evidencia de que no se encontró masa en las imágenes, la paciente no negó haberse inyectado insulina. Tenía un conocimiento significativo sobre la administración de insulina, así como la cantidad de unidades que su novia/compañera de cuarto actualmente se inyecta para su diabetes tipo 1. Mencionó que frecuentemente revisa su nivel de azúcar en la sangre en su casa, donde sus lecturas oscilan entre 30 y 100 mg/dL. La paciente informó que se había perdido varias comidas a lo largo del día debido a restricciones de tiempo y trabajo. Su cuidadora llamó al hospital para informar al personal del hospital que la paciente había estado tomando la insulina de su novia/compañera de cuarto, lo que resultó en sus visitas anteriores al ED. También había solicitado agujas de insulina y puede haber tomado insulina para llamar la atención.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1029_es.txt

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+Un hombre marroquí de 54 años con antecedentes de psoriasis en remisión presentó un historial de 3 meses de lesiones eritematosas no pruriginosas en la cara con hipersensibilidad al calor. Un examen clínico reveló pápulas eritematosas, telangiectásicas y confluentes en el lado lateral alrededor de los ojos sin ninguna escala, costra o pústula. En el diagnóstico diferencial, incluimos GR, sarcoidosis, lupus vulgaris y lupus eritematoso tumido. La dermoscopía reveló vasos lineales característicamente dispuestos en una red poligonal, áreas lineales cremosas y blanquecinas, y tapones grises blancos rodeados por un halo eritematoso que llenaba las aberturas foliculares (Fig.
+El examen histológico de una muestra de biopsia por punción de la lesión mostró dermatitis granulomatosa con presencia de Demodex folliculorum en el tejido biopsiado. Estos hallazgos clínicos, dermatoscópicos e histológicos fueron consistentes con el diagnóstico de GR (Fig. ), y el paciente fue tratado con metronidazol tópico durante un total de 10 semanas, lo que condujo a una mejora significativa.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1043_es.txt

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+Presentamos el caso de un hombre de 50 años que había estado en diálisis durante 6 años debido a una enfermedad renal crónica causada por glomerulonefritis. La tomografía computarizada abdominal mejorada reveló un tumor renal izquierdo de 22 mm, y se realizó una nefrectomía renal izquierda laparoscópica (Fig.
+La histopatología reveló células claras con una forma tubular, cilíndrica y papilar (Fig. ,c).
+La inmunohistoquímica reveló que las células tumorales eran difusamente positivas para CK7, negativas para CD10 y AMACR, e inmunorreactivas con CA IX en una distribución similar a una copa (Fig.
+Tras estos hallazgos, se realizó un diagnóstico patológico de pT1aNxMx, CCPRCC, G2, Fuhrman grado 2, INFa, v0, ly0. El tejido de la corteza renal presentaba un aspecto similar al tiroides y arteriosclerosis renal, lo que concuerda con la histología de la ESRD.
+Estudiamos la expresión de miR-155 en el caso actual y la comparamos con la del tejido renal no dializado. Se extrajo ARN total de muestras congeladas del tumor y la corteza renal del caso actual utilizando un kit de aislamiento de miARN mirVanaTM. También se extrajo ARN total de las muestras congeladas de la corteza renal normal de 96 pacientes con carcinoma de células renales que no se sometieron a diálisis. Generamos ADNc a partir del ARN extraído de las muestras de tumor y corteza renal utilizando un kit de RT de miARN TaqMan® (Thermo Fisher Scientific, Inc., Waltham, MA, EE. UU.). Se llevó a cabo un análisis cuantitativo relativo de miR-155 utilizando un ensayo de miARN TaqMan® (Applied Biosystems, Foster City, CA, EE. UU.). Encontramos que la expresión de miR-155 era 2,4 veces superior en las muestras de tumor que en las muestras de corteza renal del caso actual (Fig. ). La expresión de miR-155 en la corteza renal era 0,04 veces inferior en los pacientes con ESRD en comparación con los pacientes normales (Fig. ).
+mTOR es una serina/treonina quinasa altamente conservada que regula el crecimiento y el metabolismo celular. Se ha informado que miR-155 se dirige a TSC1/TSC2 en la vía mTOR en CCRCC.
+Para comparar el CCPRCC en nuestro paciente y el CCRCC para la regulación de la vía mTOR por miR-155, investigamos la expresión de inmunohistoquímica en la vía mTOR. Como se informó anteriormente, confirmamos una disminución de la expresión de TSC2 y un aumento de la expresión de mTOR, S6 y 4EBP1 en CCRCC. Además, confirmamos el mismo patrón de expresión de CCPRCC en nuestro paciente (Fig.
+Además, investigamos el análisis cuantitativo en nuestro paciente utilizando una estación de trabajo de patología cuantitativa MantraTM con el software de análisis de imágenes inForm® (ParkinElmer, Life Science, Waltham, MA, EE. UU.). Las tasas de tinción positiva de TSC1/TSC2 en el carcinoma fueron menores que en la corteza renal. Por el contrario, las tasas de tinción positiva de mTOR y 4EBP1 en el carcinoma fueron mayores que en la corteza renal (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1092_es.txt

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+Un hombre iraní de 19 años de edad y de etnia caucásica buscó tratamiento en un centro terciario especializado en enfermedades cardiovasculares. La principal queja del paciente era la disnea al hacer ejercicio, que había estado experimentando durante los últimos 2 meses. Su estado correspondía a la Clase II funcional de la Asociación del Corazón de Nueva York (Clase II de la NYHA).
+El paciente negó cualquier otro síntoma. Su historial médico reveló un diagnóstico de hipotiroidismo, y no reportó ningún trastorno genético o congénito conocido en sus padres. Durante el examen físico inicial, el paciente exhibió baja estatura (altura: 135 cm y peso: 53 kg), pero su presión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno y temperatura corporal estaban dentro del rango normal.
+Al auscultar, se detectó un murmullo característico consistente con una estenosis aórtica. El murmullo se describió como agudo, de naturaleza crescendo-decrescendo, y exhibió un patrón de eyección sistólica media. Se calificó como III/VI y se escuchó mejor en la base del corazón. Además, se observó un murmullo holosistólico (pansistólico) de grado IV/VI, audible en el ápex con el diafragma del estetoscopio, particularmente cuando el paciente asumía la posición decúbito lateral izquierdo. Este hallazgo fue sugestivo de regurgitación mitral (RM). Se observaron pulsos simétricos en las extremidades superiores e inferiores, y se detectó un bazo palpable a unos 4 cm por debajo del margen costal. No se identificaron otras anormalidades significativas durante el examen. El paciente tomaba una dosis diaria regular de levotiroxina (0,1 mg).
+En el momento de la presentación, el electrocardiograma (ECG) exhibió cambios indicativos de hipertrofia ventricular izquierda (LVH) ().
+El paciente se sometió a una ecocardiografía transtorácica (TTE) inicialmente y, posteriormente, se realizó una ecocardiografía transesofágica (TEE) debido a los hallazgos anormales observados en la TTE ( y). La ecocardiografía transtorácica y los exámenes complementarios de TEE revelaron una fracción de eyección del VI de ∼65% y una HVI moderada. Además, se observó que la AV estaba engrosada con calcificación severa de las cúspides AV, lo que resultó en una estenosis AV severa. La velocidad máxima (Vmax) a través de la AV se midió a 5.6 m/s, y el área AV se determinó en 0.84 cm2.
+La calcificación severa observada en la región proximal de la aorta ascendente subdesarrollada y el arco aórtico condujo a la presencia de estenosis aórtica supravalvular severa. Además, la calcificación se extendió a la continuidad aórtico-mitral y la valva anterior de la MV, lo que resultó en una estenosis mitral moderada y una degeneración grave de la MV. Los hallazgos ecocardiográficos indicaron un gradiente medio a través de la MV de 10 mmHg, una vena contracta de 7,4 mm, un volumen regurgitante de 84 ml/latido y un área efectiva de orificio regurgitante (EROA) de 0,43 cm2. Cabe destacar que la frecuencia cardíaca del paciente durante el examen ecocardiográfico para la evaluación del gradiente de la MV se registró como 82 b.p.m. Las investigaciones iniciales de laboratorio revelaron resultados normales, excepto por la trombocitopenia, con un recuento de plaquetas de 62 000 × 103/µL (150 000–450 000 × 103/µL). Las pruebas de función tiroidea estuvieron dentro de los límites normales. El examen microscópico del frotis de sangre periférica mostró trombocitopenia, junto con unos pocos focos de agregación plaquetaria. El recuento de glóbulos rojos y el recuento de glóbulos blancos parecieron normales, tanto en términos de recuento como de morfología.
+La ecografía abdominal reveló un hallazgo anormal de esplenomegalia, con un ancho de 180 mm. La obtención de imágenes adicionales con tomografía computarizada (TC) de múltiples detectores de las arterias aórtica, cervical y cerebral confirmó los hallazgos visualizados previamente en el examen de ecocardiografía (ver ,). Se observó que el arco aórtico y la aorta descendente también presentaban hipoplasia, similar a la aorta ascendente subdesarrollada con un diámetro promedio de 15 mm. La evaluación del sistema cardiovascular del paciente incluyó el examen de las ramas del arco aórtico, la aorta abdominal y sus ramas, así como las arterias cervicales y cerebrales. Se encontró que estos vasos sanguíneos eran permeables y presentaban una estructura anatómica normal. Además, la exploración de angiografía por tomografía computarizada (CTA) coronaria indicó un curso normal y no se observó estenosis luminal significativa en las arterias coronarias. Sin embargo, se observó que había calcificación presente en la arteria circunfleja izquierda.
+Teniendo en cuenta la amplia afectación cardiovascular en el paciente y la escasez de casos similares documentados en la literatura, se convocó a un equipo de cardiólogos. Después de una cuidadosa deliberación, se decidió que era necesaria una intervención quirúrgica debido al empeoramiento de la disnea que padecía el paciente. Antes de la cirugía a corazón abierto, se realizó una aspiración y biopsia de médula ósea. Los resultados de la biopsia y aspiración de médula ósea revelaron la presencia de grupos de histiocitos eosinófilos que presentaban un aspecto fibrilar o estriado y se caracterizaban por tener núcleos delgados. Estos hallazgos fueron consistentes con células de Gaucher, indicativas de GD ().
+El paciente se sometió a una cirugía en la que el cirujano realizó el procedimiento Bentall utilizando una válvula mecánica compuesta St-Jude #21. Además, se llevó a cabo un reemplazo de la MV utilizando una válvula mecánica St-Jude #27. También se realizó una miectomía septal, debido al alto gradiente de presión del tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT PG) y la alta presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Después de la operación, un examen ecocardiográfico postoperatorio reveló una función sistólica preservada del LV, así como válvulas protésicas que funcionaban bien tanto en la AV como en la MV. El ecocardiograma también indicó un buen movimiento de las valvas y gradientes aceptables a través de las válvulas protésicas.
+Al momento del alta, al paciente se le prescribió warfarina, aspirina 80 mg diarios y bisoprolol 1.25 mg diarios como parte de su tratamiento postoperatorio. Sin embargo, un mes después de la cirugía, el paciente contrajo una infección por COVID-19. Afortunadamente, se recuperó después de recibir un tratamiento intravenoso con glucocorticoides. Durante las visitas de seguimiento a los 1, 3 y 6 meses, los síntomas del paciente mejoraron y se encontraba en buen estado general. Es importante destacar que el paciente se sometió a una terapia de reemplazo enzimático con imiglucerasa (Cerezyme) a una dosis mensual de 1200 unidades. Como resultado de este tratamiento, el recuento de plaquetas del paciente se mantuvo dentro del rango de 100 000-130 000 × 103/µL. Por lo tanto, en este caso no se consideró necesaria la esplenectomía.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1120_es.txt

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+En este informe, presentamos a un hombre de 26 años con antecedentes médicos de enfermedad de Behcet que desarrolló pérdida de visión progresiva e hipotonía grave. Había recibido 15 mg de metotrexato semanales y 7,5 mg de prednisolona diarios, así como múltiples inyecciones de acetónido de triamcinolona subtenoniano (TA; 40 mg). También se le había sometido a facoemulsificación y colocación de lente intraocular de cámara posterior para cataratas en ambos ojos. Se le realizó vitrectomía pars plana con inyección de aceite de silicona en el ojo derecho para la hipotensión. La agudeza visual era de 20/400 en el ojo derecho y de «movimiento de la mano» en el ojo izquierdo. La hipotensión ocular persistió a pesar de todos estos tratamientos en ausencia de inflamación activa. Se observaron pliegues corneales y queratopatía de banda después de unas semanas. El fondo de ojo era poco visible, pero destacaba por los cambios quísticos en la región macular. El escáner B mostró un desprendimiento corneal seroso significativo debido a la hipotensión grave en ambos ojos. Para aumentar la PIO, se administraron múltiples inyecciones de 40 mg de subtenon y 4 mg de TA intravítrea; sin embargo, no se observó mejora en la visión, el estado de la PIO ni el desprendimiento corneal seroso. La agudeza visual se deterioró debido a la hipotensión maculopatía persistente. Se usaron colirios de ibopamina (un agonista de la dopamina) durante tres meses con un aumento de 2 mm Hg en la PIO en ambos ojos, pero no se detectó cambio en la visión.
+Discutimos los detalles de nuestro tratamiento experimental basado en estudios publicados con la paciente y procedimos con el tratamiento tras obtener su consentimiento por escrito. Posteriormente, se administraron gotas oculares de latanoprost en dosis altas (XALATAN, 0.005%, Pfizer) cada 6 horas en ambos ojos.
+Un mes después, la PIO aumentó a 4 mm Hg, y a los dos meses, a 7 mm Hg. Después de dos meses de tratamiento con latanoprost, realizamos una prueba de reexposición al fármaco interrumpiendo el latanoprost durante cuatro semanas y luego reanudando el fármaco para probar su efecto sobre la PIO. Después de 6 meses, la PIO se estabilizó a 7 mm Hg y permaneció sin cambios incluso después de 24 meses. El escáner B mostró una mejora significativa en la maculopatía hipotónica y el fluido se resolvió subretinalmente (Figuras 1B y D). La visión del paciente mejoró a 20/200 en su ojo derecho y el «recuento de dedos» a 1,5 m en su ojo izquierdo.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_112_es.txt

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+La paciente es una mujer de 69 años que se sometió a una nefrectomía radical derecha hace 10 años, en 2011, por un carcinoma de células claras de grado 3 pT3b N1 M0 del riñón derecho. Se inició una terapia adyuvante con sunitinib y luego se interrumpió después de 2 meses debido a mielosupresión y erupción cutánea. En febrero de 2013, se encontró que la paciente tenía una recurrencia en el pulmón derecho tras una tomografía computarizada de seguimiento. La paciente comenzó con sunitinib y luego cambió a pazopanib en febrero de 2014 debido a la progresión. Pazopanib se mantuvo brevemente durante la radioterapia radical para la enfermedad oligometastásica.
+La paciente desarrolló hipertensión un par de meses después de comenzar con pazopanib. Esta se trató de manera eficaz con amlodipina. Después de una enfermedad estable y persistente, tomó la decisión conjunta con su oncólogo de interrumpir su pazopanib en junio de 2019. No experimentó ningún otro efecto secundario mientras tomaba pazopanib, excepto un reflujo gástrico moderado. Su historial médico solo es significativo por el hipotiroidismo y la hernia de hiato. Tiene antecedentes familiares de un padre que murió a los 60 años de un infarto de miocardio y hermanas con hipertensión. Tiene un historial de sustancias de un pasado lejano de 3 años fumando y de uso ocasional de alcohol. Su IMC más reciente se calculó en 24,4.
+En julio de 2020, la tomografía computarizada mostró una recurrencia con agrandamiento de un nódulo pulmonar apical izquierdo. Recibió radioterapia radical con una dosis de 60 Gray en 30 fracciones, luego volvió a tomar pazopanib. Debido a los graves síntomas de reflujo y al desarrollo de fibrilación auricular, se interrumpió brevemente el pazopanib en enero de 2021 y se reinició el 22 de febrero de 2021. Su cardiólogo también le recetó bisoprolol y warfarina durante este período. La tomografía computarizada de su tórax, abdomen y pelvis el 10 de febrero de 2021 no reveló signos de progresión de la enfermedad y demostró una anatomía normal de la arteria esplénica (Figura).
+El 5 de marzo de 2021, a las 22:00, la paciente desarrolló de repente un dolor agudo y punzante en el cuadrante superior izquierdo que se irradiaba a todo el abdomen. Presentaba náuseas y diarrea, pero no vómitos, fiebre, mareos, erupciones ni petequias. Llamó al servicio de urgencias y la llevaron al departamento de urgencias local en el norte de Ontario. El dolor mejoró con analgésicos opioides intravenosos, pero el abdomen se distendió continuamente y la hemoglobina descendió a un nivel bajo de 70. Se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis para revelar fluido libre dentro de la cavidad peritoneal y se observó acumulación de contraste adyacente al hilio esplénico, relacionado con la arteria esplénica (Figura). La arteria esplénica medía 1,5 cm, lo que representaba un aneurisma o pseudoaneurisma roto. La paciente recibió finalmente vitamina K, 6 unidades de glóbulos rojos y fue trasladada a un centro terciario en otro lugar de Ontario para el tratamiento definitivo de su aneurisma de arteria esplénica roto.
+Se le realizó una embolización de la arteria esplénica mediante radiología intervencionista (Figura). Su recuperación se complicó por un hematoma posoperatorio y una troponina elevada, pero no fue necesario intervenir.
+Después de una prolongada estadía en el hospital, la paciente fue dada de alta y se interrumpió el tratamiento con pazopanib. En una cita de seguimiento, la paciente no manifestó ninguna queja y señaló que su presión arterial en el hogar había sido estable. La paciente permanece en buen estado de salud al momento de escribir este informe.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1146_es.txt

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+Una mujer de 41 años (con un peso de 68 kg y una estatura de 157 cm) con antecedentes de asma infantil quedó embarazada durante el seguimiento de un cáncer de mama. Estaba programada para someterse a una mastectomía total con biopsia del ganglio linfático centinela a las 18 semanas de gestación. Para minimizar el estrés fisiológico tanto en la madre como en el feto durante el período perioperatorio, decidimos administrar anestesia general combinada con bloqueo ESP continuo.
+Su examen físico y pruebas de laboratorio preoperatorias no indicaron anormalidades. Después de establecer un monitoreo estándar, que incluyó el índice biespectral (BIS) y el monitoreo neuromuscular, se indujo la anestesia general con propofol intravenoso (infusión controlada por objetivo [TCI] de 3.3 μg/mL) y remifentanil (0.25 μg/kg/min). Después de calibrar el monitor de tren de cuatro (TOF), administramos rocuronio en dosis fraccionadas de 10 mg hasta que se logró el grado requerido de relajación muscular. La intubación traqueal se realizó sin incidentes.
+Después de colocar al paciente en la posición lateral derecha, se colocó un transductor de ultrasonido lineal de alta frecuencia (LOGIQe, GE Healthcare, Wauwatosa, Wisconsin) de manera aséptica en la espalda del paciente en una orientación longitudinal parasagital a aproximadamente 3 cm de la línea media. Los músculos erectores espinales se identificaron por encima de la punta de la apófisis transversa de la T3. Se insertó una aguja de calibre 18 y 100 mm (Contiplex® S Ultra, B. Braun, Melsungen, Alemania) utilizando un enfoque en el plano y en una dirección de la cabeza al rabo para contactar con la punta de la apófisis transversa de la T3 (Fig. ). La ubicación de la punta de la aguja se confirmó por la propagación visible de fluido que resultó en la elevación de los músculos erectores espinales. Se inyectó un total de 20 ml de 0.25% de levobupivacaína a través de la aguja, seguido por la inserción de un catéter de calibre 19 5 cm más allá de la punta de la aguja. Después, se inició una infusión de 0.25% de levobupivacaína en el plano erector espinal a una velocidad de 6 ml/h. Se mantuvo la anestesia general con propofol (TCI de 3.0–3.3 μg/mL) para mantener el BIS entre 40 y 60, remifentanil (0.05–0.1 μg/kg/min) para mantener la presión arterial sistólica dentro del 20% de los valores preoperativos, y la administración intermitente de 10 mg de rocuronio para mantener el TOF por debajo de 2. El tiempo operatorio fue de 111 min. La hemodinámica del paciente se mantuvo estable durante la cirugía. Se administró intravenosamente miligramos de acetaminofén 15 min antes del final de la cirugía. Después de la recuperación total de la anestesia general, se extubó al paciente y se lo trasladó a la sala general del departamento de oncología quirúrgica.
+El dolor postoperatorio se midió utilizando una escala numérica de calificación (NRS; una escala de 11 puntos, en la que 0 era sin dolor y 10 era el peor dolor imaginable) inmediatamente después de la recuperación de la anestesia general y a intervalos variables después de la operación (a las 2, 6, 24 y 36 h). Las calificaciones de NRS se mantuvieron en 1 punto durante todo el período postoperatorio, lo que indica un dolor mínimo. A las 2 h después de la cirugía, la evaluación postoperatoria del feto con ultrasonido Doppler no reveló anomalías. El catéter del bloqueo ESP se retiró a las 24 h después de la cirugía. El dolor postoperatorio no empeoró después de la finalización del bloqueo. La paciente no necesitó ningún analgésico adicional durante el período postoperatorio y fue dada de alta en el día 15 después de la cirugía sin efectos adversos en la madre o el feto.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1169_es.txt

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+Un paciente de 56 años de edad, con un curso gradualmente progresivo de dolor en la región lumbar, sensación de ardor en ambas extremidades inferiores seguida de incontinencia urinaria. La historia pasada fue irrelevante. La radiografía de la región lumbosacra reveló una lesión osteolítica sacra con una masa de tejido blando asociada. La tomografía computarizada sin contraste de la columna lumbosacra reveló una gran masa lobulada de 11 cm × 8 cm × 12 cm del sacro que llenaba el canal sacro y que tenía extensión pre y retro-sacral. El paciente se sometió a la extirpación máxima posible de la masa sacra en diciembre de 2018 y la patología postoperatoria reveló un cordoma. La resonancia magnética postoperatoria (MRI) mostró una lesión ósea destructiva residual bien definida, heterogéneamente mejorada, de 8.5 cm × 6.5 cm × 7.5 cm que afectaba al sacro (,). El panel decidió una dosis de radioterapia convencional posoperatoria de 60 Gy en 30 sesiones. La resonancia magnética de seguimiento reveló una respuesta de aproximadamente el 30%. Hubo una mejora clínica después de la cirugía y la radioterapia.
+En febrero de 2020, el paciente desarrolló una hinchazón inguinal izquierda. El sonograma pélvico mostró un ganglio linfático inguinal izquierdo agrandado de 3,5 cm × 2 cm × 3 cm con hilio distorsionado. Se realizó una biopsia por escisión y reveló un cordoma metastásico (-). El trabajo metastásico fue gratuito. El paciente comenzó a tomar 400 mg de Gleevec diariamente. En junio de 2020, el paciente desarrolló un ganglio linfático inguinal derecho agrandado de 4 cm × 3,5 cm × 3 cm y la biopsia por escisión reveló un cordoma metastásico también. El trabajo metastásico fue gratuito. Se detuvo el Gleevec. Se recomendó una terapia de segunda línea, pero el paciente no la recibió. En septiembre de 2020, el paciente desarrolló dolor de cabeza, disartria, entumecimiento en la mejilla y los labios. El cerebro MRI reveló una intensidad de señal anormal bien definida en el lado izquierdo del clivus de 3 cm × 4,5 cm × 4,8 cm que sugería un cordoma (). La biopsia transnasal reveló un cordoma.
+En octubre de 2020, el panel decidió la radioterapia convencional de 60 Gy en 30 sesiones. La resonancia magnética de seguimiento reveló la regresión de la lesión del clivus y el paciente mejoró clínicamente. En la actualidad, el paciente está clínicamente estable mientras se encuentra en seguimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1186_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+La paciente era una mujer turca de 34 años, embarazada de 21 semanas, con un parto vaginal normal 15 años antes. Aunque no había utilizado ningún método anticonceptivo después, no había quedado embarazada. Fue trasladada a nuestro hospital desde su clínica local en la etapa de gestación de 13 semanas debido a dolencias en el bajo vientre y un ligero sangrado vaginal. No sabía cuándo había sido su último período menstrual, debido a sus períodos irregulares. Al ingreso, presentó un historial de distensión abdominal junto con un aumento constante del dolor abdominal y de espalda, debilidad, falta de apetito e inquietud con un ligero sangrado vaginal. Negó tener antecedentes de enfermedad pélvica inflamatoria, enfermedad de transmisión sexual, operaciones quirúrgicas o alergias. La presión arterial y el pulso eran normales. Los parámetros de laboratorio eran normales, con una concentración de hemoglobina de 10,0 g/dl y un hematocrito de 29,1%. El escaneado por ultrasonidos transvaginal reveló un útero vacío con un endometrio de 15 mm de espesor. Un examen por ultrasonidos () transabdominal demostró una cantidad de fluido peritoneal libre y el feto no viable a las 13 semanas sin saco; la placenta medía 58 × 65 × 67 mm. Se realizó un MRI abdominal-pélvico (Philips Intera 1.5T, Philips Medical Systems, Andover, MA) en los planos coronal, axial y sagital, especialmente para la localización de la placenta antes de que se sometiera a cirugía. Un MRI sagital T2-ponderado SPAIR no contrastante sugirió fuertemente la invasión placentaria del colon sigmoide ().
+Bajo anestesia general, se realizó una laparotomía media y se evidenció una cantidad moderada de fluido serohemorrágico intraabdominal. La placenta estaba firmemente adherida al mesenterio del colon sigmoide y se adhería débilmente a la pared abdominal izquierda (). El feto se localizó a la derecha del abdomen y estaba relacionado con la placenta por un cordón. La placenta se diseccionó completamente y de forma segura del mesenterio del colon sigmoide y de la pared abdominal izquierda. Se realizó una salpingectomía izquierda para hidrosalpinx unilateral. Se conservaron ambos ovarios. Después del cierre de la pared abdominal, también se realizaron dilatación y curetaje, pero no se encontró tejido trofoblástico en la cavidad uterina. Como protocolo de gestión en nuestro departamento, realizamos un curetaje uterino en todas las pacientes con embarazo ectópico suavemente al final de la operación, no solo para el diagnóstico diferencial de embarazo ectópico, sino también para ayudar a reducir el sangrado vaginal postoperatorio presente o posible.
+Se despertó al paciente, se le retiró la sonda y se le envió a la habitación. Se dio de alta al paciente el día cinco después de la operación, con el estándar de atención de nuestro hospital.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1210_es.txt

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+Una niña de 12 años de edad, que inicialmente se presentó a los 6 años de edad con intolerancia al ejercicio. Nació de padres sanos no consanguíneos. Tiene dos hermanos menores, sanos, aunque uno tiene trastorno del espectro autista. Se presentó con falta de aire con ejercicio aeróbico de baja intensidad, como trotar o andar en bicicleta. No tenía dolor de pecho ni palpitaciones. El examen cardíaco a los 7 años de edad señaló un examen clínico normal, sin embargo, su electrocardiograma reveló hipertrofia biventricular. El ecocardiograma posterior y la resonancia magnética cardíaca identificaron un engrosamiento de la pared posterior del ventrículo izquierdo (LV), el vértice y el tabique, consistente con una cardiomiopatía no compactada. La función sistólica y diastólica ventricular bilateral fue normal con una fracción de eyección del LV del 63%. Las pruebas de esfuerzo confirmaron una frecuencia cardíaca basal normal, presión arterial y una respuesta normal al ejercicio. Las pruebas de función pulmonar fueron normales. Las pruebas bioquímicas revelaron una creatina quinasa sérica normal (CK) con una ligera elevación de la troponina sérica T. Las pruebas genéticas incluyeron secuenciación SCN5A normal, microarreglo cromosómico y panel de cardiomiopatía hipertrófica y dilatada (GeneDx, Gaithersburg, MD).
+Durante el año siguiente, informó de mialgia inducida por el ejercicio. No tenía debilidad muscular, calambres o pigmentación. Podía realizar ráfagas cortas de actividad anaeróbica sin dificultad, pero la actividad sostenida provocaría dolor muscular. Los análisis bioquímicos fueron anormales en múltiples ocasiones, incluidos: lactato plasmático (2,3 - 4,6 mmol/L; normal 0,5 - 2,2 mmol/L) y alanina plasmática (603 - 841 μmol /L; normal 152 - 547 μmol/L). Su perfil de acilcarnitina y niveles de carnitina (libre y total) fueron normales, así como el análisis de ácidos orgánicos en orina. Los CK séricos, las funciones hepáticas y renales fueron normales. La evaluación neuromuscular a los 9 años de edad mostró que sus nervios craneales, fuerza muscular, reflejos, pruebas sensoriales y coordinación estaban dentro de los límites normales. La maniobra de Gower fue negativa y la marcha fue normal. Los análisis electrodiagnósticos confirmaron respuestas sensoriales normales en los nervios medianos y surales derechos y respuestas motoras normales en los nervios medianos y tibiales derechos. La electromiografía de aguja concéntrica de su cuádriceps derecho fue normal.
+La biopsia muscular del cuádriceps realizada a los 9 años de edad reveló una preponderancia de fibras tipo 1, aunque no se observaron otras anormalidades microscópicas, histoquímicas o ultraestructurales. La prueba de enzimas de la cadena respiratoria muscular y la secuenciación del ADN mitocondrial muscular fueron normales. La resonancia magnética del cerebro a los 10 años de edad reveló una hiperintensidad anormal de T2 y T2FLAIR en la materia blanca periventricular y trigonal bilateralmente. La espectroscopia de resonancia magnética de los ganglios basales y la materia blanca subcortical fue normal. La resonancia magnética de los músculos proximales de la pierna no fue notable. El tratamiento con ubiquinona, complejo de vitamina B50, levocarnitina y ubiquinol se inició a los 10 años de edad sin efecto clínico aparente. La creatina monohidratada se agregó varios meses después, después de lo cual ella informó una mejora clínica subjetiva sostenida en su tolerancia al ejercicio.
+La evaluación neuromuscular a los 12 años fue significativa por debilidad bilateral del extensor hallucis longus y del extensor digitorum brevis (4/5). La fuerza de todos los demás músculos estuvo dentro de los límites normales. La prueba de los nervios craneales, los reflejos tendinosos profundos, las pruebas sensoriales y la coordinación estuvieron dentro de los límites normales. La repetición de la prueba neurofisiológica reveló una reducción en la respuesta motora de su nervio peroneo común derecho debido a una ligera reducción de la amplitud CMAP de 2,1 mV (normal >2,4 mV). Las respuestas motoras en los nervios peroneo izquierdo, tibial derecho, mediano derecho y cubital fueron normales. Las respuestas sensoriales en los nervios cubital, mediano derecho, peroneo superficial y sural fueron normales. La EMG de aguja concéntrica del tibialis anterior derecho y del gastrocnemio medial derecho fueron normales. Su evaluación cardiaca más reciente a los 12 años identificó dos nuevos hallazgos: el electrocardiograma identificó una nueva preexcitación de Wolf-Parkinson-White subclínica que no se había observado en estudios anteriores, así como evidencia de disfunción diastólica del LV en el ecocardiograma.
+Su historial médico no fue, por lo demás, destacable. Nació a término sin complicaciones. Los hitos tempranos fueron adecuados; se sentó a los 6 meses de edad, intentó ponerse de pie a los 12 meses y caminó de forma independiente a los 18 meses de edad. Sus parámetros de crecimiento fueron estables; altura (justo <50. percentil) y peso (justo < 25. percentil) siguiendo las curvas de percentil desde la infancia. Nunca ha tenido convulsiones, dolencias de cabeza o disfunción endocrina. No tiene síntomas oculobulbares ni disfunción sensorial o autónoma. Su agudeza visual y auditiva fueron normales. Sobresalió académicamente, obteniendo altas calificaciones en un programa para superdotados.
+Seguimos los protocolos estándar del fabricante para capturar el objetivo con el kit de enriquecimiento de exoma Agilent SureSelect All Exon 50 MB (V3) y secuenciar 100 pb de lecturas de extremos emparejados en Illumina Hiseq 2000, lo que generó más de 12,4 Gb de datos para el probando. Eliminamos las secuencias de adaptador y recortamos las lecturas de calidad con el kit de herramientas Fastx () y luego usamos un script personalizado para garantizar que solo se usaran las lecturas de pares con ambos compañeros presentes. Las lecturas se alinearon con hg19 con BWA 0.5.9 [] y se realizó un realineamiento indel con la herramienta GATK []. Las lecturas duplicadas se marcaron con Picard () y se excluyeron de los análisis posteriores. Evaluamos la cobertura de las bases de la secuencia de codificación de consenso (CCDS) con GATK, que mostró que todas las muestras tenían >91% de bases CCDS cubiertas por al menos 10 lecturas y >85% de bases CCDS cubiertas por al menos 20 lecturas. Las variantes de nucleótido único (SNV) y las inserciones y eliminaciones cortas (indels) se nombraron con samtools mpileup [] con el ajuste de calidad de alineación de bases extendida (BAQ) (-E), y luego se filtraron por calidad para requerir al menos 20% de lecturas que apoyaran la variante. Las variantes se anotaron con Annovar [] y scripts personalizados para identificar si afectaban a la secuencia de codificación de proteínas y si habían sido vistas previamente en dbSNP132, el conjunto de datos de 1000 genomas (nov. 2011), los exomas NHLBI GO o en aproximadamente 500 exomas secuenciados previamente en nuestro centro.
+Dada la sospecha de un trastorno mitocondrial basado en el fenotipo clínico del paciente, primero filtramos la lista de variantes no sinónimas para retener solo aquellas presentes en genes en el Inventario MitoCarta de Genes Mitocondriales de Mamíferos y que se observaron en 7 o menos exomas de control interno (de ~500) y con una frecuencia de menos del 1% en las bases de datos de 1000 genomas y NHLBI GO. Hubo 13 genes con variantes heterozigóticas simples y un solo gen, GARS, con dos variantes heterozigóticas raras. Las dos variantes GARS, NM_002047.2: c.1904C > T (p.Ser635Leu) y c.1787G > A (p.Arg596Gln) ocurren en posiciones altamente conservadas (Figura) y se predice que son perjudiciales tanto por SIFT [] (puntuaciones 0.01 y 0.00, respectivamente) como por PolyPhen2 [] (puntuaciones 0.94 y 1.00, respectivamente). Luego analizamos los datos restantes del exoma y no se identificaron variantes causantes de enfermedad convincentes en ningún otro gen relevante para los trastornos neuromusculares previamente informados.
+Identificamos en nuestro paciente una variante de secuencia en el gen MIB1 (proteína ligasa 1 de ubiquitina E3 de la bomba de la mente) que se ha relacionado con la miocardiopatía por no compactación. La variante de secuencia MIB1 de nuestro paciente no se había informado con anterioridad, pero sí se presenta en una región altamente conservada de este gen. Confirmamos que el padre del probando tiene la misma variante de secuencia MIB1, aunque no muestra evidencia de miocardiopatía en el examen clínico o en el ecocardiograma.
+Se utilizó la secuenciación de Sanger para validar las variantes en GARS y para evaluar la segregación en la familia. Se obtuvieron muestras de sangre y se extrajo ADN del paciente, así como de sus padres y dos hermanos no afectados. Se realizó amplificación por PCR y secuenciación con los cebadores 5′CAGATGATCCACCTACCTCAG3′ y 5′ATAACACAGGAAACTGGTTTGTC-3′ para analizar la variante c.1787G > A. Se realizó amplificación por PCR con los cebadores 5′AGTGAAGATTTGGATTCCCG-3′ y 5′GGACTTGAGAATCTGGGCTC3′ y se realizó secuenciación por Sanger con los cebadores 5′AAGAAGCAGTACACATTTCTAAG-3′ y 5′GTAAGACAGTAGTTAGATAAC-3′ para analizar la variante c.1904C > T.
+La secuenciación de Sanger confirmó la presencia de estas variantes en la proband. Los padres eran cada uno heterocigóticos para una de las mutaciones; c.1787G > A fue heredado de su madre y c.1904C > T fue heredado de su padre (Figura). La mutación c.1904C > T ha sido reportada previamente como causante de la enfermedad [,], el paciente reportado exhibió un fenotipo clínico caracterizado por deformidad del pie de inicio en la adolescencia que necesitó una derivación ortopédica a la edad de 27 años.
+Dados los resultados de las mutaciones recesivas en GARS y el conocimiento de que las mutaciones heterocigóticas en este gen pueden causar enfermedad, se evaluó a la familia en detalle. El padre del probando no reportó debilidad o déficit sensorial cuando se lo examinó a los 55 años de edad. Su examen clínico estuvo totalmente dentro de los límites normales. Sin embargo, su examen electrodiagnóstico reveló evidencia de una polineuropatía sensorial-motora leve con características axonales. Las amplitudes sensoriales de los nervios surales y peroneos superficiales bilaterales fueron bajas. Sus amplitudes motoras tibiales y peroneas comunes estuvieron dentro de los límites normales. La aguja EMG de su extensor digitorum brevis derecho y abductor hallucis derecho reveló potenciales de fibrilación y ondas agudas positivas, además de cambios neurogénicos crónicos. La aguja EMG de su tibial anterior derecho también reveló cambios neurogénicos crónicos. La madre del probando no reportó dificultad funcional. Su examen clínico, ecocardiograma y estudios de conducción nerviosa a los 47 años de edad estuvieron dentro de los límites normales. No se realizó aguja EMG. Los dos hermanos menores del probando no tuvieron hallazgos significativos en el examen clínico o en los estudios de conducción nerviosa.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1242_es.txt

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+En abril de 2018, una mujer siria de 37 años llegó a la clínica quirúrgica de nuestro instituto en Alepo, Siria, quejándose de una masa palpable en su seno izquierdo, con retracción y ulceración de la piel, dolor y enrojecimiento. La masa creció gradualmente durante un período de cuatro meses ().
+La paciente es una ama de casa analfabeta que vive en una zona rural. Tiene un hijo al que ha amamantado.
+La paciente informó de hipotiroidismo. Estaba tomando 50 microgramos de l-tiroxina al día, pero dejó de tomar el medicamento hace dos meses sin consultar a un médico. Por lo demás, su historial médico, quirúrgico y medicinal es claro, incluidas las enfermedades pulmonares.
+La revisión y el examen de otros sistemas no fueron significativos. No había antecedentes de pérdida de peso, pérdida de apetito, sudores nocturnos o fiebre.
+La paciente se había sometido a una ecografía un mes antes. Mostró una estructura mal definida de 4 × 6 cm que se infiltraba en el tejido glandular y distorsionaba la estructura normal de los lóbulos glandulares, pero no se observó una masa aislada. No se observó dilatación de los conductos mamarios. La ecografía también mostró un ganglio linfático axilar izquierdo agrandado de 2 cm de diámetro. La mama derecha y la región axilar derecha no mostraron anormalidades. En ese momento, un radiólogo intervencionista realizó dos biopsias de la masa para investigarla. El examen histopatológico no reveló ninguna neoplasia con mastitis no específica aguda y focos de necrosis grasa.
+Se realizó otra mamografía y una ecografía de ambas mamas. La mamografía mostró dos mamas densas y desproporcionadas, y una masa irregular de 4 × 3.5 cm ubicada en el cuadrante superior lateral de la mama izquierda (). Para la ecografía, se estudiaron las mamas con una sonda de 7.5 MHz. Se encontró una masa hipoecoica irregular pequeña (4.5 × 3.6) cm ubicada a la 1 en punto en la mama izquierda, y se observó un ganglio linfático axilar en el lado izquierdo. Se sospechó malignidad.
+La radiografía de tórax fue normal.
+El paciente fue ingresado en nuestro departamento de cirugía para ser preparado para una biopsia por escisión de la masa.
+Los valores de laboratorio fueron los siguientes: Hb: 10.8 mg/dl– WBC: 10800/mm3 - TSH: 31.4 μIU/mL- CRP : 31 mg/L - ESR : 1st h 46.
+El hipotiroidismo se corrigió con L-tiroxina antes de la cirugía.
+La ecografía de la glándula tiroides se encontraba dentro de los límites normales, con cierto grado de atrofia. Una vez que la paciente alcanzó el eutiroidismo (TSH: 2.1 μIU/mL), se le realizó una lumpectomía bajo anestesia general ().
+La masa reseccionada era de color café y gomosa, con una medida de 13 cm. La sección cortada reveló una superficie irregular mezclada con grasa, y muchos conductos dilatados con formaciones quísticas y grandes áreas de necrosis.
+El examen microscópico reveló una mastitis tuberculosa granulomatosa caseosa en la mama izquierda. (
+Luego se le dio al paciente (Rifampicinb150 mg, Isoniazid 75 mg, Pyrazinamide 400 mg, Ethamputol 275 mg) y después de un mes de tratamiento con fármacos de TAA:
+HB: 14.5 mg/dl - WBC: 7500/mm3 -ESR: 34 1ra hora - CRP: 6.8 mg/L - Hierro: 70 mcg/dL.
+La paciente no se adhirió al tratamiento porque vive en una aldea remota, con acceso limitado a las instalaciones de tratamiento de la tuberculosis debido a la guerra. Tres meses después, vino con tres masas en su seno izquierdo. La paciente fue enviada a un radiólogo y la ecografía reveló la presencia de tres masas: la primera masa era de (2 × 1,5) cm por encima de la mitad de la incisión quirúrgica de (2) cm con bordes irregulares, la segunda era de (2 × 0,6) cm con bordes irregulares por debajo del final de la línea lateral de la incisión quirúrgica de (2) cm, y la tercera era de (3) mm lateral a la última masa descrita.
+Cerca del lugar de la incisión quirúrgica previa, había un tejido hipoecoico (2 × 2) cm y el Doppler mostró un aumento relativo en el suministro de sangre. El resto del tejido glandular se veía normal. Se observaron tres ganglios linfáticos axilares (17-13-12) mm con un hilio adiposo normal.
+Realizamos otra lumpectomía. Se enviaron biopsias al laboratorio de patología y el resultado fue una mastitis tuberculosa caseosa con absceso y fibrosis de la mama izquierda sin malignidad.
+El paciente fue tratado con éxito después de la extirpación de las tres masas y volvió a tomar los fármacos de la TAA (rifampicina 150 mg, isoniazida 75 mg, pirazinamida 400 mg, etambutol 275 mg) durante 9 meses con un seguimiento exhaustivo. Después de un año se realizó otra ecografía, que fue normal, y el paciente se recuperó.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1248_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Nuestra paciente era una mujer de 19 años que era la conductora en un accidente de vuelco a alta velocidad. Su escala de coma de Glasgow era de 4 con postura extensor. Estaba sedada, paralizada, intubada y transportada a nuestro hospital como un trauma de nivel 1. Su historial médico no era notable.
+La tomografía computarizada de la cabeza reveló múltiples lesiones hemorrágicas puntiformes, borramiento temprano de la unión gris-blanco y hemorragia subaracnoidea traumática difusa (Figura).
+Se colocó un monitor intraparenquimatoso de ICP con lecturas iniciales de 23-25 mmHg. Se instituyó atención de apoyo con colocación de la cabeza en la línea media y elevación de la cabeza a 30°, sedación con propofol y analgesia con fentanilo. Requería bolos de 20% de manitol para aumentos de ICP con estimulación física. En el día 3 del hospital desarrolló hipertensión intracraneal refractaria y fiebre que persistió hasta el día 12 del hospital a pesar de la agresiva gestión médica. Era muy sensible a cualquier estimulación física, particularmente cambios en la posición o succión traqueal que resultaron en picos de ICP. Se usó terapia osmótica que incluía alternar bolos de 20% de manitol y 23% de solución salina para tratar aumentos de ICP. Se cambiaron los fluidos de mantenimiento a solución salina al 3% para inducir una hipernatremia leve y disminuir la necesidad de terapia osmótica de rescate. Indujimos una hipotermia leve (35°C) utilizando el dispositivo Arctic Sun (Bard, Inc., Atlanta, GA, EE. UU.) como adyuvante a la terapia osmótica con parálisis neuromuscular farmacológica para controlar la respuesta de escalofríos. Varios intentos de reducir el grado de supresión metabólica aumentando lentamente la temperatura corporal central y aligerando el grado de parálisis neuromuscular y la necesidad de propofol fracasaron. Requería una temperatura por debajo de 35°C y una dosis de propofol mayor de 40 mcg/kg/min para mantener el control de su ICP. Una repetición de la tomografía computarizada en el día 11 del hospital (Figura ) no mostró edema cerebral significativo para explicar la hipertensión intracraneal persistente y refractaria. Se observó que a pesar de la hidratación adecuada y la euvolemia intravascular aparente, era constantemente taquicárdica con períodos intermitentes de hipertensión. Esto planteó la posibilidad de una hiperactividad simpática para la que se inició propranolol con solo una disminución marginal en la frecuencia cardíaca. En el día 12 del hospital se administró un bolo de 4 mg de morfina después de un aumento de ICP a 30 mmHg en un esfuerzo para determinar si la elevación de ICP se debía a una oleada simpática. Inmediatamente después de la administración de morfina, la ICP aumentó de manera constante desde una línea base de 30 mmHg hasta 55 mmHg durante 3 minutos sin ningún cambio apreciable en la frecuencia cardíaca o la presión arterial. El aumento transitorio pero significativo de ICP se manejó fácilmente con hiperventilación y administración de 1 g/kg de 20% de manitol. Después de este inesperado aumento de ICP después de la administración de morfina, se interrumpió la infusión de fentanilo que había estado recibiendo desde el día 1 del hospital con una disminución subsiguiente de ICP durante las siguientes 24 h que alcanzó un dígito por primera vez desde que se inició el seguimiento. No se introdujeron nuevas intervenciones durante este período. Paralelamente a la normalización de ICP hubo una resolución de su persistente taquicardia sinusal e hipertensión arterial intermitente. Permitiendo aumentos transitorios de ICP hasta 30 mmHg después de la estimulación, pudimos reanudar rápidamente la normotermia (36.5°C), interrumpir la parálisis neuromuscular y pasar de propofol a una dosis baja de midazolam sin necesidad de dosis de rescate de terapia osmótica (Figura ). Antes de interrumpir el seguimiento de ICP, sus ICP se habían estabilizado por debajo de 15 mmHg.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1287_es.txt

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+Una mujer embarazada de 37 años, con 33 semanas y 3 días de gestación, había sido diagnosticada con RHD 4 meses atrás. Fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos (UCI) de nuestro hospital, quejándose de ortopnea, anhelación y edema de extremidades inferiores.
+La paciente fue diagnosticada con RHD a las 12 semanas de gestación. Desarrolló agrandamiento cardiaco con hipertensión pulmonar (HP) moderada a las 28 semanas de gestación, seguida de fibrilación auricular (FA) a las 29 semanas de gestación. A las 33 semanas de gestación, experimentó una insuficiencia cardiaca grave que había empeorado en las últimas 24 horas.
+La paciente estaba embarazada de 5 semanas, 1 día, 0 horas, 0 minutos y 1 segundo, con 3 abortos espontáneos debido a hepatocitos embrionarios. El resultado de su primer embarazo, más de 10 años antes, fue un parto natural sin ninguna molestia.
+La paciente negó antecedentes de trombosis, tabaquismo, tuberculosis y consumo de alcohol o drogas. Ningún miembro de su familia había sufrido enfermedades similares.
+La frecuencia cardiaca de la paciente era de 145 latidos/min, la presión arterial de 113/82 mmHg, la frecuencia respiratoria de 25 respiraciones/min y la saturación de oxígeno por pulsioximetría (SaO2) era del 100 % con aire ambiente. El peso actual de la paciente era de 82 kg, el IMC (antes del embarazo) era de 25,3 kg/m2 y había ganado un total de 15 kg durante el embarazo. No había anomalías evidentes en el feto.
+El péptido natriurético cerebral pro N-terminal del paciente fue de 1880 pg/mL, el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) fue de 27.0 s, el fibrinógeno fue de 4.45 g/L y el dímero D fue de 660 ng/mL. El cardiograma mostró AF. El análisis de orina y el gas en sangre arterial fueron normales.
+El TTE mostró RHD con severa regurgitación mitral (MR), estenosis mitral leve, regurgitación aórtica moderada (AR), severa regurgitación tricuspídea (TR), dilatación cardiaca, fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) de 52% y presión sistólica de la arteria pulmonar (PASP) de 75 mmHg. La cámara del corazón derecho (RH) del paciente estaba agrandada y el ventrículo izquierdo era hipocinético. La monitorización rutinaria de TTE en el embarazo se muestra en la Tabla.
+Durante la CS, el TTE reveló un trombo incipiente que se agitaba de manera serpenteante en la IVC después de la extracción de la placenta. El trombo creció rápidamente. De 81 mm al momento del descubrimiento a 155 mm en 18 minutos. La tasa de crecimiento promedio fue de 4.1 mm/min. A los 32 minutos después del descubrimiento, el trombo se desprendió hacia la válvula tricúspide. A los 43 minutos después del descubrimiento, el trombo se desprendió hacia la arteria pulmonar, donde se fragmentó y resultó en una embolia pulmonar bilateral incompleta aguda, y al mismo tiempo con el PASP aumentando bruscamente a 93 mmHg, la SaO2 disminuyó a 96%. Además, se detectaron pequeños trombos adheridos a la válvula mitral y al apéndice auricular izquierdo (LAA). Los cambios trombóticos detallados se muestran en la Figura. La angiografía por tomografía computarizada postoperatoria mostró que la arteria pulmonar principal derecha, la rama media e inferior de la arteria pulmonar derecha y sus ramas, y la rama inferior izquierda de la arteria pulmonar estaban embolizadas (Figura). El examen ultrasónico no reveló trombos venosos profundos de las extremidades inferiores durante el período perioperatorio.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_129_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 69 años se presentó a su médico de atención primaria en marzo de 2019 debido a una disfagia progresiva durante un período de aproximadamente un año. Anteriormente había estado sano, excepto por una urolitiasis e hiperplasia prostática benigna. Se realizó un estudio de deglución de bario y se mostró una estenosis en el esófago distal. Una investigación posterior con una endoscopia gastrointestinal superior (GI) reveló un tumor en el esófago distal y las biopsias confirmaron un adenocarcinoma pobremente diferenciado. El paciente fue derivado a nuestra unidad, Departamento de Cirugía Abdominal Superior, Hospital Universitario Karolinska, Estocolmo, Suecia, que es un centro de referencia terciario para neoplasias GI superiores. Se realizaron tomografías computarizadas (CT) y fluorodeoxiglucosa - tomografía por emisión de positrones (FDG-PET) posteriores. El caso se discutió posteriormente en nuestra reunión de equipo multidisciplinario superior GI. La enfermedad se clasificó como un tumor de 6 cm de tipo Siewert II en el GEJ, con un estadio clínico de T3-4a, N1 (debido a un ganglio linfático de 15 mm junto a la curvatura menor del estómago), y Mx debido a lesiones equívocas con captación de FDG elevada en la ampolla de Vater y en dos segmentos del intestino delgado (). Una investigación posterior con duodenoscopia no confirmó ninguna lesión en la ampolla de Vater.
+La paciente se sometió a una laparoscopia diagnóstica en abril de 2019, que reveló tres lesiones sospechosas que involucraban un segmento proximal del yeyuno de 25 cm de largo (), que comenzaba aproximadamente a 25 cm distalmente al ligamento de Treitz. No hubo invasión serosa obvia y macroscópica del tumor primario, ni signos de carcinomatosis peritoneal o ascitis, y el duodeno se encontró normal. Debido al riesgo de fuga al tomar biopsias del yeyuno, así como para evitar el riesgo futuro de obstrucción intestinal, el segmento afectado del yeyuno se resecó a través de una mini laparotomía. El examen patológico mostró tres adenocarcinomas separados, radicalmente resecados y poco diferenciados (3 × 1 cm, 5,5 × 1,5 cm y 3 × 1 cm, respectivamente). La inmunohistoquímica sugirió que estos tumores eran, muy probablemente, metástasis del tumor GEJ primario. La citología del lavado abdominal tomada durante la laparoscopia fue negativa.
+Como las metástasis del yeyuno se habían eliminado radicalmente y no había otras indicaciones de enfermedad diseminada, se decidió una quimioterapia neoadyuvante con la intención de una posterior resección curativa del tumor primario. La paciente recibió cuatro ciclos de docetaxel, oxaliplatino, leucovorina y 5-fluorouracilo (FLOT). La paciente toleró bien el tratamiento oncológico, excepto por algo de diarrea (grado 1 según la versión 5 de la terminología común para eventos adversos). Una nueva PET-CT después de la finalización de la quimioterapia mostró una respuesta tumoral notable con solo una débil captación de FDG en el tumor primario y en el ganglio linfático regional previamente descrito. Sin embargo, apareció un nuevo sitio de captación focal de FDG en otra parte del intestino delgado en el flanco izquierdo. Además, también hubo una captación difusa de FDG en el colon izquierdo, probablemente debido a la colitis inducida por la quimioterapia. La paciente se sometió a otra laparoscopia diagnóstica, que no mostró ningún hallazgo sospechoso. La anastomosis de la resección previa del yeyuno apareció eritematosa y fibrótica, correspondiente a la lesión sospechosa en la PET-CT.
+El paciente se sometió posteriormente a una esofagectomía de Ivor Lewis mínimamente invasiva con dos campos de linfadenectomía e interposición de un tubo gástrico en agosto de 2019. No hubo complicaciones intraoperatorias. Se muestra la muestra quirúrgica. Se implementó un programa de recuperación mejorado posoperativamente y el paciente fue dado de alta el día 15 posoperativo. El curso posoperativo fue sin incidentes, hasta que el paciente fue readmitido debido a íleo paralítico el día 18 posoperativo, que fue tratado de forma conservadora con gastrografina. El examen patológico mostró una regresión completa del tumor (ypT0N0 con 37 ganglios linfáticos resecados) y confirmó una resección R0. El paciente recibió quimioterapia adyuvante con cuatro ciclos adicionales de (FLOT). Un año y cuatro meses después de la esofagectomía no hubo hallazgos clínicos o radiológicos de recurrencia del tumor. A los diecisiete meses después de la esofagectomía, desarrolló debilidad en el lado izquierdo y deterioro cognitivo leve. La resonancia magnética reveló un tumor parietal de 2,5 cm. No hubo otros signos de recurrencia en la tomografía computarizada del tórax y el abdomen. El paciente se sometió a una resección quirúrgica del tumor cerebral en febrero de 2021. La histopatología confirmó una metástasis resecada radicalmente de su cáncer GEJ previo. Ahora se está recuperando lentamente y está esperando radioterapia complementaria.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1310_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente de 82 años de edad con antecedentes de enfermedad coronaria y colocación de stent coronario, que se sabía que tenía cálculos biliares, presentó náuseas y vómitos y dolor abdominal posprandial que evolucionó durante dos semanas. Además, la paciente presentó un pulso de 102 latidos por minuto, un pulso débil, presión arterial de 10/6 y signos de deshidratación extracelular, como un pliegue mucoso persistente, piel húmeda con disminución de la elasticidad y ojos hundidos. Los análisis de laboratorio revelaron la presencia de hipokalemia e hipocloremia. Después de colocar el catéter urinario, notamos una reducción del flujo urinario. Iniciamos la reanimación insertando una sonda nasogástrica, que drenó rápidamente 400 cm3 de fluido gástrico. La reanimación con fluido se realizó en base a la evaluación de entrada-salida, con el objetivo de corregir cualquier desequilibrio hidroelectrolítico. Después de estabilizar a la paciente, una esofagogastroduodenoscopia reveló hallazgos normales hasta la segunda parte del duodeno [], no hubo dilatación duodenal y la EGD mostró algo de bilis retenida. En cuanto a la etiología de la sintomatología y signos de obstrucción de la salida gástrica, decidimos realizar una tomografía computarizada abdominal complementaria que mostró una fístula colecistoduodenal con una piedra de 4 cm medida alojada en la unión duodenojeyunal []. Debido a la ausencia de tratamiento endoscópico en ese momento, se tomó la decisión de proceder con la cirugía.
+Durante la laparotomía, se encontró una piedra alojada en el ángulo duodenoyeyunal. La piedra se extrajo con éxito en el segundo bucle del yeyuno [], donde se realizó una enterotomía, lo que permitió extraer la piedra. Después de eso, decidimos utilizar esta enterotomía, en el segundo bucle del yeyuno, para proceder con una gastroenteroanastomosis latero-lateral trans y submesocólica, sin resección gástrica. La fístula colecistoduodenal se dejó intacta.
+La recuperación postoperatoria fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta el día 8 después de la cirugía. El seguimiento de 3 meses no registró incidentes.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1333_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Nuestro caso fue el de un niño diestro de 14 años que se quejaba de dolor en el dedo medio derecho. El dedo se lesionó por el impacto de una pelota de béisbol y el hospital tratante realizó una fijación con férula tras diagnosticar una fractura del dedo medio derecho. El paciente no siguió el tratamiento por voluntad propia. No obstante, el dolor en el dedo medio derecho continuó y el rango de movimiento se restringió. Consultó a nuestra institución 5 meses después de la lesión.
+En la primera consulta, se observó hinchazón en la articulación PIP del dedo medio derecho y desplazamiento de ese dedo hacia el lado cubital en posición de extensión (Fig.
+Las imágenes de rayos X de las vistas anterior y posterior mostraron un defecto óseo en la superficie articular de la articulación IFP en la falange media y el desplazamiento del dedo hacia el lado cubital. La imagen de rayos X de la vista lateral mostró una superficie articular deprimida de la articulación IFP (Fig. ). Las imágenes de TC mostraron un defecto óseo de 5 × 6,5 × 2 mm en la superficie articular de la articulación IFP en la falange media (Fig. ). A partir de estos hallazgos de imagen, diagnosticamos el caso como fractura intraarticular mal alineada de la articulación IFP y decidimos realizar un tratamiento quirúrgico. Primero, se realizó una incisión por abordaje palmar y se expuso la articulación IFP. Se observó un defecto de cartílago de aproximadamente 5 mm de diámetro en la superficie articular de la falange media y un defecto de cartílago de 1 × 2 mm de tamaño en el lado palmar de la superficie articular de la falange proximal (Fig. ). Después de crear el orificio receptor de perforación en la lesión osteocondral de la falange media, se insertó un tapón osteocondral cilíndrico de 4,5 mm de diámetro cosechado de la rodilla izquierda y se ajustó a presión en el orificio. El tapón osteocondral se cosechó utilizando el sistema de injerto osteocondral autógeno de mosaicoplastia (Acufex, Smith and Nephew, Andover, MA, EE. UU.) en un sitio que no soportaba peso en el cóndilo femoral lateral superior. El tapón osteocondral se obtuvo con una superficie de cartílago oblicua a lo largo del eje largo para facilitar la inserción en el orificio receptor (Fig. c). El defecto de cartílago en la falange proximal se dejó sin tratar ya que el rango de daño era mínimo.
+La fijación de la férula postoperatoria se realizó solo el día de la cirugía, y el ejercicio de movilización se inició al día siguiente cambiando la fijación de la férula por una banda adhesiva. La banda adhesiva se continuó hasta 3 meses después de la cirugía. Después de retirar la banda adhesiva, el paciente reanudó gradualmente la actividad deportiva.
+Un año después de la cirugía, el paciente no tiene dolor y la ROM de la articulación PIP ha mejorado, mostrando extensión y flexión a 0° y 90°, respectivamente. Aunque en la articulación PIP permanece un ligero desplazamiento hacia el lado cubital, no se observa inestabilidad (Fig. ). No hay efectos adversos en el sitio del donante de la rodilla izquierda. El paciente reanudó su nivel previo de actividad en el béisbol. Las radiografías y las imágenes de TC de seguimiento final mostraron unión ósea sin dislocación del tapón osteocondral implantado. Aunque permaneció un ligero desplazamiento del dedo hacia el lado cubital, el desplazamiento cubital del eje mejoró de 14° preoperativo a 8° postoperativo. Además, las imágenes de RM mostraron un espacio articular bien mantenido por el cartílago trasplantado (Fig. ).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1336_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Se detectó un pólipo pedunculado de 10 mm en el cuello de la vesícula biliar en una ecografía abdominal de seguimiento en un hombre de 60 años con hepatitis crónica y hepatitis B sin medicación. Se sospechó un tumor benigno o una neoplasia de bajo grado, y en un inicio no quiso someterse a una resección quirúrgica. Seis meses después, una ecografía abdominal mostró un aumento del pólipo a 12 mm en el cuello de la vesícula biliar con perfusión puntiforme, engrosamiento focal de la pared de la vesícula biliar y una piedra en la vesícula biliar en el fondo (Fig. ). Una tomografía computarizada (TC) mejorada (Fig. ) y una resonancia magnética (MRI) (Fig. ) revelaron una lesión poliquística en el cuello de la vesícula biliar, una vesícula biliar distendida con una pared engrosada y mejorada, y una piedra en la vesícula biliar en el fondo (Fig. ) El paciente era asintomático, y los exámenes de laboratorio revelaron que tenía una función hepática normal y coagulación con un nivel de ADN del virus de la hepatitis B de 3,2 log IU/ml; marcadores serológicos positivos y negativos para el anticuerpo de la envoltura de la hepatitis B y el antígeno de la envoltura, respectivamente, y los niveles de marcadores tumorales estaban dentro de los rangos normales [antígeno carcinoembriónico, CEA (1,8 U/ml; rango normal < 5,0 U/ml) y CA19-9 (9,9 U/ml; rango normal < 37 U/ml)]. Aunque se diagnosticó al paciente con un pólipo benigno de la vesícula biliar, no se pudo descartar completamente la malignidad. Por lo tanto, se realizó una colecistectomía laparoscópica. Intraoperativamente, solo se detectó un ligero engrosamiento de la pared de la vesícula biliar. Macroscópicamente, había un pólipo amarillo pedunculado (14 × 11 × 15 mm) en el cuello de la vesícula biliar. La pared de la vesícula biliar estaba engrosada, y el seno de Rokitansky-Aschoff (RAS) estaba agrupado en la pared (Fig. a).
+El examen histopatológico reveló nidos sólidos o trabeculares de células tumorales en la lesión poliópica. Estas células tumorales eran uniformemente monótonas con un pequeño núcleo redondo y citoplasma claro multivacuolado (Fig. b), y el citoplasma era negativo para la reacción de ácido periódico-Schiff. No se observaron necrosis y mitosis. La superficie del pólipo estaba compuesta por un epitelio biliar sin atipia. La lesión neoplásica se restringió a la lámina propia, y no hubo invasión vascular ni linfática (ENETS: T1N0M0; AJCC: T1aN0M0). Se observó colecistitis crónica con RAS en el tejido de la vesícula biliar circundante. Inmunohistoquímicamente, las células tumorales eran positivas para sinaptofisina, cromogranina A y CD56, lo que indica diferenciación neuroendocrina (Fig. c, d). La expresión de Ki-67 mostró un índice de etiquetado de < 2%. Por lo tanto, el tumor se diagnosticó como NET de células claras G1 de la vesícula biliar. No se administró tratamiento adicional porque se realizó una resección R0 mediante colecistectomía, y no hubo evidencia de invasión o metástasis a otros órganos. Aunque el NET de células claras puede aparecer como parte de la enfermedad de VHL, el paciente no tuvo hallazgos clínicos ni antecedentes familiares de VHL. El paciente está bien sin signos de recurrencia hasta el período de seguimiento de un año y medio.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1348_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Tras una orquidectomía radical derecha y cuatro ciclos de quimioterapia para un tumor de células germinales no seminomatoso metastático del testículo, nuestro paciente, un hombre de 21 años de origen caucásico, se sometió a una RPLND para una masa residual. El procedimiento fue prolongado y, para lograr una extirpación quirúrgica completa, fue necesaria una nefrectomía radical derecha y la extirpación de la vena cava inferior desde las venas ilíacas hasta el nivel de la vena renal izquierda, debido a la infiltración y la encapsulación del tumor.
+Tres días después de la operación, el paciente desarrolló dolor bilateral en las piernas, edema en la extremidad inferior y distensión abdominal secundaria a ascitis abdominal (Figura). Esto continuó empeorando y, el día nueve después de la operación, desarrolló un íleo paralítico, derrames pleurales e insuficiencia respiratoria, y fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos para intubación electiva, soporte ventilatorio y drenaje de los derrames pleurales (Figura).
+Con el temor de que nuestro paciente desarrollara un síndrome compartimental intraabdominal y de que el compromiso respiratorio empeorara, se insertó un catéter de drenaje de cola de cerdo de 12 Fr bajo guía por ultrasonido en la cavidad abdominal el día 22 postoperatorio, que produjo inmediatamente 11 litros de fluido quilo. Poco después de insertar el drenaje, el compromiso respiratorio mejoró y se extubaron al paciente. El drenaje continuó manteniendo una salida de seis litros por día durante cuatro días más antes de estabilizarse a una salida promedio de entre dos y tres litros por 24 horas. El tratamiento conservador consistió en una dieta parenteral de triglicéridos de cadena media, terapia diurética y 20% de albúmina tres veces al día. Se intentó una infusión intraperitoneal diaria de 200 ml del medio de contraste soluble en agua Conray 280 mg I/ml (Iothalamate meglumine) para promover la fibrosis linfática peritoneal, pero no produjo una mejora real. El bloqueo del drenaje intraabdominal hizo necesario su reemplazo en dos ocasiones separadas.
+En el día 41, el paciente fue dado de alta en la sala donde mantuvo esta mejora. Se inició la nutrición parenteral total para complementar la escasa ingesta oral. El paciente también había desarrollado una caída bilateral del pie en el día 22 postoperatorio. Se pensó que esto se debía a un edema del pedal que comprimía cada nervio peroneo en la cabeza del peroné. Mejoró gradualmente con la resolución del edema periférico y la fisioterapia. Fue dado de alta en un hospital periférico para recibir atención adicional en el día 53, con una producción promedio de 1,5 litros. Histológicamente, todo el tejido retroperitoneal resecado estaba libre de tumor residual y contenía solo tejido linfoide con grandes áreas de necrosis.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1354_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un niño chino con antecedentes médicos de eccema y obesidad presentó dos episodios de anasarca y shock hipovolémico.
+Cuando el paciente tenía seis años, tuvo síntomas corizales durante dos días y un historial de un día de vómitos, diarrea y dolor abdominal generalizado. Su presión arterial era de 85/66 mmHg y su frecuencia cardiaca de 144 latidos por minuto (lpm) al momento de su presentación en otro hospital local. Esto derivó en un shock hipovolémico que requirió su ingreso a la unidad de cuidados intensivos pediátricos para la reanimación con líquidos. La investigación de laboratorio mostró hemoconcentración, hipoalbuminemia e insuficiencia renal con acidosis metabólica (Fig. ). El ecocardiograma reveló un engrosamiento del ventrículo izquierdo. El cultivo de sangre arrojó estafilococos negativos a la coagulasa, que se consideró un contaminante de la piel. Se lo trató con reanimación con líquidos y un curso empírico de siete días de ceftriaxona. La función renal del paciente se normalizó después de la reposición de líquidos y se lo dio de alta después de una semana. Un mes después se repitió el ecocardiograma, que mostró un grosor, estructura y función normales de la pared ventricular.
+El paciente se recuperó después hasta los ocho años de edad. Se presentó con vómitos, diarrea, dolor abdominal y fiebre de bajo grado durante un día. Nuevamente, fue admitido en otro hospital local. El niño se volvió letárgico, hipotensivo (76/52 mmHg), taquicárdico (141 bpm), con signos físicos de mala perfusión. A las 8 h de la admisión, se le dio un total de 3500 ml (70 ml/kg) de bolos de solución salina normal, pero solo hubo períodos transitorios de mejora y la presión arterial permaneció baja en general. La investigación de laboratorio mostró nuevamente hemoconcentración, hipoalbuminemia, deterioro de la función renal y acidosis metabólica (Fig.
+Su presión arterial permaneció inestable a pesar de los bolos adicionales de 3500 ml (70 ml/kg) de solución salina normal en total durante las siguientes 12 h. Se iniciaron múltiples medicamentos inotrópicos, incluidos dopamina, dobutamina, noradrenalina e hidrocortisona en dosis de estrés. Se lo trasladó a nuestro hospital, un centro de referencia terciario, para considerar la ECMO dentro de las 24 h de ingreso.
+Durante la transferencia, se le administró un total de 11 bolos intravenosos (un total de 21 ml) de 0,1 mg/ml de adrenalina debido a un shock persistente. Desarrolló actividad eléctrica sin pulso poco tiempo después de su llegada a nuestra unidad de cuidados intensivos cardiacos y se recuperó después de dos minutos de reanimación cardiopulmonar. Tras el retorno de la circulación espontánea, su presión arterial fue de 44/37 mmHg y su frecuencia cardiaca de 185 bpm. El ecocardiograma posterior a la reanimación mostró una función sistólica deficiente de ambos ventrículos, con una dimensión interna del ventrículo izquierdo al final de la diástole (LVIDd) de 18,3 mm (z-score − 8,65); el tabique intraventricular al final de la diástole (IVSd) fue de 18,3 mm (z-score + 4,61); la pared posterior del ventrículo izquierdo al final de la diástole (LVPWd) fue de 13,4 mm (z-score + 3,95); el acortamiento fraccional del ventrículo izquierdo (LVFS) fue de 18,3%; la excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE) fue de 14,3 mm (z-score − 3,60) y el índice de masa del ventrículo izquierdo fue de 70 g/m2 (Fig. a).
+Se inició inmediatamente una ECMO venovenosa central de emergencia, mediante la canulación de la aurícula derecha y la aorta ascendente, y se administraron otros 5200 ml (100 ml/kg) de fluidos y hemoderivados durante las primeras 12 h después de iniciado el tratamiento con ECMO, para mantener el volumen intravascular. Se logró un flujo de ECMO óptimo de 3 l/min, con un índice cardiaco de 2,2 l/min/m2. El aspirado nasofaríngeo del paciente resultó positivo para el virus parainfluenza tipo 2 y el cultivo de heces fue positivo para el grupo B de Salmonella. El cultivo de sangre y el cultivo de orina fueron negativos y no se detectaron proteínas urinarias. El paciente tenía un nivel de inmunoglobulina (Ig) G levemente bajo de 687 (724-1380) mg/dL, pero IgA e IgM normales. La electroforesis de proteínas y la inmunofijación de orina no mostraron picos de anticuerpos monoclonales.
+El paciente estaba muy edematoso y desarrolló un síndrome compartimental que afectó a ambas extremidades inferiores y que precisó una fasciotomía de urgencia. También desarrolló rabdomiolisis con alteración de la función renal y edema pulmonar 24 h después de iniciar la ECMO. El ecocardiograma repetido 12 h después de la inserción de la ECMO mostró un menor engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo. La función cardiaca, renal y de perfusión del paciente mejoraron posteriormente. El apoyo inotrópico y de ECMO se retiró tres días después de iniciarlo. El ecocardiograma cuatro días después de finalizar el apoyo de ECMO mostró una mejora de la dimensión del ventrículo izquierdo y del espesor de la pared y de la función cardiaca: LVIDd fue de 33,4 mm (z-score − 2,63); IVSd fue de 6,95 mm (z-score 0,09); LVPWd fue de 6,62 mm (z-score 0,28); LVFS fue del 32,6 % y la masa del ventrículo izquierdo fue de 39 g/m2 (Fig. b).
+Como los hallazgos clínicos y de laboratorio del paciente sugerían ISCLS, después de hablar con un inmunólogo, se inició un tratamiento profiláctico con montelukast 5 mg diarios a las tres semanas, y recibió su primera infusión de inmunoglobulina mensual (1 g/kg) como profilaxis dos meses después de la presentación inicial. En su cita de seguimiento posterior, todavía tenía una neuropatía peroneal residual. Un ecocardiograma 11 semanas después mostró un grosor normal de la pared ventricular izquierda y una recuperación completa de su función biventricular. Hasta ahora, ha permanecido asintomático durante más de 12 meses en su cita de seguimiento clínico más reciente.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1404_es.txt

@@ -0,0 +1,14 @@
+Un hombre de 70 años se presentó a un neurólogo en febrero de 2020 con quejas de comportamiento agresivo, estado de ánimo deprimido, problemas de marcha y deterioro general.
+El historial médico del paciente incluía polineuropatía sensorial-motora axonal-desmielinizante crónica, enfermedad vascular arterial periférica, insuficiencia renal crónica, hipertensión y diabetes mellitus. También tenía un marcapasos, debido a fibrilación auricular paroxística. Había dejado de fumar en 1995. No se especificó claramente el consumo de alcohol.
+El examen clínico reveló debilidad general y areflexia en las cuatro extremidades. La electroencefalografía (EEG) fue normal, al igual que una tomografía computarizada del cerebro, según el protocolo. Los estudios de conducción nerviosa y la electromiografía (ENMG) indicaron la conocida polineuropatía, muy probablemente debido a la diabetes mellitus.
+Una tomografía computarizada de la columna lumbar no pudo explicar la marcha deteriorada.
+Cuatro meses después, se produjo un segundo contacto con el mismo neurólogo. Los problemas de la marcha habían aumentado, acompañados de comportamiento agresivo, pérdida de interés y problemas con el funcionamiento ejecutivo.
+Una segunda tomografía computarizada del cerebro mostró una ventriculomegalia, pero no en la conclusión.
+Como tratamiento, se le recomendó al paciente consultar a un psicólogo para tratar el estado depresivo y visitar un centro de rehabilitación para mejorar la marcha. La segunda recomendación fue rechazada.
+En noviembre de 2021, el paciente acudió al urólogo debido a la incontinencia urinaria. Un estudio urodinámico reveló una vejiga hiperactiva, que se trató con medicamentos. No hubo ninguna mejora.
+Dos meses después, el paciente fue admitido en el hospital debido a un deterioro generalizado, insuficiencia renal aguda y desregulación de la glucemia. Durante esta admisión, el paciente estaba confuso y deliraba. Los problemas de marcha eran evidentes, con un mayor riesgo de caídas, así como de incontinencia urinaria. Entonces se inició la rehabilitación por primera vez.
+Menos de unas semanas después del alta, en mayo de 2022, el paciente volvió a ser ingresado en el hospital, en la unidad de cuidados intensivos, tras una caída con fracturas de costillas y hemotórax. Estaba desorientado y desarrolló un delirio hiperactivo, que se notificó como de origen multifactorial. En ese momento, se mencionó el abuso de alcohol. Esto podría haber explicado las caídas, la disfunción cognitiva y el delirio.
+En el ingreso a la unidad de rehabilitación (mayo de 2022), uno de los autores vio al paciente por primera vez. Presentaba un déficit cognitivo, una marcha afectada con caídas frecuentes e incontinencia urinaria. En el examen clínico, se observaron rigidez de la rueda dentada, alteraciones de la marcha y ataxia. En ausencia de un diagnóstico, se solicitó un escáner PET, y el radiólogo revisó las imágenes. La heteroanamnesis con la esposa del paciente reveló que los síntomas estaban aumentando progresivamente, pero no se mencionó el consumo de alcohol. Según la esposa, el paciente ya no era la misma persona que ella conocía. Se reconoció la tríada de síntomas, y una revisión retrógrada de las imágenes confirmó la sospecha de iNPH (y).
+Tras el diagnóstico, se realizó una punción lumbar diagnóstica con drenaje de 30 ml de líquido cefalorraquídeo (LCR). Las pruebas realizadas antes y después de la punción indicaron un aumento de las puntuaciones en el Mini Examen del Estado Mental (MMSE) de 24 a 27/30. Además, el test Timed Up & Go fue significativamente mejor. También se observaron mejoras clínicas en el patrón de la marcha y la cognición.
+Se colocó con éxito una derivación ventriculoperitoneal (derivación VP): la cognición mejoró y desaparecieron los problemas de marcha y la incontinencia urinaria. El examen neurológico se normalizó. La rehabilitación multidisciplinaria continuó con resultados favorables, a pesar de la larga existencia de los síntomas.
+Tras el alta de nuestra sala, la paciente pudo caminar de forma segura e independiente. Se le proporcionó rehabilitación adicional en su casa. El vértigo y la fatiga persistieron y fueron controlados por el neurólogo. Con la mejora de la incontinencia urinaria, se pudo reducir la medicación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1405_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+A una mujer de 84 años se le diagnosticó un simple quiste hepático durante una revisión médica. Un año después, se la derivó a nuestro hospital para la evaluación de un nódulo mural distintivo que se estaba agrandando en el quiste hepático. No había síntomas específicos presentes y los exámenes físicos no revelaron anomalías. Los análisis de sangre mostraron una función hepática normal y dieron negativo tanto para el antígeno de superficie de la hepatitis B como para el anticuerpo del virus de la hepatitis C. Sin embargo, los niveles de antígeno carcinoembriónico (5,0 ng/mL) y antígeno carbohidrato (CA19-9; 43,5 U/mL) estaban ligeramente elevados. En contraste, en la tomografía computarizada (TC) se observó una lesión bien definida, de baja atenuación, sin tabique. El diámetro máximo de la lesión había aumentado de 41 a 47 mm en un año (Fig. ). No se observó dilatación del conducto biliar. La ecografía mejorada mostró un nódulo bien definido con una arteria distinta en el nódulo (Fig. ). Se confirmó un nódulo mural de 14 mm con realce gradual. La resonancia magnética reveló una lesión quística con intensidad de señal homogénea acompañada por un nódulo mural, que exhibió una intensidad de señal periférica baja y una intensidad de señal central alta en una imagen fuertemente ponderada en T2 (Fig. ). La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) no mostró aumento de la actividad de fluorodesoxiglucosa en el nódulo mural (Fig. ). El tumor quístico se consideró potencialmente maligno debido a que el nódulo mural estaba creciendo en tamaño y tenía un aparente flujo sanguíneo en su interior, por lo que ofrecimos a la paciente dos opciones: resección quirúrgica o observación cuidadosa. Finalmente, ella decidió someterse a una cirugía y se realizó una resección hepática parcial con márgenes suficientes. Nunca realizamos aspiración de fluido intracístico para evitar el derrame de células tumorales. Macroscópicamente, la superficie cortada del espécimen resecado mostró un quiste hepático con un nódulo mural (Fig. A) e incluyó un líquido desnaturalizado. El examen patológico reveló una lesión quística con una delgada pared fibrosa blanca y un nódulo de 5 mm de color negro ubicado en la pared del quiste sobre el tejido hepático normal. La pared del quiste estaba revestida por una capa interna de epitelio columnar positivo para citoqueratina 19 y el nódulo de color negro estaba compuesto por vasos dilatados revestidos por células endoteliales positivas para CD31 y CD34 (Fig. B). El diagnóstico final fue de hemangioma cavernoso en un quiste hepático simple. Se dio de alta a la paciente el noveno día después de la cirugía sin complicaciones y se recuperó bien después de tres meses.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_142_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 84 años con glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) desarrolló una PIO descompensada en el ojo derecho. Desde 2003, su régimen tópico incluyó tafluprost (15 ug/mL una vez al día), brinzolamida y timolol (en combinación, dos veces al día) y, durante el último año, se agregó acetazolamida oral (250 mg dos veces al día) al tratamiento tópico. La mejor agudeza visual corregida preoperatoria (BAVC) fue de 6/10 en el ojo derecho y 4/10 en el ojo izquierdo (escala de Snellen). El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior reveló una córnea transparente, una cámara anterior normal y una opacidad nuclear del cristalino en ambos ojos sin otros hallazgos notables. La PIO preoperatoria fue de 24 y 20 mmHg en el ojo derecho y el izquierdo, respectivamente. En el examen del fondo de ojo, ambos ojos mostraron una gran relación entre la copa y el disco (CDR = 0.9) y un estrechamiento del borde neurorretiniano en todos los sectores del disco. A pesar de la terapia médica máxima tolerada (tanto oral como tópica), se confirmó una notable progresión bilateral del campo visual, más evidente en el ojo derecho, en junio de 2020 ().
+Teniendo en cuenta las características demográficas y oculares del paciente y el objetivo de la PIO ideal, se seleccionó la implantación de XEN45 como la cirugía de filtración de glaucoma más adecuada. En julio de 2020, se realizó la implantación de XEN45 con una inyección subconjuntival de mitomicina C (0,2 mg/mL) en el ojo derecho. No se produjeron complicaciones intraoperatorias. El día después de la cirugía, la PIO era de 10 mmHg, la apariencia de la ampolla de filtración era excesivamente difusa y la cámara anterior era plana. Los CD nasales y temporales eran visibles en el examen del fondo de ojo y su naturaleza serosa se confirmó mediante ecografía eco-B ().
+Para contrarrestar la posible inflamación y complicaciones debidas a la cirugía e hipotonia, se añadieron dexametasona tópica (2 mg/mL, tres veces al día), atropina 1% (una vez al día) y prednisona oral (50 mg) a la combinación rutinaria de antibióticos y corticosteroides postoperatorios. Se examinó al paciente cada semana y mostró una mejora gradual; después de un mes, la prednisona se redujo gradualmente, la PIO fue de 13 mmHg y el CD se resolvió por completo.
+En marzo de 2021, el ojo izquierdo (similar al ojo contralateral) se sometió a una implantación de dispositivo ab interno XEN45 sin incidentes. El día después de la cirugía, la PIO era de 7 mmHg, la morfología de la ampolla era difusa y la cámara anterior era profunda. Siete días después, similar al ojo derecho, se observaron CD nasales y temporales en el examen del fondo de ojo y se confirmaron como CD serosas en la ecografía B ().
+Se prescribieron las mismas terapias tópicas y sistémicas basadas en corticosteroides y ciclopléjicos. Sin embargo, debido a los CD izquierdos persistentes, se realizó un drenaje transescleral quirúrgico 2 meses después para restaurar la anatomía normal y evitar la pérdida de visión. Después de la cirugía, la PIO del ojo izquierdo se estabilizó entre 10 y 12 mmHg, y el CD se resolvió permanentemente. En la lámpara de hendidura, la ampolla parecía difusa y normalmente vascularizada, la cámara anterior era profunda, y la evaluación de la gonioscopia mostró un dispositivo XEN45 bien posicionado en ambos ojos. La BCVA en el ojo izquierdo y derecho se vio afectada por una densa opacidad subcapsular y nuclear del cristalino, por lo que no se pudo evaluar con precisión la mejor agudeza visual.
+En abril de 2022, se realizó facoemulsificación e implantación de lente intraocular (IOL) en el ojo derecho, después de que se discutieran con el paciente los riesgos y beneficios de una cirugía adicional. Durante la cirugía, inmediatamente después de la capsulotomía, se aspiró el material de la lente a través del orificio con una aguja pequeña (calibre 30) para evitar la ruptura de la cápsula debido a la hinchazón del material de la lente. Después, se realizó capsulodesis e hidrodissección, y se completó la facoemulsificación. Una semana después, la BCVA en el ojo derecho fue de 10/10 (escala de Snellen), y la IOP fue de 10 mmHg. Con la adición de la lente esférica + 3.00, el paciente pudo leer el 1° De Wecker (DW). La prueba de Amsler fue ligeramente positiva debido a la degeneración preexistente del epitelio pigmentario de la retina, pero la hipotonia maculopatía aparentemente no afectó la visión clínicamente.
+La facoemulsificación y la implantación de la LIO se realizaron en el ojo izquierdo en noviembre de 2022, utilizando el mismo enfoque quirúrgico de cataratas. Una semana después de la cirugía, la BCVA fue de 6/10 (tabla de Snellen) y, con la lente esférica + 3.00, el paciente pudo leer el 2° DW. La prueba de Amsler fue positiva debido a la acumulación perifoveal de lipofuscina, clasificable como degeneración macular relacionada con la edad (AMD), que ya se había observado en 2018.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1464_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un paciente de 78 años de edad se presentó con 5 meses de cervicalgia intermitente y varias semanas de hemiparesia progresiva derecha, hasta hemiplejia (0/5), reflejos de las extremidades superiores e inferiores, signos de Hoffmann y Babinski bilaterales, disestesias hemisensoriales izquierdas e incontinencia urinaria.
+La resonancia magnética de la columna cervical reveló una lesión expansiva intramedular (10 mm x 15 mm) en C1-C2 que se intensificó notablemente con gadolinio []. Como el diagnóstico diferencial incluía una posible enfermedad metastásica, se realizó una tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo que reveló una gran masa (de unos 85 mm de tamaño) que involucraba la región polar superior y el tercio medio del riñón derecho, extendiéndose hasta la glándula suprarrenal y el músculo psoas ipsilateral []. Una aguja fina guiada por TC para biopsia estableció el diagnóstico de un CCR, lo que también hizo que fuera muy probable que la lesión C1-C2 fuera una metástasis de CCR (estadio IV).
+Se realizó una laminectomía C1-C2 utilizando monitorización neurofisiológica intraoperatoria. A través de una mielotomía posterior C2, se resecó la lesión de forma macroscópica completa.[] Después de la operación, el paciente presentó una ligera mejora motora, con hemiparesia derecha (2/5) y déficit hemisensorial izquierdo.
+El examen histológico reveló células grandes con marcada anaplasia. La inmunotinción fue negativa para citoqueratina, GFAP, S-100 y HMB-45, pero positiva para filamentos intermedios de vimentina. En conjunto, estos estudios confirmaron el diagnóstico de un CCR.
+La resonancia magnética de la columna cervical, realizada una semana después de la operación, mostró cambios postoperatorios, pero la lesión completa fue extirpada. El paciente fue dado de alta y trasladado a un centro de rehabilitación neuromotora, donde se sometió a quimioterapia y radioterapia para el CCR. Catorce meses después, el paciente falleció debido a un CCR metastásico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1483_es.txt

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+Un hombre de 20 años se presentó en el departamento de pacientes externos con una masa palpable en la parte posterior de su rodilla durante los últimos 3 años. La masa era indolora, de inicio gradual y progresó lentamente hasta alcanzar un tamaño de 10*9 cm cuando se presentó en el departamento de pacientes externos. El paciente tuvo dificultad para agacharse durante los últimos 3 meses. En el examen local, la masa no era sensible, tenía una consistencia blanda a firme, bordes bien definidos, era lisa y no se podía mover sin pulsaciones visibles o palpables. La masa no era reductible y no estaba fijada a la piel superpuesta. La piel superpuesta no mostraba signos de inflamación local. La flexión de la rodilla disminuyó ligeramente debido al efecto de masa de la hinchazón con incomodidad asociada. Las pulsaciones distales eran simétricas sin déficit neural.
+La radiografía lateral simple de la rodilla derecha mostró una densidad difusa, no específica de los tejidos blandos, sin evidencia de calcificaciones o conexión con el hueso subyacente. La ultrasonografía local reveló una lesión hipoecoica heterogénea de 9.6*8.6 cm en la fosa poplítea derecha, con aumento de la vascularización interna y signos de inflamación. No se observó derrame articular asociado. Debido a restricciones financieras, no se pudo realizar una resonancia magnética (MRI). Se le informó al paciente sobre la importancia de obtener una MRI; se tomó el consentimiento informado para proceder con una biopsia por escisión.
+Se realizó una biopsia por escisión con un abordaje posterior. La masa se ubicó entre las dos cabezas del gastrocnemio, bajo la fascia superficial (). Estaba encapsulada sin grandes adherencias, y la separación del tejido blando circundante fue relativamente fácil utilizando una disección roma, considerando la proximidad de la masa a las estructuras neurovasculares cercanas. Se extirpó una masa sólida de color rojo parduzco y se envió a un patólogo para un examen histopatológico adicional. La masa estaba bien circunscrita y la superficie cortada mostró cambios mixoides de color blanco grisáceo con un centro graso amarillento con vascularidad intercalada (). En la histopatología, los fibroblastos en forma de huso se organizaron en un patrón fascicular que mostraba «un aspecto de cultivo de tejidos». Las células eran delgadas y alargadas con núcleos ovales y nucleolos prominentes. El estroma colágeno interviniente muestra cambios mixoides con algunos vasos sanguíneos e inflamación focal ().
+No hubo complicaciones neurológicas o vasculares en el postoperatorio. Tres meses después de la operación, el paciente mostró una mejora clínica de los síntomas y podía agacharse sin sentir molestias.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1506_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 70 años con antecedentes de glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) tras una iridotomía periférica con láser (IPL) en ambos ojos (OI) se presentó para recibir tratamiento adicional. Se quejaba de molestias y enrojecimiento en el ojo derecho (OI). Los antecedentes médicos eran significativos por hipertensión, enfermedad por reflujo gastroesofágico y un accidente cerebrovascular 15 años antes. Los medicamentos incluían atenolol, alprazolam, omeprazol, aspirina y prednisolona tópica cuatro veces al día (OI). La duración del tratamiento con prednisolona tópica fue de aproximadamente 1 semana antes de su presentación a nuestra institución. El médico que la remitió consideró necesario el tratamiento por las molestias y enrojecimiento que presentaba. No se le dio ningún otro medicamento tópico. La presión intraocular (PIO) fue de 22 (OI) y 16 (OI) en el ojo izquierdo. El examen mostró una leve inyección en el OD, cámaras anteriores poco profundas, PI patentes y cataratas en el OD. La gonioscopia demostró ángulos estrechos con una amplia sinequia anterior periférica en el OD. El examen del fondo de ojo dilatado mostró un aumento de la tortuosidad de los vasos.
+Dados los ángulos estrechos significativos a pesar de los PIs OU, se realizó la extracción de cataratas con implantación de lente intraocular OU. Se trató a la paciente de manera postoperatoria con moxifloxacina tópica, nepafenac y prednisolona durante un mes. No recibió dorzolamida u otros derivados sulfa. Después de la operación, las cámaras anteriores se profundizaron y los ángulos se abrieron significativamente. Se observó que la PIO era de 19 OD y 18 OS. No se detectó ninguna hipotensión a lo largo de todo el curso.
+Dos meses después de la cirugía de cataratas, desarrolló 4 mm de proptosis, resistencia a la retropulsión, vasos sanguíneos tortuosos en forma de sacacorchos y un ruido en el oído OD. La gonioscopia reveló la recurrencia de ángulos estrechos OD.
+Se sospechó la existencia de una CCF y se realizaron tomografías computarizadas (TC) de las órbitas con y sin contraste y angiografías por tomografía computarizada (ATC) de la cabeza. La TC de las órbitas mostró una posible asimetría de las venas oftálmicas superiores (SOV). La ATC de la cabeza mostró una enfermedad aterosclerótica dentro de los segmentos cavernosos distales de las arterias carótidas internas. Como ninguna modalidad de imagen fue completamente diagnóstica y la sospecha de una CCF se mantuvo (basada en los hallazgos del examen clínico), se realizó un angiograma cerebral de seis vasos. El angiograma cerebral diagnóstico mostró una pequeña fístula cavernosa derecha de tipo Barrow indirecta con drenaje retrógrado hacia la SOV derecha (Figura). El llenado temprano de la SOV derecha se observó en la inyección de la arteria carótida interna derecha; sin embargo, no hubo ramas lo suficientemente grandes como para ser realmente visualizadas. Al inyectar la arteria carótida externa derecha, se llenó el seno cavernoso a través de pequeñas ramas de la arteria meníngea accesoria derecha. Nuestra paciente no tenía un corredor endovascular adecuado para la CCF a través de los senos petrosos, por lo que la embolización venosa transfemoral no parecía posible. El plan era realizar una embolización transarterial y, si no se lograba una oclusión satisfactoria de la arteria meníngea accesoria derecha, se consideraría un enfoque alternativo a través de la SOV derecha. Cuando se repitió la angiografía cerebral diagnóstica antes del procedimiento de embolización planificado, se observó que había sufrido un cierre parcial espontáneo de su CCF y se interrumpió el procedimiento.
+Un mes después, nuestra paciente desarrolló un empeoramiento de la visión y se observó que tenía un desprendimiento de coroides OD (Figuras A y B). Ella rechazó más pruebas angiográficas y, por lo tanto, se le inició un tratamiento con compresiones manuales de la yugular carótida. Un mes después, se observó que tenía un empeoramiento progresivo de sus desprendimientos de coroides y cierre de ángulo (Figuras C y D).
+Finalmente, optó por repetir la intervención quirúrgica, pero cuando se realizó la angiografía cerebral diagnóstica antes del procedimiento de embolización, se observó una trombosis significativa del CCF. Prácticamente no hubo llenado del SOV en la angiografía y no se justificó la intervención. El examen dos meses después mostró la resolución completa de sus desprendimientos de coroides y ángulos abiertos OU.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1510_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un niño de 12 años con KD y anomalías coronarias adquiridas importantes fue admitido en nuestro hospital para seguimiento a petición de su antiguo médico en Ucrania. El diagnóstico inicial de KD fue en 2019. Inicialmente se le trató con inmunoglobulinas y ácido acetilsalicílico (ASA). A pesar del tratamiento, las evaluaciones de cardiología de seguimiento revelaron CAAs gigantes, por lo que se inició una terapia antiplaquetaria y anticoagulación oral con warfarina. La tomografía computarizada realizada en noviembre de 2021 (las imágenes no están disponibles) y el cateterismo cardíaco en febrero de 2022 mostraron oclusión crónica de la arteria coronaria derecha (RCA) con puente de vasos colaterales () y (). En 2022, el paciente y su familia huyeron de Ucrania a Alemania debido a la guerra. En nuestro encuentro inicial, el paciente estaba asintomático y el examen clínico no fue notable, excepto por un leve retraso en la conducción ventricular derecha (). La prueba de esfuerzo cardiopulmonar mostró una capacidad funcional reducida, pero no hubo cambios en el ECG sospechosos de isquemia miocárdica. El análisis de sangre mostró un índice internacional normalizado (INR) de 2.8, que se encuentra dentro de un rango terapéutico efectivo (2.0-3.0). Se realizó una resonancia magnética cardiovascular adicional y se confirmó aneurismas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior () y trombos murales en LAD (; ver también). La resonancia magnética tardía con realce de gadolinio no mostró evidencia de infarto de miocardio, lo que sugiere una etiología crónica de la enfermedad arterial coronaria y no un evento trombótico agudo () y (). No se detectó un defecto de perfusión obvio durante la imagen de perfusión de esfuerzo. La ecocardiografía de estrés físico no mostró anomalías significativas en el movimiento de la pared. La historia posterior reveló que estaba tomando medicamentos antiplaquetarios desde la primavera de 2021 y que la anticoagulación oral se inició en octubre de 2021. Por lo tanto, sospechamos que la medicación antitrombótica inadecuada contribuyó a las trombosis de CA. Los hallazgos del paciente se discutieron en una reunión de equipo multidisciplinario. Como no había evidencia clara de isquemia miocárdica, se tomó una decisión en contra de CABG y a favor de continuar con la warfarina y ASA.
+Se realizan evaluaciones de seguimiento de acuerdo con la declaración de consenso de la American Heart Association (3). Actualmente, el paciente es visto en la clínica de cardiología pediátrica cada 3-6 meses con investigaciones de isquemia miocárdica inducible cada 6-12 meses. Se realizó un seguimiento de CMR 5 meses después del primer estudio, que incluyó la perfusión de estrés, y no se observaron diferencias en comparación con el primer escáner. Clínicamente, el paciente se encuentra bien y no presenta síntomas cardiacos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1524_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Reportamos el caso de una mujer de 54 años que presentó una nueva masa en la cicatriz de la pared abdominal que había crecido en los últimos 3 meses. Había tenido una cesárea 31 años atrás. En 2017, se sometió a una anexectomía derecha laparoscópica por un quiste de chocolate del ovario derecho.
+Se notificó una masa abdominal aumentada en nuestro hospital y el examen físico reveló un tumor subcutáneo sólido con un diámetro de 3 cm alrededor de la cicatriz de la cirugía laparoscópica en el abdomen inferior derecho. La ecografía transabdominal mostró un tumor quístico en la capa adiposa subcutánea del abdomen inferior derecho (Fig. ). La ecografía transvaginal mostró resultados normales. Los resultados de laboratorio de rutina y los marcadores tumorales (AFP, CA125, HE4 y CEA) fueron normales, pero los CA-199 séricos fueron elevados a 41.48U/m U/mL. La paciente fue extirpada bajo anestesia general. Durante la exploración intraoperativa de la capa de grasa, se pudo alcanzar una masa de 3 × 2 cm con una textura dura. Después de cortar la grasa, se pudo observar una masa quística, en la que fluía un líquido de color café de un carcinoma endometrioide poco diferenciado (Fig. ). PAX-8, ER, KI-67 y CD10 fueron positivos, mientras que STATB2, GATA3, CDX-2 y PR fueron negativos. Combinados con la historia de la paciente de cirugía laparoscópica, los resultados de la ecografía y patológicos, se sospechó que el tumor era una transformación maligna de la endometriosis por trocar laparoscópico.
+Se realizaron tomografías por emisión de positrones y tomografías computarizadas de todo el cuerpo (18-FDG PET-CT) en la etapa de la enfermedad 14 días después de la cirugía y mostraron un ligero hipermetabolismo en el área de la incisión. Múltiples ganglios linfáticos hinchados en el área retroperitoneal, retrodiafragmática, bilateral ilíaca y en la ingle derecha, metabolismo anormal.
+Nuestra paciente fue sometida a una estadificación quirúrgica, una laparoscopia a través del peritoneo. Se examinaron cuidadosamente la pelvis abdominal y renal, y se observaron adherencias intraoperatorias entre el omento mayor, la pared abdominal y el fondo del útero. Se observaron nódulos tumorales en la superficie del colon sigmoide y el recto. Los ganglios linfáticos ilíacos totales derechos, ilíacos externos, ilíacos internos, obturadores y paraaórticos se agrandaron y se fusionaron en masas. La patología final reveló un adenocarcinoma metastásico poco diferenciado que surgió de focos de endometriosis. Se observaron metástasis tumorales en el ganglio linfático pélvico derecho y el ganglio linfático inguinal derecho. El resto de las muestras fueron negativas para malignidad.
+El CA-125 sérico y el CA-199 disminuyeron a niveles normales 4 meses después de la cirugía. Después de la operación, las pacientes recibieron quimioterapia sistémica (6 ciclos de doxorubicina liposomal tri-semanal de 30 mg/m2 y carboplatino AUC = 5), que es similar a la quimioterapia adyuvante para el cáncer de ovario epitelial. Las tomografías computarizadas no mostraron evidencia de recurrencia después de 6 ciclos de quimioterapia. Tres meses después de 6 veces de quimioterapia, se sometió a un examen de 18-FDG PET-CT repetido, que reveló que la mayoría de los ganglios linfáticos agrandados originales desaparecieron, con solo unos pocos ganglios linfáticos pequeños detrás del peritoneo y un bajo metabolismo.Nuestras pacientes no mostraron signos de recurrencia 16 meses después del diagnóstico inicial, CA199, AFP, CA125, HE4 y CEA fueron normales.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1562_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 50 años presentó resultados positivos en la prueba de sangre oculta en heces. Negó cualquier antecedente médico o quirúrgico previo. En el examen digital, se palpó un tumor sólido a 5 cm del borde anal en el lado posterior del recto, y no había ninguna fístula anal o absceso. La colonoscopia reveló un tumor rectal por debajo del reflejo peritoneal, que ocupaba tres cuartos de la circunferencia (Fig. A). Un diagnóstico patológico de la muestra de biopsia indicó un adenocarcinoma tubular bien a moderadamente diferenciado. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) no mostraron una linfadenopatía regional significativa o metástasis a distancia. Por lo tanto, el diagnóstico clínico fue cáncer rectal cT3N0M0, cStage IIa (clasificación UICC TNM 8.a edición) []
+Indicamos quimiorradioterapia preoperatoria (CRT), que comprende 45 Gy en 25 fracciones; tegafur/gimeracil/oteracil potásico (S-1), 80 mg/m2/día en los días 1-14 y 21-35 (2 ciclos). El paciente no experimentó eventos adversos significativos. Cuatro semanas después de completar la CRT, una tomografía computarizada de seguimiento y una resonancia magnética mostraron que el tumor primario se había reducido con una respuesta parcial definida por la Sociedad Japonesa para el Cáncer del Colon y el Recto (JSCCR) [], pero también se detectó una pequeña masa hepática altamente indicativa de metástasis. Esto se diagnosticó más tarde como hemangioma cavernoso utilizando una resonancia magnética potenciada con ácido etoxibencil-dietilenotriamina-pentaacético de gadolinio 3 meses después del inicio de la CRT. Luego indicamos quimioterapia de consolidación, que consiste en capecitabina combinada con oxaliplatino (régimen XELOX: oxaliplatino intravenoso 130 mg/m2 [día 1] seguido de capecitabina oral 1000 mg/m2 dos veces al día [día 1, noche hasta día 15, mañana]). Su tolerancia a la quimioterapia disminuyó gradualmente debido a la neuropatía sensorial periférica (CTCAE grado 1 a 2 []) después de tres ciclos. Como tal, excluimos el oxaliplatino y continuamos la quimioterapia de consolidación con tres ciclos de capecitabina sola (1000 mg/m2 dos veces al día [día 1, noche hasta día 15, mañana]). Cuatro semanas después de completar la quimioterapia de consolidación, la colonoscopia de seguimiento mostró que el tumor primario logró una respuesta completa (Fig. B) basada en las directrices de la JSCCR []. Dado que una tomografía computarizada de seguimiento mostró simultáneamente un engrosamiento de la pared rectal edematosa, planificamos realizar una resección anterior baja como cirugía radical después de la terapia neoadyuvante.
+Sin embargo, dos semanas después de la última sesión de quimioterapia, presentó un dolor anal persistente. Un examen anorrectal reveló sensibilidad y rigidez alrededor del lado posterior del ano, que estaba lejos del tumor primario. La resonancia magnética reveló una masa de alta intensidad detrás del ano, lo que sugiere una fístula anal (Fig. ). Consideramos el diagnóstico diferencial de una fístula anal benigna o metástasis de implantación en la fístula anal. Se realizó una fistulectomía con extracción de núcleo y la fístula resecada se diagnosticó patológicamente como adenocarcinoma tubular, que tiene características morfológicas similares al cáncer rectal (Fig. A). El margen de resección se consideró positivo debido al margen cauterizado de células cancerosas. Este resultado sugirió una metástasis de implantación en la fístula anal. Por lo tanto, en lugar de una resección abdominal anterior baja, se realizó una resección abdominal perineal para resecar el tumor rectal primario y la lesión metastásica simultáneamente.
+Doce semanas después de completar la quimioterapia de consolidación, se realizó una resección abdominal perineal laparoscópica. El curso postoperatorio se complicó con un absceso perineal que requirió drenaje percutáneo. Por lo demás, no hubo incidentes y el paciente fue dado de alta el día 25 después de la operación. El examen histopatológico reveló un adenocarcinoma bien diferenciado, ypT2, INFb, Ly0, V0, Pn0, pPM0, pDM0, ypN0 (Fig.
+Posteriormente, investigamos el origen del adenocarcinoma tubular de la fístula anal resecada mediante inmunohistoquímica y descubrimos que era CDX-2 positivo, CK20 positivo, CK7 negativo y GCDFP-15 negativo (Fig. B-E). Estos hallazgos implicaron que el adenocarcinoma de la fístula anal era consistente con metástasis e implante intraluminal de cáncer rectal. El paciente rechazó someterse a quimioterapia adyuvante postoperatoria. No se detectó recurrencia hasta su último seguimiento 21 meses después de la cirugía.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1569_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer jubilada de 60 años que aparentemente gozaba de buena salud, se presentó en agosto de 2020 en el centro de tratamiento de COVID-19 del Hospital de Enseñanza Korle-Bu en Accra, derivada desde otro centro. Tenía antecedentes de una semana de fiebre de bajo grado, escalofríos, rinorrea y debilidad generalizada en las extremidades. La paciente había resultado positiva para la infección por COVID-19 3 días después del inicio de los síntomas. No tenía antecedentes de tos, dolor torácico pleurítico, disnea de esfuerzo o disnea en reposo, dolor/hinchazón reciente en la pantorrilla, reposo prolongado en cama, viajes de larga distancia y diagnóstico de cáncer en los últimos 6 meses. La debilidad generalizada fue de inicio repentino y progresivo, que inicialmente involucró a las extremidades inferiores y se extendió a las extremidades superiores. No había asociado incontinencia intestinal o vesical y no había déficit sensorial. Su historial médico pasado fue negativo para la hipertensión, diabetes o asma.
+La paciente no presentaba un aspecto de enfermedad aguda, pero febril: 38,2 C, no clínicamente pálida, anictérica, acinética y bien hidratada. No había linfadenopatía palpable. Un examen neurológico reveló a una mujer consciente y alerta sin déficit de nervios craneales. Tenía hipotonía, areflexia y cero potencia en todas las extremidades (Consejo de Investigación Médica, MRC - 0/5). La respuesta plantar estaba ausente bilateralmente. No se provocó ningún nivel sensorial. La frecuencia del pulso era de 96 latidos por minuto con un ritmo regular, hallazgos precordiales normales y la lectura de la presión arterial era de 164/94 mm Hg. La frecuencia respiratoria era de 20 ciclos por minuto con saturación de oxígeno del 98% en aire ambiente y hallazgos torácicos normales. El examen abdominal era esencialmente normal mientras que la lectura de glucosa en sangre en ayunas era de 9,1 mmol/L.
+Punción lumbar para análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), estudios neurofisiológicos, tomografía computarizada de tórax, angiograma pulmonar que confirmó el síndrome de Guillain-Barre y embolia pulmonar (Tablas –).
+El estudio de conducción nerviosa muestra evidencia electrodiagnóstica que sugiere respuestas motoras ausentes en todos los nervios motores evaluados en los miembros superiores e inferiores. El nervio sensorial medio muestra latencia de inicio prolongada, amplitud reducida (potencial de acción del nervio sensorial) y velocidad de conducción lenta en el lado derecho. Todas las latencias de la onda F estaban ausentes. Había evidencia de inestabilidad eléctrica muscular en los músculos evaluados en los miembros superiores.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1575_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre caucásico de 48 años de edad con un extenso historial psiquiátrico de depresión fue admitido en la unidad de cuidados intensivos de un hospital local tras intoxicarse con aproximadamente 20 g de venlafaxina, 450 mg de zolpidem y 250 mg de propiomazina. Su historial pasado incluía la hospitalización en la unidad de cuidados intensivos debido a dos intentos de suicidio por intoxicación farmacológica y autolesión con un cuchillo. Al ingreso, estaba despierto pero somnoliento y tenía una escala de coma de Glasgow (GCS) de 13 sobre 15 (E3 + V4 + M6), pero un estado respiratorio y circulatorio estable. Su electrocardiografía (ECG) era normal con un ritmo sinusal de 57 latidos por minuto. Los resultados de laboratorio estaban dentro del rango normal (Tabla). El ingreso ocurrió aproximadamente 2 horas después de la ingesta de las pastillas. Se administró una suspensión de carbón activado a través de una sonda nasogástrica al llegar a la unidad de cuidados intensivos.
+El paciente se mantuvo estable durante las primeras 5 horas en la unidad de cuidados intensivos (UCI), pero 7 horas después de la intoxicación, experimentó convulsiones tónico-clónicas. Se trató con éxito con 10 mg de diazepam por vía intravenosa, y posteriormente se le intubó y sedó con propofol y remifentanil. También se inició el apoyo vasopresor con una dosis baja de norepinefrina.
+Nueve horas después de la ingestión, su circulación empezó a fallar lentamente. Se necesitaron dosis mayores de norepinefrina y el paciente desarrolló acidosis metabólica con elevación de lactato. Quince horas después de la ingestión, la presión arterial del paciente cayó rápidamente a pesar de las altas dosis de norepinefrina. Una ecocardiografía inmediata reveló una hipocinesia prominente con acinesia desde el ventrículo medio izquierdo hasta el ápex, como en TTC, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (EF) del 20%. El ventrículo derecho también se vio afectado con una excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE) de 10 mm. En este punto, se agregó dobutamina a la norepinefrina, pero solo se infundieron unos pocos microgramos antes del paro cardiaco.
+Al poco tiempo de la administración de dobutamina, su estado circulatorio empeoró aún más y el paciente sufrió un paro cardiaco con un ritmo inicial de asistolia. Se inició un tratamiento avanzado de soporte vital cardiaco de acuerdo con las directrices nacionales, que incluía RCP manual y epinefrina intravenosa. Se administraron tres dosis de epinefrina de 1 mg por vía intravenosa y, después de 5 minutos sin que se recuperara la circulación espontánea, se contactó con el centro de ECMO de un hospital terciario. Quince minutos después del paro cardiaco, el paciente recuperó la circulación temporalmente durante unos 10 minutos antes de volver a sufrir un paro cardiaco. No obstante, el estado circulatorio y la presión arterial del paciente fueron inadecuados durante esos 10 minutos. Se inició una infusión de epinefrina a dosis alta (1,0 µg/kg/minuto) y se continuó con la RCP manual durante otros 30 minutos. El paciente fue transportado entonces en helicóptero a un hospital terciario utilizando RCP mecánica (AutoPulse Resuscitation System) y una infusión de epinefrina en curso. El tiempo de transporte fue de aproximadamente 30 minutos. Una hora y 15 minutos después del paro cardiaco, el paciente fue trasladado al hospital terciario para iniciar el ECMO.
+Al llegar al hospital terciario y antes de iniciar la ECMO, el paciente tenía un ritmo sinusal pero un gasto cardiaco muy bajo. La presión arterial era de 55/45 mmHg sin paro cardiaco, y se continuó la compresión externa mientras se establecía el tratamiento con el sistema ECMO. Se hicieron pausas cortas durante los períodos especialmente vulnerables del procedimiento de canulación. El lactato alcanzó un máximo de 4,6 mmol/L. Dos horas después del paro cardiaco, el paciente estaba en ECMO.
+Tras el inicio del tratamiento con ECMO, se continuó con la sedación y los fármacos circulatorios. Se inició la terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) debido a la anuria y a un nivel de creatinina de 265 µmol/L. Se reinició la sedación con midazolam y morfina en lugar de propofol y remifentanil. La cantidad de epinefrina disminuyó significativamente durante las primeras horas del tratamiento con ECMO, y se usaron norepinefrina y milrinona en su lugar. También se requirieron múltiples transfusiones de plasma y concentrado de glóbulos rojos (RCC) debido a una hemorragia significativa del catéter de la arteria femoral. El paciente se retiró con éxito después de 32 horas de ECMO. La infusión de epinefrina se terminó el mismo día, mientras que la milrinona continuó hasta el día siguiente.
+El paciente fue transportado de regreso al hospital primario con dosis decrecientes de norepinefrina el día después de la terminación de la ECMO. Tres días después del paro cardiaco, su función cardiaca se recuperó ecodinámicamente con un EF superior al 55%. Los valores del biomarcador cardiaco NT-proBNP disminuyeron de 8360 ng/L el día después del paro cardiaco a 1190 ng/L 36 días después de la intoxicación. Se ventiló durante 8 días y recibió CRRT durante 3 semanas. Dos días después de la extubación, el paciente recuperó gradualmente la conciencia. Treinta días después de la intoxicación, recuperó la función cardiaca y cognitiva normal y abandonó el hospital para continuar con un tratamiento psiquiátrico. La función renal del paciente se recuperó completamente con un nivel normal de creatinina (82 µmol/L) 7 semanas después de la intoxicación. Finalmente, fue dado de alta en buen estado de salud sin los medicamentos psiquiátricos que le habían prescrito. Dos años después, su función cardiaca y renal eran normales, aunque se reincorporó a la medicación psiquiátrica.
+La concentración de venlafaxina en suero 24 horas después de la ingestión fue de 12.6 mg/L, pero este resultado de laboratorio no se recibió hasta 1 semana después de la ingestión.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1597_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 45 años se presentó con tos durante más de dos meses sin causa obvia en agosto de 2022. Afirmó no tener otros síntomas notables, y no se encontró ninguna anormalidad evidente en el análisis de sangre de laboratorio. Por lo tanto, se excluyeron de forma preliminar las enfermedades infecciosas. Para un examen más a fondo, una tomografía computarizada de tórax (Fig. a) mostró que había múltiples nódulos en ambos pulmones con ganglios linfáticos hiliares agrandados, y múltiples defectos de llenado en ambas arterias pulmonares, consistentes con tromboembolismo pulmonar. Se consideró como metástasis tumoral. Se realizó una tomografía computarizada abdominal (Fig. b) para una evaluación más a fondo. Mostró una masa renal izquierda heterogénea agrandada que casi reemplazaba completamente el riñón izquierdo (tamaño 12.2 cm * 9.7 cm), con fluido perirrenal leve y estrechamiento de grasa. Había un trombo tumoral asociado presente en la vena renal izquierda, junto con ganglios linfáticos retroperitoneales metastásicos agrandados. El paciente tenía antecedentes de hipertensión y diabetes, que estaban bien controlados con medicación regular, y no tenía antecedentes de otras enfermedades o cirugías.
+El paciente se sometió a una biopsia pulmonar y renal por punción con aguja gruesa y las manifestaciones histológicas y los hallazgos inmunoquímicos (IHC) de las dos muestras fueron similares. Microscópicamente, las células tumorales eran células redondas u ovaladas de tamaño pequeño a mediano con poca adhesión. El citoplasma era eosinofílico pero escaso, y los nucleolos eran prominentes con cromatina rugosa. La tasa mitótica era alta (> 10 figuras mitóticas por 10 campos de alta potencia). La mayoría de las células tumorales se organizaron en un patrón de láminas sólidas. Se observaron grandes áreas de necrosis y cambios estromales mixoides parciales (Fig. c-e). Y en algunas áreas, las células tumorales se distribuyeron alrededor de los vasos de paredes delgadas abiertos. Inmunoquímicamente, las células tumorales eran focales positivas para CD99 (Fig. f); positivas multifocales para WT1 (Fig. g) con intensidad desigual, BRG1, positivas débiles focales para AE1/AE3 y positivas difusas para GATA3 (Fig. h), mientras que S-100, sinaptófisis, vimentina, CK7, PAX8 y TTF-1 fueron negativas. El índice de proliferación Ki67 era alto (> 80%). El ensayo de hibridación fluorescente in situ (FISH) mostró señales rojas y verdes separadas o señales rojas individuales observadas en los núcleos del 30% de las células tumorales, lo que sugiere la existencia de una translocación del gen CIC (Fig. i). Además, el ensayo de secuenciación de próxima generación (NGS) confirmó la existencia de una fusión de los genes CIC-LEUTX. Los puntos de interrupción estaban en chr19: 42799274 y chr19: 40276608 para CIC y LEUTX, respectivamente (Fig. j).
+El paciente recibió quimioterapia (paclitaxel + carboplatino) e inmunoterapia (pabolizumab). Sin embargo, se encontraron metástasis cerebrales 2 meses después del diagnóstico. Debido a la rápida progresión, se aplicó un nuevo régimen de quimioterapia (Doxorubicin + vincristine + cyclophosphamide) y radioterapia. Desafortunadamente, el tratamiento no fue lo suficientemente efectivo y el paciente falleció 7 meses después del diagnóstico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1610_es.txt

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+Una mujer de 68 años fue derivada a nuestro hospital en diciembre de 2011, debido a dolencias en el cuadrante superior derecho y una pérdida de peso de 2,3 kg.
+No se presentaron otros síntomas y no bebía alcohol, no fumaba ni tenía antecedentes de cirugías.
+El examen físico reveló un abdomen blando, sin sensibilidad, sin sensibilidad al rebote y sin ganglios linfáticos palpables ni masa abdominal.
+Se registraron los siguientes datos de laboratorio: hemoglobina de 125 g/L; recuento de glóbulos blancos de 5,5 × 109/L, con 72,5% de neutrófilos; recuento de plaquetas de 234 × 109 L; alanina aminotransferasa de 25 U/L; proteína total sérica de 75 g/L; albúmina de 37,2 g/L; bilirrubina total de 11 umol/L; bilirrubina directa de 9,5 umol/L; a-fetoproteína de 5,23 ng/mL; y antígeno carcinoembriónico de 4,5 ng/L. Los marcadores serológicos para el virus de la hepatitis B y el HCV fueron negativos. La tasa de retención de verde de indocianina a los 15 minutos fue de 2,2%.
+La ecografía abdominal mostró una masa ecogénica mixta de unos 10 cm x 7 cm en el lóbulo hepático derecho. La tomografía computarizada (TC) abdominal mostró un hallazgo similar, que el tumor era de densidad no homogénea, con un leve realce tardío, y tenía necrosis central (Figura). La endoscopia gastrointestinal y la colonoscopia mostraron resultados negativos. La TC torácica no mostró masa sobre el pulmón.
+El diagnóstico preoperatorio no se confirmó, se realizó una laparotomía exploratoria una semana después del ingreso y no se encontró derrame evidente en la cavidad abdominal. El lóbulo hepático VIII completo estaba ocupado por una masa firme de color blanco cremoso, de unos 10 cm × 7 cm, que sobresalía en la cavidad abdominal y parecía invadir el diafragma y la vena hepática media, lo que hacía que el tumor no fuera extirpable (Figura); por ello, se realizó una biopsia. El análisis de la biopsia por congelación rápida consideró el diagnóstico de leiomiosarcoma. El examen histopatológico mostró una masa hepática que consistía en células fusiformes con figuras mitóticas y atipia nuclear (Figura). La tinción inmunohistoquímica mostró que las células fusiformes eran positivas para la actina antimuscular (Figura) y la desmina (Figura), pero negativas para la queratina, S-100, CD34 y CD117. No se observaron lesiones evidentes en los anexos bilaterales y el útero, y no se detectó masa palpable en el cuerpo superficial.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1622_es.txt

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+En 2001, un hombre caucásico de 58 años se sometió a una nefrectomía radical para un CCRCC pT3N0, grado III de Fuhrman. En 2009, se demostró histológicamente la existencia de metástasis pulmonares. El paciente tenía un CCRCC metastásico de riesgo favorable, según el IMDC (International Metastatic RCC Database Consortium). Se lo incluyó en un ensayo clínico y recibió una combinación de sunitinib y trebananib (AMG 386), una proteína de fusión recombinante que neutraliza la interacción entre angiopoyetina-1/2 y su receptor (). Se interrumpió el tratamiento con trebananib en 2012 por toxicidad, y se mantuvo el sunitinib hasta la progresión en 2013. El paciente se incluyó entonces en el ensayo Checkmate 025 (NCT01668784), que comparó el tratamiento de segunda línea con nivolumab versus everolimus, y recibió nivolumab.
+En abril de 2014, presentó una lesión pulmonar única tratada con radiación estereotáctica y continuación con nivolumab. En 2017, después de cuatro años de administración de nivolumab bien tolerada, el paciente desarrolló lesiones cutáneas pruriginosas. El análisis histológico de la biopsia cutánea fue compatible con BP. Esta hipótesis se reforzó con la presencia de anticuerpos anti-membrana basal en el suero del paciente. Se introdujo la terapia oral con corticosteroides con prednisona y luego se redujo progresivamente. En mayo de 2020, después de siete años de administración de nivolumab y una estabilidad perfecta de la enfermedad, se interrumpió el nivolumab y se propuso la vigilancia. En octubre de 2020, como los corticosteroides sistémicos se habían reducido a 10 mg por día, el paciente presentó nuevas lesiones cutáneas pruriginosas asociadas con ampollas cutáneas, que la biopsia y la inmunofluorescencia directa revelaron una dermatitis autoinmune ampollosa de unión, concordante con el diagnóstico de BP que se había establecido previamente (). El análisis del suero reveló anticuerpos anti-membrana basal (>80 UR/mL), antiBP180 (27 UR/mL, N <20) y anti BP230 (50 UR/mL, N < 20), consistentes con este diagnóstico. La terapia oral con corticosteroides se incrementó, y luego se redujo muy progresivamente. En octubre de 2021, como anti PD1 se había detenido por más de un año, el paciente presentó una nueva exacerbación de BP, y la terapia oral con corticosteroides se reintrodujo (60 mg por día), y luego se reemplazó por metotrexato en diciembre de 2021. Mientras tanto, se continuó el seguimiento regular del ccRCC, y la tomografía computarizada continuó mostrando una estabilidad perfecta de la enfermedad en el último seguimiento en agosto de 2022. BP está relativamente controlado por metotrexato, incluso si todavía presenta pruritis que requiere tratamiento sintomático prolongado ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1644_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Reportamos un paciente de sexo masculino de unos cincuenta años de ascendencia del norte de Europa con cáncer colorrectal en estadio IV y sin antecedentes familiares de cáncer. El paciente no había participado en pruebas de cribado de cáncer de colon. Los síntomas clínicos fueron una pérdida de peso inexplicable durante un período de seis meses antes del diagnóstico. El diagnóstico inicial presentó un adenocarcinoma metastatizado principalmente del ciego y metástasis hepáticas bilobuladas. Debido a la metástasis hepática bilobulada politópica, no se indicó la resección quirúrgica, y se le admitió a una quimioterapia paliativa (CTX). La figura muestra el curso de los acontecimientos.
+El paciente dio su consentimiento informado por escrito para la toma de muestras de sangre en serie para el análisis de biomarcadores y el estudio fue aprobado por el comité de ética de la facultad de medicina de la Universidad de Kiel (#A110/99). Para el análisis de ADNc, obtuvimos una muestra de sangre previa al tratamiento en la semana 2 y una muestra de sangre a mitad del tratamiento en la semana 10, después de tres ciclos de quimioterapia. El paciente renunció a la toma de muestras de sangre adicionales cuando progresó. Las muestras de sangre se recogieron en tubos Streck cfDNA BCT a partir de los cuales se centrifugó el plasma de acuerdo con las recomendaciones del fabricante y se almacenó a − 20 °C hasta el aislamiento del ADN. El plasma se descongeló a temperatura ambiente. El ADN se aisló del plasma utilizando el kit NEXTprep-Mag cfDNA de PerkinElmer de acuerdo con el protocolo del fabricante. La secuenciación ultraprofunda del ADNc se realizó en Illumina NextSeq 500 con 2x150 pb de lecturas utilizando el panel de cáncer PANCeq [].
+Para el análisis de las mutaciones en el tejido tumoral, obtuvimos ADN de una biopsia de colonoscopia previa al tratamiento del tumor primario en el ciego en la semana 0 y cuatro muestras de tejido de una hemicolectomía de urgencia en la semana 19 (ciego, ganglio linfático, metástasis pericolónicas y peritoneales). Las muestras de tejido se obtuvieron de muestras embebidas en parafina fijadas en formalina después de la tinción HE y la identificación e identificación histológica de las regiones de células cancerosas por el laboratorio patológico. Se aisló ADN tumoral del tejido utilizando el kit de aislamiento de ADN total RecoverAll™ para FFPE (ThermoFisher Scientific Inc) de acuerdo con el protocolo del fabricante. Se realizó la secuenciación del exoma de las muestras de ADN de tejido y una muestra de ADN de la capa leucocítica de sangre emparejada con el paciente en Illumina NovaSeq 6000 con 2x150 pb de lecturas utilizando el panel de investigación de exoma IDT xGen (Integrated DNA Technologies, Inc.) de acuerdo con los protocolos de los fabricantes. El análisis de los datos de la secuencia se realizó con GenSearchNGS (Phenosystems S.A.), Alamut Visual (Interactive Biosoftware), IGV y pibase [–].
+El perfil mutacional inicial de una muestra de colonoscopia de la semana 0 dentro de los diagnósticos de rutina del análisis patológico reveló lo siguiente: mutación KRAS p.G12D; no hay mutación en el exón 15 de BRAF; MSI estable. Nuestra muestra de sangre de la semana 2 reveló la mutación KRAS y cuatro mutaciones tumorales más importantes en los siguientes genes (ver Tabla ): APC (en el 49 % de las secuencias), TP53 (39 %), KRAS (32 %), THSD7B (20 %) y una amplificación del número de copias de un segmento cromosómico en el cromosoma 4 que contiene FBXW7. La amplificación del número de copias se dedujo de un tramo genómico de polimorfismos de la línea germinal con frecuencias de alelos casi idénticas de alrededor de 0,25 (ver Archivo adicional : Tabla S1) en lugar de la frecuencia de alelo esperada de 0,50. La secuenciación del exoma retrospectiva de la biopsia de tejido tumoral inicial del ciego confirmó estas mutaciones y la amplificación de FBXW7 y detectó otras mutaciones clonales importantes (Archivo adicional : Tabla S2) que no estaban cubiertas por el panel de secuenciación de ADNtc.
+Basándose en la mutación en el gen KRAS, se inició la quimioterapia con FOLFIRI + Bevacizumab (dosis estándar) poco tiempo después del diagnóstico inicial. Después de tres ciclos de quimioterapia, la muestra de sangre de la semana 10 reveló cambios importantes en las frecuencias alélicas del tumor: TP53 (6%), APC (5,5%), KRAS (4%) y THSD7B (3%). La amplificación del segmento cromosómico con FBXW7 ya no era claramente detectable en el ADN libre de células (frecuencias alélicas de polimorfismo 43-52%). Después de seis ciclos de quimioterapia, se realizó una nueva estadificación mediante tomografía computarizada en la semana 15 y sugirió una enfermedad estable del tumor primario y mostró una regresión de la metástasis hepática (Fig.
+Sin embargo, cuatro semanas después de la tomografía computarizada, el paciente fue admitido en la sala de urgencias con un íleo causado por un aumento sustancial en el tama��o del tumor primario, un tumor de 4 × 3.5 cm que creció circunferencialmente en la válvula ileocecal. En una cirugía de urgencia, se realizó una hemicolectomía derecha. La secuenciación del exoma retrospectiva de las muestras de tejido obtenidas de la hemicolectomía (ciego, ganglio linfático, metástasis pericolónica y peritoneal) confirmó que la amplificación de FBXW7 ya no era claramente detectable en el ciego, ganglio linfático o metástasis peritoneal, pero posiblemente en la muestra de metástasis pericolónica. Las principales mutaciones clonales detectadas en la biopsia previa al tratamiento se conservaron en todas las muestras posteriores al tratamiento, sin que se detectaran nuevas mutaciones clonales importantes (Fig. y archivo adicional: Tabla S2).
+Tras la cirugía, se inició una segunda línea de quimioterapia con FOLFOX + Bevacizumab. Lamentablemente, la obtención de imágenes a corto plazo de la carga tumoral mostró una enfermedad progresiva, por lo que poco tiempo después se inició una tercera línea de quimioterapia con Trifluridina + Tipiracil. La monitorización de la terapia mediante obtención de imágenes por ultrasonido de la metástasis hepática mostró una progresión sustancial de la carga tumoral y, por tanto, la ineficacia de la terapia sistémica. El paciente fue trasladado a la mejor atención de apoyo y falleció 8 meses después del diagnóstico inicial.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1646_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Una paciente de 63 años de edad con antecedentes médicos de diabetes tipo 2, hipertensión e hiperlipidemia visitó nuestro hospital quejándose de dolencias en el pecho, la cintura y la espalda que se extendían hasta la ingle durante 15 días. Se agravó al agacharse, pero no había una causa obvia. No se reportaron náuseas, vómitos, diarrea o molestias, como entumecimiento o fatiga de las extremidades inferiores. El tratamiento inicial administrado fue para el dolor de espalda. Después de la admisión, la paciente desarrolló fiebre y dolor abdominal. El recuento de leucocitos periféricos fue de 12.92 × 109/L (rango normal, 3.5–9.5 × 109/L) con 11.51 × 109/L de neutrófilos (rango normal, 1.8–6.3 × 109/L) y una proteína reactiva C elevada de 101.59 mg/L, y la velocidad de sedimentación de eritrocitos fue de 120 mm/hora. El examen de angiografía por tomografía computarizada (CTA) reveló un pseudoaneurisma aórtico torácico. La CTA abdominal confirmó la formación de un pseudoaneurisma en la aorta, aproximadamente en el plano del cuerpo vertebral T10-T11 ().
+Se extrajo sangre durante la fiebre, se realizó la tinción de Gram de los bacilos Gram negativos y se cultivó Salmonella paratyphi A. La prueba de susceptibilidad por el método de gradiente de concentración inhibitoria mínima (CIM) reveló que el aislado era susceptible a piperacilina/tazobactam, imipenem, ampicilina y gentamicina, según los criterios de la prueba de susceptibilidad antimicrobiana (CIM de piperacilina/tazobactam ≤ 8 ug/mL; CIM de imipenem ≤ 1 ug/mL; CIM de ampicilina ≤ 2 ug/mL). Además, la prueba de susceptibilidad por el método de Kirby-Bauer mostró que el aislado era susceptible a cefotaxima, ceftriaxona, ciprofloxacina y levofloxacina, según los criterios de la prueba de susceptibilidad antimicrobiana (diámetro de la zona de inhibición de cefotaxima = 28 mm; diámetro de la zona de inhibición de ceftriaxona = 30 mm; diámetro de la zona de inhibición de ciprofloxacina = 26 mm; diámetro de la zona de inhibición de levofloxacina = 28 mm).
+El tratamiento endovascular con endoprótesis se realizó de inmediato. Después de inducir anestesia local, se perforó la arteria femoral izquierda utilizando el método de Seldinger. Se implantó una vaina arterial 5F y se insertó un catéter de cola de cerdo en la aorta descendente para aortografía, que mostró signos de un pseudoaneurisma aórtico torácico. Se detectó una masa de densidad de tejido blando de forma ovalada que medía 2,5 x 2,1 cm en la aorta torácica descendente al nivel del cuerpo vertebral T10-T11. Se expuso entonces la arteria femoral derecha y se introdujo alambre rígido (ASAHI, Japón). Después de eso, se introdujo el sistema de endoprótesis-injerto torácico estéril Hercules™ (Microport, Shanghái) a lo largo del alambre y luego se liberó para cubrir el pseudoaneurisma. El procedimiento duró 45 minutos. Se realizó de nuevo aortografía, que reveló que el pseudoaneurisma había casi desaparecido sin fuga.
+Además, se administró 5 g de sulbactam sódico de piperacilina una vez cada 8 h por vía intravenosa durante 14 días en combinación con 0,4 g de levofloxacina una vez al día por vía intravenosa durante 7 días. Se alivió el dolor abdominal y la temperatura corporal volvió a la normalidad. La paciente toleró bien el tratamiento y fue dada de alta el día 10 postoperatorio.
+En el seguimiento de 2 meses, el paciente no presentaba síntomas y la CTA confirmó la exclusión total del pseudoaneurisma sin signos de fuga endoluminal (). Después de una discusión con la oficina de investigación institucional, se consideró innecesaria la aprobación ética formal si se obtenía el consentimiento informado por escrito del paciente. Se obtuvo el consentimiento informado verbal y por escrito del paciente para publicar el informe.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1650_es.txt

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+Una mujer de 37 años de edad con antecedentes de dolencias crónicas de espalda y ciática se presentó en nuestro hospital universitario a las 36,5 semanas de gestación con un inicio de trabajo de parto. En el momento de la presentación, se observó que tenía un inicio agudo de presión arterial elevada de rango leve (140-150/90) con una relación de proteínas en orina a creatinina de 0,37, lo que coincidía con un diagnóstico de preeclampsia. Seis horas después del ingreso, su presión arterial aumentó a un rango severo, con un máximo de 195/105. De acuerdo con el protocolo, se le administró labetalol IV y MgSO4 para la preeclampsia con características severas. Poco tiempo después, la paciente informó de manera retrospectiva que había comenzado a tener dolencias en la parte media de la espalda junto con entumecimiento, hormigueo y debilidad en su extremidad inferior derecha, pero no informó de estos síntomas inicialmente a su equipo de atención médica, ya que estaba más preocupada por su dolor pélvico con contracciones. Aproximadamente tres horas después del inicio de sus síntomas neurológicos, se le administró una epidural de trabajo de parto para ayudar a controlar su dolor por contracciones y presión arterial. El catéter epidural se colocó sin incidentes en L3-L4 con la punta roscada hasta la altura máxima de T11. Mientras se colocaba la epidural, la paciente informó al anestesiólogo que se había sentido débil. Se observó que la paciente parecía letárgica en el examen, pero pudo sentarse con una asistencia mínima para su epidural de trabajo de parto. Por lo tanto, su debilidad se atribuyó al trabajo de parto. Progresó hasta una dilatación cervical completa y tuvo un parto vaginal con asistencia de vacío debido a una desaceleración prolongada de 5 minutos en FHT.
+La paciente continuó quejándose de debilidad en las piernas después del parto. A las 14 horas después del parto, la enfermera animó a la paciente a intentar caminar. Sin embargo, incluso con sus mejores esfuerzos, la paciente no pudo mover su cuerpo desde una línea distinta por debajo de sus pechos hasta sus dedos de los pies. También notó entumecimiento, ardor y sensaciones eléctricas al tacto ligero desde esa línea hasta sus dedos de los pies. En ese momento, se notificó al equipo residente y se insertó un catéter Foley. Había poca sospecha de toxicidad por magnesio ya que tenía reflejos intactos sin quejas de falta de aire, y su nivel de magnesio era de 5.9. Todavía tenía presiones sanguíneas elevadas de rango leve en ese momento, y permaneció con magnesio IV durante 24 horas después del parto.
+Una tomografía computarizada de la cabeza sin contraste mostró resultados normales sin evidencia de accidente cerebrovascular. La resonancia magnética de la columna vertebral mostró un saco de líquido que sugería sangre epidural, de 3,5 cm en el plano craneocaudal y 0,4 cm en el plano anteroposterior. También había un grado leve a moderado de estenosis espinal en T5-T6 debido al efecto de masa extrínseco de la hemorragia epidural, pero no había compresión directa de la médula espinal (Figuras y). Se inició inmediatamente al paciente con 4 mg de dexametasona IV cada 6 horas. Tras la evaluación por neurocirugía, no se consideró al paciente como candidato a cirugía porque la resonancia magnética no mostró evidencia clara de hemorragia de la médula espinal o compresión de la médula espinal.
+En la mañana del día posparto #1, la paciente seguía con parestesia en las extremidades inferiores y parálisis flácida de la cintura para abajo, pero podía mover los dedos de los pies. Sus presiones sanguíneas eran predominantemente normales (120-140/80-90) con algunas presiones sanguíneas elevadas de rango leve. Según el protocolo, se mantuvo a la paciente con magnesio IV para la profilaxis de convulsiones hasta que pasaron 24 horas del posparto. La resonancia magnética ponderada por difusión de la columna vertebral ese mismo día mostró una lesión epidural con un anillo de hemosiderina que había disminuido de tamaño a 2-3 mm en la profundidad máxima, lo que sugiere un hematoma epidural en resolución cuando se compara con la resonancia magnética más reciente ().
+En el día posparto #2, se inició a la paciente con nifedipina PO XL 30 mg diariamente para mantener de manera constante su presión arterial dentro del rango normal. Su movilidad mejoró con flexión y extensión demostradas en las caderas bilateralmente, además del retorno de la sensación normal en sus extremidades inferiores.
+Los movimientos y la sensación de la paciente continuaron mejorando día a día mientras se la mantenía con dexametasona IV y nifedipina PO. Para el día 4 del posparto, la paciente caminaba con un andador y tenía buen control de la vejiga y el intestino. Para el día 6 del posparto, la paciente caminaba sin asistencia y manifestó la resolución completa de su dolor en la espalda y las extremidades inferiores. Fue dada de alta en condiciones estables.
+Una resonancia magnética de seguimiento 6 semanas después mostró la resolución completa del hematoma epidural espinal (). En ese momento, ella todavía caminaba de forma independiente y tenía el control total de la función de la vejiga y el intestino.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1651_es.txt

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+Un hombre de 56 años se presentó en nuestro departamento con cefalea, vómitos y alteración de la marcha (durante 1 mes). Tenía antecedentes de infección por virus de hepatitis tipo B e insuficiencia hepática. Había recibido tratamiento médico por hipertensión y hepatitis durante los 4 años anteriores. Al ingreso, tenía alteración del nivel de conciencia [escala de coma de Glasgow (GCS), 14]. La ataxia cerebelosa y la alteración de la marcha eran evidentes. La resonancia magnética ponderada en difusión (DWI) demostró múltiples infartos cerebelares a varias intensidades con edema perilesional del hemisferio cerebeloso izquierdo (Fig. ). La resonancia magnética del cerebro no reveló ningún realce prominente de gadolinio meníngeo o nódulo (Fig. ). La angiografía por resonancia magnética no reveló hallazgos anormales. Se confirmó que los principales senos venosos estaban abiertos mediante reconstrucciones en 3 dimensiones de resonancia magnética con gadolinio (Fig. ). La radiografía de tórax no reveló lesiones anormales, y los resultados de los exámenes de suero para enfermedades infecciosas, incluido el virus de inmunodeficiencia humana (HIV), fueron negativos, excepto para el antígeno de superficie del virus de hepatitis B.
+Posteriormente, se le diagnosticó al paciente un infarto cerebeloso subagudo debido a arteriosclerosis y se le administró glicerol para controlar la presión intracraneal; no obstante, 1 semana después de su ingreso, su GCS disminuyó a 11. La tomografía computarizada confirmó un empeoramiento del edema cerebeloso e hidrocefalia. Se realizaron cirugías de descompresión externa e interna para controlar la presión intracraneal (Fig. ). Se extrajo una sección del hemisferio cerebeloso hinchado y se la envió como muestra quirúrgica. Además, se realizó un drenaje ventricular externo continuo para controlar la hidrocefalia. No se realizó punción lumbar para recolectar líquido cefalorraquídeo (LCR) hasta ese momento debido al riesgo de herniación cerebral. El LCR del drenaje ventricular continuo demostró una inflamación leve (recuento celular, 36 /mm3; proteínas, 16 mg/dl; glucosa, 113 mg/dl). Se detectó C. neoformans en el LCR, así como en la muestra quirúrgica del cerebelo.
+El examen histopatológico de la muestra quirúrgica reveló una fuerte hiperplasia de la aracnoides (Fig. ). Los hongos se localizaron principalmente en el espacio subaracnoideo y rara vez en el parénquima (Fig. ). Los linfocitos y las células gigantes multinucleadas que formaban granulomas invadieron los espacios aracnoideos y subaracnoideos y la piamadre con una fuerte fibrosis (Fig. ). Se observaron arterias ocluidas ocasionalmente con proliferación endotelial interna. Aunque había arterias en la muestra, rara vez se observaron venas en el espacio subaracnoideo (Fig. ). Además, se observaron frecuentemente vénulas congestionadas en el parénquima. Se diagnosticó al paciente meningitis granulomatosa debida a C. neoformans y se le trató inmediatamente con anfotericina B liposomal y fluconazol; no obstante, la lesión isquémica del cerebelo continuó empeorando bilateralmente junto con el empeoramiento del edema perilesional (Fig. ). El curso del paciente se deterioró posteriormente. Desarrolló insuficiencia renal y finalmente falleció 25 días después de su ingreso.
+La autopsia confirmó que los cambios patológicos se circunscribían al sistema nervioso central y se localizaban principalmente en la superficie del hemisferio cerebeloso. Los cuerpos fungosos se extendían ampliamente por la superficie y bilateralmente hacia el surco profundo del cerebelo (Fig. ). Se observaron pocos hongos en las lesiones supratentoriales e intraparenquimales. La lesión en la aracnoides del cerebelo era más o menos igual que la de la muestra quirúrgica, aunque se extendía más profundamente hacia el surco periférico y la inflamación granulomatosa no era tan grave (Fig. ).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1660_es.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+Una mujer china de 55 años de edad fue admitida en nuestro hospital quejándose de disnea por esfuerzo durante más de 10 años. Había estado desarrollando obesidad abdominal y redondez facial durante los últimos 2 años, sin evidencia de acné, hirsutismo o estrías púrpura anchas. La paciente tenía antecedentes familiares de hipertensión y le diagnosticaron hipertensión 10 años antes de la admisión, y desde entonces había estado usando irbesartan, metoprolol y nifedipina XR. También le diagnosticaron hiperlipidemia y le recetaron estatinas durante 5 años. La paciente no informó antecedentes de abuso de alcohol o drogas, en particular, no informó antecedentes de uso de esteroides.
+El examen físico al ingreso mostró presión arterial elevada (164/104 mmHg) y frecuencia cardíaca normal (74 latidos por minuto). La altura, el peso corporal y la circunferencia de cintura de la paciente eran de 156 cm, 51 kg y 88 cm, respectivamente, con un índice de masa corporal (IMC) de 20,96 kg/m2. Tenía un rostro pletórico con forma de luna, obesidad centrípeta, joroba de búfalo, acompañada de equimosis y ligero edema en ambas extremidades inferiores. El examen neurológico no fue notable, excepto por una ligera debilidad muscular de las extremidades inferiores.
+Los exámenes de laboratorio de rutina mostraron un recuento de glóbulos completo normal y parámetros hepatorrenales, mientras que el nivel de triglicéridos en suero fue ligeramente elevado. El nivel de glucosa en plasma en ayunas fue de 7.33 mmol/L, y la hemoglobina glucosilada (HbA1c) fue de 6.6% (Tabla). Los exámenes endocrinológicos mostraron que el ritmo circadiano del cortisol desapareció, y el nivel de ACTH fue menor a 1.00 ng/L (Tabla). El cortisol libre en orina de 24 horas (24 h UFC) se elevó a 634.8μg/24 h (rango de referencia: 20.26-127.55μg/24 h). A la mañana siguiente (8 a.m.) el nivel de cortisol en suero después de una prueba de supresión de 1 mg de dexametasona durante la noche (DMST) fue de 787.5 nmol/L, lo que indica falta de supresión normal (Tabla). Por lo tanto, se estableció el diagnóstico de síndrome de Cushing independiente de ACTH.
+Para el diagnóstico diferencial, se midió la relación aldosterona/renina (RAR) después de la interrupción del irbesartán y la nifedipina XR durante al menos 2 semanas, ya que podrían dar lugar a un resultado falso negativo. También se detectaron las concentraciones de catecolamina en plasma y orina. Se excluyó el diagnóstico de aldosteronismo primario (AP), ya que tanto la actividad de la renina en plasma (ARP) como la concentración de aldosterona (PAC) estaban dentro de los límites normales, junto con un valor de RAR de 2,59 ng/dL: ng/mL.h. También se descartó el feocromocitoma en base a los resultados de laboratorio (Tabla).
+Se encontraron tres nódulos suprarrenales con contraste de contraste en la TC. Uno en el lado derecho tenía 2.5 cm de diámetro y los otros dos en el lado izquierdo con diámetros de 2.3 cm y 0.6 cm, respectivamente (Fig. ). La resonancia magnética (MRI) de la región sellar reveló hallazgos normales. La densidad mineral ósea medida por absorciometría de rayos X de doble energía mostró que la puntuación T de la columna lumbar, el cuello femoral y la cadera total era de -3.0, -3.2 y -3.3, respectivamente, lo que indicaba osteoporosis. Para localizar las lesiones funcionales en este paciente, se realizó AVS y se midieron las concentraciones de aldosterona y cortisol en plasma de ambas venas suprarrenales (AV) y la vena cava inferior (IVC). El cateterismo venoso suprarrenal fue exitoso y los niveles hormonales se mostraron en la Tabla . El gradiente de la vena suprarrenal a la cortisol de la vena cava inferior (AV: IVC) fue de 13.57 en el lado derecho y 13.88 en el lado izquierdo. La izquierda y la derecha AV a IVC gradiente de aldosterona fueron 5.58 y 6.79 respectivamente. Además, la relación cortisol/aldosterona (CAR) en las venas suprarrenales fue de 292.52 en el lado derecho y 359.29 en el lado izquierdo, junto con una relación de probabilidades izquierda-derecha de 1.23 (Tabla ). En combinación con los resultados de AVS, que indicaban no lateralización, este paciente fue diagnosticado con CS inducida por secreción excesiva de cortisol suprarrenal bilateral.
+La paciente fue tratada con succinato de metoprolol, rosuvastatin, insulina, calcio y suplementos de vitamina D durante la investigación. Teniendo en cuenta su mala función cardiaca, se planificó una operación en dos fases. Se realizó una adrenalectomía derecha laparoscópica, seguida de una adrenalectomía izquierda después de un intervalo de dos meses. Los hallazgos patológicos de la masa adrenal derecha extirpada indicaron un adenoma amarillo de 2,5 cm de diámetro, rodeado por tejido adrenal atrófico (Fig.
+Se repitió la administración de 1 mg de DMST 2 semanas después de la cirugía, lo que no demostró inhibición en el cortisol sérico a las 8 a. m. del día siguiente, a pesar de la disminución significativa del nivel de cortisol después de la operación (Tabla). Por lo tanto, se puede deducir que la secreción autónoma de cortisol de las masas adrenales izquierdas fue persistente. La glándula adrenal izquierda se eliminó entonces y se confirmaron dos adenomas mediante examen patológico (Fig.). El cortisol en plasma a las 8 a. m. después de 3 días de adrenalectomía bilateral fue de 37,30 nmol/L. Se administró terapia de reemplazo de hidrocortisona (de 20 mg t.i.d. a 20 mg q.d.) después de la cirugía. Al año después de las operaciones, el paciente perdió 4 kg de peso corporal y la circunferencia de la cintura se redujo a 71 cm. Los cambios de otros exámenes de laboratorio en el último seguimiento en comparación con la primera admisión se muestran en la Tabla.
+Se realizó una búsqueda bibliográfica electrónica en PubMed para examinar los informes de casos relacionados con el síndrome de Cushing independiente de ACTH causado por adenomas secretores de cortisol bilaterales. Las palabras de búsqueda incluían «síndrome de Cushing» y «adenoma adrenocortical bilateral». Todas las listas de referencias de los informes principales y las revisiones pertinentes se examinaron manualmente para identificar estudios adicionales elegibles. Los resultados se limitaron a artículos de texto completo publicados en inglés. Los datos extraídos incluían el nombre del primer autor, año de publicación, país, técnica de diagnóstico preoperatorio, características de los pacientes (sexo, edad al inicio y al diagnóstico), tamaño de las lesiones, método operativo y superficie de corte del tumor.
+Se identificó un total de 231 artículos, de los cuales, se incluyeron 15 informes disponibles en la revisión (Fig. ). Las características clínicas en estos pacientes se resumieron de la siguiente manera: 1) este trastorno parecía predominar en mujeres (relación hombre: mujer 1: 14), con inicio en la edad adulta (la edad promedio fue de 39.6 ± 8.6 años; osciló entre 24 y 53 años); 2) el tamaño de los adenomas suprarrenales bilaterales osciló entre 1.0 y 5.0 cm de diámetro, la mayoría de los cuales fueron solitarios en ambos lados (12 de 15, 80%); 3) la mayoría de las lesiones suprarrenales bilaterales se encontraron que ocurrían sincrónicamente, excepto que tres casos ocurrieron en diferentes períodos [, ]; 4) la corteza suprarrenal circundante de los adenomas resecados fue atrófica en la mayoría de los casos; 5) aunque no se informó de recurrencia posoperativamente, los resultados a largo plazo siguen sin estar claros con el seguimiento más largo de 123 meses [] (Tabla).
+Todos los diagnósticos preoperativos se establecieron en base a estudios endocrinológicos y hallazgos de imágenes, mientras que los métodos utilizados para determinar las lesiones funcionales fueron diferentes. Nueve pacientes se sometieron a gammagrafía cortical con diferentes agentes radio-imagen, todos los cuales revelaron captación suprarrenal bilateral. Se realizó AVS en ocho casos para evaluar la hipersecreción de cortisol, y solo dos de ellos aplicaron gradiente de cortisol ajustado por aldosterona en plasma [, ]. Todos los pacientes se sometieron a resección quirúrgica de adenomas, incluyendo diez total de adrenalectomía bilateral [, , ] tres parciales de adrenalectomía unilateral con total de adrenalectomía contralateral [, , ] una parcial de adrenalectomía bilateral [] y una subtotal de adrenalectomía bilateral []. Todos los pacientes recibieron terapia de reemplazo glucocorticoide postoperativamente. Es de destacar que la terapia glucocorticoide se informó que se retiró durante el seguimiento en pacientes que se sometieron a total de adrenalectomía bilateral o parcial de adrenalectomía [–].

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1667_es.txt

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+Una mujer de Sri Lanka de 20 años de edad, presentó ingestión auto de 20 ml de amitraz (12.5 W/V) después de una disputa familiar que la llevó a este acto compulsivo. Pesaba 66 kg y medía 144 cm, lo que resultó en una intoxicación de 37.8 mg/kg de amitraz. Recordó haber estado alerta durante unos 20 minutos después de la ingestión y sus padres la encontraron inconsciente. Cuatro horas después de la ingestión, al ingresar al hospital, su escala de coma de Glasgow (GCS) era de 10/15. Las pupilas eran iguales y de 3 mm de tamaño. Los reflejos tendinosos profundos eran normales. Tenía bradicardia con una frecuencia cardíaca de 55 latidos por minuto, hipotensión con una presión arterial de 80/60 mmHg y una frecuencia respiratoria de 18 ciclos por minuto. Se realizó un lavado gástrico junto con bolos de fluidos intravenosos. Se le dio dopamina intravenosa 5  ug/kg/min durante cuatro horas para mantener la presión arterial. Su bradicardia persistió durante 36 h y estuvo somnoliento durante 48 h. Tuvo náuseas pero no vómitos y no abrió sus intestinos durante 3 días. Sin embargo, los sonidos intestinales eran normales. No desarrolló depresión respiratoria, convulsiones o hipotermia y la producción de orina fue normal.
+El ECG reveló bradicardia sinusal con una duración normal del QT y el azúcar en sangre fue normal en todo momento. El hemograma completo, las pruebas de función hepática, el informe completo de orina, la creatinina sérica y los electrolitos fueron normales (Tabla). Los gases en sangre arterial revelaron una alcalosis respiratoria leve con un pH de 7,47, pCO2 de 30 mmHg y un HCO3− de 21,6 mmol/L. No hubo hipoxia. Se recuperó completamente en 48 h y fue dada de alta el día 3.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1686_es.txt

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+Una mujer de 22 años se presentó en el Hospital Universitario de las Indias Occidentales, Jamaica, para una investigación y tratamiento posteriores, luego de ser trasladada desde un hospital del gobierno local, donde había presentado un cuadro de diarrea y fiebre de 5 días de duración. La diarrea comenzó 5 días después de comenzar la terapia con clindamicina para una reciente extracción de diente debido a un absceso dental. A pesar de la interrupción de la terapia con clindamicina y la introducción de la terapia empírica con cloranfenicol y metronidazol, la diarrea y la fiebre continuaron.
+El examen físico de la paciente reveló una mujer febril con graves problemas cardiopulmonares, taquicardia, frecuencia cardiaca/150 min, y presión arterial de 150/100 mm/Hg. Las investigaciones de laboratorio mostraron una hemoglobina de 10.4 gm/dl, un recuento de glóbulos blancos de 2.1 × 109/litro, y un recuento de plaquetas de 182 × 109/litro. La diarrea persistió y progresó a megacolon tóxico y perforación intestinal. Los cultivos de sangre (infusión de cerebro y corazón y caldos de tioglicolato) recolectados al ingreso, desarrollaron K. pneumoniae de las cuatro botellas después de 24 horas de incubación a 37°C. La muestra de heces diarreicas enviada el día después del ingreso fue positiva para toxina A/B de C. difficile (ELISA; Alexon Inc. 1190 Borregas Ave., Sunnyvale, CA. 94089–1302) y el organismo correspondiente aislado en medio de cultivo selectivo, cicloserina, cefoxitina, fructosa agar (CCFA).
+En el período intermedio de la terapia empírica, las pruebas de susceptibilidad de K. pneumoniae mediante el método de difusión en disco de Kirby Bauer mostraron susceptibilidad a ceftriaxona, co-trimoxazol, ceporin, amikacin, gentamicina, ceftazidina y augmentina, así como resistencia a cloranfenicol, piperacilina y ampicilina. La paciente continuó la terapia con metronidazol intravenoso y con la introducción de ceftriaxona y gentamicina, se volvió afebril y los cultivos de sangre posteriores se volvieron estériles. La hipotensión, el edema pulmonar, la leucopenia y la trombocitopenia persistieron a pesar de la terapia apropiada y el tratamiento de cuidados intensivos. La paciente falleció 10 días después de su ingreso en el hospital y se realizó una autopsia. El hallazgo más significativo de la autopsia fue la presencia de múltiples placas discretas de exudado amarillento en la superficie de la mucosa de todo el intestino grueso, típico de la colitis pseudomembranosa (PMC), que era florida. Otro hallazgo patológico notable fue el de los pulmones con un sobrepeso notable con características compatibles con el síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
+Se utilizó la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para confirmar la presencia de la trifosforilasa isomerasa (tpi) de C. difficile, los genes de toxina tcdA y tcdB, la ausencia del gen de toxina binaria cdtB y la ausencia de deleción en el gen tcdC
+[] El ribosotipado por PCR del aislado reveló un ribosoma de tipo 087 y el patrón de macrorestricción de la electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE) identificó un tipo de huella digital 0515, que no se había visto antes con este método, y cuando se comparó con una colección nacional de más de 700 tipos de huellas digitales únicas de más de 7100 aislados de CDI (Figura
+). Sin embargo, el patrón de huellas dactilares estaba estrechamente relacionado con la cepa NAP12 del Pulsotype norteamericano (NAP) con solo una diferencia de banda (Figura
+). Las concentraciones inhibidoras mínimas (MIC) determinadas por Etest fueron las siguientes: susceptibles a metronidazol 0.094 ug/ml; vancomicina 1 ug/ml; moxifloxacina 1 ug/ml; rifampicina < 0.002 ug/ml; tigeciclina 0.125 ug/ml; y resistentes a clindamicina 256 ug/ml. K. pneumoniae fue aislado de 2 grupos de cultivos de sangre después de una incubación durante la noche a 37°C.
+Los graves resultados clínicos observados en el presente caso no fueron inusuales, aunque sí se observaron con mayor frecuencia en la HA-CDI
+[] Además de estas manifestaciones clínicas, la hipotensión asociada y la admisión a la unidad de cuidados intensivos clasificaron a este paciente como un caso complicado grave de CDI
+[] En un amplio estudio que abarca el período 1991-2005 en el condado de Olmsted, Minnesota, fue interesante observar que solo el 4 % de los casos de CDI-CA habían evolucionado a CDI complicada grave
+[] Se señaló, además, que tales casos se asocian, por lo general, con un grupo de edad significativamente mayor, con una edad promedio de 80 años
+[] Las implicaciones clínicas manifestadas junto con una diferencia de edad significativa son características importantes a considerar en la CDI-AC y deberían servir para alertar a los médicos de que siempre existe un riesgo potencial de que los adultos jóvenes progresen a CDI complicada grave. La fuente de la sepsis por K. pneumoniae en el paciente fue, presumiblemente, el tracto gastrointestinal, ya que no había síntomas ni signos que sugirieran la implicación de otros sistemas. A pesar del tratamiento con metronidazol, el paciente no respondió y progresó a megacolon tóxico y perforación intestinal. Estos fueron probablemente debidos al fracaso en la administración de intervenciones clínicas y quirúrgicas adecuadas y adecuadas.
+El metronidazol oral siguió siendo el fármaco de primera línea preferido para el tratamiento, mientras que la vancomicina se reserva para los pacientes gravemente enfermos y la recurrencia de la colitis por C. difficile
+[] Es interesante destacar que estas intervenciones, que incluyen el uso de la terapia intracolónica con vancomicina y la colectomía total, como opciones recomendadas, no se siguieron en el tratamiento del caso actual. Es importante destacar que la PMC se confirmó mediante autopsia. El hecho de no aplicar las intervenciones clínicas y quirúrgicas óptimas requeridas durante la hospitalización del paciente probablemente se debió a la rápida progresión de estos resultados clínicos.
+Con la excepción de las toxinas A y B producidas por este aislado, no se observó ninguna eliminación en el gen regulador negativo tcdC, lo que sugiere una expresión normal de toxinas. Sin embargo, la cepa ATCC 43255, que también tiene un tcdC de tipo salvaje, ha demostrado una expresión de toxinas aumentada
+[] Es importante destacar que el ribotipo de ATCC 43255 (087) es el mismo que el del aislado clínico y que solo se observó una diferencia de banda en las huellas dactilares de ADN entre los dos aislados (Figura
+). Basándose en la similitud de los patrones de ribótipos y huellas dactilares entre los dos aislados, se puede especular que la rápida progresión a PMC en el paciente puede deberse a una mayor expresión de toxinas. El ribótipo 087 es la cepa predominante en Hungría, pero es poco común a nivel internacional
+[]
+La paciente no tenía antecedentes de hospitalización en los 12 meses previos a la infección y no se observaron factores de riesgo de CDI asociados a la atención médica. Por el contrario, esta joven adulta estaba recibiendo educación universitaria, que se interrumpió por la CDI-CA
+[] La progresión a megacolon tóxico en el paciente no era un desenlace clínico previsto, incluso después de la hospitalización. La presencia de un colon perforado era una clara indicación de intervención quirúrgica, especialmente si no había respuesta a otros tratamientos y si no se observaba una mejora clínica en el plazo de 2 a 3 días de tratamiento del paciente
+[]

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_16_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un paciente de 38 años de edad se presentó en nuestro hospital con debilidad motora en el lado derecho que había comenzado 8 meses antes. Había visitado otro hospital cuando comenzaron los síntomas y le habían diagnosticado un adenocarcinoma gástrico avanzado con una única lesión metastásica en el tálamo izquierdo (Figs. y). Había sido sometido a radiocirugía con bisturí de rayos gamma (GKRS) en el otro hospital. Sin embargo, debido al edema cerebral y al deterioro de su estado general, no se había realizado quimioterapia sistémica.
+Un examen físico reveló debilidad motora de grado 4 en las extremidades superiores e inferiores derechas. Los resultados de laboratorio revelaron anemia microcítica hipocrómica leve, pero por lo demás no fueron específicos. Una tomografía computarizada abdominal de seguimiento mostró un agravamiento de un tumor maligno gástrico avanzado con múltiples metástasis en los ganglios linfáticos regionales, y también se observaron nuevas metástasis hepáticas, en la glándula suprarrenal izquierda y en el peritoneo (Fig.
+Cinco meses después, el paciente fue admitido en nuestro departamento de neurocirugía con un fuerte dolor de cabeza. Una resonancia magnética del cerebro mostró un ligero aumento de la masa anterior (Fig. ) y varias metástasis de nueva aparición con edema circundante (Fig. ). Se realizó un GKRS repetido para lesiones recurrentes y nuevas. Sin embargo, sus síntomas persistieron y su estado general empeoró. Un examen patológico del tejido obtenido por biopsia endoscópica reveló un adenocarcinoma moderadamente diferenciado con fusión glandular en un patrón cribriforme (Fig. ). Mediante inmunohistoquímica, las células tumorales fueron completamente negativas para PD1, pero mostraron una positividad citoplasmática débil a moderada para PDL1 (Fig. y). Le dimos al paciente una inyección de pembrolizumab (Keytruda) 200 mg.
+Dos semanas después de la inyección de pembrolizumab, volvió a nuestro hospital, manifestando que sus síntomas neurológicos habían mejorado drásticamente y que sus dolencias de cabeza habían desaparecido. Insistió en que se continuara con el tratamiento y, después de tres dosis de pembrolizumab, el paciente se sometió a una tomografía computarizada abdominal y a una resonancia magnética cerebral. La tomografía computarizada abdominal (Fig. ) reveló una respuesta parcial del cáncer gástrico, el hígado, los ganglios linfáticos y las metástasis cerebrales, y la resonancia magnética cerebral mostró que la metástasis talámica había alcanzado un estado estable (Fig. ) y que se había producido una reducción drástica de las metástasis cerebrales de nueva aparición (Fig. ).
+Los síntomas neurológicos mejoraron notablemente después de 3 dosis de pembrolizumab. Un examen físico de seguimiento después del tratamiento reveló debilidad motora de grado 3 en la extremidad inferior derecha y debilidad motora de grado 4 en la extremidad superior. Aunque se desarrolló una nueva lesión cerebral después de 7 meses de tratamiento con pembrolizumab, sus síntomas y signos neurológicos no empeoraron y está siendo tratado con quimioterapia sistémica y pembrolizumab. El paciente actualmente sigue vivo y en buenas condiciones generales 26 meses después del diagnóstico inicial.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1771_es.txt

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+Una mujer albanesa de 52 años de Kosovo se presentó en nuestro hospital con disnea, taquicardia y distensión yugular. Al ingreso, se encontraba en la clase III de la New York Heart Association, con presión arterial normal y ausencia de murmullo aórtico. Estaba en ritmo sinusal y una radiografía de tórax demostró cardiomegalia con agrandamiento de la aurícula derecha. Se le realizó un ecocardiograma transtorácico que demostró un derrame pericárdico aumentado de casi 35 mm y una masa gigante por encima de su aurícula izquierda que se comunicaba con la aorta ascendente. Un ecocardiograma transesofágico mostró un gran aneurisma/pseudoaneurisma no roto de 61 x 77 mm del seno no coronario de Valsalva, sin trombosis ni derivaciones, por encima de su aurícula izquierda (Fig. ). Su válvula aórtica era competente, sin agrandamiento anular. Una tomografía computarizada angio-cardiovascular con contraste confirmó la presencia de un aneurisma gigante no roto del seno no coronario de Valsalva de 74 x 60 mm de diámetro sin revestimiento trombótico, que comprimía su aurícula derecha (Fig. ,). La presencia de una cantidad significativa de derrame pericárdico indicaba una posible ruptura del aneurisma del seno de Valsalva o la presencia de un pseudoaneurisma; por lo tanto, recomendamos una reparación quirúrgica urgente.
+Se le practicó una canulación femoral y de la vena, y se le realizó una esternotomía para un bypass cardiopulmonar. Se le abrió el pericardio. Se identificó un aneurisma no roto del seno no coronario de Valsalva (Fig. ). En el examen intraoperatorio, se identificó un aneurisma del seno no coronario de Valsalva de paredes delgadas que se expandía por encima del techo de su atrio izquierdo, comprimiendo y ganando parcialmente adherencias con su atrio derecho. Se le sujetó la aorta y se le detuvo el corazón con una infusión cardiopléjica anterógrada. Se le realizó una aortotomía oblicua anterior. Se identificó el orificio del aneurisma no roto del seno no coronario de Valsalva (Fig. ). Se abrió el aneurisma y se inspeccionó con cuidado para detectar posibles comunicaciones. Se preparó un parche de Dacron para remodelar el seno no coronario, que luego se suturó con una sutura Prolene 4/0 continua (Fig. ,). Luego se cerró el saco aneurismático desde afuera por encima del orificio del aneurisma. Se realizó un examen patológico del aneurisma no roto resecado del seno no coronario de Valsalva que reveló depósitos mucoides conspicuos, pérdida de fibras elásticas e infiltración eosinófila. Su curso postoperatorio fue sin incidentes. Un mes después de la cirugía, una angio-CT con contraste demostró una cavidad totalmente trombosada del aneurisma previo que no se comunicaba con su aorta ni con ninguna otra cámara cardiaca (Fig. ). Un año después de la cirugía, se encontraba bien y un examen ecocardiográfico reveló una insuficiencia aórtica leve.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1794_es.txt

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+Un hombre de 21 años fue derivado a nuestro hospital debido al empeoramiento del dolor en su hombro derecho. Negó cualquier antecedente de traumatismo o actividades de carga excesiva, y no había antecedentes familiares de cáncer. Durante el examen físico, observamos una deformidad en su hombro derecho, que parecía asimétrica en comparación con el lado izquierdo, y experimentó dolor al palpar el tercio distal de la clavícula. Las radiografías simples revelaron una lesión osteolítica con adelgazamiento cortical en el tercio distal de la clavícula, mientras que las vistas axial y sagital de la resonancia magnética mostraron crecimiento tumoral en el tercio lateral de la clavícula derecha con realce del contraste (a-c). Antes de la cirugía, se realizaron exploraciones por tomografía computarizada multisesión (MSCT) del abdomen y el tórax, y una encuesta ósea completa, que no reveló masas adicionales en otras regiones. En función de los resultados clínicos y radiológicos, sospechamos una lesión ósea benigna primaria con una puntuación de Bone RADS de 1, de acuerdo con las directrices del Colegio Americano de Radiología. Planeamos una biopsia abierta junto con curetaje y fijación interna de la clavícula, que se realizó tres días después.
+Durante la cirugía, utilizamos el abordaje anterior de la clavícula para extirpar el tumor. Confirmamos que no había fractura. El tumor fue enviado para su diagnóstico y la cavidad que quedó se rellenó con un injerto óseo y se fijó con una placa de 6 orificios con un mecanismo de bloqueo ().
+El examen microscópico reveló tejido óseo con células tumorales difusas, de tamaño moderado, con citoplasma eosinófilo. Algunas células exhibían núcleos ovales, otras excéntricos, otras mostraban surcos. Entre ellas había numerosos eosinófilos y linfocitos, así como células gigantes osteoclásticas multinucleadas. Procedimos con la tinción inmunohistoquímica, que arrojó resultados positivos para CD1a (+) y negativos para LCA (CD45) (−), CD30 (−) y CD138 (−). Por lo tanto, en base a estos hallazgos, se concluyó un diagnóstico de histiocitosis de células de Langerhans ().
+Presentamos los hallazgos de nuestro paciente junto con el resultado de nuestro tratamiento para una conferencia clinicopatológica con un equipo multidisciplinario, que acordó que el diagnóstico era LCH. En su seguimiento de nueve meses, no se observaron cambios progresivos del tumor en el examen ni el paciente se quejó (). Sin embargo, la formación de callos ha sido mínima, lo que nos preocupó por una posible alteración de la curación ósea. El paciente ha recibido entonces radioterapia y su última resonancia magnética solo mostró que no había masa residual y una excelente alineación de la clavícula.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_17_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer asiática de 49 años se presentó con distensión abdominal grave y disnea. Sufría sensación de hinchazón abdominal, molestias abdominales de naturaleza opaca y dolor, edema en ambas piernas y disnea desde 3 semanas antes de su visita. Había acudido a otro hospital 2 días antes de su visita y fue trasladada a nuestra sala de urgencias debido a una gran masa ovárica quística que ocupaba casi toda la cavidad abdominal y una gran cantidad de derrame pleural izquierdo en la tomografía computarizada (TC). En la evaluación inicial de los signos vitales, su presión arterial era estable y presentaba taquicardia, pero no fiebre. Sus resultados de laboratorio mostraron anemia (hemoglobina 8,3 g/dL), leucocitosis [leucocitos (WBC) 21,00 × 103/μL], elevación de la proteína C reactiva (CRP) de 25,8 mg/dL con prolongación del tiempo de protrombina (PT) (90,4 segundos), índice internacional normalizado de PT ([]), y tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) (sin coagulación), lo que podría implicar una coagulación intravascular diseminada (CID). El examen físico mostró distensión abdominal, sensibilidad intensa y sensibilidad a la presión en todo el abdomen. Debido a la disnea intensa y la distensión abdominal, se realizó punción de la arteria pulmonar izquierda y paracentesis, que drenaron aproximadamente 850 ml y 2 l, respectivamente. Mientras se realizaba la transfusión, se volvió a examinar la tomografía computarizada dinámica de abdomen-pelvis y se encontró una masa quística multiseptada de 30 cm y un engrosamiento peritoneal con gran cantidad de ascitis que sugerían un tumor ovárico maligno y carcinomatosis peritoneal (Fig.
+En los hallazgos iniciales de la operación, se identificó una masa quística multiseptada ovárica derecha de 30 cm de tamaño que mostraba una adhesión difusa al retroperitoneo, la pared abdominal y el útero. Aunque la biopsia por congelación de la masa ovárica derecha reveló un carcinoma pobremente diferenciado, no se pudo realizar la cirugía de reducción de volumen, incluida la histerectomía, debido a la persistencia de un patrón de sangrado por supuración desde múltiples sitios, que se debió a la coagulación intravascular diseminada. Realizamos una salpingo-ooforectomía bilateral y una omentectomía parcial. El diagnóstico patológico del ovario derecho fue un sarcoma de estroma de alto grado con características de mitosis rápida (30-40/campo de alta potencia), necrosis focal, componente adenofibromático, endometriosis con metaplasia mucinosa e estroma hipercelular (Fig. ). El tumor consistía en células uniformes monótonas con diferenciación estromal endometrial [] (Fig. A). Las figuras mitóticas eran frecuentes (Fig. B), y se observaron células neoplásicas altamente atípicas (Fig. C). También se identificó metástasis en el epiplón. En la inmunohistoquímica, las células tumorales fueron positivas para CD10 (Fig. D), ciclina D1 y FOXL 2 y positivas focalmente para desmina y actina del músculo liso (SMA). Fueron negativas para beta-catenina e inhibina A. Después de la cirugía, se realizó una biopsia endometrial para descartar metástasis del endometrio, y el resultado patológico fue inespecífico. La paciente se sometió a quimioterapia adyuvante con tres ciclos de Adriamycin (75 mg/m2). En la tomografía computarizada de seguimiento que se realizó 6 meses después de la quimioterapia, se observaron nuevos nódulos de probable siembra de 11 mm de tamaño en el epiplón derecho y en el conducto paracólico izquierdo. También se identificó un nódulo parcialmente sólido de 1,5 cm de tamaño en el campo pulmonar superior derecho en la tomografía computarizada del tórax. En cuanto a la lesión pulmonar, teníamos en mente tanto la lesión primaria como la metastásica, y planeamos realizar la cirugía por separado.
+Realizamos la operación secundaria de reducción de volumen, que incluyó histerectomía total, metastasectomía, omentectomía, peritonectomía, apendicectomía y HIPEC (paclitaxel 175 mg/m2). En el informe patológico final, se confirmó que el cuello uterino, el miometrio y el endometrio no presentaban hallazgos específicos, salvo atrofia, lo que excluye la posibilidad de un tumor maligno de origen endometrial. Se confirmó que las muestras de peritoneo, omento y apéndice eran de un sarcoma estromal endometrial metastásico de alto grado. Dos meses después de la cirugía, la paciente se sometió a otra operación de lobectomía del pulmón superior derecho y la biopsia reveló un adenocarcinoma, lo que significa una doble malignidad primaria. Actualmente, lleva 28 meses de vida con un nuevo régimen de quimioterapia: paclitaxel (175 mg/m2) e ifosfamida (1,6 g/m2).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1812_es.txt

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+Un hombre de 29 años visitó nuestra clínica de urología para un examen médico prematrimonial, con quejas de dolencias escrotales ocasionales.
+El mes anterior, el paciente había sufrido dolencias menores y esporádicas en los testículos.
+El paciente no tenía un historial médico previo notable.
+Negó tener antecedentes familiares y no tenía un historial específico.
+Su altura era de 167 cm y su peso de 57,9 kg. Tras un examen físico, descubrimos que no tenía dismorfismos y que tenía una distribución normal de vello púbico y corporal. Su meato uretral externo estaba en una posición normal y su pene tenía un aspecto y tamaño normales (5,7 cm, no eréctil).
+Los resultados de la prueba del suero del paciente revelaron que la concentración de la hormona luteinizante (LH) era elevada, a 15.73 IU/L (rango normal: 1.7-8.6 IU/L), y la concentración de la hormona folículo estimulante (FSH) era elevada, a 14.13 IU/L (rango normal: 1.5-12.4 IU/L). No obstante, la concentración de la hormona testosterona en el suero era de 3.22 μg/L, que se encontraba dentro del rango normal para hombres adultos de 2.49-8.36 μg/L. Se determinó la azoospermia después de repetidos análisis de semen. Se realizó el análisis cromosómico dos veces en muestras recolectadas en diferentes momentos, y se analizaron 100 metafases en cada análisis. Se observaron dos líneas celulares diferentes con el cariotipo 45,X[93%] /46,X,+mar(Y)[7%] mediante bandas GTG. Se realizó un análisis de hibridación fluorescente in situ con cribado de linfocitos en metafase e interfase para confirmar el resultado del análisis del cariotipo. Se observaron dos líneas celulares, una con una señal verde para Xcen (182/200) y la otra con una señal verde y una señal roja para Xcen e Ycen (18/200), respectivamente, según la hibridación fluorescente in situ (Figura y). Todos los linfocitos en metafase e interfase mostraron una señal para Xcen pero no una señal SRY, excepto las líneas celulares que contenían SRY (Figura). La amplificación de la reacción en cadena de la polimerasa de 16 loci del gen Y-STS (SRY, ZFY, sY86, sY84, CDY2, SMCY, sY127, sY134, sY1161, sY1191, sY254, sY255, DAZ, sY157, CDY1, ZFX, SMCX, DAZL) utilizando un kit de detección de microdeleción del cromosoma Y (Microread Gene; Beijing, China) demostró la presencia de secuencias derivadas del cromosoma Y. Los genes SRY y ZFY no se amplificaron en la región AZF (Figura). La amplificación negativa de SRY confirmó aún más la ausencia parcial de la secuencia del cromosoma Y.
+La exploración ecográfica del escroto mostró que ambos testículos estaban ubicados en el escroto, pero los volúmenes (6,6 ml y 6,8 ml, respectivamente) eran significativamente menores que el tamaño normal del testículo de un hombre adulto (rango: 15-23 ml). Además, se observaron una próstata y vesículas seminales de tamaño normal mediante análisis ecográfico de los genitales internos.

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+Una mujer japonesa de 44 años y en buen estado de salud, experimentó dolor en su ojo izquierdo cuando estaba relajada y mirando la televisión. Se masajeó los ojos con mucha presión varias veces con sus dedos. Posteriormente, notó una pérdida repentina de la visión central izquierda. Al día siguiente, visitó nuestro hospital. Cuando se le preguntó, no pudo recordar haber hecho nada que pudiera inducir la retinopatía de Valsalva.
+Tras el examen, su ojo izquierdo tenía una agudeza visual corregida de 0,01, la presión intraocular (PIO) era de 17 mm Hg y la córnea y el cristalino estaban transparentes. Un examen del fondo del ojo izquierdo mostró una hemorragia preretinal densa en el polo posterior (fig. ). La hemorragia preretinal parecía estar ubicada bajo la membrana limitante interna (MLI) debido al reflejo de la superficie de la hemorragia preretinal, y esto se confirmó mediante una tomografía de coherencia óptica (fig. ). También se observó una hemorragia vítrea leve. La angiografía con fluoresceína e indocianina verde no mostró anormalidades vasculares retinales, aunque el polo posterior estaba velado por la hemorragia preretinal (fig. ). En su ojo derecho, no se encontró anormalidad alguna. El examen de sangre, que incluyó hemograma completo y parámetros de coagulación, estuvo dentro de los límites normales.
+Durante su primera visita a nuestro hospital, no pudimos realizar una membranotomía con láser de neodimio-itrio-aluminio-granate para perforar la MLI debido a la interferencia de la hemorragia vítrea. Cinco días después de la primera visita, la hemorragia vítrea había disminuido y realizamos con éxito la membranotomía con láser de neodimio-itrio-aluminio-granate (ajuste de potencia, 5,4 mJ) utilizando la lente de contacto de tres espejos de Goldmann. La hemorragia preretinal se desplazó inmediatamente a la cavidad vítrea a través del orificio abierto en la MLI. Dos días después del tratamiento, la agudeza visual mejor corregida mejoró a 1,0, pero se observó una pequeña cantidad de hemorragia vítrea y hemorragia preretinal residual en el polo posterior (fig.

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+Una paciente de 53 años que había sufrido durante diez años un dolor facial atípico combinado con un espasmo facial parcial fue derivada a nuestra clínica ambulatoria.
+La paciente presentaba distorsiones continuas de la musculatura facial en la región del labio inferior izquierdo, que habían aparecido después de una osteomielitis severa del lado izquierdo de la mandíbula, que había sido tratada quirúrgicamente. Durante varias semanas después de la operación, la paciente experimentó hipoestesia en la región mandibular izquierda y en la piel. Después de eso, se produjeron espasmos constantes y perturbadores de la musculatura facial, combinados con discinesia y ataques de dolor espasmódico profundo localizados en la región del labio inferior izquierdo. Además, apareció un eritema cutáneo distinto en la región de la discinesia (figura).
+La paciente informó que los ataques de dolor ocurrían diariamente inmediatamente después de despertarse por la mañana, continuaban durante el día sin ninguna mejora y solo cedían al irse a dormir.
+No hubo respuesta satisfactoria a varios intentos de terapia neurológica o dental, ni a la acupuntura. Solo la terapia con carbamazepina logró un alivio leve y transitorio de sus síntomas.
+La paciente se sentía muy limitada por sus síntomas y estaba incapacitada social y laboralmente. Tuvo que jubilarse debido a los intolerables ataques de dolor y, de vez en cuando, manifestó tener pensamientos suicidas.
+En los años siguientes, detectó puntos de alivio en su mano izquierda y detrás de su oreja izquierda, con los que pudo detener las convulsiones y el dolor mientras se aplicara presión en los puntos (figura).
+La paciente no tenía antecedentes de trastornos del movimiento, como espasmos hemifaciales, ni de alergia, tabaquismo o alcoholismo. Tampoco había tomado medicamentos, excepto carbamazepina.
+En el examen físico, no se encontraron trastornos anatómicos, infecciones o tumores, excepto una discreta desviación del tabique. Observamos espasmos continuos en la región del labio inferior izquierdo, acompañados por un intenso eccema en esta región. Ella pudo detener los espasmos y el dolor presionando los puntos en su mano o detrás de la oreja.
+Después de que la paciente diera su consentimiento informado, se inició el tratamiento con BTX-A. Se la trató durante un período de 67 semanas con siete inyecciones diferentes de BTX-A en distintos momentos.
+La dosis de BTX-A se incrementó de 5 unidades iniciales a 25 unidades en el séptimo tratamiento. También aumentamos el número de puntos de inyección de 2 a 10 puntos en el área afectada. Las inyecciones se realizaron con 2,5 unidades por sitio (Botox®, Allergan Inc, Irvine, California; 0,1 ml = 2,5 unidades BTX-A). El tiempo entre sesiones de tratamiento varió de 3 semanas a 24 semanas hasta el último tratamiento. Para más detalles, véase la tabla.
+Se inyectó BTX-A en el músculo labial depresor inferior en la región del labio inferior izquierdo. La séptima inyección con 25 unidades inyectadas en 10 puntos fue la más efectiva, con un efecto que duró 24 semanas (tabla).
+El paciente no sintió dolor inmediatamente después de las inyecciones y experimentó otros efectos positivos, como el alivio de los espasmos y el eccema. Los síntomas mejoraron ya después de la primera inyección de toxina botulínica tipo A. En la revisión, tres semanas después de la primera inyección, el paciente no tenía síntomas y estaba muy satisfecho.
+De acuerdo con la paciente, ella volvió a nuestra clínica ambulatoria para continuar con el tratamiento cada vez que los síntomas reaparecieron.
+La inyección de BTX-A se repitió después de 5 semanas con una dosis total de 10 unidades en 4 puntos de inyección (4 inyecciones de 2,5 unidades) debido a espasmos leves.
+Luego de la segunda inyección, el paciente volvió a experimentar una reducción del dolor, los espasmos y el eccema durante un período de 7 semanas, momento en el que le inyectamos 15 unidades en 6 puntos de inyección.
+Más adelante, la paciente volvió cuatro veces más, a las 3, 11, 17 y 24 semanas, para recibir más inyecciones de 20 a 25 unidades de BTX-A en 8 a 10 sitios de inyección. Catorce semanas después de la última serie, informó en una entrevista telefónica que los excelentes efectos positivos eran duraderos y que no sufría de dolor, espasmos o eczema.
+El paciente pudo reducir considerablemente la dosis de carbamazepina.
+Durante el período de tratamiento, la duración del período sin síntomas aumentó de un mínimo de 3 semanas a 24 semanas. El efecto positivo más prolongado se observó después de la inyección de 25 unidades de BTX-A en 10 puntos de inyección en la región del labio inferior izquierdo.
+La paciente no notó efectos secundarios, salvo una ligera fuga en la comisura de la boca que duró unos días y que no le pareció muy molesta, ya que los beneficios positivos eran mucho más importantes para ella. En esta paciente se observó un período de seguimiento total de 62 semanas.
+En resumen, el paciente expresó una gran satisfacción y manifestó: «Después de la primera inyección, comenzó un período completamente nuevo en mi vida».

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+El paciente era un hombre de 67 años que había presentado distensión abdominal desde septiembre de 2006. En octubre de 2006, la distensión abdominal se hizo progresiva y presentaba un cansancio general intenso. No tenía antecedentes de vómitos, fiebre o hemorragia gastrointestinal. La insuficiencia renal se debió a diabetes mellitus (DM). En el momento del ingreso, en noviembre de 2006, un examen físico reveló una masa dura de 25 × 30 cm que era palpable en el abdomen medio e inferior izquierdo, con una movilidad intrínseca mínima y una ascitis masiva.
+Un estudio de bario del tracto gastrointestinal superior y un examen endoscópico gástrico no indicaron anomalías. Los hallazgos tumorales de la ecografía Doppler mostraron una lesión hipoecoica con un área hipervascular (Figura). Una tomografía computarizada (TC) abdominal mostró una enorme masa heterogénea de 20 × 25 cm que se extendía desde la curvatura mayor del cuerpo medio del estómago (Figura). Se realizó una resonancia magnética abdominal (MRI) y casi toda la cavidad abdominal se visualizó en la vista coronal. La pared irregular de la lesión mostró una señal de baja intensidad en la imagen ponderada en T1 y una señal de alta intensidad en la imagen ponderada en T2 (Figura).
+La investigación bioquímica de rutina reveló hipoalbuminemia, disfunción renal e hiperglucemia. Dado que el paciente admitido fue diagnosticado con DIC (recuento de plaquetas: 2000 mm3, FDP: 135.4 μg/ml, PT: 1.20, puntuación SIRS: más de 3 cabezas), no se pudo realizar la cirugía. El paciente recibió una transfusión de plaquetas de 20 unidades cada día 6 veces, y la DIC se trató con mesilato de nafamostat y plasma fresco-congelado. Debido a este tratamiento, el recuento de plaquetas se recuperó a 7.0 × 104; la resección del tumor se realizó 16 días después del ingreso. La laparotomía reveló un enorme tumor extraluminal que surgía de la curvatura mayor del estómago que medía 25 × 30 cm y no había roto la cavidad peritoneal ni infiltrado otros órganos (Figura). Se observó un pedículo de fijación de aproximadamente 3 cm de ancho en la curvatura mayor del cuerpo medio del estómago. Se realizó una resección gástrica parcial (Figura).
+La masa resecada medía 25 × 25 × 20 cm. En la sección transversal, el tumor parecía duro y homogéneo con una pequeña área poliquística (Figura). La histopatología de la muestra resecada mostró un gran GIST de células fusiformes con >5/50 HPF (campo de alta potencia) de actividad mitótica (Figura). No se observó evidencia de infiltración en los márgenes resecados de la pared del estómago. La tinción inmunohistoquímica fue fuertemente positiva para CD34 y CD117 (Figura y), y negativa para α-SMA, S-100 y Desmin.
+El curso postoperatorio fue sin incidentes y la coagulopatía mejoró rápidamente. El paciente fue seguido cuidadosamente de forma regular. Se administró oralmente mesilato de imatinib (Gleevec™/Novartis Pharma AG, Basilea, Suiza) a 300 mg por día debido a que el paciente presentaba disfunción renal (creatinina sérica: 3.98, nitrógeno ureico en sangre (BUN): 41.5)

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+Se remitió a un niño de dos años a nuestro departamento de pediatría por un historial de 10 meses de púrpura trombopénica que no respondía al tratamiento convencional con corticosteroides. El paciente nació de padres sanos y no consanguíneos. El historial médico reveló un episodio de anemia a la edad de un mes que precisó transfusión de sangre, pero no un historial previo de diarrea. En el momento del ingreso, el examen físico mostró fiebre de 38°C, púrpura cutánea y ninguna deficiencia neurológica. El recuento de plaquetas fue de 9 × 109/l; el nivel de hemoglobina fue de 6,8 g/dl con una marcada reticulocitosis. La prueba de Coombs directa fue negativa y la tasa de lactato deshidrogenasa fue de 2314 IU/l. El frotis de sangre reveló numerosos esquistocitos y microesferocitos. Se detectó una leve proteinuria y hematuria, pero la función renal se conservó. Las pruebas de coagulación fueron normales. En cuanto a la ausencia de diarrea previa y la insuficiencia renal, se informó el diagnóstico de TTP atípica. El nivel de hemoglobina se normalizó (10,9 g/dl) después de una transfusión de sangre, mientras que el recuento de plaquetas se mantuvo bajo a 35 × 109/l. Se sospechó entonces TTP; el paciente se trató con 20 ml/kg de plasma fresco-congelado, lo que dio lugar a una recuperación total de la trombocitopenia (152 × 109/l). Se dio de alta después de la mejora. Veinte días después, se produjo una nueva recaída de un episodio hemolítico que mejoró con una nueva plasmaferesis. Las investigaciones posteriores revelaron una deficiencia grave de ADAMTS 13 actividad (nivel < 5%), el antígeno ADAMTS 13 no se pudo detectar (< 65 ng/l; kit American Diagnostica, Stamford, EE. UU.). No se encontraron inhibidores para ADMTS 13. Para el análisis genético, se amplificaron y secuenciaron los 29 exones con los límites de intrón-exón flanqueantes del gen ADAMTS 13. Se encontró que el paciente era homocigótico para una nueva mutación: c 2203 G>T-p.Glu735X (dominio TSP1-2) en el exón 18. No se pudo realizar la secuenciación genética de la familia del paciente, pero no hubo antecedentes de trastorno similar a TTP, trombosis o episodios hemorrágicos. Desde entonces, se confirmó el diagnóstico de TTP congénita; el paciente se colocó en un régimen profiláctico con infusiones regulares de FFP. Durante 4 años de seguimiento, solo ocurrió una crisis hemolítica al inicio del tratamiento. Este evento nos llevó a reducir los intervalos entre infusiones de 4 semanas a 3 semanas. Pequeños volúmenes (10 ml/kg) de FFP pudieron prevenir crisis. En realidad, a los 6 años de edad, el paciente tiene un desarrollo físico y mental normal. La función renal sigue siendo normal.