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data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1017_fr.txt

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+Une femme de 86 ans a été amenée au service des urgences après avoir été trouvée inconsciente par son mari. Elle souffrait d'un diabète sucré de type II insulinodépendant et d'un oligodendrogliome anaplasique avec crises épileptiques, diagnostiqués il y a un an, pour lesquels elle a commencé à prendre du levetiracetam et a récemment reçu une radiothérapie.
+Le premier rythme cardiaque enregistré par le personnel de l'ambulance était un bloc AV de troisième degré en l'absence d'un rythme d'échappement. Une stimulation transcutanée avec un défibrillateur externe a été démarrée, ce qui a entraîné un retour de la circulation avec une tension artérielle systolique d'environ 90 mmHg.
+À son arrivée à l'hôpital, elle a toutefois été déconnectée accidentellement du stimulateur cardiaque externe, ce qui est passé inaperçu jusqu'à ce qu'elle soit connectée au moniteur d'électrocardiogramme (ECG). À ce moment-là, la patiente avait un bloc cardiaque complet sans rythme de fuite, une respiration agonique et était froide périphériquement. Une deuxième tentative de stimulation transcutanée a été faite, qui n'a pas capturé le signal au début, mais après avoir augmenté la puissance du stimulateur cardiaque, la circulation a été rétablie. Une analyse sanguine artérielle au point de prestation de soins a révélé un pH de 7,22, une pCO2 de 40 mmHg, une pO2 de 136 mmHg, un bicarbonate de 16,2 mmol/L et un excès de base de -12 mmol/L. Le taux de lactate était de 11,7 mmol/L.
+Il est ensuite apparu, d'après le dossier médical, que la patiente avait précédemment signé une ordonnance de « ne pas réanimer » (DNR). Cependant, ses souhaits concernant l'intubation et la ventilation mécanique n'étaient pas précisés. Cependant, en raison de l'intensité élevée de la stimulation transcutanée, elle était en détresse aiguë, nécessitant une sédation et une intubation si la stimulation transcutanée devait être poursuivie.
+Le dilemme concernant l'intubation et la ventilation mécanique a été discuté avec la famille. Son mari a clairement indiqué qu'elle n'aurait pas voulu être maintenue en vie par un soutien mécanique s'il n'y avait pas eu de chance de rétablissement significatif. En raison de la combinaison d'une tumeur cérébrale maligne et d'une hypoxie cérébrale prolongée causée par un retard important dans la stimulation cardiaque adéquate (hors hôpital avant l'arrivée de l'ambulance ∼10 min, à l'hôpital ∼5 min), nous avons considéré que les chances de rétablissement neurologique étaient très improbables. Par conséquent, en accord avec la famille, il a été décidé d'arrêter la stimulation cardiaque transcutanée, après quoi un rythme cardiaque agonistique de <20 b.p.m. a été observé. La famille a ensuite eu un peu de temps seule avec la patiente pendant ses (présumés) derniers moments.
+Cependant, lorsque la patiente a été réévaluée 20 minutes plus tard, elle respirait spontanément, avait un pouls faible et avait retrouvé un rythme de fuite jonctionnelle de 50 b.p.m. Compte tenu du mauvais pronostic, nous avons décidé, avec la famille, de l'admettre à l'unité de soins palliatifs pour limiter la détresse physique.
+Au cours de l'heure suivante, une bradycardie sinusale intermittente et un bloc AV total avec un rythme d'échappement nodal ont été observés. Cependant, une heure plus tard, la fréquence cardiaque a ralenti, entraînant un bloc cardiaque complet et une asystole, qui a duré environ 4 minutes (). De nouveau, un rythme d'échappement d'environ 40 b.p.m. a réapparu.
+2 heures plus tard, la famille a informé l'équipe médicale que la patiente avait repris conscience, malgré une sédation continue avec une perfusion de midazolam de 1,5 mg/h. Lorsque nous l'avons réévaluée, elle a ouvert les yeux spontanément et a pu obéir à des ordres simples. Elle avait une fréquence cardiaque de 40 b.p.m., une tension artérielle de 130/60 mmHg, une température de 36,7°C et une saturation en oxygène de 95 % en air ambiant. L'ECG a montré un bloc AV du troisième degré avec un rythme d'échappement ventriculaire de 40/min avec une morphologie de bloc de branche gauche (). La perfusion de midazolam a été arrêtée. Une heure plus tard, la patiente était complètement réveillée et avait obtenu un score maximal sur l'échelle de Glasgow. Dans les heures et jours suivants, aucune séquelle neurologique de l'arrêt cardiaque prolongé n'a été observée. En outre, la conduction AV a été complètement rétablie (). Deux jours après l'événement, un pacemaker bicaméral permanent a été implanté et la patiente a été renvoyée chez elle.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1035_fr.txt

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+Un homme blanc de 65 ans a présenté des symptômes de faiblesse pour des efforts modérés en mars 2007. Deux mois plus tard, pendant une semaine, il a eu 2 épisodes de selles noires, associées à des douleurs péri-ombilicales, irradiant vers les flancs et la région épigastrique. Il a nié des brûlures d'estomac, des pyrosis, des régurgitations, des ballonnements post-prandiaux, des nausées, des vomissements, des diarrhées et une perte d'appétit. Les tests sanguins ont révélé une anémie normocytaire normocromique (hémoglobine = 11,1 g/dL), et une endoscopie gastro-intestinale supérieure était normale. Au cours des deux mois suivants, il y a eu aggravation de l'anémie (hémoglobine = 7,2 g/dL, volume globulaire moyen = 67,6 fL) et asthénie progressive, sans perte de sang évidente ou symptômes gastro-intestinaux, arrivant ensuite aux urgences. Le patient avait des antécédents de l'hépatite B chronique, l'hypertension artérielle, la goutte, la dyslipidémie et avait enlevé des polypes colorectaux, avec un diagnostic histologique inconnu, 3 ans auparavant. Il a présenté une consommation d'alcool de 75 g d'éthanol / jour, était un ancien fumeur (10 pack years), et était sous traitement avec losartan + hydrochlorothiazide, allopurinol et simvastatine + ezetimibe. Au cours des 18 derniers mois, le patient a présenté une perte de poids de 15 kg.
+L'observation physique, à part une décoloration de la peau et des muqueuses, était sans particularité, ne révélant aucune adénomégalie palpable (notamment absence de nœud de Virchow), aucune masse abdominale, et un examen rectal numérique normal. Les tests sanguins ont confirmé une anémie par perte de sang/ déficit en fer (ferritine sérique = 8,1 ng/dL, pourcentage de saturation en transferrine = 1,06 %, capacité totale de liaison du fer = 313 mg/dL), mais étaient par ailleurs normaux. La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie et des poumons clairs. L'endoscopie gastro-intestinale haute n'a révélé aucune lésion. La coloscopie a identifié 3 polypes, sans signe de saignement, dans le côlon sigmoïde, descendant et le caecum, correspondant à des adénomes tubulaires avec une dysplasie de bas grade qui ne semblaient pas être responsables de la présentation clinique. Étant donné que nous n'avons pas pu procéder à une endoscopie par capsule en raison de la difficulté d'accès dans notre hôpital, nous avons décidé de faire une tomodensitométrie abdominale, qui a révélé un épaississement supérieur du jéjunum diffus avec adénomégalie rétro-curale et péri-aortique, ainsi qu'une distension de D3 suggérant un schéma sous-occlusif (). Le jour suivant la tomodensitométrie, le patient a commencé à avoir des éructations, de sorte que la chirurgie programmée a été anticipée. La résection du jéjunum supérieur et des ganglions lymphatiques régionaux, avec anastomose jéjuno-duodénale, a été réalisée. L'examen histologique a révélé un adénocarcinome ulcéré, mal différencié - T4N2M0 (stade III) ( et ).
+Six mois après l'intervention, une TDM de suivi a révélé des signes de récidive locale de la tumeur, à nouveau avec une atteinte des ganglions lymphatiques. La patiente a été proposée pour une chimiothérapie avec six cycles de capécitabine. À la fin du deuxième cycle, la patiente a commencé à vomir et une douleur abdominale soulagée par la métoclopramide et le diazépam a permis le troisième cycle. En raison de la récidive des symptômes et d'une perte de poids marquée, elle a ensuite répété la TDM, qui a révélé une nouvelle fois un épaississement diffus du jéjunum supérieur avec distension de D3, une dissémination ganglionnaire étendue (abdomen et thorax), et une seule métastase hépatique au segment IV. Une dérivation palliative a été réalisée avec un soulagement symptomatique réussi et la patiente est toujours en vie 14 mois après le diagnostic.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1073_fr.txt

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+Une femme multiparente de 39 ans souffrait d'une sclérose en plaque modérée depuis 10 ans, à la suite d'une amygdalite et pharyngite bactérienne infantile (sclérose en plaque rhumatismale). Les premiers symptômes sont apparus au cours de sa dernière année de deuxième décennie, pendant sa deuxième grossesse. Sa principale plainte était une dyspnée d'effort. L'échocardiographie bidimensionnelle (ECG 2D) a révélé une diminution de la zone de la valve mitrale (0,8 cm2). Elle n'avait pas d'autres problèmes médicaux et son antécédent médical ne comportait rien de notable. Récemment, les symptômes ont empiré et elle a commencé à avoir une dyspnée lors des activités ordinaires, une AF et une hémoptysie. Les résultats positifs de l'ECG 2D étaient : diminution critique de la zone de la valve mitrale (0,8 cm2), élargissement de l'oreillette gauche sans aucune attache de caillot organisé, épaississement des feuillets, commissures et sous-valvulaires, gradient de pression diastolique moyen à travers la valve = 12 mmHg. Elle a été programmée pour une MVR avec prothèse mécanique. Une chirurgie cardiaque ouverte avec CPB a été réalisée. L'évolution post-opératoire précoce a été sans incident et elle a été renvoyée à la maison le jour 7 avec une ordonnance de warfarine sans aucune interdiction de la prendre, car elle avait terminé sa famille. Elle a ressenti une sensibilité de la face et des problèmes d'audition en plus d'un nez bouché et congestionné le jour 20. Elle a subi une consultation ORL et, sur la base des résultats cliniques et paracliniques, a obtenu un diagnostic ARS (Fig. ). Dès que l'antihistaminique, l'anticongestion et l'antibiotique macrolide ont été initiés. Elle est revenue au service ORL avec une ARS persistante ainsi que des toux préopératives et une dyspnée en plus d'un œdème des membres inférieurs (Fig. ) et une décoloration des ongles (Fig. ). Après quelques modifications des médicaments thérapeutiques, elle a été référée à la clinique pulmonaire le jour 30. La CXR a confirmé un épanchement pleural gauche important (Fig. ) et elle a été réadmise dans notre service tout en prenant lasix et SABAs (inhalateur d'albuterol) en plus des médicaments susmentionnés le jour 33. Immédiatement, un cathéter de queue de cochon a été fixé à des fins d'évaluation et de gestion. Au début, le liquide était sanglant puis est devenu laiteux. Finalement, nous avons obtenu 1850 cm3 de liquide franchement blanc. Le lit d'éther a révélé la présence de graisse qui a été confirmée par une étude de laboratoire (triglycérides = 1750 mg/dl chylomicron). Nous avons rencontré une patiente qui avait différents signes tels que le chylo-thorax, le lymphoedème et la décoloration jaune des ongles. Après une consultation ORL, nous sommes arrivés au syndrome des ongles jaunes le jour 45. Une thérapie conservatrice a été immédiatement mise en place, repos au lit, massage et compression des jambes en utilisant des vêtements, régime alimentaire à haute teneur en protéines, triglycérides à chaîne moyenne et octreotide. Puis, la décoloration des ongles a été éliminée et les jambes ont été débarrassées de l'œdème (Fig. ).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1089_fr.txt

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+Une femme de 61 ans, connue pour souffrir d'une hépatite C chronique (Child Pugh A), s'est présentée en janvier 2001 dans un autre hôpital se plaignant de douleurs abdominales. La tomodensitométrie de l'abdomen a montré une masse solitaire de 5 × 5 cm dans le segment VII du foie. La cytologie par aspiration à l'aiguille fine (FNAC) a montré des caractéristiques compatibles avec un CHC. Le taux d'AFP était normal à ce moment-là (2,23 ng/ml) (normal < 5,6 ng/ml). Elle a voyagé à l'étranger (en dehors du Koweït), a subi une résection de la tumeur et est retournée au Koweït. Un bref rapport a indiqué que la tumeur avait été résecée du segment VII avec une marge de sécurité d'environ 1,5 cm et une évolution postopératoire sans incident. L'histopathologie de la tumeur d'origine a prouvé qu'il s'agissait d'un CHC bien différencié avec des marges claires et sans invasion vasculaire.
+À son retour au Koweït, elle a été prise en charge par l'hépatologue qui a traité son hépatite chronique avec de l'interféron pegylé et de la ribavérine pendant 6 mois. Malheureusement, elle est restée positive au VHC.
+En octobre 2004, trois ans après sa première intervention chirurgicale, elle a été adressée à l'unité hépatique du Mubarak Al-Kabeer Hospital avec une masse de la paroi abdominale d'un an. À l'examen physique, une masse ovale lisse de 7 × 5 cm a été observée dans le quadrant supérieur droit au bord latéral de sa cicatrice sous-costale droite antérieure. Cliniquement, la masse semblait être à l'intérieur de la paroi abdominale et la peau au-dessus était libre. La tomodensitométrie de l'abdomen a montré une masse de densité de tissu mou lisse et bien définie de 11 × 5 × 5 cm à l'intérieur de la paroi abdominale antérieure sans extension intra-abdominale ou infiltration cutanée (Figure ). Le foie était libre, à l'exception des signes de la chirurgie antérieure dans le segment VII. Les marqueurs tumoraux étaient : AFP 6,23 ng/ml (normal < 5,6 ng/ml), CEA 1,5 ng/ml (normal < 6,9 ng/ml) et CA19-9 15,9 (normal < 43 ng/dl). La FNAC de cette masse était cohérente avec une HCC métastatique (Figure ). La résection en bloc de la masse (y compris la masse, la peau sus-jacente, les muscles de la paroi abdominale et le péritoine) a été réalisée sous anesthésie générale avec fermeture primaire. L'histopathologie de l'échantillon prélevé a confirmé l'implantation d'une HCC dans les muscles abdominaux avec marge chirurgicale libre et aucune pénétration péritonéale (Figure ). La patiente a eu une récupération sans incident et a été renvoyée chez elle le 7e jour postopératoire.
+À ce jour, 20 mois après la résection de la masse métastatique, elle se porte bien, avec des taux normaux d'AFP et des fonctions hépatiques normales, et aucune preuve de récidive dans le foie ou la paroi abdominale.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1095_fr.txt

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+Un homme de 70 ans ayant des antécédents d'hypertension, de diabète sucré et de fibrillation auriculaire s'est présenté au service des urgences avec des douleurs thoraciques d'une heure de durée. Le patient n'avait pas d'antécédents neurologiques ou chirurgicaux, familiaux ou génétiques, bien qu'il fût un gros fumeur (75 paquets-années). Sa pression artérielle initiale était de 109/62 mmHg avec une fréquence cardiaque de 103 battements par minute. L'examen physique n'a révélé aucune anomalie notable. L'électrocardiogramme (ECG) a montré une élévation du segment ST dans les dérivations II, III et aVF et des changements réciproques dans les dérivations I et aVL, suggérant un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. Le niveau initial de troponine I (0,021 ng/mL [0-5 ng/mL]) était sans importance. Le patient a été mis sous héparine non fractionnée par voie intraveineuse (UFH).
+Le patient a été immédiatement transféré au laboratoire de cathétérisme pour une intervention coronarienne percutanée (PCI) d'urgence en raison d'un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. Les signes vitaux étaient normaux pendant la ponction de l'artère fémorale et l'insertion d'une gaine de 6 French (Fr) dans l'artère fémorale droite (FA). Nous avons effectué la ponction au niveau de la tête fémorale sans aucune ponction erronée pendant le processus. Après la ponction et avant l'angiographie coronarienne (CAG), le patient a toutefois présenté une fibrillation ventriculaire et la tension artérielle est devenue indéterminable. La réanimation cardiopulmonaire (RCP) a été immédiatement initiée avec une défibrillation toutes les 2 minutes, bien que le rythme normal des signes vitaux n'ait pas été récupéré. La RCP a été pratiquée pendant un total de 30 minutes, nous avons donc inséré simultanément une ECMO veino-artérielle. Une canule artérielle de 16,5 Fr (diamètre extérieur : 5,5 mm) et une canule veineuse de 21 Fr (diamètre extérieur : 7 mm) ont été insérées dans l'artère fémorale droite et la veine fémorale, respectivement. L'angiographie coronarienne a révélé une occlusion thrombotique étendue de l'artère coronaire droite médiane avec thrombolyse dans l'infarctus du myocarde (TIMI) 0 en aval. Un stent à élution de médicament (Biomime™ 4.0 × 19 mm) a été inséré dans la lésion et l'artère coronaire droite a retrouvé un flux TIMI 2 (temps de douleur-à-ballon : 120 min).
+Après le PCI, le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour recevoir une ECMO. L'échocardiographie initiale a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 15 % et une anomalie importante du mouvement de la paroi régionale du territoire de l'artère coronaire gauche. Cependant, il y avait une chute de la pression artérielle avec des saignements nasaux et gastro-intestinaux massifs concomitants. Le taux d'hémoglobine est tombé à 5,9 g/dL, ce qui correspond à une baisse d'environ 8 g/dL par rapport aux niveaux initiaux. La pression artérielle a été rétablie à la normale après une transfusion massive ; cependant, nous avons abaissé le temps de thromboplastine partielle activée cible à environ 40 s pour prévenir des saignements supplémentaires. Il n'y a pas eu de complications au site de canulation, telles qu'un hématome ou des signes d'infection pendant les soins ECMO, bien qu'un gonflement diffus se soit développé dans le membre inférieur droit (LI) les jours suivants. Des dispositifs de compression pneumatique ont été appliqués aux deux membres inférieurs pour prévenir une TVP. La thérapie ECMO a été maintenue pendant 4 jours, tandis que les signes vitaux se sont lentement rétablis. Comme la FEVG a été rétablie à 46 % le 4e jour, l'ECMO a été sevrée et retirée. Les canules ECMO ont été retirées par compression manuelle. Malgré le risque de thrombose de l'endoprothèse, la double antiagrégation a été arrêtée après le retrait de l'ECMO (jour 4) par souci de saignement supplémentaire.
+Le septième jour de l'admission, le patient a retrouvé son orientation. Cependant, l'œdème de la jambe ne s'est pas amélioré malgré le retrait de l'ECMO. Il a également commencé à se plaindre de troubles fonctionnels, de douleurs et d'hypesthésie du membre inférieur. Le syndrome de compartiment a été initialement suspecté. Nous avons exclu cliniquement le syndrome de compartiment [], puisque le patient était négatif pour le signe de Homan et avait une bonne pulsation distale avec une circulation chaude. Le patient avait une sensation de brûlure et une faiblesse de grade 3 dans les mouvements de flexion de la hanche et du genou sans aucun réflexe tendineux profond. Les résultats neurologiques n'étaient pas spécifiques au dermatome. L'échographie Doppler du membre inférieur et la tomographie par ordinateur (CT) ont montré une TVP s'étendant de la veine iliaque externe droite à la veine du mollet sans aucune preuve d'hématome au site de ponction ou de saignement intra-mural (Fig. a). Le patient a commencé à prendre du rivaroxaban (15 mg deux fois par jour) pour la TVP (jour 8). Le gonflement du membre inférieur droit s'est progressivement amélioré au cours des 30 jours suivants, bien que sa douleur et sa faiblesse n'aient pas été soulagées. Comme le patient était soupçonné d'avoir un syndrome post-thrombotique (PTS), qui est une douleur et une sensation anormale après le début de la TVP, d'autres études telles que l'étude de la conduction nerveuse (NCS) ou l'électromyographie n'ont pas été considérées plus tard. Le patient a été renvoyé dans un hôpital de rééducation le 35e jour.
+Pendant le suivi en consultation externe, le patient a toujours eu des douleurs, des sensations anormales et une faiblesse dans le LE droit, ce qui a entraîné des insomnies et une dépression. Bien qu'il ait reçu de l'acide thiocytique (600 mg qd) et de la prégabaline (150 mg bid) pendant le suivi en consultation externe, ses douleurs sont restées. L'angiographie par TDM de l'artère fémorale et pulmonaire 100 jours après l'insertion de l'ECMO n'a révélé aucun thrombus dans l'artère fémorale droite ou dans les artères pulmonaires. Cependant, le NCS n'a révélé aucune action potentielle du nerf sensoriel dans le nerf péronnier droit et le nerf tibial droit, ce qui suggère une altération de la sensation. En outre, le potentiel d'action musculaire composé n'a pas été observé dans le nerf fémoral droit (Fig. b), le nerf péronnier et le nerf tibial droit, ce qui indique une paralysie du nerf moteur. Ces résultats suggèrent collectivement FN. Le patient poursuit ses exercices de rééducation et se remet lentement de la faiblesse, bien que la sensation de picotement demeure dans une moindre mesure. Le patient partage ses regrets sur ses habitudes antérieures de tabagisme qui ont provoqué son infarctus du myocarde et éventuellement FN. Un consentement éclairé pour la publication des données a été obtenu auprès du patient. Un calendrier des événements est résumé dans le tableau .

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1105_fr.txt

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+Nous rapportons le cas d'une femme de 51 ans ayant des antécédents médicaux de carcinome du sein canalaire, ayant subi une mastectomie suivie d'une radiothérapie et d'une chimiothérapie adjuvante. Elle était restée indemne de maladie pendant 7 ans après le traitement. Après cette période, en raison d'une récidive de la tumeur, la patiente a commencé une hormonothérapie avec Fulvestrant (antagoniste des récepteurs aux œstrogènes). Trois jours plus tard, elle a développé une asthénie, une anorexie, des nausées et des vomissements. Au jour 10 du traitement, elle a été admise aux urgences avec un ictère, des urines foncées et des selles pâles. Il n'y avait pas d'antécédents de consommation d'alcool, de drogues ou de produits naturels. La patiente a également nié avoir voyagé récemment. À l'admission, elle était stable sur le plan hémodynamique et ne présentait pas de fièvre, de douleur abdominale ou de prurit. L'examen physique était positif uniquement pour la sclérose ictéreuse. Il n'y avait pas d'autres résultats pertinents, notamment une splénomégalie, une ascite ou une encéphalopathie hépatique. Il n'y avait pas non plus de lymphadénopathies ou d'éruptions cutanées. Les tests sanguins ont révélé une leucopénie de 3,1 × 109 (4,0-11,0 × 109) avec une valeur normale d'éosinophiles et une thrombocytopénie de 82 000 (150 000-450 000). Le taux d'immunoglobuline IgE était normal. Les tests hépatiques ont révélé un schéma de cytolestase, avec des aminotransférases élevées : AST 3170 IU/L (<34 IU/L), ALT 908 IU/L (<49 IU/L), GGT 1132 IU/L (<38 IU/L), phosphatase alcaline (AP) 109 IU/L (<104 IU/L), TB 5,1 mg/dl (<1,0 mg/dl) et DB 4,46 mg/dl (<0,2 mg/dl), ainsi qu'un temps de prothrombine prolongé : 20s. (<11,6 s.) et APTT 53 s. (< 31 s.). L'échographie abdominale a montré un foie homogène, avec des frontières régulières. Seule la stéatose était évidente et aucune lésion nodulaire ou massive n'a été observée.
+Un diagnostic préliminaire de toxicité hépatique au Fulvestrant a été présumé. Bien que le médicament ait été immédiatement retiré, une aggravation clinique s'est produite avec le développement d'une encéphalopathie hépatique et une progression rapide d'une insuffisance hépatique aiguë (facteur V 35 %, AST 5530 IU/L, ALT 1810 IU/L, TB 8,6 mg/dl, APTT 55 s. et PT 23,4 s.) associée à une diathèse hémorragique. Étant donné que la patiente avait une récidive tumorale active, ce qui est une contre-indication pour une transplantation hépatique, et que la chimiothérapie n'était pas possible en raison d'une fonction hépatique anormale sévère, une biopsie hépatique transjugulaire n'a pas été envisagée, car elle n'aurait pas modifié la prise en charge de la patiente. Il n'y a pas eu de réponse au traitement de soutien médical et la patiente est morte. L'examen post-mortem a révélé une infiltration hépatique étendue par des tissus néoplasiques avec des caractéristiques morphologiques compatibles avec un adénocarcinome (Fig. ). Les cellules cancéreuses étaient disposées individuellement en petits groupes (Fig. ) avec un indice de prolifération élevé (Fig. ). Les colorations immunohistochimiques étaient positives pour les récepteurs des œstrogènes, mais négatives pour les récepteurs de la progestérone et de l'HER2 (Fig. ), ce qui est compatible avec le diagnostic d'un carcinome mammaire primaire. Malheureusement, les colorations E-cadhérine et CD44 n'ont pas été testées.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1118_fr.txt

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+Une femme de 32 ans, enceinte de 3 mois, a été adressée à notre centre à 26 semaines + 3 jours de gestation pour un examen cardiaque fœtal supplémentaire pour des anomalies cardiaques fœtales présumées. La patiente était en bonne santé sans complications maternelles ou facteurs de risque élevés (par exemple, diabète, hypertension, anomalies amniotiques). Un échocardiogramme détaillé a été effectué pour rechercher des anomalies cardiaques fœtales présumées en utilisant un balayage transverse et sagittal. L'échocardiographie conventionnelle 2DE a été utilisée pour montrer les structures anatomiques fœtales. L'imagerie Doppler couleur (CDFI) a été utilisée pour montrer l'hémodynamique fœtale. Le faisceau sonore a été déplacé vers le haut de manière continue le long de l'axe vertical du thorax fœtal pour effectuer un balayage transverse. La vue en quatre chambres (4CV) a montré un cœur gauche et droit symétrique. Les vues des voies de sortie gauche et droite ont montré des connexions ventriculo-artérielles normales. Cependant, un petit défaut septal ventriculaire (VSD) a été identifié au 4CV et la vue de la voie de sortie gauche avec la communication clairement indiquée par le CDFI (Fig. ). Un fichier vidéo supplémentaire montre cela plus en détail (Voir fichier supplémentaire : Vidéo). L'annulus valvulaire pulmonaire (PVA) était apparemment plus large par rapport à l'annulus valvulaire aortique (AVA). Le rapport PVA/AVA était de 1,6 en diamètre. La taille de l'artère pulmonaire (PA) était également plus grande que l'aorte (AO) et le rapport PA/AO était de 2,1 en diamètre. Au niveau de la vue en trois vaisseaux (3VT), le tronc pulmonaire élargi a continué à être le ductus, qui était connecté à l'aorte descendante. Au même moment, un petit vaisseau a été trouvé situé sur le côté droit du tronc pulmonaire, sans convergence avec le ductus (Fig. ). Un fichier vidéo supplémentaire montre cela plus en détail (Voir fichier supplémentaire : Vidéo). Sous des conditions normales, l'arc aortique se joint au ductus pour former une aorte descendante proximale en forme de « V » à la vue 3VT]
+La patiente a refusé un examen chromosomique et n'est pas retournée à l'écho de suivi quatre semaines plus tard pour des raisons personnelles. Elle est venue à l'hôpital à 31 semaines de gestation car elle ne pouvait pas sentir le mouvement fœtal. La mort fœtale intra-utérine a été démontrée par l'écho fœtal et des preuves d'infection intra-utérine ont été trouvées pendant l'induction du travail. Une autopsie a ensuite été réalisée et a montré les grandes artères en détail. Les relations spatiales de l'aorte et de l'artère pulmonaire étaient normales. La taille de l'aorte ascendante était environ la moitié de celle du tronc pulmonaire tandis qu'elle montait directement vers le haut et donnait naissance à l'artère innominale, à l'artère carotide commune gauche et à l'artère sous-clavière gauche, à son tour. Un angle anormal de la connexion entre l'arc aortique et l'isthme mince a pu être apprécié (Fig. ). En outre, un VSD périmembranaire d'environ 4 mm de diamètre a également été trouvé. Les résultats bruts ont confirmé le diagnostic prénatal.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1130_fr.txt

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+Une femme caucasienne de 66 ans a présenté une diplopie double verticale pendant les 3 semaines précédentes. La diplopie était binoculaire et a été remarquée après qu'elle s'est cognée la tête contre l'écran de la douche. Elle était en bonne santé et n'avait aucun symptôme suggérant une artérite à cellules géantes (ACG). Un examen clinique a montré une paralysie du quatrième nerf crânien droit. Son examen d'imagerie par résonance magnétique (IRM) était normal. Sa vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSÉ) était de 77 mm/heure et sa protéine C-réactive de 68 mg/L. Elle a commencé un traitement par stéroïdes oraux en attendant une biopsie de l'artère temporale (BAT) pour exclure une ACG. La BAT a révélé une histologie normale. Comme il n'y avait aucun soupçon clinique d'ACG, ses stéroïdes ont été arrêtés. Les médecins l'ont examinée plus en détail pour des paramètres inflammatoires élevés et aucune cause n'a été identifiée.
+Elle a ensuite demandé une consultation médicale pour une masse mammaire qu'elle avait remarquée au cours des derniers mois. Il a été diagnostiqué cliniquement comme un cancer du sein. Elle a ensuite subi une excision locale large de la masse et un drainage axillaire. L'histologie a révélé un carcinome canalaire de grade 3 de 28 mm, positif au récepteur des œstrogènes, négatif au récepteur du facteur de croissance épidermique humain 2, impliquant 12 des 14 ganglions axillaires. Une consultation en oncologie a été demandée.
+Pendant ce temps, elle se plaignait d'un ptosis de la paupière droite. L'examen orthoptique a révélé une parésie du troisième nerf qui épargne la pupille et une atteinte modérée du sixième nerf. La parésie du quatrième nerf avait disparu. Une imagerie cérébrale a été demandée pour exclure une pathologie du sinus caverneux. Une IRM avec contraste a révélé un épaississement des méninges dans les lobes frontaux, pariétaux et occipitaux et aucune anomalie dans le territoire du sinus caverneux. Cela correspondait à une méningite carcinomateuse (Figure).
+Au moment de son rendez-vous en oncologie, elle avait développé un engourdissement dans la division ophtalmique de son nerf trijumeau droit. Une scintigraphie osseuse a montré des métastases osseuses ; une tomographie par ordinateur a révélé une propagation osseuse et une lymphadénopathie médiastinale anormale. La cytologie du liquide céphalorachidien (LCR) était négative, mais la protéine était légèrement élevée. Une hormonothérapie palliative a été commencée pour un cancer du sein métastatique. Elle a rapidement répondu avec une résolution complète de la diplopie, de la ptose et de l'engourdissement sur son cuir chevelu antérieur droit dans les 8 semaines suivant le début de l'anastrozole.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1131_fr.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+En octobre 2006, un homme de 46 ans a subi une IRM du cerveau, conseillée par un médecin de famille pour étudier la persistance de la perte de mémoire et des maux de tête qui ne répondaient pas aux analgésiques. L'IRM a mis en évidence une masse infra- et supra-sellaire de 3,5 × 2,6 cm, auparavant inconnue, avec une pression élevée sur le troisième ventricule et sur la citerne interpendiculaire ; avec le contraste IRM, un surbrillantage périphérique et un nodule solide renforcé de 8 mm ont été trouvés ; l'imagerie était cohérente avec un diagnostic de craniopharyngiome kystique ().
+Par la suite, le patient a subi une excision trans-crânienne fronto-temporale de la lésion et l'examen histologique a confirmé le diagnostic de PCP. En janvier 2007, le patient a été référé par un comité multidisciplinaire pour la discussion d'une radiothérapie adjuvante (RT), qui a été confirmée puis administrée (total de 50 Gy en 25 fractions). Des visites de suivi avec des évaluations cliniques et radiologiques ont été périodiquement effectuées jusqu'en 2013, tous les 3 mois lorsque le patient a décidé d'arrêter les examens médicaux.
+En novembre 2019, pour le début du vertige et des épisodes de lipothymie, le patient a accédé au service d'urgence où il a effectué une tomographie par ordinateur (CT), qui a montré une masse solide infra et supra-sellaire isodense de 19 × 23 mm.
+En outre, une IRM du cerveau a également été réalisée, qui a confirmé la présence d'une lésion de 25 × 38 × 23 mm qui s'étendait jusqu'aux cistes chiasmatiques et inter-pédonculaires et au plancher du troisième ventricule ; l'effet de masse avait déplacé la glande pituitaire vers la droite et avait provoqué une compression du pont ().
+Une deuxième intervention chirurgicale a donc été indiquée pour éviter des complications médicales. Des évaluations endocrinologiques et ophtalmologiques préliminaires ont été effectuées et n'ont révélé aucun signe critique. En janvier 2020, la patiente a donc subi une résection totale de la néoformation par approche endonasale endoscopique et l'examen histologique a confirmé la récidive du craniopharyngiome. L'évolution postopératoire a été compliquée par une polyurie, une confusion mentale, une dysphasia, une ptose, une mydriase et une ophtalmoplegie, et a été partiellement améliorée par un traitement palliatif avec de la prednisolone et du mannitol. Les complications tardives liées à la chirurgie ont été l'anosmie et une déficience psychomotrice. À ce stade, compte tenu du jeune âge de la patiente et de l'agressivité clinique de la tumeur, non contrôlée par des traitements curatifs avec chirurgie et RT, une analyse moléculaire de l'échantillon chirurgical a été effectuée : une réaction en chaîne par polymérase en temps réel (PCR) pour la mutation du gène BRAF et une analyse de séquençage de nouvelle génération pour un panel de >300 gènes ont été effectuées et la mutation canonique V600E dans l'exon 15 du gène BRAF a été identifiée comme la seule mutation pertinente (c.t1799a, p. V600E). Comme prévu précédemment, la mutation BRAF a été reconnue comme une mutation caractéristique du PCP, étant identifiée dans la plupart, mais pas dans tous, les PCP et jamais dans le craniopharyngiome adamantinome (ACP). L'IRM cérébrale post-opératoire réalisée en février 2020 a révélé un tissu résiduel de dimensions 19 × 22 × 19 mm, et après contraste, une augmentation non homogène de cette lésion s'est produite (). L'évolution clinique a été mise en évidence dans .
+En raison de l'absence d'approches thérapeutiques standardisées, une thérapie hors étiquette a été demandée, en considérant le statut de mutation BRAF. Dans la littérature, il y a eu plusieurs rapports de réponses remarquables aux inhibiteurs BRAF et/ou MEK (vemurafenib, dabrafenib, et thérapie de combinaison) dans les craniopharyngiomes à différents stades, depuis la découverte que les PCPs abritent souvent la mutation du gène BRAF ().
+Le patient a commencé un traitement combiné avec double inhibition de BRAF et MEK avec Dabrafenib 300 mg/jour et Trametinib 2 mg/jour ().
+Le patient a été évalué cliniquement et par un profil biochimique tous les mois. Le traitement a été initialement bien toléré sans réactions indésirables pertinentes.
+À 4 mois, les résultats de laboratoire ont montré une augmentation pathologique des taux de triglycérides et de cholestérol, classés 3 sur l'échelle CTCAE, rarement décrits pendant le traitement par inhibiteurs de BRAF/MEK. Les anti-BRAF et anti-MEK ont ensuite été temporairement suspendus et le patient a été référé à un endocrinologue : un nouveau traitement médical a été établi avec le Fenofibrate et les Oméga 3, en suivant la réduction des taux de laboratoire : le traitement oncologique a ensuite été repris avec une réduction de dose conformément à la recommandation de l'Agence européenne du médicament (EMA) (Dabrafenib 200 mg/jour, Trametinib 1,5 mg/jour) lorsque les taux ont atteint le grade 1, selon l'échelle CTCAE. C'était le seul événement indésirable rapporté par le patient et il n'a pas influencé sa qualité de vie. Au moment de la rédaction, le traitement est en cours (la durée totale du traitement jusqu'à présent est de 14 mois).
+La première évaluation radiologique avec IRM après 4 mois de traitement a montré non seulement une réduction significative du volume de la tumeur (14 × 9 × 5 mm contre 19 × 22 × 19 mm) mais aussi une réduction de l'effet de masse sur les tissus environnants, par exemple, le réalignement de la structure chiasmatique (). La dernière évaluation radiologique, réalisée en août 2021 avec IRM après 1 an de traitement, a montré une stabilité globale de la charge tumorale par rapport à novembre 2020 ().

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1137_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+En janvier 2021, un homme de 20 ans a présenté un gonflement de la main droite depuis 5 ans, insidieux au début, progressif dans la nature, situé au-dessus de la bordure médiale du côté palmaire (et). Le gonflement était associé à une douleur sourde et minimale, aggravée par des activités excessives et soulagée par le repos. Cependant, le gonflement n'était pas associé à une douleur nocturne, à de la fièvre et à une restriction des activités quotidiennes.
+L'examen clinique a révélé une tumeur de 4 cm × 3 cm × 2 cm (et), dure et osseuse, de surface irrégulière, adhérente à l'os sous-jacent, sans possibilité de mouvement dans le plan coronal ou sagittal. Elle était palpable sur la face ulnaire de la main. Il n'y avait pas de hausse locale de la température, et la patiente ne présentait pas de lymphadénopathie régionale, de cicatrices, de sinus, de veines dilatées, et de changements cutanés sur et autour de la tumeur. Il n'y a pas de tumeurs similaires ailleurs dans le corps.
+Les radiographies (rayons X) ont montré une lésion osseuse pédiculée provenant de la région métaphysaire distale du cinquième métacarpien ().
+Dans l'imagerie par résonance magnétique, il y avait des preuves d'une excroissance osseuse de 2 × 2,5 × 3 cm (AP × TR × SI) vue à partir de la région métaphysaire distale du cinquième métacarpien, qui montre une continuité avec une cavité médullaire en croissance s'éloignant de l'épiphyse (). Cette lésion est vue en train de déplacer le tendon du cinquième flexor digitorum profundus latéralement et en provoquant une compression sur les muscles flexor digiti minimi et abductor digiti minimi. En outre, il y avait des preuves de la formation d'une bourse avec une collection inflammatoire à l'intérieur de la bourse. Un diagnostic provisoire d'ostéochondrome a été fait sur la base des résultats cliniques et radiologiques.
+Ostéochondrome excisé sous anesthésie générale et contrôle du tourniquet, la tumeur osseuse a été abordée par l'incision postérolatérale (). La tumeur d'une taille d'environ 3 × 2 cm a été excisée à la racine du pédoncule (). L'échantillon excisé a ensuite été envoyé pour examen histopathologique.
+Le rapport histopathologique (HPR) a montré une capsule cartilagineuse avec un tissu osseux sous-jacent avec des trabécules osseuses. Le tissu cartilagineux est bordé par périchondrium et est composé de groupes de chondrocytes. Aux foyers, les chondrocytes sont organisés en cordes et montrent une ossification endochondrale, qui est continue avec le tissu osseux. Le HPR n'a pas montré d'activité mitotique ou de nécrose dans les sections étudiées ().
+La période postopératoire s'est déroulée sans incident, une radiographie de la main a été prise le jour 1 avec des résultats satisfaisants (), un pansement régulier a été fait et les sutures ont été enlevées le jour postopératoire 12. La patiente avait une douleur minimale au site opératoire avec une amplitude de mouvement complète et indolore au poignet et à l'articulation métacarpo-phalangienne. Un an après le suivi, la patiente a été évaluée radiologiquement () et cliniquement () avec un résultat satisfaisant.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_113_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+L'examen d'un garçon de 9 ans par un cardiologue pédiatrique local a suggéré un diagnostic possible de HCM familiale et il a été référé à notre clinique de cardiomyopathie pédiatrique. Son père souffrait de HCM et est mort il y a 6 ans dans sa 3e décennie à la suite d'un accident vasculaire cérébral. L'arrière-grand-père paternel du proband et sa sœur ont également été diagnostiqués avec HCM. Les autres membres de la famille touchés comprenaient un oncle paternel et son fils ainsi qu'une tante paternelle et son fils. Les tests génétiques de ces derniers membres de la famille ont révélé une mutation dans le gène MYL2 {MYL2, c.487G > A [p.(Glu163Lys)]}— (). La mutation a été classée comme probablement pathogène après examen du type de mutation ainsi qu'une recherche dans les bases de données scientifiques et la littérature. Des informations plus détaillées n'étaient pas disponibles. Un pedigree familial est présenté dans .
+Clinical, il était bien et asymptomatique, sans signes d'insuffisance cardiaque congestive et sans antécédent de syncope. Son poids était de 44,6 kg (93e centile) et sa taille de 150,5 cm (94e centile) ; sa fréquence cardiaque était de 60 bpm et sa tension artérielle du bras droit était de 111/67 mmHg avec une tension artérielle moyenne de 83 mmHg. À l'auscultation, un murmure systolique 2/6 dans le 3e espace intercostal au bord gauche du sternum était audible. L'ECG a montré des ondes T négatives discordantes dans le troisième et le quatrième dérivations et des ondes S profondes dans les dérivations septales et antérieures () mais, sur la seule base de ces résultats ECG et conformément aux recommandations internationales récentes pour les athlètes, le patient n'a pas été considéré pour une échocardiographie. Le taux de prohormone N-terminal du peptide natriurétique cérébral était de 434 ng/L (intervalle normal <112 ng/L). L'échocardiogramme a montré une hypertrophie septale asymétrique (épaisseur maximale de la paroi de 18 mm) du ventricule gauche (VG) avec une accélération modérée du flux dans la cavité médiane du VG (vitesse systolique maximale de 2,6 m/s) compatible avec une HOCM (, Movie clips ). Il n'y avait pas de mouvement antérieur systolique (SAM) et pas de régurgitation mitrale. Une résonance magnétique cardiovasculaire a été réalisée et a confirmé le diagnostic de HOCM avec une épaisseur maximale de la paroi de 19 mm au niveau de la cavité médiane du VG inféro-septal et inférieur (). La fonction systolique du VG était hyperdynamique avec une EFVG de 80 %. L'imagerie par amélioration tardive du gadolinium (LGE) a montré une zone de LGE irrégulière au niveau de l'épaisseur maximale de la paroi du VG (). Le ventricule droit était petit pour l'âge du patient, fonctionnait bien et n'était pas hypertrophié. La surveillance Holter n'a pas démontré d'arythmies significatives. Des tests d'effort cardio-pulmonaires ont été réalisés pour une évaluation fonctionnelle et pronostique et ont montré une capacité d'exercice réduite pour son âge avec une consommation maximale d'oxygène de 28 ml/kg/min (<3e centile). Des conseils et des tests génétiques ont été réalisés et ont montré qu'il portait la variante familiale pathogène probable du gène MYL2.
+L'évaluation du risque pour la prévention primaire de la mort cardiaque subite a été réalisée à l'aide du calculateur HCM Risk-Kids nouvellement développé. Le risque estimé de mort cardiaque subite à 5 ans était de 7,5 %. Une discussion d'équipe concernant l'indication pour l'implantation d'un défibrillateur cardiaque implantable (ICD) a eu lieu en considérant les résultats génétiques, les antécédents familiaux et les résultats du calculateur HCM Risk-Kids. La décision a été prise de recommander l'implantation d'un ICD et de discuter de cette question avec le patient et sa mère. En outre, le patient a été conseillé d'éviter les activités sportives compétitives et de boire régulièrement des liquides. Il a été autorisé à participer à des activités récréatives modérées. La bêta-blocade avec bisoprolol a été commencée pour le traitement de l'obstruction du tractus de sortie ventriculaire gauche.
+Le patient est suivi fréquemment dans la clinique de cardiomyopathie pédiatrique et se porte bien cliniquement, sans preuve d'arythmie et sans diminution de la capacité d'exercice, comme le montrent la surveillance Holter récente et les tests d'effort cardiopulmonaire.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1156_fr.txt

@@ -0,0 +1,12 @@
+Il s'agit d'une fille syrienne arabe de 4 ans et 8 mois, née avec un poids à la naissance de 4 kg, qui est la sixième de sept enfants nés de parents sains consanguins. Elle a suivi un développement psychomoteur normal et n'a connu aucune maladie notable jusqu'à l'âge de 4 ans et 2 mois, lorsque ses parents ont remarqué une prise de poids rapide (environ 1 kg tous les 10 à 15 jours) due à une alimentation excessive (elle avait besoin de six à sept gros repas/jour). Plus tard, ils ont observé chez elle des altérations de la sécrétion corporelle (diminution des larmes en pleurant, diminution des écoulements nasaux, odeur corporelle défavorable et diminution de la transpiration) en plus de ses extrémités bleues et froides, de la diarrhée alternant avec la constipation, la polyurie et la polydipsie. Deux mois après le début de l'obésité, elle a eu une incontinence urinaire pendant la nuit. Puis, des changements comportementaux importants se sont développés, notamment : modification de l'humeur, épisodes d'anxiété, crises de rage, nervosité et comportement agressif, en plus de la fatigue récurrente, du retrait social, des périodes de sommeil prolongées (12 heures en continu) et des difficultés à rester éveillée pendant la journée. Ces plaintes sont devenues une préoccupation sérieuse pour la famille, alors elle a été admise à l'hôpital pour enfants de Damas, département endocrinien, à l'âge de 4,5 ans, pour des investigations complémentaires.
+Pendant trois générations, l'histoire familiale était négative pour des présentations similaires, l'obésité ou les troubles psychiatriques. Il est à noter qu'une sœur aînée de notre patiente était morte à l'âge de 12 ans avec un diagnostic de leucémie myéloïde aiguë (LMA). La malignité de sa sœur ne s'accompagnait d'aucun des signes ou symptômes que notre patiente avait.
+L'examen physique a révélé une obésité générale sans striae ou altération de la pigmentation de la peau. Aucun signe dysmorphique n'a été observé, pas plus qu'il n'y avait de malformations congénitales mineures ou majeures. Son poids était de 25 kg (au-dessus du 97e percentile), tandis que sa taille et sa circonférence de la tête mesuraient respectivement 110 cm (au 90e percentile) et 52 cm. Son indice de masse corporelle (IMC) était égal à 20,1 (figures et).
+Un examen ophtalmologique a révélé une exotropie gauche avec un fond normal et une réponse papillaire normale. Les analyses de laboratoire effectuées n'ont indiqué aucune anomalie significative. Sa numération globulaire complète (CBC), la glycémie, le sodium (Na), le chlore (Cl), le potassium (K), le calcium (Ca), l'alanine aminotransférase (ALT), l'aspartate aminotransférase (AST), les triglycérides (TG), le cholestérol, la densité urinaire, la créatinine et l'urée étaient tous dans les limites normales. Son hormone thyroïdienne stimulante (TSH), la thyroxine libre (T4), le cortisol du matin, l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), la prolactine, l'hormone de croissance (GH), le facteur de croissance analogue à l'insuline-1 (IGF1), l'hormone folliculo-stimulante (FSH) et l'hormone lutéinisante (LH) étaient également dans les limites normales.
+Son échographie abdominale et pelvienne était normale. Son âge osseux était légèrement avancé et correspondait à 5 à 5,5 ans. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau était normale ; elle ne montrait aucune atrophie corticale. Une augmentation homogène modérée de sa glande pituitaire a été observée sur les images pondérées en T1 et en T2 avec un lobe postérieur hyperintense normal sur les images pondérées en T1 (Fig. et).
+Les tests de la fonction endocrinienne étant normaux, ses symptômes ont été expliqués sur la base d'une origine psychotrope, et elle a été renvoyée avec des médicaments antipsychotiques (risperidone 1 mg par voie orale par jour) et la recommandation de suivre une consultation en clinique psychiatrique ambulatoire après 3 mois de traitement prescrit. Après 3 mois de renvoi, lorsqu'elle avait 4 ans et 8 mois, elle a développé une dyspnée qui s'aggravait avec l'effort et pendant le sommeil, un ronflement continu, et des douleurs thoraciques récurrentes. Les symptômes respiratoires ont duré 5 jours après lesquels elle a eu deux épisodes de cyanose et d'apnée obstructive qui ont duré 10 minutes avec une amélioration par masque à oxygène. En conséquence de la détresse respiratoire progressive (fréquence respiratoire 35/min, grognement expiratoire, dilatation des narines, respiration sifflante avec expiration prolongée, et ronflement remarquablement fort), elle a été réadmise à l'unité de soins intensifs (USI) de l'hôpital pour enfants de Damas. Les investigations ont montré une hypoxémie, une hypercapnie, et une acidose respiratoire accompagnées de preuves radiologiques d'une grande opacité ronde dans son poumon droit (Fig.
+Elle a été intubée 24 heures après son admission et a été reliée à un ventilateur mécanique en raison d'une détresse respiratoire sévère avec altération de la conscience : les gaz sanguins étaient pH 7,27, pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO2) 79 mmHg, pression partielle d'oxygène (PaO2) 38 mmHg, et saturation en oxygène 79 %. Ses résultats de laboratoire étaient dans les limites normales, à l'exception de valeurs élevées de Na (jusqu'à 162) et de protéine C-réactive (77 mg/L). Au cours de cette admission, son poids a été enregistré comme étant de 40 kg (>97e percentile).
+Une tomographie par ordinateur (CT) du thorax a révélé une masse ronde de 6 cm remplissant la majeure partie de son poumon droit et poussant son cœur et son médiastin vers la gauche, avec infiltration et consolidation du lobe inférieur droit de son poumon droit (Fig.
+Par la suite, lorsque sa santé s'est stabilisée, une résection complète d'une masse ronde solide de 10 × 10 cm a été réalisée à partir de la paroi postérieure de sa poitrine. Il s'agissait d'un ganglioneurome mature (Fig.
+Son gain de poids rapide inexpliqué et la présence d'un ganglioneurome thoracique ont attiré l'attention sur le syndrome ROHAAD comme diagnostic de sa situation et ont aidé à exclure d'autres maladies qui pouvaient être considérées dans le diagnostic différentiel. L'obésité familiale et le syndrome de Prader-Willi ont été exclus, puisque les antécédents familiaux ne soutenaient pas le premier, et en l'absence de retard mental et d'anomalies congénitales, il n'y avait aucune indication pour enquêter sur le second.
+Une amélioration notable de la conscience a été obtenue en arrêtant les sédatifs, ce qui lui a permis de parler, de bouger ses membres et d'interagir avec les autres. Néanmoins, elle avait besoin d'une ventilation prolongée en raison de l'instabilité respiratoire et elle avait des crises myocloniques. Trois tentatives d'extubation ont échoué sans raison claire. Une IRM du cerveau a été ordonnée, qui a révélé une atrophie corticale généralisée du cerveau avec le même élargissement modéré de la glande pituitaire observé lors d'une IRM précédente (Fig.
+Un mois après son admission à l'unité de soins intensifs, une trachéotomie a été réalisée en raison d'un manque de respiration spontanée. Une semaine plus tard, elle a fait une arrestation cardiorespiratoire et est morte. Une chronologie de ses signes et symptômes est présentée dans la figure .

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1164_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 74 ans s'est présentée au service des urgences pour une faiblesse progressive de la jambe gauche ayant entraîné de nombreuses chutes. Un électrocardiogramme (ECG) a été obtenu. L'ECG avait un artefact d'onde carrée à fréquence fixe dans toutes les dérivations, non présent sur les ECG précédents. La patiente n'a pas déclaré de stimulateur cardiaque implanté ni de stimulateur nerveux, mais elle portait un moniteur d'événements BioTel (BioTelemetry, Inc, Malvern, PA), qui avait été placé le mois précédent pour des syncopes. L'infirmière a éteint et enlevé le moniteur d'événements et a remplacé le câble principal de l'ECG. Un ECG répété n'a pas changé. L'infirmière a ensuite échangé les fils du moniteur cardiaque de la chambre. Un ECG répété a montré une résolution complète de l'artefact, comme indiqué dans . L'ensemble initial de fils du moniteur cardiaque ne présentait pas de dommages visibles, mais semblait être la cause de cet artefact unique.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1173_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Une patiente de 21 ans a été référée au service de parodontologie du Sree Mookambika Institute of Dental Sciences [SMIDS], Kulashekaram, Tamil Nadu, Inde, se plaignant de deux élargissements gingivaux dans la mâchoire. Le premier élargissement était dans la gencive interdentaire buccale entre l'incisive centrale maxillaire gauche (#21) et l'incisive latérale (#22), appelée désormais site A, et le deuxième élargissement était présent dans la partie palatale de l'incisive latérale gauche maxillaire (#22) et du canin (#23), appelée désormais site B, d'une durée de 2 mois. Son historique dentaire antérieur révélait une ulcération buccale fréquente, une sensation de brûlure et une gingivale érythémateuse. L'examen hématologique révélait une faible numération des lymphocytes. Son historique médical révélait une histoire d'asthme pour laquelle elle était sous médication.
+L'examen intraoral a révélé des lésions en forme de mûre de couleur rougeâtre. La surface des lésions était granuleuse, de consistance molle, avec saignement à la palpation, des pseudo-poches étaient présentes sans ulcérations superficielles et elle était non sensible. Le gonflement avait environ 5 mm X 5 mm de diamètre (et). Les radiographies periapical intra-orales de la région ne montraient aucun changement osseux significatif ().
+La patiente a été informée des options de traitement et de la nécessité d'une biopsie. Un consentement éclairé écrit a été obtenu avant le début du traitement. Un diagnostic provisoire d'hypertrophie gingivale inflammatoire a été posé. Les diagnostics différentiels comprenaient le granulome pyogénique, la gingivite à cellules plasmatiques, l'hémangiome et le fibrome.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1186_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 31 ans, enceinte de 25 semaines, a présenté des palpitations thoraciques et des étourdissements. L'examen physique a révélé une tachycardie avec hypotension marginale, sans signe de nouveaux murmures lors de l'auscultation initiale. Ses antécédents médicaux étaient remarquables pour une tachycardie auriculaire (TA) au cours de deux grossesses précédentes gérées avec du métoprolol et de la flecaïnide, mais nécessitant finalement une induction du travail en raison d'un compromis foetal imminent à 34 semaines. Elle a subi deux procédures d'ablation par cathéter infructueuses dans des établissements extérieurs plusieurs mois après l'accouchement de son deuxième enfant ; cependant, l'arythmie n'était pas induisible lors de la première étude, et la deuxième a été interrompue avant l'ablation en raison d'un hémopericarde nécessitant une pericardiocentesis d'urgence. Un enregistreur en boucle implantable (ILR) a été placé à ce moment-là. La patiente était réticente à subir une autre ablation et a été traitée avec du sotalol 40 mg deux fois par jour par son cardiologue primaire. Au cours de sa troisième grossesse, des doses plus élevées n'ont pas été prescrites en raison d'une pression artérielle basse. Cette admission a été motivée par des palpitations thoraciques et des vertiges associés à une SVT à 160 battements par minute lors de la prise de sa dose d'entretien de sotalol à domicile.
+L'examen sanguin effectué lors de l'admission à l'hôpital n'a pas révélé d'anomalies électrolytiques ou thyroïdiennes susceptibles d'expliquer l'exacerbation de l'arythmie. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie à intervalle de R à P long et complexe étroit avec des fréquences ventriculaires de 162 bpm et un QTc de 408 ms (). L'échocardiogramme transthoracique a montré une fonction ventriculaire systolique normalement normale sans aucune preuve de pathologie valvulaire.
+Des bolus intraveineux de métoprolol, adénosine et diltiazem ont été administrés sans conversion au rythme sinusal ; cependant, un bloc atrio-ventriculaire transitoire a été observé sans affecter le rythme auriculaire, ce qui est cohérent avec le diagnostic antérieur présumé d'AT. Le sotalol a été arrêté et elle a été passée à l'acétate de flecainide oral et au tartrate de métoprolol, avec des doses titrées à 100 mg BID, respectivement. Malgré l'escalade de la thérapie médicale, elle a continué à avoir de multiples épisodes de crise avec des palpitations concomitantes, nécessitant une perfusion de diltiazem à 10 mg/min. Son évolution a été compliquée par une aggravation de l'hypotension et un risque de bradycardie fœtale, nécessitant une admission à l'unité de soins coronariens pour un soutien vasopressif avec de la phényléphrine intraveineuse et une surveillance fœtale.
+Après des discussions coordonnées avec l'électrophysiologie et la médecine fœtale maternelle, une décision a été prise de procéder à une ablation par cathéter sans fluoroscopie avec cartographie électroanatomique afin de minimiser l'exposition aux rayonnements. En raison de l'anxiété de la patiente, la procédure a nécessité une anesthésie générale et une surveillance périopératoire continue de la fréquence cardiaque fœtale a été réalisée sous la supervision de la médecine fœtale maternelle. Malgré une stimulation agressive avec des stimuli quadruples et une perfusion d'isoproterenol, la procédure n'a pas réussi à induire l'AT clinique responsable. Un flutter auriculaire droit a été induit de manière reproductible et a été ablaté avec succès.
+L'isolement empirique des veines pulmonaires (PVs) a été envisagé, mais pas poursuivi pour plusieurs raisons. L'absence d'induisabilité a exclu une cartographie précise du site d'origine, sans point final bien défini pour l'ablation. L'isolement empirique des PVs aurait nécessité au moins 4 semaines d'anticoagulation orale post-ablation, ce qui aurait pu causer plus de dommages pendant la grossesse, en particulier si le site d'origine était situé en dehors des PVs. Malheureusement, l'AT a récidivé 2 heures après la procédure, et la décision a été prise de titrer la thérapie pharmacologique, avec une association de sotalol 120 mg et de flecainide 100 mg deux fois par jour. Cela a supprimé l'arythmie, et elle a été surveillée pendant 72 heures supplémentaires en hospitalisation avec un QTc acceptable de 487 ms et un rythme sinusal (), après quoi elle a été déchargée. Elle est retournée au service des urgences 6 semaines plus tard à 31 semaines de grossesse avec un autre épisode d'AT symptomatique, peu après un nouvel épisode d'avortement spontané, nécessitant une césarienne d'urgence, mais réussie.
+Quatre jours après l'accouchement, elle a continué à avoir des épisodes intermittents et non soutenus d'AT. Les risques de saignement procédural et l'anticoagulation post-ablation ont été discutés avec l'obstétrique qui a estimé qu'elle pr��sentait un risque acceptable pour l'initiation d'une anticoagulation orale. Elle a subi une nouvelle étude d'électrophysiologie sans fluoroscopie et une ablation sous anesthésie générale. Cette fois, une stimulation par impulsions du sinus coronaire à 300-400 ms sur isoproterenol a induit l'AT gauche correspondant à son arythmie clinique. Sur la base d'une cartographie à haute densité avec un cathéter PENTARAY® (Biosense Webster Irvine, CA), l'activité déclenchée a été trouvée principalement dans le PV supérieur gauche : elle était également présente dans les PV supérieurs droit et inférieurs gauche. Elle a donc subi l'isolation des quatre PV avec la non-induisibilité de toute arythmie post-ablation avec et sans perfusion d'isoproterenol (). Vingt-quatre mois après l'ablation, elle a été exempte de symptômes et n'a pas eu de SVT sur l'ILR. Elle et le bébé sont en bonne santé sans complications de la pharmacothérapie ou des procédures d'ablation.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1196_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme primigravide de 41 ans, enceinte de 18 semaines, présentant une insuffisance hépatique aiguë a été adressée à notre centre de transplantation pour une biopsie hépatique trans-jugulaire et une évaluation en vue d'une éventuelle transplantation hépatique. Les antécédents médicaux étaient anodins. La patiente présentait une fièvre persistante de dix jours, des céphalées et une hépatite aiguë. Malgré un traitement ambulatoire par amoxicilline, céfixime et paracétamol, jusqu'à 1 g trois fois par jour pendant sept jours, ses symptômes ne s'amélioraient pas. À l'admission (jour zéro), elle était fébrile (T 38,7 °C), alerte, orientée, et hémodynamiquement stable. L'examen physique révélait une asthénie sévère, une pâleur, une sclérose sous-ictale et des douleurs abdominales. Les résultats de laboratoire montraient une anémie (hémoglobine 8,3 g/dL), une lymphopénie (1,4 × 103/μL), des transaminases élevées (AST 7864 unités/L, ALT 3012 unités/L), une hypoalbuminémie (1,5 g/dL), un INR 1,4, une augmentation de la bilirubine totale (1,6 mg/dL), et la créatinine était de 0,57 mg/dL. Les marqueurs inflammatoires étaient élevés, avec une protéine C-réactive (CRP) à 136 mg/L, (valeur normale 0-5 mg/L) une procalcitonine (PCT) à 10,3 ng/mL, et une ferritine à 36 185 ng/mL. Une ascite péri-hépatique minimale a été observée à l'échographie abdominale. Un traitement antibiotique empirique avec du méropénem a été initié. Le pathologiste, lors de la première évaluation de la biopsie hépatique urgente, a observé des dommages hépatiques cytolytiques avec une nécrose centrolobulaire étendue (zone acinaire 3), suggérant des dommages induits par les médicaments. Le jour un après admission, le frottis sanguin périphérique a montré des lymphocytes réactifs et apoptotiques activés. Les tests sérologiques pour le virus de l'hépatite A (VHA), le virus de l'hépatite B (VHB), le virus de l'hépatite C (VHC), le cytomégalovirus (CMV), la toxoplasmose et le virus de l'hépatite E (VHE) étaient négatifs pour une infection aiguë. La charge virale plasmatique de HSV-1 et 2, CMV, adénovirus et varicelle-zona était négative. Les échantillons fécaux ont été négatifs pour l'adénovirus, et les tests moléculaires pour les virus respiratoires étaient également négatifs.
+Malgré une charge virale négative HSV-1 et -2, l'analyse sérologique a révélé des anticorps HSV-1/2 IgM positifs et des anticorps IgG borderline. Par conséquent, une analyse histologique de la biopsie du foie a été demandée, révélant de nombreuses cellules avec des inclusions nucléaires virales (Fig. A) et une morphologie fortement suggestive d'effets cytopathiques du virus de l'herpès. La coloration immuno-histochimique et la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) en temps réel pour HSV-2 ont été positives dans le tissu hépatique (Fig. B), confirmant le diagnostic. Il s'agissait d'une infection primaire par HSV plutôt que d'une réactivation, comme confirmé par la multiplication par quatre du titre IgG observé quatre semaines après la première évaluation sérologique.
+Le traitement par acyclovir a été initié, ce qui a conduit à une réduction progressive des transaminases et des marqueurs inflammatoires (Fig. C et D). Cependant, le quatrième jour, l'état clinique du patient s'est détérioré, en concomitance avec le développement d'anasarca attribué à une hypoalbuminémie sévère (1,8 g/dL) et une élévation du taux de bilirubine totale (5,25 mg/dL). Le jour suivant, la charge virale HSV-2 est devenue détectable, quantifiée à 28 750 000 copies/mL. L'augmentation observée des marqueurs inflammatoires et de la ferritine sérique élevée, malgré un traitement HSV-2 optimisé, a soulevé des préoccupations d'hyper-inflammation non régulée suggérant une tempête de cytokines. La probabilité de lymphohistiocytose hémophagocytaire (HLH) en utilisant le score H était de 25 à 40 % le jour 4 et de 80 à 88 % le jour 5 [, ]. En considérant que les stéroïdes ne sont généralement pas recommandés dans les infections aiguës par HSV et que la cyclosporine peut être dangereuse pendant la grossesse [, ],
+Nous avons décidé d'administrer une immunoglobuline polyvalente humaine à une dose de 400 mg/kg/jour pendant cinq jours (Fig. C et D) []. La patiente a commencé à récupérer avec une réduction du score H (avec une probabilité de HLH de 25 à 40 % les jours 7, 8, 10 et 16 à 25 % le jour 12), des marqueurs inflammatoires et de la charge virale HSV-2 à 1 361 205 copies/mL en une semaine. La patiente est devenue apyrétique tandis que l'ADN HSV-1/2 sur le frottis vaginal restait détectable. Nous avons donc recommandé une césarienne.
+Après un séjour total à l'hôpital de 20 jours, dont 19 jours de traitement par acyclovir, la patiente a été renvoyée à la maison avec des marqueurs inflammatoires normalisés et une récupération de la fonction hépatique. Lors de la visite de suivi, un mois après la sortie, elle était asymptomatique avec une charge virale de HSV-2 de 120 copies/mL et un frottis vaginal HSV-1/2 détectable. L'examen obstétrique n'a révélé aucune anomalie discernable chez le fœtus. La patiente a subi une césarienne à 33+s3 semaines de grossesse. La nouvelle-née était une fille en bonne santé avec un poids à la naissance de 1800 gr. L'ADN HSV-1/2 dans le plasma et le liquide céphalorachidien du nouveau-né était indétectable. La mère et le bébé sont vivants et bien portants lors de la visite de suivi de 6 mois.
+En utilisant la technologie Luminex et l'outil logiciel R (version 4.1.2), nous avons analysé rétrospectivement les taux de cytokines plasmatiques (stockées à - 80 °C jusqu'à leur utilisation) à cinq moments déterminés (jour : 0-3-4-18-62) et les avons corrélés aux données cliniques après transformation en z-score. La carte thermique générée dans la figure E a révélé trois groupes de biomarqueurs temporels discernables. Le premier groupe, représenté par la phase aiguë (jour 0 et jour 3 après admission) en l'absence de virémie, a révélé une réponse antivirale spécifique altérée et, inversement, la production de cytokines et de chimiokines, y compris la monokine induite par l'interféron gamma (MIG), l'interféron gamma (IFNγ), le facteur de croissance des hépatocytes (HGF), la protéine-10 induite par la monokine (MCP-1), la protéine-10 induite par l'interféron gamma (IP-10), la chimiokine de motif C-C ligand 11 (CCL-11), et l'interleukine-8 (IL-8), l'IL-6, l'IL-1RA, l'IL-2R, et l'IL-10, tous impliqués dans l'inflammation. Ce profil a été accompagné d'une augmentation des biomarqueurs hépatiques (AST, ALT, bilirubine, gamma-GT, phosphatase alcaline, INR) et inflammatoires (CRP, PCT, LDH, ferritine). Dans le deuxième groupe, la phase virémique (jour 4-18), nous avons observé une réduction du profil inflammatoire susmentionné et une augmentation du taux total de bilirubine, des WBC et des neutrophiles. Enfin, dans le troisième groupe (jour 62, suivi), nous avons observé une récupération complète des marqueurs hépatiques et une augmentation de différentes cytokines impliquées dans l'immunité antivirale, suggérant le début de réponses des cellules T impliquées dans l'élimination du virus et la récupération de l'infection. Dans la figure F, nous montrons l'analyse de corrélation de Pearson par paire, qui associe les niveaux d'expression des cytokines et les valeurs de laboratoire sur les cinq points temporels.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_119_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 66 ans a été admis à notre hôpital pour une hémoptysie répétée accompagnée de fièvre pendant 8 mois. Une grande quantité de crachats purulents sanglants a été toquée au début, suivie d'un pus brun. La plus grande quantité était d'environ 100 ml. Il a nié avoir des douleurs thoraciques ou une dyspnée. Le patient a pris de l'amoxicilline et un médicament hémostatique oral et les symptômes ont été soulagés. Cependant, les symptômes ont récidivé et se sont progressivement aggravés. Il a été admis dans un autre hôpital et a reçu une antibiothérapie avec la levofloxacine et l'imipénem. Ses antécédents médicaux pertinents comprenaient une cholécystectomie pour calcul biliaire il y a 5 ans.
+Lors de son admission, il avait une température de 37,0 °C, une fréquence cardiaque de 80 battements par minute, une tension artérielle de 120/70 mmHg et une saturation en oxygène de 95 % en air ambiant. L'examen physique n'a révélé aucun signe positif. La tomodensitométrie thoracique a révélé une masse consolidée située dans le lobe moyen droit, ainsi qu'une inflammation diffuse dans les lobes inférieurs bilatéraux et une lymphadénopathie médiastinale (Fig. ). Le patient a reçu de la ceftriaxone et de la moxifloxacine par voie intraveineuse, sans amélioration. La bronchoscopie n'a révélé aucune preuve de tumeur ou de tuberculose (Fig. ). La ponction pulmonaire percutanée a révélé des cellules inflammatoires et des cellules tissulaires, et le liquide de ponction a développé Escherichia coli. Un abcès pulmonaire a été diagnostiqué et l'antobiotique a été changé en biapenem en fonction du résultat de la sensibilité aux médicaments (Tableau). L'état s'est amélioré et le patient a été renvoyé.
+Cependant, le patient a présenté une hémoptysie à nouveau 2 mois plus tard, mais il a refusé la chirurgie. Il a donc reçu une embolisation artérielle du lobe moyen droit. L'angiographie par substraction numérique a montré une artère bronchique commune du lobe moyen droit (expansion en forme de canal de l'artère bronchique droite et de l'artère pulmonaire du lobe moyen droit), une artère bronchique commune gauche et droite, et une artère phrénique inférieure droite anormale (expansion en forme de tumeur au niveau de la jonction de l'artère phrénique inférieure droite et de l'artère pulmonaire du lobe moyen droit).
+Trois mois plus tard, le patient a de nouveau souffert d'hémoptysie avec environ 1000 ml par jour. Le traitement conservateur ayant échoué, le patient a accepté une lobectomie médiane et inférieure par chirurgie ouverte. Au cours de l'opération, on a constaté que le lobe médian était adhérent au diaphragme. Cependant, lorsque l'adhérence a été enlevée, on a observé un trou sur le diaphragme et une perforation colique a été constatée. Le côlon et le diaphragme ont été fermés par suture séparée. La pathologie a démontré des kystes bronchiques avec une hyperplasie épithéliale squameuse. En outre, on a trouvé de l'épithélium intestinal sur l'adhérence du lobe médian au diaphragme (Fig. ). Trois jours après l'opération, des selles troubles ressemblant à un liquide ont été drainées du tube thoracique (Fig. ), et le patient a développé une fièvre continue et une augmentation des globules blancs. Un empiètement entéro-génital a été diagnostiqué et une chirurgie d'urgence a constaté que la réparation du diaphragme avait éclaté. Étant donné que le pus était dérivé du côlon, une jéjunostomie et un drainage de l'empyème ont été effectués. Le pus dans la cavité thoracique a été retiré et un tube de drainage a été placé dans le côlon depuis la cavité thoracique (Fig. ). La culture sanguine a révélé Staphylococcus aureus, et il a reçu imipenem et piperacillin/tazobartan alternativement sur les résultats de la sensibilité aux médicaments (Tableau). Le poumon droit s'est de nouveau élargi après l'opération et aucune fuite n'est sortie du tube du côlon.
+Trois semaines plus tard, il y avait à nouveau une fuite d'air du tube thoracique et le scanner a montré une fistule broncho-pleurale (BPF) au niveau du moignon bronchique (Fig. ). Un drain thoracique a été effectué car la plèvre viscérale était adhérente au tissu pulmonaire. Avec une grande quantité de protéines, la BPF s'est refermée en 3 mois et tous les tubes thoraciques ont été retirés.
+Neuf mois après la première opération, l'entéroscopie a démontré une colite par inutilisation sans autre pathologie du tube digestif. Le patient a subi une hémicolectomie droite et la fermeture de l'iléostomie (Fig. ). La pathologie a rapporté une inflammation chronique sans preuve de maladie de Crohn. Il allait bien lorsqu'il a été vu à la clinique 2 mois après la dernière opération.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1201_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 71 ans se présente avec 3 ans de douleurs lombaires et de douleurs dans la partie inférieure droite de l'extrémité inférieure avec engourdissement. Le syndrome de Bertolotti a été diagnostiqué sur une tomographie préopératoire qui a montré une vertèbre de transition à la jonction de la colonne lombosacrale (c'est-à-dire, étiquetée comme S1 partiellement lombarisée avec pseudoarthrose du côté droit [et]).
+Il a subi une résection minimalement invasive du processus transverse L5 « large » pour décompression de la racine nerveuse L5 droite (c'est-à-dire, une crête osseuse a été trouvée sous le muscle s'étendant du processus transverse de L5 à l'ala sacrale). En utilisant une perceuse et des rongeurs Kerrison, l'excès d'os a été enlevé du processus transverse supérieur à l'ala sacrale inférieure, et du pédicule L5 médiale jusqu'à la partie latérale. Après l'opération, le patient a rapporté une résolution complète de sa douleur et de sa radiculopathie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1204_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 28 ans a consulté l'hôpital pour des picotements paroxysmaux dans la poitrine gauche en 2014. Les scanners de tomographie par ordinateur (CT) de la poitrine ont révélé environ 10 nodules délimités, ronds, homogènes, de tailles inégales, sans preuve de calcification, de nécrose ou de cavitation dans le lobe inférieur gauche. Un suivi régulier a été suggéré, et les mêmes résultats de tomographie par ordinateur ont été obtenus en 2016. En mars 2019, elle a été admise à notre hôpital pour une évaluation plus approfondie parce qu'un scanner de la poitrine a révélé des nodules plus nombreux et plus grands. Il y avait environ 49 nodules, dont le plus grand mesurait 2,8 cm de diamètre (Fig. ). Fait intéressant, tous les nodules étaient dans le lobe inférieur gauche. La tomographie par ordinateur en phase artérielle contrastée a révélé une amélioration hétérogène intense (Fig. a), et la phase de retard a montré des nodules homogènes (Fig. b). Une biopsie guidée par tomographie par ordinateur a été réalisée pour déterminer la nature du nodule. La pathologie a indiqué un CCTL. Aucune métastase distale n'a été trouvée ; par conséquent, une lobectomie du lobe inférieur gauche et une dissection des ganglions médiastinaux (stations 5, 7, 8, 9, 10 et 11) ont été réalisées. L'analyse pathologique post-opératoire a confirmé le diagnostic de CCTL. Grossement, la tumeur était solide, gris-blanc, avec une texture molle et des frontières claires (Fig. ). Le plus grand nodule CCTL mesurait 2,8 cm.
+La coloration HE a montré que la tumeur était composée de cellules claires rondes avec des frontières cellulaires distinctes et un cytoplasme granulaire éosinophile (Fig. a). L'histologie a révélé des cellules claires cytoplasmiques PAS-positives sans atypie, mitose ou nécrose (Fig. b). Le profil immunohistochimique des cellules claires était positif pour HMB45 (Fig. a), CD34 (Fig. b) et Vimentin. La réactivité de la tumeur était négative pour la cytokératine (Fig. c), SMA (Fig. d), S-100, CD10, PAX-8, desmin et Myo-D1. Aucune métastase lymphatique n'a été observée. L'évolution postopératoire a été sans incident. Aucune preuve de métastase ou de récidive n'a été observée pendant la période de suivi de 6 mois après l'opération.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1224_fr.txt

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+Une femme de 33 ans enceinte de 1 mois ayant des antécédents médicaux de rhinite saisonnière et de dermatite atopique sévère remontant à la petite enfance, s'est présentée dans le cadre d'une aggravation de la dermatite atopique réfractaire aux corticostéroïdes topiques à haute puissance, aux corticostéroïdes systémiques, aux antibiotiques pour une surinfection staphylococcique, au méthotrexate, à la cyclosporine ainsi qu'à la photothérapie ultraviolette. Son diagnostic initial et ses soins ont été dirigés par un autre prestataire de santé 4 ans avant l'examen dans notre établissement. Son examen à ce moment-là a révélé une hyperpigmentation périorbitaire, une lichenification érythémateuse de la poitrine antérieure, des bras et du cou. Le dos a été épargné. Elle a ensuite commencé à prendre de l'hydroxyzine, de la clarithromycine et de la crème de triamcinolone, ce qui a entraîné une légère amélioration, mais à l'arrêt du traitement, la dermatite atopique a réapparu. Trois ans après de multiples thérapies, elle a cherché un traitement aux États-Unis. Son évaluation globale de l'atopie par l'enquêtrice était de 4 indiquant une maladie sévère avec une surface corporelle totale supérieure à 10 %. Elle a ensuite commencé à prendre du dupilumab 300 mg toutes les 2 semaines, ce qui a entraîné une légère amélioration de sa maladie de la peau et de sa qualité de vie. Elle est tombée enceinte 12 mois plus tard. Des discussions sur la poursuite du dupilumab pendant la grossesse ont eu lieu avec son allergologue et son dermatologue, qui ont examiné les risques et les avantages du traitement pendant la grossesse ainsi que les préoccupations concernant les anticorps maternels traversant le placenta. Elle a décidé de rester sur dupilumab 300 mg toutes les 2 semaines. Pendant sa grossesse, la patiente a eu un suivi régulier, y compris des analyses de sang régulières et des ultrasons basés sur les directives, qui étaient normaux pendant les 2 premiers trimestres. La patiente a continué à utiliser des collyres lubrifiants et n'a donc pas développé de symptômes oculaires pendant sa grossesse. À 27 semaines de grossesse, la patiente a arrêté dupilumab de manière auto-administrée. Malheureusement, elle a connu une poussée sévère de dermatite atopique auto-déclarée seulement 2 semaines après l'arrêt, qui était réfractaire aux traitements topiques et la patiente a réinitié dupilumab à 29 semaines de grossesse. La patiente n'a pas été évaluée à ce moment-là et il n'y a donc pas de scores de gravité disponibles pour cette poussée. La patiente est restée sur dupilumab jusqu'à 36 semaines de grossesse. À 38 semaines de grossesse, l'échographie a révélé des préoccupations concernant la restriction de croissance intra-utérine ainsi que la position du fœtus en siège. La patiente a subi une césarienne d'urgence avec la livraison d'une fille en bonne santé (poids 2480 g). La pathologie chirurgicale a révélé une vascularisation normale du cordon ombilical, une maturation normale des villosités compatibles avec un troisième trimestre de la grossesse sans preuve de villitis ou d'infarctus, et aucune chorioamniotite. Il n'y a eu aucun problème post-partum. La patiente a été réévaluée 6 semaines après l'accouchement et a choisi d'allaiter. La patiente n'a pas développé de nouvelles poussées de dermatite atopique malgré l'arrêt du dupilumab. À ce jour, l'enfant continue de répondre aux étapes de développement appropriées.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1234_fr.txt

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+Une patiente de 50 ans s'est présentée au service des urgences (ED) en détresse respiratoire importante. Elle avait des antécédents médicaux connus de dépendance au tabac, de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), de reflux gastro-œsophagien et d'hypertension. À son arrivée, la patiente était apnée et était activement ventilée avec une ventilation par masque-valve-sac. Elle a rapidement progressé d'un rythme cardiaque irrégulier irrégulier à une bradycardie sinusale, puis à un arrêt de l'activité électrique sans pouls (PEA) quelques minutes après son arrivée. Elle a subi environ 30 minutes de réanimation cardiopulmonaire, avec intubation endotrachéale réalisée par vidéolaryngoscopie. Elle a présenté une résistance importante au sac après intubation, et après le retour de la circulation spontanée, elle a présenté des pressions de pointe élevées sur le ventilateur et était persistante hypotensive.
+Lors de l'examen, la patiente présentait des bruits respiratoires distants, ronchus et sifflants bilatéraux, et elle a été traitée pour son bronchospasme avec une solution d'albuterol-ipratropium nebulized, un albuterol nebulized continu, du sulfate de magnésium, de la méthylprednisolone, de la terbutaline sous-cutanée et de l'épinéphrine titrable (pour aider également à son hypotension). Elle présentait des pressions de pointe élevées en continu ; ainsi, une injection intraveineuse de vecuronium a été administrée sans amélioration de la ventilation et avec des pressions de pointe des voies respiratoires élevées en continu notées sur le ventilateur. Elle avait un électrocardiogramme préoccupant pour une nouvelle fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide, une déviation de l'axe gauche, un nouveau bloc de branche droite et un bloc fasciculaire antérieur gauche avec des signes de tension du côté droit du cœur. Compte tenu de sa difficulté à respirer avec des pressions de pointe élevées et de son hypotension, elle a été emmenée pour une tomographie par ordinateur (CT) avec protocole d'embolie pulmonaire car il y avait des préoccupations que l'étiologie de son arrêt cardiaque puisse avoir été une embolie pulmonaire massive.
+Cela n'a révélé aucune preuve d'embolie pulmonaire ; cependant, cela a montré des preuves de rupture alvéolaire avec pneumomédiastine compatible avec l'effet Macklin et un petit pneumothorax du côté gauche () avec rupture médiale gauche du diaphragme () avec pneumorétrorépéreitoneum suivant le long de l'abdomen supérieur gauche et de l'espace périnéphrique gauche avec fractures des côtes non déplacées du côté gauche de la cinquième et de la sixième côtes (). Une TDM de l'abdomen et du bassin a ensuite été effectuée, qui a montré une petite quantité d'air libre compatible avec un pneumorétrorépéreitoneum adjacent au cardia gastrique, au rein gauche et à la glande surrénale gauche, mais sans blessure traumatique intra-abdominale définitivement identifiée.
+L’histoire familiale, qui est arrivée plusieurs heures après la présentation initiale de la patiente, a révélé qu’elle s’était plainte de difficultés respiratoires plus tôt dans la journée et qu’elle avait ensuite subi une chute dans les escaliers avec traumatisme crânien et perte apparente de conscience. L’examen physique de la patiente n’a révélé aucun signe externe de traumatisme à l’arrivée initiale.
+La patiente a été admise à l'unité de soins intensifs médicaux dans le cadre d'un arrêt cardiaque avec un temps de repos prolongé, avec une amélioration de son pneumomédiastine et de son pneumorétrépéritoire avec des stratégies de ventilation protectrice des poumons et des paralytiques. Le traitement de la patiente pour son exacerbation de la BPCO était étendu et comprenait une nébulisation continue d'albuterol de 40 milligrammes (mg) sur quatre heures, des nébuliseurs intermittents programmés de trois millilitres d'ipratroprium-albuterol toutes les six heures, 0,25 mg de budésonide deux fois par jour, 0,5 mg d'ipratroprium quatre fois par jour, une administration isolée de deux mg de sulfate de magnésium par jour en cas de wheezing aggravé à l'examen, 80 mg de méthylprednisolone par jour, une dose unique de 0,25 mg de terbutaline sous-cutanée et une dose unique de 1 microgramme (μg) d'épinéphrine. La sédation a été maintenue avec de la kétamine à 1,5 mg par kilogramme (kg) par heure et du propofol à 20 μg/kg par minute. Pour l'hypotension de la patiente, elle a été traitée avec de l'épinéphrine en tant que choix vasopressor de première ligne étant donné ses effets bêta-adrénergiques sous-jacents dans le cadre de son bronchospasme profond.
+Cependant, l'arrêt cardiaque de la patiente a entraîné une lésion cérébrale hypoxique sévère, conduisant à un œdème cérébral diffus ultérieur avec effacement des cistes basales et hernie tonsillaire observés sur la TDM de sa tête. Elle est devenue de plus en plus hypertensive et a ��té sevrée des vasopresseurs et a commencé à recevoir une nicardipine titrable à un maximum de 12,5 mg par heure et a reçu un bolus salin hypertonique. La patiente a perdu toute preuve de réflexes du tronc cérébral cinq jours après avoir subi un arrêt cardiaque, mais a continué à déclencher des respirations spontanées sur le ventilateur. De nombreuses réunions familiales ont eu lieu concernant le pronostic de la patiente, et finalement la patiente a été extubée de manière palliative avec décès ultérieur 26 jours après son arrivée.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1235_fr.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme persan de 22 ans a été référé à notre clinique de SLE en ambulatoire pour un suivi régulier le 27 décembre 2018. Il s'est plaint de douleurs osseuses généralisées sévères et progressives qu'il avait commencé à ressentir 2 semaines avant son admission. Il n'a rapporté aucun symptôme clinique en faveur d'une poussée de SLE. Son examen physique a révélé une sensibilité osseuse généralisée au-dessus du sternum, des vertèbres et du bassin. Ses articulations étaient normales sans aucun signe d'arthrite. Il pesait 69 kg et mesurait 170 cm (indice de masse corporelle, 23,87 kg/m2). Les résultats du reste de ses examens étaient remarquables. Les signes vitaux du patient étaient dans la fourchette normale, et les résultats des examens de ses systèmes mucocutains, cardiopulmonaires et neurologiques étaient normaux.
+Toutefois, les examens de laboratoire ont révélé un taux de phosphatase alcaline sérique (ALP) extrêmement élevé de 3609 U/L (fourchette de référence, 40-130). Les autres tests comprenaient une numération globulaire complète, un taux de sédimentation érythrocytaire, une protéine C-réactive, une fonction hépatique, des profils de glucose et de lipides, une créatinine sérique, une analyse d'urine et un ADN anti-double brin ; tous ces tests étaient dans les limites normales. Le dernier examen de laboratoire a été effectué le 15 novembre 2018 et a indiqué un taux de phosphatase alcaline sérique normal de 141 U/L.
+L’historique médical du patient était important pour un antécédent de SLE de 2 ans plus tôt, qui a été diagnostiqué avec les manifestations primaires d’ulcères buccaux, polyarthrite, hématurie, et protéinurie, avec des anticorps antinucléaires positifs et un taux de complément diminué. Une biopsie rénale a été réalisée au moment du diagnostic ; cette biopsie était compatible avec une néphrite lupus proliférative mésangéale (classe II). À ce moment, l’hydroxychloroquine (400 mg/jour), la prednisolone (15 mg/jour), l’azathioprine (2,5 mg/kg/jour), et la supplémentation en vitamine D calcique ont commencé à être administrés. En raison des effets secondaires gastro-intestinaux du patient et de l’hématurie dysmorphique persistante, l’azathioprine a été remplacée par le mycophenolate mofetil (2 g/jour), et la prednisolone a été réduite à 5 mg/jour depuis 1 an.
+La densitométrie osseuse du patient (BMD) a été évaluée au moment du diagnostic et à nouveau un an plus tard en utilisant le même instrument (Hologic, Marlborough, MA, USA) (Tableau). Au moment du diagnostic, le patient avait une ostéopénie (score Z de la colonne lombaire, - 2,2), ce qui était injustifiable sur la base de son âge. Les résultats des examens de laboratoire, y compris les évaluations des électrolytes sériques et du panneau endocrinien, étaient normaux (Tableau). Cependant, le taux de phosphatase alcaline sérique du patient était inférieur à la normale à 175 U/L (intervalle normal, 245-768). Une supplémentation en calcium et en vitamine D a été administrée, et le patient a été référé à un spécialiste en médecine sportive.
+Une enquête détaillée de l'historique médical du patient a révélé des cas de cyphoscoliose idiopathique, de prolapsus de la valve mitrale et une hernie inguinale congénitale bilatérale qui a été opérée dans la période infantile. L'examen physique du patient était compatible avec une hypermobilité des articulations (score de Beighton, 4). Il n'y avait aucune preuve suggérant une puberté retardée ou absente. Les résultats du reste des enquêtes, y compris un panel endocrinien complet et une évaluation oculaire, étaient normaux. On a spéculé que le patient avait une maladie occulte du tissu conjonctif telle que le syndrome d'Ehlers-Danlos. Cependant, en raison de l'absence d'études génétiques et de l'absence de manifestations complètes de maladies héréditaires du collagène, ce diagnostic est resté non identifié.
+En raison de la très faible masse osseuse du patient et de la faible densité osseuse au niveau de la hanche et de la colonne lombaire (tableau), une injection sous-cutanée de teriparatide (Forteo® 20 μg/jour ; Eli Lilly, Indianapolis, IN, USA) a été démarrée le 2 mai 2018. Il recevait également de l'hydroxychloroquine 200 mg/jour, de la prednisolone 5 mg/jour, du mycophenolate mofetil 500 mg/jour et des suppléments de calcium et de vitamine D. Il a nié toute utilisation d'autres médicaments, même en vente libre et en phytothérapie. Il a bien toléré la teriparatide sans aucune réaction indésirable et a strictement respecté ses médicaments et activités physiques. Son histoire familiale était remarquable pour le SLE chez sa mère. Son histoire était négative pour la cigarette et toute forme de toxicomanie.
+Le traitement de ce patient a commencé en raison de douleurs osseuses généralisées et de sensibilité et d'un taux sérique d'ALP extrêmement élevé. Les résultats des examens de laboratoire effectués le 31 décembre 2018 sont présentés dans le tableau . Les kits de mesure des marqueurs de la métabolisation osseuse sérique et urinaire n'étaient pas disponibles à ce moment-là, et le patient n'a pas consenti à subir une biopsie osseuse. Son scanner osseux de l'ensemble du corps a montré un modèle de suramplissement diffus avec une augmentation diffuse de la prise osseuse dans le calvarium, les crêtes supraorbitales et la mandibule (signe de Lincoln), ainsi que dans toutes les articulations costo-chondrales, les deux articulations sacro-iliaques (signe du papillon) et la symphyse pubienne (Fig. ). La plupart des plaques épiphysaires ont également montré une prise osseuse diffuse et symétrique significative. Le modèle du scanner était compatible avec une maladie osseuse métabolique (MBD) associée à un état de formation osseuse diffuse sans aucune preuve de fracture, de métastase osseuse ou de maladie de Paget. Les résultats de l'échographie abdomino-pelvienne et des rayons X crâniens et pelviens étaient entièrement normaux (Fig. ).
+Bref, un patient se plaignait de douleurs osseuses généralisées et de sensibilité osseuse récentes, en plus d'un taux de phosphatase alcaline sérique (PAL) nouvellement élevé. Le taux de γ-glutamyltransférase du patient, les tests de la fonction hépatique et l'échographie du système biliaire étaient normaux. Son scanner osseux complet était favorable à une MBD sans preuve de tumeurs osseuses. Ni les manifestations cliniques du patient ni les résultats de ses tests de laboratoire ne correspondaient à une poussée de SLE. Au total, ces manifestations étaient probablement liées à l'utilisation de la teriparatide, et le médicament a été arrêté le 31 décembre 2018. Le taux de PAL du patient a commencé à diminuer, passant de 6423 U/L (intervalle normal : 80-306) le 10 janvier 2019 à 3492 U/L (80-306) le 18 janvier 2019, 598 U/L (40-130) le 24 janvier 2019, 151 U/L (40-130) le 10 février 2019, 40 U/L (40-130) le 18 juin 2019 et 42 U/L (40-130) le 2 mars 2020. La dose de supplément de calcium a été augmentée pour prévenir un éventuel syndrome des os affamés. Cependant, les taux de calcium et de phosphore dans le sérum étaient strictement normaux pendant cette période. La plupart des examens de laboratoire ont été effectués dans un seul laboratoire, tandis que les résultats anormaux ont également été vérifiés dans un autre centre médical. Cela pourrait expliquer les taux de PAL si différents en si peu de temps. Les manifestations cliniques ont complètement disparu et le patient n'a pas connu de rechute de SLE. La troisième BMD a été réalisée le 8 avril 2019 avec une machine similaire, révélant une augmentation significative de la densité osseuse (tableau). Après 7 mois de traitement par la teriparatide, la densité osseuse de la colonne lombaire, du col fémoral, de la hanche totale et d'un tiers du radius distal a augmenté de 4,5 %, 4,8 %, 23 % et 6,1 %, respectivement. Au mieux de notre connaissance, il s'agit du taux d'augmentation de la densité osseuse le plus élevé en si peu de temps rapporté dans la littérature.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1238_fr.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Un homme de 23 ans d'origine chinoise s'est présenté au service des urgences pour dyspnée et douleur dans le haut du dos gauche. Il s'était initialement présenté au service des urgences après un épisode de vomissements sévères suite à la consommation d'alcool et une douleur dorsale modérée trois jours auparavant, et avait été traité de manière symptomatique et avait été renvoyé. Le patient a nié tout traumatisme récent. Il n'avait pas d'autres problèmes médicaux passés ni de conditions congénitales connues.
+Lors de l'examen, le patient était en détresse respiratoire sévère et instable sur le plan hémodynamique, avec une tension artérielle de 95/70 mmHg, une fréquence cardiaque de 162 battements par minute, une fréquence respiratoire de 40 respirations par minute et une saturation en oxygène capillaire périphérique (SpO2) de 87 % sur 100 % d'oxygène administré par le biais d'un masque non respiratoire. Bien qu'il ne puisse pas rester immobile, il était orienté et capable de parler en phrases courtes. Sa trachée était déviée et les sons pulmonaires étaient absents sur sa poitrine gauche.
+Une radiographie thoracique (CXR) a été interprétée comme un pneumothorax modérément important du côté gauche avec hernie intestinale dans l'hémithorax gauche (Fig. ). En raison de l'instabilité de la patiente, aucune tomographie par ordinateur (CT) n'a été effectuée après la CXR. Une canule intraveineuse de calibre 14 a été insérée dans le deuxième espace intercostal le long de la ligne médiane claviculaire pour une décompression par aiguille en position assise. Cependant, de l'air, suivi d'environ 900 ml de liquide fécal, a été aspiré, sans amélioration des symptômes de la patiente. Une nouvelle radiographie thoracique a montré une légère amélioration de la déviation trachéale, mais avec une hernie intestinale supplémentaire occupant la majeure partie du champ pulmonaire gauche. Il restait préoccupant que le pneumothorax n'ait pas été complètement soulagé.
+Le gaz sanguin artériel (GSA) a indiqué une acidose respiratoire et métabolique sévère combinée (pH 7,212, PaCO2 34,6 mmHg, PaO2 282 mmHg, excès de base -14 et bicarbonate sérique 13,9 mmol L-1. Les taux de lactate sérique étaient élevés à 3,2 mg dL-1).
+Le patient a été immédiatement transféré au bloc opératoire pour une intervention chirurgicale de sa rupture diaphragmatique gauche, compliquée par une hernie viscérale et un possible pneumothorax de tension gauche, avec une ponction iatrogène de l'intestin hernie. Après discussion avec les chirurgiens, une décompression répétée de l'aiguille ou une insertion d'un drain thoracique avant l'induction de l'anesthésie n'a pas été tentée en raison du taux d'échec élevé attribué à la position de l'intestin hernie, l'anatomie incertaine et l'incapacité du patient à coopérer.
+Après une préoxygénation adéquate, une induction en séquence rapide a été réalisée avec une pression cricoïde et une perfusion contrôlée par cible de propofol 150 mg, rocuronium 50 mg et remifentanil à 1 ng ml-1. La SpO2 avant induction était de 92 %, et la SpO2 la plus basse obtenue pendant la sécurisation des voies respiratoires était de 80 %. Un tube double-lumen gauche (DLT) a été inséré et les manchettes trachéale et bronchiale ont été gonflées immédiatement avant le début de la ventilation d'un seul poumon. Une défusion rapide du poumon gauche en utilisant un cathéter d'aspiration a ensuite été réalisée. La position de la manchette bronchiale gauche a finalement été confirmée dans le bronche principal gauche avec un fibroscope. Bien que la SpO2 soit passée à 100 %, une hypotension importante a été observée après l'induction, avec une pression artérielle la plus basse de 63/45 mmHg, qui a été rapidement corrigée avec des bolus de phényléphrine et d'adrénaline pour un total de 1000 μg et 30 μg respectivement. Une ABG obtenue après l'induction a montré un pH de 7,091, une PaCO2 de 61,5 mmHg, une PaO2 de 194 mmHg, un excès de base de -11 et un bicarbonate sérique de 18,7 mmol L-1.
+Intraopérativement, un défaut de hernie diaphragmatique de Bochdalek de 10 cm sur 6 cm avec hernie de la courbe majeure de l'estomac, de la rate et de la longue boucle du côlon transverse dans l'hémithorax gauche a été trouvé. Une grande perforation avec bords nécrotiques dans la courbe majeure de l'estomac a également été notée, avec du matériel fécal dans la cavité pleurale et péritonéale. Aucun autre défaut évident des petits et grands intestins n'a été observé.
+Une évaluation simultanée et une réanimation de son hypotension persistante, de sa tachycardie et de son hypoxie ont été effectuées pendant l'intervention chirurgicale. Compte tenu de l'historique clinique du patient et des résultats de l'opération, il était probable qu'il souffrait d'une combinaison de chocs obstructifs, hypovolémiques et distributifs dus à un pneumothorax de tension, à un épuisement intravasculaire et à une péritonite fécale. Il a été réanimé de manière agressive avec 1,8 litre de cristalloïdes intraveineux et 2 litres de colloïdes. Des perfusions de noradrénaline et d'adrénaline ont été commencées peu après l'induction et maintenues à 0,2 μg kg-1 min-1 pour les deux perfusions. Ses antibiotiques ont été augmentés de la ceftriaxone intraveineuse (IV) et du métronidazole à la pipéracilline-tazocine IV, et une couverture fongique supplémentaire avec l'anidulafungine IV a été donnée. L'hydrocortisone IV a également été administrée. À la fin de l'intervention chirurgicale, il restait sous noradrénaline 0,2 μg kg-1 min-1 et vasopressine 0,03 unités kg-1 hr-1.
+La tension du pneumothorax ne pouvant être soulagée chirurgicalement tant que les structures abdominales hernisées n'avaient pas été réduites, des tentatives ont été faites pour décompresser la cavité pleurale gauche avec une aspiration continue via la lumière bronchique du DLT du côté gauche, avec un succès limité. Finalement, une gastrectomie en coin de l'estomac, une réduction de la hernie diaphragmatique et une insertion d'un tube thoracique gauche ont été effectuées, suivies d'une fermeture abdominale temporaire avec le défaut diaphragmatique renforcé avec des serviettes chirurgicales. La perte de sang estimée était de 800 ml et la chirurgie a duré environ 3 heures.
+Une ABG répétée à la conclusion de l'opération a montré une acidosis respiratoire et métabolique persistante (pH 7,153, PaCO2 54,5 mmHg, PaO2 128 mmHg, excès de base -10 et bicarbonate sérique 19,1 mmol L-1). Le tube double-lumen a été remplacé par un tube trachéal simple-lumen et le patient a été envoyé à l'unité de soins intensifs (USI) pour une réanimation continue. Après l'opération, une radiographie thoracique répétée a montré une réduction de la hernie diaphragmatique gauche avec une ré-expansion du poumon gauche (Fig.
+Le patient est retourné au bloc opératoire pour une deuxième opération le jour 3 de son admission. Le défaut de hernie a été réparé avec un maillage synthétique et une fermeture abdominale primaire a été effectuée sans incident. Le patient a été extubé le jour 5 de son admission et a quitté l'unité de soins intensifs le jour 6 de son admission. La radiographie pulmonaire le jour 6 de son admission a montré la résolution du pneumothorax et la réduction de la hernie diaphragmatique (Fig. ). Après un séjour supplémentaire de 2 semaines pour une nutrition parentérale totale et une récupération postopératoire, il a été renvoyé chez lui 22 jours après son admission.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1261_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 37 ans se présente avec une histoire de 2 ans de gonflement indolore du bras droit avec augmentation progressive de la taille. L'examen physique est normal à l'exception d'une masse non douloureuse bien circonscrite dans la partie supérieure du bras droit et de multiples ganglions lymphatiques dans l'aisselle droite. L'imagerie révèle une masse de 53 × 40 mm de tissus mous, hyperintense en T2-MRI dans la partie postérieure du bras droit, sans invasion osseuse ou vasculaire (Figures et ). Une biopsie chirurgicale de la masse et une excision des ganglions lymphatiques de l'aisselle ont été réalisées ; le laboratoire a reçu deux fragments de consistance molle mesurant 2 × 1 × 0,3 cm et 2,5 × 1 × 0,5 cm. L'examen histopathologique a révélé une tumeur embryonnaire multitissulaire, contenant une composante sarcomateuse constituée de cellules fusiformes organisées en faisceaux avec différenciation rhabdomyoblastique. Il y avait également une composante neurogliale immature et maligne, et cette tumeur a également montré des structures épithéliales avec différenciation squameuse ou glandulaire ; certaines cellules étaient compatibles avec un carcinome embryonnaire. Ces différentes structures tissulaires étaient très confluentes, sans transition. Des composants cartilagineux et osseux immatures atypiques ont été observés associés à une nécrose. Le ganglion lymphatique de l'aisselle excisé était métastatique. Il n'y avait pas besoin de coloration immunohistochimique pour confirmer le diagnostic de tumeur mixte maligne (variété tératocarcinome) (Figure ). La palpation testiculaire et les résultats de l'échographie étaient normaux. Une tomographie par ordinateur (CT) du thorax, de l'abdomen et du pelvis n'a révélé aucune anomalie. Les taux de α-foetoprotéine (AFP), β-gonadotrophine chorionique humaine (β-HCG) et lactate déshydrogénase (LDH) étaient tous dans les limites normales. Le patient a reçu quatre cures de chimiothérapie (bleomycine 30 unités par injection intraveineuse, jours 1, 8 et 15 ; etopozide 100 mg/m2 par voie intraveineuse, jours 1 à 5 ; cisplatine 20 mg/m2 par voie intraveineuse, jours 1 à 5). Une évaluation clinique de la réponse à la fin de la chimiothérapie a montré une maladie stable. Puis, un mois plus tard, une vaste excision avec dissection axillaire a été réalisée ; la tumeur excisée était partiellement bien circonscrite et mesurait 57 × 42 × 38 mm et avait un aspect uniforme, jaunâtre, solide et partiellement nodulaire sur la surface de coupe. La pathologie finale a révélé le même aspect histologique observé dans la biopsie, mais n'a pas révélé de modèles nécrosés tumoraux. Toutes les marges chirurgicales étaient libres, et l'un des six ganglions lymphatiques identifiés était impliqué sans propagation extracapsulaire (Figures et ). Deux autres cycles de chimiothérapie utilisant le même protocole ont été ajoutés. Au bout de 18 mois de suivi rapproché, aucune récidive loco-régionale ou métastase à distance n'a été détectée.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1264_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Une patiente de 29 ans a été admise au service de gynécologie et d'obstétrique d'un hôpital du district du gouvernement du sud pour un accouchement normal. La patiente a ensuite été programmée pour une césarienne d'urgence en raison d'une détresse fœtale. Dans la salle d'opération, elle a développé un arrêt cardiaque soudain et un cycle complet de réanimation cardiopulmonaire a été immédiatement initié. Après 5 minutes de réanimation efficace, son rythme cardiaque est revenu à un rythme sinusal et son état hémodynamique s'est stabilisé sans utilisation ultérieure de soutien inotrope. Une consultation intra-opératoire de l'équipe de chirurgie générale a été demandée et une tomodensitométrie thoracique a été effectuée. On pensait qu'elle souffrait d'un hémopneumothorax, pour lequel un drain thoracique a été inséré. Une césarienne a été effectuée, mais malheureusement, le bébé est mort après l'accouchement.
+Le patient a été envoyé à l'Institut national du cœur et des poumons de l'hôpital universitaire pour une évaluation et un traitement plus poussés.
+Les données cliniques et les résultats des études d'imagerie ont été examinés et discutés par une équipe multidisciplinaire, et le diagnostic de rupture diaphragmatique du côté gauche avec hernie des organes abdominaux à travers une grande défaillance dans la cavité thoracique a été confirmé (Fig. a et b).
+Le patient a ensuite été préparé pour une chirurgie d'urgence et a subi une laparotomie ouverte sous-costale, avec des résultats intraopératoires d'un effondrement du poumon gauche, de la rate, du pancréas, d'un estomac dilaté, du côlon transverse et de l'omentum qui ont été déplacés dans l'hémithorax gauche. La réduction du contenu a été effectuée, et le défaut diaphragmatique a été réparé par une fermeture primaire avec des sutures de proline. L'expansion pulmonaire a ensuite été assistée au moyen d'une bronchoscopie (Fig. a et b).
+La période postopératoire s'est déroulée sans incident, sans complications, et la patiente a présenté une excellente amélioration de son état clinique et a été sortie de l'hôpital 7 jours après l'opération. Au cours du suivi de -mois à notre clinique externe, la patiente était en excellente condition clinique sans se plaindre, et une radiographie thoracique était complètement normale (Fig. a et b).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_126_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 63 ans se présente avec 2 mois de lombalgies et une sciatique du membre inférieur gauche. L'IRM de la colonne thoraco-lombaire montre une lésion épidurale ostéolytique irrégulière au niveau de L5, qui est hypointense sur les études pondérées en T1, hyperintense sur les séquences STIR, et homogène renforcée avec le contraste [-]. Les lésions hypointensives impliquent également les vertèbres L2, L3 et L4. La patiente a subi une laminectomie L4-L5 pour élimination de la tumeur (résection partielle), une fusion transpédiculaire L4-S1 avec vis/tige, plus une ablation par radiofréquence L2-L3.
+L'examen histologique a confirmé un lymphome de Burkitt primaire de la moelle épinière (c'est-à-dire positivité CD20, BCL6 et PAX5, négativité pour CD10, BCL2, CD23, cycline D1, PANCK et CK20) et un taux de prolifération élevé (nombreuses figures mitotiques et cellules lymphoïdes présentant un motif étoilé typique).
+Après l'opération, l'examen par scanner du corps entier du patient a révélé des lésions métastatiques pleurales et spléniques ainsi que des ganglions lymphatiques hilares droits pathologiquement élargis.
+Dans les 1 mois post-opératoires, la sciatique de la patiente a complètement récupéré. Elle a ensuite subi une radiothérapie, une chimioradiothérapie et, 6 mois plus tard, a présenté une rémission de la maladie de >50 % (c'est-à-dire sur des études de tomographie par ordinateur du corps entier).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1271_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un patient de 70 ans s'est présenté en décembre 2007 pour une biopsie de la prostate positive. En raison de la découverte d'un adénocarcinome de la prostate avec GS 2 + 3 dans une biopsie sextale et un PSA de 5 ng/mL, le diagnostic initial a été confirmé comme étant un cancer de la prostate à faible risque. Des variantes de la procédure suivante ont été discutées avec le patient - prostatectomie radicale, radiothérapie à visée curative et surveillance active. Parmi les options proposées, le patient a choisi la prostatectomie radicale, qui a été réalisée par laparoscopie en janvier 2008. Par la suite, le patient a été suivi. Sur une période de 6 mois, les taux de PSA ont progressé progressivement de 0,08 à 0,22 ng/mL. En ce qui concerne les résultats, une radiothérapie post-opératoire du pelvis et du lit prostatique a été indiquée. Une dose totale de 60,0 Gy a été appliquée jusqu'en novembre 2008. Une proctite de grade 2 et une cystite de grade 1 ont été développées en tant qu'événements indésirables. Après la fin de la radiothérapie, le niveau de PSA a chuté à 0,02 ng/mL. Par la suite, le patient a été suivi par l'urologue. En raison de la progression du PSA à 0,24 ng/mL en août 2012, une thérapie agoniste de l'hormone de libération de l'hormone lutéinisante (LHRH) a été démarrée. L'administration de LHRH a été démarrée en août 2012. Malgré l'administration continue de LHRH et les taux de testostérone castratifs, une progression biochimique s'est produite en mai 2017 - trois augmentations successives du PSA ont été présentes au moins une semaine d'intervalle, tandis que le niveau final de PSA était supérieur à 2 ng/mL. L'examen de suivi a inclus une choline PET/CT avec des résultats de récidive locale au site de prostatectomie et une lymphadénopathie dans le pelvis et l'aine gauche. Le résultat a été conclu comme un mCRPC. En ce qui concerne les résultats asymptomatiques et le bon état du patient avec un statut ECOG de 1, le traitement avec enzalutamide a été démarré. Déjà après 3 mois de traitement avec enzalutamide à la dose standard de 160 mg/jour, une diminution significative du PSA de 2,23 à 0,079 ng/mL a été observée. Le contrôle choline PET/CT a montré une régression de l'accumulation pathologique au site de prostatectomie et une réduction des nodules pathologiques dans le petit bassin et l'aine gauche. En raison de l'effet de la thérapie et de la bonne tolérance, le traitement établi avec enzalutamide a été poursuivi. Les niveaux de PSA ont continué à diminuer à 0,008 ng/mL en décembre 2018. Selon le contrôle choline PET/CT, une réponse complète a été confirmée. Malgré l'âge avancé du patient, la thérapie avec enzalutamide était sans effets indésirables. Avec l'aide d'un médecin généraliste, nous avons surveillé régulièrement les facteurs de risque de maladie coronarienne et le métabolisme osseux. Les autres niveaux de contrôle PSA ont montré un niveau stationnaire inférieur à 0,008 ng/mL, la dernière valeur en juin 2023. La durée de la réponse complète a également été confirmée à plusieurs reprises lors des contrôles choline PET/CT, la dernière en novembre 2022. Par conséquent, la thérapie avec enzalutamide a été poursuivie jusqu'à présent.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1303_fr.txt

@@ -0,0 +1,13 @@
+Un garçon de 13 ans, en bonne santé et complètement vacciné, a été transféré au service des soins intensifs de notre hôpital avec somnolence, gonflement périorbital droit douloureux et progressif, fièvre, obstruction nasale bilatérale (droite > gauche) et rhinorrhée purulente droite (Fig. ). En outre, il a présenté une acuité visuelle droite en détérioration, une dyschromatopsie droite et une douleur cervicale sourde pendant 2 jours. Sa mère nous a parlé d'un traumatisme orbital droit lors d'un événement sportif (match de football) survenu 7 jours auparavant.
+Au cours de l'évaluation ORL, une rhinoscopie antérieure a été réalisée avec la découverte d'un écoulement purulent rare de la cavité nasale droite, avec une hyperémie généralisée et un gonflement des muqueuses nasales. L'endoscopie fibreoptique nasale a été difficile à réaliser en raison d'un gonflement généralisé des muqueuses nasales et n'a révélé qu'un écoulement purulent nasopharyngé droit. L'espace respiratoire a été normal.
+Lors de l'admission, des tests sanguins ont documenté une leucocytose avec neutrophilie et une élévation de la protéine C-réactive (CRP).
+Une tomographie par ordinateur (CT) et une imagerie par résonance magnétique (MRI) ont été réalisées et ont révélé la présence d'une formation intraconique abcéssaire intraorbitaire droite (Figs. , , ), une sinusite maxillaire droite aiguë et une sinusite sphénoïde gauche, une érosion osseuse clivale minimale et des signes de thrombose des sinus sigmoïdes et transversaires.
+Une évaluation ophtalmologique urgente a été demandée et s'est avérée difficile à effectuer en raison de la fissure palpebrale minimale ; elle a toutefois révélé des signes de souffrance du nerf optique droit.
+Sur la base de ces résultats, un traitement antibiotique intraveineux à large spectre avec ceftriaxone (2 g deux fois par jour) et metronidazole (500 mg quatre fois par jour) et un traitement anticoagulant avec de l'héparine sous-cutanée à faible poids moléculaire ont été introduits.
+Le garçon a subi un traitement chirurgical urgent avec drainage de l'abcès intraorbital intraconique droit via une approche trans-palpébrale supérieure droite et une antrostomie droite et une sphénoïdostomie gauche via une chirurgie endoscopique des sinus (ESS). Les tests microbiologiques de la collection purulente ont été positifs pour Streptococcus intermedius multisensible.
+La récupération complète de l'enflure orbitaire et des problèmes nasaux a été obtenue quelques jours après l'intervention chirurgicale, ainsi qu'une amélioration progressive avec récupération complète de l'acuité visuelle.
+Le traitement antibiotique avec ceftriaxone et métronidazole a été poursuivi pendant 2 semaines, lorsque des signes d'aggravation de la souffrance méningée (torticolis et rigidité nucale), bradycardie et fièvre intermittente sont apparus.
+Une ponction lombaire, une échographie abdominale et cardiaque et une culture sanguine ont été effectuées, mais tous les résultats ont été négatifs pour la méningite, d'autres formations abcédales et une bactériémie. Des tests immunologiques, y compris des tests d'immunoglobulines et de sous-classes d'IgG, de sous-populations lymphocytaires et de la fonction du complément, ont été effectués et ont été négatifs.
+Une IRM de la tête a été réalisée et a confirmé la présence d'une collection abscéssée (Fig. ) de la région pré-clycale s'étendant jusqu'au tissu mou pré-clycale, postérieurement au nasopharynx et à l'insertion des muscles longs cervicaux, associée à une ostéomyélite des condyles mandibulaires, occipitaux et de la partie antérieure de l'os occipital.
+Une discussion d'équipe multidisciplinaire avec un neurochirurgien, un infectiologue, des pédiatres et un radiologue a été organisée et une autre procédure chirurgicale urgente a été réalisée : une séctectomie postérieure partielle, une sphénoïdectomie bilatérale avec accès au compartiment pré-clycale et un drainage de l'abcès pré-clycale en ESS.
+Le traitement antibiotique a été changé pour la vancomycine (40 mg/kg/jour en trois doses) et le meropenem (100 mg/kg/jour en trois doses) et a été poursuivi pendant 34 jours avec une guérison complète de l'infection et la sortie du patient après que les contrôles ORL, ophtalmologiques, neurologiques et hématologiques aient été négatifs. Des examens d'imagerie semi-annuels avec IRM contrastée, ainsi que des contrôles ORL, ophtalmologiques et neurologiques en consultation externe ont été effectués. Aucune récidive n'a été détectée pendant la période de suivi (16 mois).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1313_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un fermier chinois âgé de 60 ans a présenté une histoire de 3 mois d'augmentation du scrotum droit.
+Le patient présentait une augmentation du volume du scrotum droit et ne ressentait aucune sensibilité du scrotum, aucun frisson, fièvre ou autre malaise. Aucune anomalie du testicule gauche, de l'épididyme ou du cordon spermatique n'a été détectée. Le patient ne s'est pas auto-médicamenté ou n'a pas cherché de thérapies alternatives. Il n'a signalé aucune douleur lombaire ou abdominale et aucune augmentation de la fréquence, de l'urgence ou de la douleur associée à la miction, mais a connu une légère perte de poids.
+Le patient n'avait pas d'antécédents de traumatisme, de tuberculose ou d'autre maladie infectieuse pertinente.
+Le patient a nié toute antécédent familial.
+Une masse solide de 4 cm × 5 cm, légèrement mobile, a été palpée dans le scrotum droit, qui était affaissé et de couleur pâle. Aucune structure testiculaire ou épididymaire normale n'a été palpée dans le testicule affecté. Aucune anomalie du testicule gauche, de l'épididyme ou du cordon spermatique n'a été détectée.
+Les résultats tels que les tests hématologiques de routine, le taux de sédimentation érythrocytaire, le facteur de croissance endothéliale vasculaire, la gonadotrophine chorionique humaine (HCG), l'antigène des glucides sériques (CA)199, CA125, CA153, l'alpha-foetoprotéine (AFP), la thymidine kinase 1 et l'antigène carcino-embryonnaire (CEA) étaient normaux.
+Dans les 1 semaine suivant la présentation, le patient a subi une échographie scrotale qui a montré une masse hypoéchogène de forme ovale de 4,5 cm × 2,7 cm × 3,7 cm, avec une échogénicité interne inégale dans le testicule droit (Figure). Le Doppler couleur a montré des signaux de flux sanguin coloré épars dans la lésion. Pendant ce temps, le patient a subi une tomographie par ordinateur (CT), qui a révélé un testicule droit élargi, avec un contour indistinct, une densité inégale et un changement nodulaire uniforme (Figure). Aucune structure testiculaire ou épididymaire normale n'a été palpée dans le testicule affecté.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1317_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 52 ans, enceinte de 3 mois, en phase post-ménopause depuis 3 ans, a présenté des saignements post-ménopause de plusieurs semaines. Elle a finalement subi une biopsie, qui a révélé un diagnostic d'adénocarcinome endométrioïde, grade 1 selon la classification FIGO. L'imagerie a montré une masse annexielle gauche dont les caractéristiques étaient équivoques quant à la bénignité. Une décision a été prise de procéder à une hystérectomie totale et à une salpingo-ovariectomie bilatérale. Une évaluation pathologique intraopératoire a été réalisée, qui a montré que la masse annexielle était bénigne, mais que la masse endométriale était de volume important (masse polypeuse molle de 9 × 6 cm occupant la totalité de la cavité utérine) avec invasion myométriale et implication du segment inférieur de l'utérus. Une salpingo-ovariectomie bilatérale a également été réalisée. L'examen microscopique des sections permanentes de l'affaire a montré un grade 1 de carcinome endométrioïde de l'endomètre, avec 35 % d'invasion de l'épaisseur de la paroi myométriale, une invasion lymphovasculaire focale et des métastases dans 2 des 16 ganglions lymphatiques pelviens (Figs. et ). Environ 40 % de la tumeur était composée de cellules épithéliales présentant une différenciation nucléaire plus prononcée, une nucléarisation plus prononcée et une nucléolisation plus prononcée que les cellules épithéliales de fond (zones atypiques). Ces zones présentaient également des indices mitotiques comparativement plus élevés (moyenne de 17 MF/10 HPF) que les cellules épithéliales de fond (moyenne de 9 MF/10 HPF), dont elles étaient spatialement distinctes. Immunohistochimiquement, les zones atypiques présentaient un immunophénotype p53 aberrant, caractérisé par une nucléarisation p53 positive diffuse et marquée dans plus de 90 % des noyaux lésés. Les zones p53 aberrantes étaient également p16-diffusément positives, vimentine-positive, Napsin A-négative, récepteur des œstrogènes positive et récepteur de la progestérone positive (Fig. ). Le reste de la tumeur (60 % du volume tumoral) présentait un immunophénotype p53 de type sauvage et était p16-mosaïque positive, vimentine-positive, Napsin A-négative, récepteur des œstrogènes positive et récepteur de la progestérone positive. Ainsi, les zones p53 aberrante et p53 de type sauvage présentaient un immunophénotype identique, à l'exception du fait que la dernière était p16-mosaïque positive. Les foyers d'invasion lymphovasculaire et d'invasion myométriale présentaient un immunophénotype p53 de type sauvage et étaient identiques en immunophénotype aux autres zones p53 de type sauvage dans la tumeur. Les zones d'hyperplasie de fond présentaient un immunophénotype p53 de type sauvage. Le carcinome endométrioïde à son site primaire présentait une différenciation squameuse mineure et aucune composante solide, tant dans les zones p53 de type sauvage que dans les zones p53 aberrante.
+Les 2 ganglions lymphatiques atteints de métastases présentaient chacun un schéma biphasique distinct, composé à la fois de zones p53 de type sauvage et de zones p53 aberrantes dans des foyers qui étaient spatialement juxtaposés mais non entremêlés. Les zones p53 aberrantes étaient identiques en morphologie et en immunophénotype aux « zones atypiques » de la tumeur de l’endomètre décrites ci-dessus. Les zones tumorales p53 de type sauvage étaient composées de glandes ayant une configuration moins columnaire et une clarté cytoplasmique non spécifique. Elles présentaient toutefois des foyers de différenciation squameuse et étaient par ailleurs identiques en immunophénotype aux zones p53 de type sauvage au sein de la tumeur de l’endomètre (Fig. ). Tous les composants de la tumeur aux sites primaire et métastatique présentaient une perte de MSH2 et de MSH6 avec une expression conservée de MLH1 et de PMS2. La patiente a refusé un dépistage germinal et a subi une chimiothérapie adjuvante. L’affaire est trop récente pour un suivi significatif.
+Tous les examens immunohistochimiques ont été réalisés sur des lames non colorées de 4 μ d'épaisseur de sections de tissus fixées au formol et incorporées dans de la paraffine, en utilisant l'automatisation Ventana Benchmark et le kit de détection Ultra View (Ventana Medical Systems, Tucson, AZ) et les anticorps primaires suivants : récepteur des œstrogènes (ER ; Clone SP1 ; pré-dilué, Ventana), récepteur de la progestérone (PR ; clone IE2 ; pré-dilué ; Ventana), p53 (clone DO-7 ; dilution 1 : 40 ; Ventana), Napsin-A (polyclonal, pré-dilué ; Cell Marque, Rocklin, CA), Vimentin (clone V9, dilution 1 : 1000, Ventana), p16 (Clone JC8, pré-dilué, Santa-Cruz, Dallas, TX), MLH1 (clone G168–15, pré-dilué, Biocare Medical, Concord, CA), PMS2 (Clone A16–4 ; dilution 1 : 25 ; BD Biosciences, San Jose, CA), MSH2 (clone FE11, pré-dilué, Biocare Medical), et MSH6 (clone BC/44, pré-dilué, Biocare Medical).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_131_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une patiente de 76 ans a été diagnostiquée avec un VS polycystique gauche de grade D dans l'angle cérébello-pontin en 2011 [Figure et ]. La patiente souffrait d'une perte auditive sévère, qui était également le symptôme présenté. En raison de son âge avancé et de sa comorbidité cardiovasculaire grave, une politique d'attente et de scan a été suivie.
+L'historique médical du patient comprenait l'hypertension, l'hypercholestérolémie, la thrombose de l'artère carotide droite, l'infarctus aigu du myocarde, le remplacement total du genou, les fractures thoraciques et lombaires, la rétinopathie diabétique, le remplacement de la valve aortique, la chirurgie de pontage coronarien et la fibrillation artérielle postopératoire. Le patient utilisait une longue liste de médicaments, dont des anticoagulants.
+Le VS est resté stable au cours du suivi. En mai 2016, la patiente a présenté une forte douleur à la tête et une paralysie faciale de House et Brackmann (HB) de grade 5. L'imagerie par tomographie informatisée (CT) a révélé une ITH []. La patiente a ensuite été hospitalisée dans un hôpital périphérique. La thérapie anticoagulante a été arrêtée en conséquence. Après quelques jours, la paralysie faciale s'est améliorée à un HB grade 3 et la patiente a été déchargée. Cependant, une semaine plus tard, la paralysie faciale partielle a progressé à un HB grade 6. L'imagerie par tomographie informatisée (CT) a révélé une deuxième hémorragie dans la tumeur []. La patiente a ensuite été référée au centre médical de l'université de Maastricht pour traitement. L'examen neurologique à l'arrivée a révélé un score EMV optimal avec une paralysie faciale HB grade 6. Les autres nerfs crâniens étaient intacts. Quelques jours plus tard, la patiente a détérioré à un score de E3M6V3. L'imagerie par tomographie informatisée (CT) a révélé une autre hémorragie résultant d'un fort effet de masse sur le tronc cérébral []. En outre, il y avait une dilatation bilatérale des ventricules latéraux et du troisième ventricule compatible avec une hydrocéphalie. Une approche rétro-sigmoïde d'urgence a été employée pour évacuer l'hématome et réséquer le VS autant que possible. En plus de ces mesures, un drainage ventriculaire externe occipital a été appliqué. Au cours de l'opération, la tumeur est apparue très nécrotique. Un jour après l'opération, la patiente a récupéré à un score EMV optimal. Environ 36 heures après l'opération, la patiente s'est détériorée rapidement. L'imagerie par tomographie informatisée (CT) a révélé une autre hémorragie dans la même région, cependant, plus dirigée vers le tronc cérébral []. Malheureusement, l'état de la patiente s'est rapidement détérioré et la patiente est décédée.
+L'examen histopathologique a confirmé le diagnostic de VS. En outre, il a montré une hémorragie étendue avec de petits fragments focaux de prolifération fusiforme et des vaisseaux sanguins dilatés à paroi épaisse. L'examen immunologique a montré une S100 positive et une faible activité mitotique (MIB1) dans les zones tumorales. La coloration de la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP) était négative. La zone tumorale a montré une inflammation et contenait du cytoplasme éosinophile avec des noyaux allongés.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1335_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 29 ans, enceinte de 3 mois et 2 semaines, s'est présentée au service des urgences avec un gonflement du bras gauche et du cou. Sa grossesse avait été compliquée par une hyperémèse gravidique nécessitant un PICC du côté gauche. Ses antécédents médicaux étaient importants pour des grossesses antérieures compliquées par une hyperémèse et un antécédent de trouble de l'usage des opiacés sous buprénorphine. Le PICC avait été retiré dans un autre service des urgences environ trois jours avant la présentation à notre service des urgences après que le site était devenu érythémateux et douloureux. Elle a été placée sous antibiotiques oraux et a été recommandée à un suivi avec son obstétricien. Malgré le retrait du PICC, le site était devenu sévèrement gonflé et érythémateux s'étendant sur son cou gauche. En outre, elle avait commencé à ressentir des douleurs thoraciques, une dyspnée s'aggravant, de la fièvre, des frissons et des paresthésies du bras gauche, ce qui l'a incitée à demander une évaluation.
+À son arrivée, sa fréquence cardiaque (FC) était de 160 battements par minute (bpm) et sa tension artérielle (TA) de 95/67 millimètres de mercure (mm Hg); sinon, ses signes vitaux étaient dans les limites normales. À l'examen physique, le site du PICC était érythémateux, gonflé et sensible. Elle avait un gonflement marqué de l'extrémité supérieure gauche, de la poitrine et du côté gauche du cou. Compte tenu des signes vitaux et de l'examen physique de la patiente, il existait un soupçon clinique important de thrombose veineuse profonde (TVP). Nous avons utilisé l'échographie au point de service pour effectuer une évaluation de la TVP au chevet du patient, avec un important caillot étendu à travers la veine basilaire dans la veine axillaire (), ainsi que dans la veine juxta-cérébrale (). Les laboratoires de sérum étaient remarquables pour un nombre de globules blancs de 20,7 × 103 cellules par microlitre (uL) avec 80 % de neutrophiles (intervalle de référence : 3,7–11 ×103 cellules/uL).
+Les résultats ont conduit à une recommandation selon laquelle elle devait subir un protocole d'embolie pulmonaire par tomographie par ordinateur (CT), ce à quoi elle a consenti. L'imagerie en coupe transversale a démontré une charge de caillots importante englobant les veines brachiocéphales gauche, sous-clavières gauche et jugulaires internes et externes gauche (). La tomographie par ordinateur était également préoccupante pour les embolies pulmonaires septiques. Compte tenu de la combinaison d'une charge de caillots importante englobant l'IJ, en plus des embolies septiques, nous avons pu confirmer le diagnostic du syndrome de Lemierre. La patiente a immédiatement commencé un traitement à l'héparine et à des antibiotiques à large spectre.
+L'obstétrique a été consultée au moment de l'arrivée de la patiente et a été au chevet peu après. Elle a reçu 6 mg de dexaméthasone par voie intramusculaire en cas de césarienne d'urgence. Heureusement, le test de stress néonatal n'a révélé aucune preuve de détresse fœtale, et la patiente a continué de s'améliorer. Elle a ensuite été admise à l'unité de soins intensifs (USI), au moment où sa fréquence cardiaque était passée à 116 bpm et sa tension artérielle à 105/52 mm Hg. La radiologie interventionnelle a également été consultée pour une éventuelle thrombectomie par rapport à la thrombolyse au moment de l'arrivée ; toutefois, compte tenu de l'amélioration de la patiente au moment de son admission à l'USI, la recommandation était en faveur d'une thérapie conservatrice. Pendant l'hospitalisation, les cultures sanguines ont été positives pour le Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline (MSSA).
+Au final, la patiente s'est très bien rétablie sans nécessiter d'intervention ou de césarienne. Elle a continué à prendre de l'énoxaparine et a été autorisée à quitter l'hôpital après six semaines de traitement par la céfazoline.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1339_fr.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 76 ans, « jamais fumeuse » et sans antécédents médicaux, a été diagnostiquée avec un NSCLC localement avancé lors d'une enquête pour une infection des voies respiratoires inférieures acquise dans la communauté. Le score de dyspnée du Medical Research Council (MRC) était de 3 et il y avait une toux sèche. La tomographie par ordinateur (CT) du thorax a démontré une masse du lobe supérieur gauche du poumon de 4,5 cm (antéro-postérieur) × 4,1 cm (cranio-caudale) avec appui de la plèvre médiastinale et atélectase distale et pneumonite (Fig.
+Un ganglion lymphatique ipsilatéral de 8 mm était visible à la station 10. De multiples nodules pulmonaires de moins d’un centimètre ont été observés dans le poumon droit. L’évaluation histologique et immunohistochimique des biopsies de la lésion primaire par bronchoscopie a favorisé le sous-type d’adénocarcinome du NSCLC (voir le tableau). L’analyse moléculaire a révélé une surexpression de la protéine de fusion ALK ainsi qu’un réarrangement ALK. Ce résultat est compatible avec un adénocarcinome réarrangé ALK. La lésion principale avait un SUVmax de 16 sur l’imagerie par tomographie par émission de positons et par tomographie par ordinateur (TEP-CT) avec 18 fluorodeoxyglucose et aucune autre lésion n’a été observée. Après un examen de l’imagerie lors de la réunion multidisciplinaire (MDM), le stade a été proposé à T2 N0 M0 (TNM 8 []), et à la lumière de la forme physique du patient, un traitement radical a été recommandé.
+Pendant la période d'évaluation pour une lobectomie primaire, la patiente a développé une fibrillation auriculaire symptomatique. Elle a subi une cardioversion réussie en courant continu (CC) et a été renvoyée sur edoxaban. Trois semaines plus tard, la patiente a été de nouveau atteinte d'une fibrillation auriculaire lors d'une admission en hospitalisation pour la prise en charge d'une septicémie thoracique, pour laquelle elle a été renvoyée sur digoxine. Elle a été admise de manière élective au service de cardiologie 6 semaines plus tard pour une deuxième procédure de cardioversion en CC. Sous sédation consciente, la patiente a reçu un choc synchronisé de 120 J délivré via des palettes antéro-postérieures, c'est-à-dire une placée au bord parasternal gauche, une placée à la position correspondante sur le dos du patient. Une semaine après la procédure, la patiente s'est rendue au service des urgences se plaignant de dysarthrie et d'hémiplégie gauche. La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau ont confirmé la présence d'un infarctus dense du territoire de l'artère cérébrale moyenne du côté droit (voir figure). La patiente était en rythme sinusal, l'échocardiographie transthoracique était normale et un athéro-thrombose carotidienne bilatérale modérée a été notée sur l'échographie (< 50 % de sténose), ce qui suggère un accident vasculaire cérébral secondaire dû à un embolus cardiogénique retardé lié à une fibrillation auriculaire, malgré une anticoagulation.
+Cinq jours plus tard, une transformation hémorragique de l'AVC a été détectée sur IRM suite à une détérioration clinique. Un hématome intracérébral de 3,5 cm a été identifié dans les ganglions basaux droits, provoquant une effacement de la corne frontale du ventricule latéral droit, qui a été géré de manière conservatrice. L'état clinique s'est stabilisé et sa parole et sa faiblesse se sont améliorées avec la réhabilitation du service de médecine des AVC.
+L’ECOG PS de la patiente ayant atteint le niveau 2 et son essoufflement ayant disparu, le traitement radical a été rétabli, compte tenu de sa détermination à reprendre le contrôle du cancer. Les images transversales actualisées ont démontré une régression complète de la lésion du lobe supérieur gauche et une réduction du ganglion lymphatique médiastinal précédemment documenté. L’atélectasie restante avait une valeur maximale de captage standard (SUVmax) de 2,7 lors d’une nouvelle imagerie par TEP-TDM (8 mois après la première TEP). Une revue des médicaments de la patiente a été entreprise afin de rechercher d’éventuels effets sur le captage de la FDG, qui s’est avéré négatif. Les mérites et les risques de la radiothérapie radicale par rapport à la surveillance active ont été explorés avec la patiente qui a choisi de procéder à la dernière.
+Après 6 mois de surveillance active, le patient a signalé une toux sèche et une dyspnée modérée. Conformément aux résultats de l'imagerie, l'imagerie thoracique par TDM a montré une augmentation des modifications parenchymales inégales au site de la lésion antérieure du lobe supérieur gauche sans lymphadénopathie hilaire ou médiastinale associée. La répétition de l'imagerie par TEP-TDM a montré une augmentation de l'absorption (SUVmax 10,2) dans une masse sous-pleurale de 4 cm correspondant à une récidive locale (voir la figure) et aucun autre site de la maladie.
+Les tests de la fonction pulmonaire (FEV1 90 % prévu ; TLCO 80 % prévu) étaient favorables et la forme physique s'était stabilisée (ECOG PS 2). La patiente a été acceptée pour un traitement de radiothérapie thoracique radicale sans chimiothérapie. Elle a reçu 55 Gy en 20 fractions planifiées avec la technique de radiothérapie à intensité modulée et administrée sous forme de thérapie par arc de 6 MV, avec guidage quotidien par imagerie par tomographie par faisceau conique en ligne, du lundi au vendredi pendant 4 semaines []. Les volumes cibles ont fait l'objet d'une évaluation par les pairs []. La réduction de la tumeur a été constatée lors de l'examen d'imagerie hors ligne de routine.
+Il n'y a pas eu de toxicités aiguës lors des évaluations cliniques de routine pendant le traitement, ou 6 semaines après la radiothérapie. Au cours de l'examen clinique 4 mois après la fin du traitement, la patiente était plus fragile et présentait des symptômes respiratoires persistants. À cette époque, la première analyse de suivi radiologique a révélé une pneumonie focale par irradiation dans le lobe supérieur gauche. Un an plus tard, la patiente est revenue à un ECOG PS 1 et l'imagerie a révélé une maladie stable au niveau local et aucune preuve de récidive à distance. 18 mois après la radiothérapie, il y a eu une progression radiologique dans les poumons avec de nouveaux nodules pulmonaires et un épanchement et de nouvelles métastases osseuses corrélées à de nouveaux symptômes de dyspnée, de toux et de douleurs dorsales. En raison de son mauvais état de performance, elle n'a pas été considérée comme apte à une thérapie systémique, y compris une thérapie ciblée ALK, et a été prise en charge avec des soins de soutien multidisciplinaires jusqu'à sa mort 5 mois plus tard.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1397_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 40 ans a été emmené à l'hôpital local par son chef de bureau à pied en raison de préoccupations concernant le déplacement d'un objet étranger qui lui transperçait la poitrine (A). Dès que le médecin urgentiste a constaté qu'un pic à glace pénétrait la poitrine gauche de l'homme, nous avons établi une ligne intraveineuse tout en empêchant l'objet de se déplacer de sa position initiale, et une ambulance a emmené le patient à notre service d'urgence.
+L'examen de l'état général du patient ne révélait rien de critique (score de Glasgow de 15, fréquence respiratoire de 24 respirations/min, tension artérielle de 123/79 mmHg, fréquence cardiaque de 76 battements/min, saturation en oxygène de 100 % sur une canule nasale de 2 L et température corporelle de 37,2 °C). Le patient ne révéla pas la cause réelle de la blessure. Une entrevue avec sa famille ne révéla aucune histoire de trouble dépressif, de traitement pharmacologique, de toxicomanie ou d'abus d'alcool, mais le patient avait une histoire de plusieurs blessures par pneumothorax, une 10 ans auparavant et deux un an avant cet épisode. Dans tous les épisodes, il avait été hospitalisé pendant plusieurs jours pour drainage thoracique et avait été renvoyé sans aucune complication. Compte tenu de son état, nous soupçonnions fortement une blessure auto-infligée. Cependant, notre patient a nié toute idée suicidaire, humeur dépressive ou désespoir. Les membres de sa famille l'ont décrit comme une personne calme et gentille qui ne se comportait pas de manière impulsive.
+L'auscultation cardiovasculaire était normale, sans murmures ou galop. La radiographie thoracique a montré un champ pulmonaire clair sans pneumothorax ou hémothorax (B). L'échocardiographie d'urgence a révélé une petite quantité d'épanchement péricardique sans tamponnade cardiaque. La tomographie par ordinateur (CT) du thorax a montré une densité métallique linéaire dans le tronc pulmonaire et une petite quantité de liquide péricardique (A-D). Le pneumothorax ou la bulle n'a pas été observé sur la tomographie thoracique. Sur la base du diagnostic de blessure cardiaque pénétrante, nous avons transféré le patient à la salle d'opération après consultation de chirurgie cardiaque.
+Nous avons placé le patient en position couchée sur le dos. Après avoir effectué une sternotomie médiane complète, le péricarde a été ouvert. Il y avait une petite quantité d'épanchement péricardique qui semblait être mélangé au sang. Le pic à glace avait été enfoncé dans l'artère pulmonaire principale (MPA) à travers le péricarde sans blessure au poumon gauche ou à l'artère thoracique interne. L'héparine a été administrée et un pontage cardiopulmonaire (CPB) a été effectué avec une canulation aortique ascendante et bicaval. Le patient a été refroidi à 32 ° Celsius. Après un clampage transversal aortique, la cardioplegie a été infusée dans la racine aortique pour obtenir un arrêt cardiaque. Une incision longitudinale a été faite dans l'MPA, et nous avons soigneusement enlevé le corps étranger, qui a été logé à travers l'MPA de la paroi antérieure à postérieure près de l'annulus de la valve pulmonaire sans blessure au tronc principal gauche. Les trous faits par le pic à glace ont été fermés à l'aide de suture polypropylène 5-0. L'MPA a été fermée à l'aide de suture polypropylène 4-0. Après réchauffement et désaération, la pince aortique a été retirée. Le rythme sinusal du patient est revenu spontanément. Le sevrage du CPB s'est effectué sans problème, et la protamine a été administrée. La poitrine a été fermée de manière normale. La récupération postopératoire a été sans incident.
+Une enquête de police n'a révélé aucun événement criminel associé à la blessure. Bien que le patient ait nié s'être poignardé avec la pointe de glace, nous avons fortement soupçonné que la blessure cardiaque pénétrante était auto-infligée et avons consulté le service psychiatrique le jour 7 pour surveiller de près le patient pendant son hospitalisation. Au cours des séances de conseil psychiatrique après l'opération, le patient a continué à nier obstinément une tentative de suicide. À 16 jours de POD, le patient a été renvoyé chez lui sans suivi psychiatrique.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1398_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+En août 2016, une tumeur vésicale protubérante visible à la cystoscopie a été découverte chez un homme de 73 ans, avec des symptômes cliniques de douleurs abdominales basses, de fréquence, d'urgence et de dysurie lors de la miction. L'examen par tomodensitométrie (CT) du pelvis a montré une ombre de tissu mou nodulaire de 1,5 cm sur la paroi antérieure gauche de la vessie (Fig. ). Le patient a ensuite subi une procédure de résection transurétrale de la tumeur vésicale (TURBT). L'échantillon résectionné a été fixé au formol, incorporé dans la paraffine. Les blocs de tissus ont été découpés en sections de 3 μm, qui ont été colorées à l'hématoxyline et à l'éosin. L'examen microscopique a montré que la tumeur était composée de cellules fusiformes ou ovoïdes qui formaient des motifs de type « étagères », « nid d'abeilles » ou « tourbillons ». Elle impliquait des couches de muqueuse et de sous-muqueuse. Les cellules fusiformes néoplasiques avaient des frontières cytoplasmiques indistinctes, une quantité modérée de cytoplasme légèrement acidofilic, des noyaux ronds ou ovoïdes avec une fine membrane nucléaire et de petits nucléoles. Des mitoses abondantes (30 mitoses/10 champs de haute puissance) et des corps apoptotiques étaient présents, sans nécrose et hémorragie. Des cellules polynucléées et des cellules pléomorphes ont également été observées. Certains lymphocytes matures infiltrés entre les cellules tumorales et dans les espaces péri-vasculaires (Fig. a, b). Le tissu lymphoïde résiduel était limité à de petits follicules.
+Des colorations immunohistochimiques ont été réalisées dans notre laboratoire, en utilisant une méthode complexe d'avidine biotine peroxydase. Une récupération antigénique induite par la chaleur a été réalisée, puis le tissu a été incubé avec des anticorps. Des anticorps anti-humains monoclonaux de souris contre CD3, CD5, CD20, CD21, CD23, CD30, CD56, CK, CK7, EMA, HMB45, Melan A, SMA, Vimentin, des anticorps anti-humains polyclonaux de lapin contre S-100 ont été achetés auprès de la société Leica. Des anticorps anti-humains monoclonaux de souris CD35, D2-40, Desmin, Ki-67, MPO, P63, GATA-3, P16, P53, EGFR, ALK, CK5/6, des anticorps anti-humains polyclonaux de lapin contre CK20, P40, TFE-3, Uroplakin ont été achetés auprès de la société ZS. Des anticorps anti-humains monoclonaux de souris BRAF V600E (VE1) ont été achetés auprès de la société Roche.
+Les cellules tumorales étaient positives pour CD21 et vimentine, partiellement positives pour CD23, D2-40 et CD35. Les cellules tumorales étaient négatives pour CK, CK5/6, EMA, CK7, CK20, P63, P40, Uroplakin, Desmin, SMA, S100, TFE-3, HMB45, MelanA, MPO, ALK, CD3, CD5, CD20 et CD30. Ki-67 était exprimé dans environ 30 % des noyaux des cellules tumorales (Fig. c, d). La coloration à l'argent a démontré l'abondance de fibres entourant chaque cellule tumorale. Le diagnostic pathologique de sarcome de cellules dendritiques folliculaires a été donné sur la base de la morphologie et de l'immunohistochimie.
+Six semaines plus tard, la tumeur réapparut, plus profonde que la cicatrice chirurgicale primaire et d'environ 1,5 × 2 cm. Une deuxième résection transurétrale fut réalisée et, au microscope, on put voir des cellules tumorales FDCS dans la muqueuse et la sous-muqueuse de la vessie. Les cellules tumorales FDCS étaient similaires à celles observées dans l'échantillon précédent, qui étaient fusiformes avec des noyaux ronds ou ovoïdes et de petits nucléoles. Mais le nombre de figures mitotiques (10 mitoses/10 champs de haute puissance) était inférieur à celui du premier échantillon. Cependant, les cellules tumorales ont été trouvées infiltrées dans la musculature propre. Il était surprenant qu'il y ait également un carcinome urothélial invasif qui était mélangé au FDCS. Le UC de la vessie s'est infiltré dans la muqueuse et la sous-muqueuse. Les cellules tumorales du UC étaient organisées en nid ou en cordon, le cytoplasme était acidofile et le nucléaire était irrégulier. (Fig. e, f). En utilisant l'immunohisciométrie, le UC était positif pour CK, CK20, P63, GATA-3, négatif pour CD21, CD23, CD35 et D2-40. Sinon, les FDCS étaient positives pour Vimentin, CD21, CD23, CD35 et D2-40, négatives pour CK et CK20. (Fig. g). UC et FDCS étaient tous deux positifs pour P16, P53 et EGFR, et tous deux négatifs pour BRAF.
+Étant donné que le deuxième site de résection était fermé au premier, nous avons soupçonné que le premier échantillon aurait pu être associé à un carcinome urothélial qui n'avait pas été détecté dans le premier échantillon. Nous avons ensuite obtenu des niveaux plus profonds de la tumeur initialement résectionnée. En effet, nous avons identifié le carcinome urothélial dans les niveaux plus profonds, qui coexistait avec le FDCS (Fig. h). Après la deuxième chirurgie, la patiente a été traitée par chimiothérapie. Au moment de la rédaction de ce rapport, la patiente a eu une autre rechute de carcinome urothélial et une rechute de sarcome de cellules dendritiques folliculaires.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1424_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 23 ans s'est présentée à notre hôpital avec des pouces malformés congénitaux bilatéraux. La patiente avait compris son état depuis qu'elle était enfant et a refusé de subir une correction chirurgicale. À l'âge adulte, la patiente a rencontré deux problèmes principaux. Premièrement, elle se sentait généralement peu sûre d'elle en raison de l'apparence cosmétique de ses pouces. Deuxièmement, ces pouces ont perturbé ses activités lorsqu'il fallait effectuer des mouvements précis, tels que la couture. Cette activité, la couture, est essentielle pour son métier de tailleuse. Au fil du temps, la patiente s'est sentie plus mal à l'aise avec ses pouces, car ils rendaient la couture difficile. Enfin, la patiente et ses parents ont demandé conseil médical pour ses pouces.
+L'examen physique a montré que le pouce gauche était dévié de 25° vers le côté cubital, tandis que le pouce contralatéral était dévié de 15° vers le côté radial, sans aucun gonflement dans l'un ou l'autre pouce (). Il n'y avait aucun signe de douleur ou d'inflammation dans l'un ou l'autre pouce. Les deux pouces ne souffraient pas non plus de mouvements limités en abduction et en flexion. Outre la malformation, il n'y avait aucune condition médicale telle qu'une anémie ou des antécédents de traumatisme. Le score DASH (Disability of Arm, Shoulder, and Hand) a été évalué pour évaluer l'invalidité spécifique de l'extrémité, et le résultat était de 17,5. Le SHF (Sollerman Hand Function) et le MHO (Michigan Hand Outcome) ont également été évalués, donnant des scores de 56 et 60 pour la main gauche et la main droite sur le test SHF, et 65,6 et 66,6 pour la main gauche et la main droite sur le MHO.
+Sous la radiographie simple du pouce (), il a été révélé que les deux pouces avaient un os supplémentaire en forme de delta entre deux os normaux à l'articulation interphalangienne distale (DIP). Par conséquent, le patient a été diagnostiqué avec un TPT bilatéral de type delta.
+Le patient a subi une opération pour la correction des deux pouces. Sous anesthésie générale, une incision en forme de H a été pratiquée sur le côté dorsal. Pour exposer la phalange accessoire, le tendon extenseur a été divisé longitudinalement de l'articulation PIP à travers l'articulation DIP. Ensuite, la phalange accessoire a été enlevée, suivie par la reconstruction du ligament et du tendon.
+La phalange distale et la phalange proximale ont été placées proches l'une de l'autre avec dénudation de la surface articulaire. Le premier fil K a été introduit rétrograde vers la phalange distale intramédullaire avec l'articulation fléchie pour obtenir une vue optimale, puis avec une mode antégrade, le fil K a été avancé vers la phalange proximale. Après que l'articulation IP a été en contact adéquat, l'articulation IP a été pliée dans une position de flexion de 10°-15°. Le premier fil K était le fixateur primaire pour l'alignement longitudinal. Puis, le second fil K a été introduit obliquement sur l'articulation IP. Le second fil K a agi comme un fil anti-rotation pour stabiliser l'articulation (). Après 3 jours d'observation, il n'y a eu aucune complication.
+Six mois plus tard, lors du suivi, le fil K a été retiré (). Il n'y a eu aucune plainte majeure ou événement indésirable avant ou après le retrait du fil K. Pour examiner la fonction de la main après la chirurgie corrective, le test SHF a été effectué. Le patient a également effectué des tâches avec ses mains, comme insérer un fil dans un trou de la broche avec précision, et est retournée au travail plus tôt. Ses deux mains ont eu un résultat satisfaisant, avec un score global de 80 et 79 dans les mains dominante et non dominante, respectivement. Le score de résultat de la main du Michigan était de 97,2 et 98,9, et le score DASH était de 7.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1437_fr.txt

@@ -0,0 +1,15 @@
+Une fille de quatre ans a été présentée au service des urgences avec une épinephrine
+un auto-injecteur a été injecté par inadvertance et logé dans sa mâchoire inférieure, qui est entrée
+à travers la gencive. Les radiographies du crâne et la tomographie par ordinateur (CT) ont révélé
+un auto-injecteur d'épinéphrine à crochet intégré entre les incisives centrales inférieures
+sous la ligne gingivale, pliée à un angle d'environ 140° (et).
+Les parents ont d'abord tenté de retirer l'objet à la maison, puis
+une tentative au lit du patient, qui s'est avérée difficile en raison de l'angle de l'aiguille. Nous
+consulté en chirurgie bucco-maxillo-faciale ; le patient a été sédaté par voie intraveineuse
+ketamine, et sous sédation, le crochet a été tiré de manière rétrograde, à la suite de
+la trajectoire postérieure-latérale notée de la pointe de l'aiguille courbée sur la maxillo-faciale
+imagerie (). Avec une certaine force,
+l'aiguille a été retirée avec précaution pour ne pas décharger accidentellement de l'épinéphrine dans
+la patiente. Il y avait une avulsion très mineure de la muqueuse gingivale, dont nous avons appris
+n'a pas interféré avec la prise orale ou la parole du patient après le suivi
+avec parent.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1452_fr.txt

@@ -0,0 +1,58 @@
+Une femme noire de 20 ans, auparavant en bonne santé, a été admise aux urgences
+département (ED) de l'hôpital universitaire de Londrina (UH) se plaignant de
+odynophagie, un seul épisode de fièvre non mesurée et myalgie généralisée avec début
+cinq jours passés. Elle s'auto-traitait avec de la dipyrone et de l'ibuprofène, mais n'a pas obtenu
+meilleur et a cherché une unité de santé de base où l'amoxicilline a été prescrite. Au même
+Le jour suivant, elle a signalé l'apparition de pétéchies sur le visage et les membres supérieurs et inférieurs.
+Elle a cherché l'hôpital secondaire, où elle a développé une grande quantité de pétéchies
+() suivi de confluence to
+clusters, aggravation de l'état général et modification des tests de laboratoire
+résultats ; elle a ensuite été dirigée vers l'UH. Au cours de l'examen physique, elle a été
+légèrement hypertensive (150/70 mmHg), pâle, tachycardique, hyperémique, avec purulence
+amygdales, cyanose des extrémités et plaques purpuriques sur le visage et la partie supérieure et
+Les membres inférieurs. Le patient était anurique et nécessitait une dialyse à l'admission. Laboratoire
+les tests ont montré une anémie (Hb 10,7 g/dL), une leucocytose (44 990/µL),
+thrombocytopénie (24 000/µL), insuffisance rénale (Cr 4,15 mg/dL),
+hyponatrémie et hyperkaliémie, et élévation de la LDH à 3 579 U/L.
+Les hypothèses diagnostiques initiales à l'admission étaient la méningococcemie et
+staphylococci. Des cultures sanguines ont été collectées et une thérapie antibiotique (ceftriaxone et
+vancomycine) a été démarré. Malgré les antibiotiques, le patient a continué avec
+aggravation de l'état clinique, hypotension, tachycardie et tachypnée, et
+des lésions purpuriques sont devenues bullouses ().
+la présence de schistocytes et des taux élevés de LDH dans le sérum indiquaient une possible MAT.
+le patient ne présentait pas de modifications neurologiques, ce qui exclut le diagnostic de
+TTP thrombotique. Compte tenu de l'hypothèse d'aHUS, nous avons commencé à étudier la
+causes possibles de TMA. Tous les prélèvements sanguins et les tests rhumatologiques étaient négatifs.
+La sérologie réalisée était également négative, à l'exception d'une IgM positive pour la dengue, collectée
+les sixième, douzième et vingt-huitième jours de l'histoire médicale, tous positifs.
+le résultat pour les arbovirus (dengue 1, 2, 3 et 4, chikungunya et zika) était négatif.
+Cependant, cela a été collecté le sixième jour de début de la maladie, et
+idéalement, l'échantillon de l'enquête sur les arbovirus est collecté le premier jour des symptômes et
+est acceptable jusqu'au cinquième jour de la maladie.
+La patiente a terminé le régime antibiotique et a ensuite été maintenue en traitement.
+en traitement de soutien, en effectuant une hémodialyse quotidienne en raison d'une anurie et de fréquentes
+besoin de transfusion de globules rouges en raison d'une anémie. Au quinzième jour de
+après une amélioration soutenue de la thrombocytopénie, elle a été hospitalisée et a subi
+biopsie rénale laparoscopique, qui a identifié de vastes zones d'ischémie et
+infarctus hémorragique, hémorragie interstitielle et vaisseaux de taille moyenne avec
+thrombi de fibrine (). Les lésions cutanées étaient
+également analysé par biopsie, qui a identifié un infiltrat inflammatoire avec une vaste
+nécrose dans le tissu adipeux, absence de signes de vascularite dans les muscles, et absence
+de derme et d'épiderme local entouré par des zones de réparation épidermique. Ces lésions
+évolué avec rupture de cloques et zones nécrotiques qui se sont progressivement aggravées,
+atteignant la derme, le tissu sous-cutané, la musculature et l'exposition de l'os tibial
+(). Il y avait un besoin de fréquentes
+débridement des zones nécrotiques des membres inférieurs, effectué par la chirurgie plastique
+de l'équipe du centre de traitement des brûlures du service. Comme il y avait une progression incessante
+des lésions dans les tissus mous des jambes et des pieds, il a été considéré que la cause sous-jacente
+la maladie qui causait la nécrose était active. Tous les marqueurs disponibles étaient
+négatif pour la vascularite et il n'y avait pas de sécrétion purulente ou de culture positive qui
+justifierait l'évolution clinique. Au 32e jour d'hospitalisation,
+la plasmaphérèse a été choisie comme mesure alternative, car elle était associée à
+TMA, et initialement, aHUS était l'une des hypothèses diagnostiques. Aux alentours de
+40e jour d'hospitalisation, le patient a commencé à montrer un
+une diurèse importante et les zones nécrotiques dans les jambes se sont stabilisées. L'hémodialyse a été
+suspendu et l'équipe de chirurgie plastique a commencé un greffe de peau avec une bonne réponse
+(). Le patient a été renvoyé à la maison
+après 68 jours d'hospitalisation et le diagnostic de TMA et de PF idiopathique
+une association avec l'AKI a été établie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1456_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme hispanique de 45 ans ayant une antécédent de 2 ans de proptose progressive de l'œil gauche a été admis dans notre centre se plaignant de diplopie et de migraine hémicraniale. Il avait été précédemment diagnostiqué d'hyperthyroïdie et recevait un traitement thyrostatique avec du thiamazole pendant 6 mois sans amélioration clinique. Ses antécédents médicaux n'étaient pas pertinents, et il a nié avoir eu un traumatisme oculaire antérieur. À son arrivée, l'examen physique a révélé une ptose, un œdème palpebral et un exophtalme de l'œil gauche, ainsi que l'abolition des réactions photomotrice et consensuelle ipsilatérales, mais la conservation du réflexe cornéen. En outre, le patient présentait une limitation évidente de l'abduction et de la supraduction de l'œil affecté, tandis que l'examen du fond de l'œil a révélé une atrophie optique modérée. L'examen de l'œil droit n'a révélé aucune anomalie, tandis que l'examen neurologique a montré une fonction cognitive normale sans déficit neurologique focal. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) T2-pondérée de la tête a révélé une masse hyperintense sur la paroi superotemporale de l'orbite gauche qui déplaçait le globe oculaire, envahissait l'os frontal et provoquait une inflammation de la dura mater adjacente (Fig. a, c).
+En raison de l'extension de la tumeur, nous avons décidé de procéder à une résection chirurgicale en utilisant une approche pterionnelle. L'incision cutanée et la dissection de la fascie du muscle temporal ont été réalisées comme décrit précédemment [, ] afin d'exposer la fosse temporale et le toit orbital (Fig. a-c). Pour accéder à l'orbite, nous avons effectué l'ablation ostéoplastique de la paroi orbitale superolaterale (formée par la grande aile sphénoïde) en utilisant une perceuse chirurgicale, sans qu'il soit nécessaire d'ouvrir la dure-mère (Fig. c) []. Cette modification technique nous a permis de réséquer complètement une masse bien définie de couleur brune hématique, envahissant l'os frontal au niveau de l'articulation fronto-zygomatique et du plancher orbital, avec un risque minimal de lésion des structures intradurales et orbitales (Fig. d). L'analyse histopathologique de la tumeur réséquée a indiqué la présence d'un tissu fibreux abondant, de cristaux de cholestérol, de contenu hématique coagulé et d'un infiltrat inflammatoire mixte avec une prédominance de lymphocytes et d'histiocytes mousseux (Fig. ), compatible avec le diagnostic de cholestéatome. Le patient a récupéré la fonctionnalité de l'œil gauche sans déficit de l'acuité visuelle ni diplopie (Fig. a-c), bien qu'il soit resté avec un faible degré de ptose. Enfin, une deuxième IRM a été réalisée, qui n'a pas montré de tumeur résiduelle 1 an après l'opération.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1468_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Nous rapportons le cas d'un garçon de 8 ans qui s'est présenté au service de neurologie avec des plaintes de maux de tête et de vomissements depuis 3 mois. L'examen physique n'a révélé aucun déficit neurologique focal. Le patient a été référé à la neurochirurgie et a subi une imagerie par résonance magnétique du cerveau (). Les résultats de l'imagerie ont révélé un kyste supratentoriel bien défini mesurant environ 4 × 5,5 × 6 cm situé dans la région occipitale gauche. Le kyste était isointense au LCR dans toutes les séquences, avec une faible isointense dans la séquence inversion-récupération atténuée par fluide (FLAIR), et était entouré d'un mince bord hypointense en T2* et T2WI. Un oedème minimal a été noté antérieur au kyste, et il n'y avait aucune preuve d'amélioration anormale après injection de contraste. Cependant, les tranches minces 3D ont montré une amélioration méningée autour de la marge supérieure de la lésion, suggérant que le kyste était situé entre les couches méningées. La paroi postérieure du kyste semblait irrégulière et était associée à une amélioration proéminente des méninges adjacentes, avec des érosions irrégulières de l'os occipital adjacent. Le kyste provoquait des effets de pression sur les sinus veineux droit et supérieur et le splenium du corpus callosum et le ventricule latéral gauche, et déviait la ligne médiane vers la droite d'environ 8 mm. Les investigations radiologiques de la poitrine et de l'abdomen n'ont révélé aucune anomalie.
+Le patient a subi une craniotomie (). En rétractant l'os, une fine couche de couche périostée de la dure-mère recouvrant un kyste a été remarquée. La dure-mère a été rétractée doucement, et le kyste a été visualisé. Aucune rupture n'a été remarquée, et le kyste a été enlevé avec succès, laissant la couche intérieure de la dure-mère intacte. Cette manœuvre douce pendant la craniotomie est essentielle pour éviter toute rupture éventuelle de tout kyste superficiel qui pourrait être situé n'importe où sous le lambeau osseux. Après l'opération, les patients ont eu un examen neurologique complètement normal, il a été envoyé en médecine interne pour un traitement médical par albendazole. Le suivi a duré 3 mois sans aucune complication ().

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1477_fr.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Fatigue et perte de poids pendant plus d'un mois.
+Un fermier de 62 ans a été hospitalisé pour fatigue et perte de poids pendant plus d'un mois, sans fièvre ni douleur osseuse. L'examen du sang périphérique dans un hôpital local a indiqué une anémie sévère avec un taux d'hémoglobine de 54 g/L et une tumeur potentiellement maligne du système sanguin. Il a donc été admis à l'hôpital Huaihe de l'université de Henan.
+Aucun antécédent médical particulier.
+Le patient n'avait pas d'antécédents d'exposition à des poisons industriels ou à des substances radioactives, et ne fumait pas ou ne buvait pas d'alcool. Les antécédents familiaux étaient sans importance.
+Le patient avait un visage anémique ; la percussion des poumons présentait un peu de matité, quelques râles humides ont été entendus à la base du poumon gauche, et un léger oedème concave a été observé dans les deux membres inférieurs.
+L'évaluation en laboratoire à l'hôpital Huaihe de l'université de Henan a révélé un degré moyen d'anémie avec un taux d'hémoglobine de 61 g/L. Un examen sanguin supplémentaire a indiqué un dysfonctionnement rénal et une élévation du taux de sédimentation érythrocytaire et du peptide natriurétique pro-encéphale N-terminal (NT-PROBNP) (tableau). Les autres résultats de laboratoire, y compris les fonctions de coagulation sanguine, les selles de routine, les lipides sanguins et la glycémie, étaient normaux.
+L'électrophorèse des protéines sériques sur gel d'agarose a suggéré une élévation de α2-globuline et γ-globuline, et deux légères M-spikes sont apparues et une bande dans la fraction γ (l'autre bande dans la fraction α2 était obscure) a été observée. Pour catégoriser la protéine M, nous avons effectué une IFE sérique, qui consistait en des antisérums à IgA, IgM, IgG, κ, et λ, et les résultats ont donné deux bandes monoclonales dans la région λ sans bandes de chaînes lourdes correspondantes, correspondant à l'élévation distincte de la FLC λ sérique (Figure). Ainsi, nous avons fortement soupçonné la possibilité d'un type de composant de la protéine M IgD ou IgE ou FLC. Par la suite, nous avons effectué une deuxième IFE sérique avec des antisérums à IgD, IgE, κ, et λ. Les résultats ont montré deux bandes monoclonales dans les antisérums à λ mais seulement une bande de chaîne lourde correspondante dans les antisérums à IgD, ce qui a indiqué un diagnostic de myélome IgD-λ/λ en corrélant la manifestation clinique et les examens de laboratoire.
+L'examen cytomorphologique de la moelle osseuse (colonne antérieure supérieure) a révélé une augmentation marquée des cellules plasmatiques, principalement des cellules plasmatiques immatures, qui représentaient 82 % des cellules nucléées de la moelle osseuse (Figure ). La cytométrie en flux a suggéré une positivité des cellules plasmatiques monoclonales (70,12 % du total des globules rouges nucléés) avec l'immunophénotype suivant : CD38, cytoplasmique lambda, et CD229. Toutes les cellules plasmatiques monoclonales ont exprimé CD229, CD38, et cytoplasmique lambda et ont partiellement exprimé CD138 (Figure ). L'examen cytomorphologique de la moelle osseuse et la cytométrie en flux ont sans aucun doute confirmé le diagnostic de myélome plasmatique. En outre, l'analyse du caryotype chromosomique était la suivante : 46,XY ; 46,Y, t(X;4)(p11.2;q21), pas de clonage anormal. L'analyse des gènes du groupe mutant des tumeurs du sang était principalement normale.
+Combiné avec les données cliniques et de laboratoire ci-dessus, le patient a été diagnostiqué avec un myélome de stade ISS III.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1494_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 25 ans atteinte d'une cirrhose du foie secondaire à une hépatite auto-immune diagnostiquée dans un hôpital local a présenté une fatigue, un ictère indolore et un gonflement des membres inférieurs pendant deux semaines. Il n'y avait aucune preuve d'hypertension ou de protéinurie excluant la possibilité d'une pré-éclampsie ou d'une éclampsie. Il n'y avait pas d'antécédents d'ascite, de péritonite bactérienne spontanée ou d'encéphalopathie hépatique. La grossesse a été interrompue à la 27e semaine dans un hôpital local. Elle prenait 40 mg de prednisolone quotidiennement pour une hépatite auto-immune éventuelle. Peu après, elle a développé un diabète induit par les stéroïdes. Elle a été dirigée vers notre hôpital après 6 semaines de la présentation initiale avec deux épisodes d'hématémèse, de tachycardie (fréquence cardiaque 120) et de tension artérielle de 84/50. La patiente a été admise à l'unité de soins intensifs et a commencé à prendre de l'octréotide et de la pipéracilline/tazobactam. La gastroscopie a révélé des varices gastriques et des saignements ont été contrôlés par voie endoscopique. Au cours de l'admission, les tests de la fonction hépatique se sont détériorés et une biopsie hépatique transjugulaire a montré une cirrhose du foie établie sans pathologie active évidente. Nous avons commencé à réduire lentement les stéroïdes après avoir été sous 40 mg pendant 4 semaines sans amélioration de la jaunisse sans preuve d'inflammation active sur la biopsie du foie. Au cours de l'admission, elle a développé une lésion érythémateuse douloureuse au bras droit au niveau de l'accès IV qui est devenue nécrotique et s'est rapidement propagée et a augmenté en taille sur une période de 24 heures. La lésion comprenait la peau et le tissu sous-cutané et était parsemée de minuscules points noirs. Signes vitaux : temp 37.4ºC, BP 128/80 mmHg, pouls 66 /min, RR 20 /min, SaO2 100% sur l'air ambiant.
+Le thorax était clair à l'auscultation et l'examen cardiovasculaire était normal. L'abdomen était mou et flasque, distendu avec une ascite mais sans sensibilité. Les extrémités montraient un oedème modéré des membres inférieurs. Ses examens ont montré un taux de globules blancs de 14,24 x 103/mm3 avec des neutrophiles de 86 %, une hémoglobine de 9,2 g/dl, et des plaquettes de 103000 /mm3 , LFT : bilirubine totale 457 umol/L, directe 321, phosphatase alcaline 430U/L, ALT 174U/L, AST 248U/L, gamma GT 227, protéine totale 51g/L, albumine 18g/L, PT 19.4 et INR était de 1.7, PTT 58, le test de la fonction rénale était dans la norme, glycémie à jeun 9.8 mmol/L. ESR était de 2, la culture sanguine n'a montré aucune croissance après 5 jours.
+L'IRM de l'extrémité supérieure droite a montré des changements inflammatoires dans le compartiment antérieur de l'avant-bras, évoquant une fasciite.
+Elle a été emmenée en salle d'opération pour débridement après 24 heures, le retard était dû à des problèmes d'anesthésie chez ces patients à risque élevé. À ce stade, après 18 jours d'admission, la dose de prednisolone a atteint 20 mg par jour et l'antibiotique a été changé de Piperacillin/Tazobactam en Imipenem lorsque les résultats de la culture de la biopsie de tissu ont révélé une Klebsiella pneumoniae productrice de b lactamase à spectre étendu (ESBL).
+L'examen histopathologique des tissus mous débridés a révélé une graisse sous-cutanée nécrotique et des fibres musculaires squelettiques envahies par de larges hyphes, irrégulièrement ramifiées, avec de rares septations évoquant une mucormycose (et). Il n'y avait aucun symptôme clinique ou signe de dissémination viscérale de l'infection justifiant une imagerie ou une biopsie supplémentaire. La patiente a commencé à recevoir de l'amphotéricine B (Abelcet®) 300 mg IV OD après 20 jours d'admission et a continué à recevoir de l'imipénem. Malgré le débridement chirurgical, son état a continué de se détériorer et elle a fini par subir une amputation au-dessus du coude, les cultures de tissus pour les bactéries et les champignons étaient négatives. L'amphotéricine B a été arrêtée après l'amputation car on a considéré que la source de l'infection avait été éliminée, mais elle a été rétablie 3 jours après l'arrêt du traitement avec l'imipénem, qui a été poursuivi tout au long du traitement avec l'ajout de vancomycine. La patiente a continué de se détériorer et la souche a montré des signes d'infection disséminée, qui s'est avérée être une infection invasive par mucormycose. L'amputation de l'épaule droite a été faite, mais elle est morte 2 jours plus tard en raison d'une insuffisance multiviscérale après 35 jours à l'hôpital.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1536_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Une Chinoise de 84 ans a été admise pour une distension abdominale progressive.
+Les symptômes de la patiente ont débuté il y a un an. Elle avait un appétit médiocre et avait perdu 5 kg au cours des deux semaines précédentes. Elle a nié tout symptôme associé à des douleurs abdominales, fièvre et frissons, nausées et vomissements, etc.
+Il n'y avait pas de précédent de traumatisme, d'hépatite, d'allergie, ou de consommation d'alcool ou de tabac.
+Aucune spéciale.
+L'examen physique a montré qu'elle était en état nutritionnel moyen avec un aspect ictérique. Les signes vitaux étaient dans les limites normales. L'abdomen était asymétriquement élargi, plus dans le quadrant supérieur droit, sans sensibilité. Les selles se produisaient environ 3 à 4 fois par minute.
+L'examen de laboratoire a montré une augmentation significative des taux sériques de PIVKA-II (> 30000 mAU/mL ; référence : < 32 mAU/mL), CA12-5 (428 U/mL ; référence : < 35 U/mL), et CA19-9 (51.67 U/mL ; référence : < 39 U/mL). Les taux sériques d'aspartate aminotransférase (AST) (97.03 IU/L ; référence : < 40 IU/L), d'alanine aminotransférase (ALT) (64.73 IU/L ; référence : < 40 IU/L), de bilirubine totale (TBIL) (61.19 µmol/L ; référence : < 21 µmol/L), et de bilirubine directe (DBIL) (36.42 µmol/L ; référence : < 3.4 µmol/L) étaient modérément augmentés. Les taux sériques de prothrombine (PT) (33.3 s ; référence : 11.0-15.0 s) et de temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) (54.0 s ; référence : 28.0-43.5 s) étaient également légèrement élevés. Cependant, les taux sériques d'albumine (ALB) (23.88 g/L ; référence : > 35 g/L), de préalbumine (PLAB) (17.3 mg/L ; référence : 180-390 mg/L), et de cholestérol esterase (CHE) (1750 IU/L ; référence : 3000-13000 IU/L) étaient significativement bas.
+À la suite d'un examen initial par ultrasons abdominaux, une tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée, qui a révélé de multiples kystes ronds dans le foie avec des frontières claires. Le plus grand kyste était situé dans le lobe droit du foie, avec une légère dilatation du canal biliaire intrahépatique, et une taille d'environ 20,1 cm × 12,2 cm × 19,6 cm. Il n'y avait pas d'amélioration du contraste dans la phase artérielle ou veineuse (Figure).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1541_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 35 ans s'est présenté à son médecin généraliste pour le traitement des bouffées de chaleur sous finastéride (inhibiteur de la 5-alpha réductase) pour la perte de cheveux, qu'il avait récemment arrêtée. La finastéride a été arrêtée en raison de ces effets secondaires et un antigène spécifique de la prostate (PSA) de référence a ensuite montré une lecture élevée de 12,5 ng/mL, ce qui a motivé l'envoi à un urologue.
+Une culture d'urine négative a exclu une infection des voies urinaires, et un nouveau dosage du PSA 6 semaines plus tard a révélé une augmentation à 14,6 ng/mL. Un examen rectal numérique a révélé une petite prostate bénigne qui n'était pas sensible. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de cancer de la prostate, et le patient n'avait eu aucune activité physique ou sexuelle avant les tests de PSA.
+L'IRM multiparamétrique a révélé une lésion PIRADS 4 dans la zone antérieure de la prostate (voir). La TEP PSMA a identifié une prise de traceur focale et nettement augmentée dans la zone antérieure de la prostate, concordant avec la lésion IRM (voir). Le SUVmax sur la TEP PSMA était de 23,5, correspondant à un site de tumeur active. Il n'y avait aucune preuve de lymphadénopathie ou de maladie métastatique. Les biopsies de la prostate trans-périnéales ciblées ont révélé un adénocarcinome acinaire Gleason 4+5=9 (Grade Group 5) dans 8 des 8 cœurs de biopsie, impliquant 80 % du matériel total échantillonné. Aucune architecture cribriforme n'a été identifiée, mais il y avait des caractéristiques suspectes d'extension extra-prostatique sur la biopsie. La banque de sperme a été complétée et une prostatectomie radicale assistée par robot a été réalisée avec une nouvelle écharpe de continence vascularisée RoboSling, une réserve de nerfs bilatérale agressive et une dissection bilatérale des ganglions lymphatiques pelviens, sans complication. La pathologie a révélé un adénocarcinome Gleason 4+5=9 avec une architecture cribriforme focale, 0,6 mm d'extension extracapsulaire au sommet antérieur, et des marges claires, stade pT3a N0 M0 (voir).
+Au suivi de 12 mois, le patient avait un PSA indétectable, une continence complète avec 0 utilisation quotidienne de tampon, et a rapporté des érections suffisamment rigides pour la pénétration avec l'acuponcture et le Tadalafil quotidien (inhibiteur de la phosphodiestérase-5) pour la réhabilitation du pénis. Le père du patient a depuis été diagnostiqué avec un cancer de la prostate de Gleason 6 à l'âge de 67 ans, le dépistage ayant été motivé par le diagnostic du patient. D'après l'historique fourni par les proches, sa grand-mère maternelle avait une histoire de cancer du sein à l'âge de 89 ans. Des tests génétiques, y compris BRCA1, BRCA2, PALB2 et TP53, ont été effectués dans le contexte de la maladie de haut grade à un jeune âge et n'ont pas identifié une cause héréditaire. Veuillez consulter le schéma chronologique du traitement.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1558_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 68 ans a été référée à notre service de néphrologie pour insuffisance rénale et gammapathie monoclonale. Ses antécédents médicaux comprenaient une dyslipidémie et une hypothyroïdie, la prise de statines et de lévothyroxine. Il n'y avait pas de toxicomanie ou de médicaments néphrotoxiques. Elle était cliniquement bien et ne se plaignait d'aucun symptôme. L'examen physique était sans particularité.
+Les résultats de laboratoire comprenaient une élévation de la créatinine à 246 μmol/L avec un taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) de 17 ml/min et une urée de 5,1 mmol/L. Les rapports des années précédentes montraient une fonction rénale normale. Le calcium ajusté pour l'albumine était de 2,22 mmol/L, avec un taux de protéine totale de 80 g/L. Les taux de phosphate, calcidiol et d'hormone parathyroïdienne étaient normaux. Les profils lipidique et hépatique ne présentaient aucune altération significative. La créatine kinase, les taux d'hormones thyroïdiennes et la numération globulaire étaient normaux. L'électrophorèse d'immunofixation a confirmé un IgM-lambda monoclonal sérique de 2,0 g/L. Il n'y avait aucune preuve d'albuminurie ou de protéinurie, avec une immunofixation urinaire négative, et aucune microhématurie.
+L'échographie abdominale a montré des reins symétriques, avec une différenciation corticomédullaire normale.
+Les tests de laboratoire ont été répétés, montrant une augmentation progressive de la créatinine sérique jusqu'à 347 μmol/L (eGFR 11 mL/min) et de l'IgM-lambda monoclonale sérique à 7,9 g/L (). Les autres paramètres n'ont pas montré de changement significatif au fil du temps.
+L'immunophénotypage par aspiration de moelle osseuse a montré 4,86 % de lymphocytes B avec prédominance de la chaîne légère lambda, et la coloration au rouge Congo était négative. La biopsie rénale a montré un total de 16 glomérules, dont un globellement sclérosé. Il n'y avait pas de cicatrices tubulo-interstitielles ou d'inflammation. Aucune altération n'a été observée dans les vaisseaux sanguins corticaux (). L'immunofluorescence était négative ainsi que la coloration au rouge Congo. La microscopie électronique n'a pas été effectuée.
+Pour clarifier les résultats incohérents d'une créatinine élevée sans autre signe de maladie rénale, nous avons mesuré le taux de filtration glomérulaire avec de l'acide éthylènediamine tétraacétique marqué au chrome-51 (51Cr-EDTA), qui a montré une valeur de 77 ml/min/1,73 m2.
+Ces résultats ont suggéré que les taux élevés de créatinine sérique pouvaient être dus à une interférence avec la paraprotéine IgM lors de la mesure au laboratoire. L’augmentation du taux de créatinine au fil du temps était en accord avec une augmentation de la concentration de la molécule d’IgM. Les taux normaux d’urée étaient maintenus. Notre laboratoire utilise une méthode enzymatique pour mesurer la créatinine. La seule méthode disponible dans notre laboratoire pour vérifier si l’interférence est due à la paraprotéine IgM est de diluer le sérum du patient, diluant ainsi la présence de l’élément interférant (moles d’IgM). La concentration d’IgM était de 8 730 mg/L. Une dilution du sérum du patient de 1:4 a été réalisée en mélangeant 100 μl de solution saline physiologique avec 300 μl de sérum, et la concentration de créatinine a été mesurée. Le résultat obtenu était de 27 μmol/L, qui, multiplié par le facteur de dilution, donnait une concentration de créatinine sérique de 108 μmol/L. L’indice sérique mesuré dans l’échantillon était un indice hémolytique de 4 μmol/L, un indice ictérique de 17 μmol/L et un indice lipémique de 21. Aucun de ces indices sériques n’interfère avec la mesure de la concentration de créatinine sérique. Nous avons confirmé ces résultats avec une mesure de la cystatine C, avec une valeur de 1,01 mg/dL (eGFR 70 ml/min). Notre patient a finalement été diagnostiqué avec une créatinine sérique faussement élevée associée à une paraprotéine IgM.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1618_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 68 ans a été référé à notre établissement avec un diagnostic de cancer du rectosigmoïde. La coloscopie a révélé une tumeur de type 2 au rectosigmoïde (Fig. a). Une hémiparésie droite était présente à la suite de deux infarctus cérébraux survenus au cours des 2 mois précédant sa première admission. Après consultation avec un neurologue, nous avons considéré qu'il était nécessaire d'attendre plusieurs mois avant d'effectuer une opération majeure en raison du risque d'induire un autre infarctus cérébral. Cependant, un cancer avancé aurait été prévu de croître au cours de la période d'attente. Nous avons donc considéré qu'il était nécessaire d'administrer une chimiothérapie systémique pour supprimer la croissance de la tumeur. Nous avons initialement administré cinq cours de chimiothérapie préopératoire (mFOLFOX6). Aucun événement cérébral ou événement grave n'a eu lieu au cours de la chimiothérapie. La maladie stable, selon les critères RESIST, a été atteinte avec la chimiothérapie préopératoire. Une opération de Hartmann laparoscopique avec dissection des ganglions lymphatiques D3 a été réalisée 4 semaines après le dernier cours de chimiothérapie. L'évolution post-opératoire du patient était bonne sans complications. Le diagnostic final du cancer rectal était un cancer de type B avec un adénocarcinome tubulaire bien différencié et une invasion rectale sous-séreuse (T3) sans invasion lymphatique ou veineuse (Fig. b). L'échantillon réséqué était exempt de cellules cancéreuses. Le patient s'était plaint d'un abcès périanal pendant 5 ans avant sa première admission. Cependant, nous avons donné la priorité au traitement du cancer rectal. Bien que ses symptômes anaux ne se soient pas aggravés pendant la chimiothérapie, à 1 mois après l'opération de Hartmann pour le cancer rectal, son abcès périanal s'est aggravé et une induration avec deux lésions secondaires ouvertes a été détectée à l'examen physique (Fig. a). L'examen pathologique du tissu périanal biopsié a révélé un adénocarcinome. Étant donné que la tumeur périanale était localisée sans invasion des tissus voisins sur les résultats de l'imagerie par résonance magnétique (Fig. b), et compte tenu de son état physique, nous avons effectué une excision locale sous anesthésie rachidienne pour une résection curative. Le diagnostic pathologique final de l'échantillon réséqué était un adénocarcinome métastatique d'une fistule anale résultant d'un cancer rectal, et la marge réséquée était exempte de cellules cancéreuses (Fig. a-c). L'immunohistochimie a révélé que le cancer rectal et le cancer anal étaient cytokératine 7 (CK7) + et cytokératine 20 (CK20) + (Fig. ). En fonction de la pathologie de la tumeur primaire et de l'absence d'invasion lymphatique ou veineuse, la métastase a été considérée comme ayant eu lieu en raison de l'implantation de cellules cancéreuses exfoliées. Sept cours de chimiothérapie adjuvante post-opératoire avec le même régime ont été administrés. Aucune récidive de la tumeur n'a été observée pendant 31 mois après l'opération. Si un cancer périanal localisé avait été trouvé près du rectum et de l'anus sans métastase à distance au cours du suivi, une résection laparoscopique du cancer avec le reste du rectum et de l'anus aurait été tentée après avoir considéré l'état de performance du patient.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1637_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 62 ans a été admis à l'hôpital local après un mois de mucus et de selles sanglantes et deux semaines de douleurs abdominales qui s'aggravaient. Il avait une leucocytose (1,4 × 104/μL), une thrombocytopénie (6,4 × 104/μL) et des taux élevés d'azote uréique sanguin (BUN ; 71 mg/dL) et de créatinine sérique (2,56 mg/dL). Le patient a été admis avec un soupçon de sepsis secondaire à une infection intra-abdominale, et une thérapie antimicrobienne à large spectre a été initiée. Cependant, son état s'est détérioré, et après 7 jours, il a été transféré à l'unité de soins intensifs (USI) de l'hôpital universitaire de Chiba.
+Lors de son admission à l'ICU, le patient de 165,3 cm de hauteur et pesant 99,3 kg était pleinement conscient (Glasgow Coma Scale E4V5M6), mais il avait une tendance à la somnolence. Sa tension artérielle était de 154/103 mm Hg, sa fréquence cardiaque de 115/minutes, sa fréquence respiratoire de 30/minutes, sa température corporelle de 37,9 °C, et son SpO2 de 96 % en air ambiant. La conjonctive et la peau étaient ictériques. La poitrine était claire à l'auscultation. Il y avait une distension abdominale avec une sensibilité hypogastrique modérée, mais aucun signe d'irritation péritonéale. Il y avait un œdème pétéchial dans les membres supérieurs et inférieurs. Le nombre de globules blancs était de 1,2 × 104/μL, le taux de protéine C-réactive était de 23,9 mg/dL, et le taux de procalcitonine était de 8,92 ng/mL, ce qui était compatible avec un diagnostic d'infection bactérienne. Le nombre de plaquettes était tombé à 3,8 × 104/μL, et le temps de prothrombine était de 41 % avec un taux de dégradation de la fibrine de 53,1 μg/mL, ce qui était indicatif d'une coagulopathie. Le taux de lactate déshydrogénase était de 392 IU/L, les taux d'aspartate transaminase et d'alanine transaminase étaient de 50 et 17 IU/L, respectivement, et les taux de bilirubine totale et directe étaient de 6,2 et 4,6 mg/dL, respectivement ; cependant, d'autres indicateurs d'hémolyse, y compris l'anémie et la schistocytose, étaient absents. La BUN avait augmenté à 92 mg/dL et la créatinine était stable à 2,09 mg/dL. Le niveau de CH50 était de 40,6 U/mL (intervalle normal : 30–50 U/mL), le niveau de C3 était de 85 mg/dL (intervalle normal : 65–135 mg/dL), et le niveau de C4 était de 23 mg/dL (intervalle normal : 13–35 mg/dL).
+Le cours clinique du patient est résumé dans la figure . Depuis un test de culture des selles à l'admission en USI a identifié des espèces d'Enterococcus et de Corynebacterium striatum, un diagnostic de sepsis sévère dérivé d'une entérite bactérienne a été établi et une thérapie antimicrobienne à large spectre a été initiée. Une hémodialyse continue a été initiée le jour 3 en USI, mais l'oligurie a progressé vers l'anurie, la thrombocytopénie a persisté et les valeurs de laboratoire ne se sont pas améliorées. Des cultures de sang, d'urine et de liquide céphalorachidien prises à l'admission en USI étaient toutes négatives, ce qui a éliminé la possibilité de foyers d'infection supplémentaires. Deux polypes (un dans le côlon sigmoïde et un dans le rectum) ont été découverts lors d'une endoscopie gastro-intestinale inférieure, qui ont été diagnostiqués en histopathologie comme étant des adénocarcinomes non hémorragiques au stade précoce. Les polypes ne semblaient pas être la cause des selles sanglantes. Les évaluations de laboratoire supplémentaires étaient négatives pour d'autres troubles hématologiques ou maladies du tissu conjonctif. Le jour 9 en USI, une schistocytose (0,5 %) a été notée sur le frottis sanguin périphérique, et un diagnostic de TMA a été établi. Le taux d'hématocrite était également tombé à 23,5 % le même jour et la tendance à la baisse s'est poursuivie, par conséquent une transfusion de globules rouges a été réalisée quelques jours plus tard lorsqu'il s'est plaint d'une dyspnée. Une thérapie d'échange plasmatique (PE) a été initiée le jour 11 en USI. Le patient n'avait qu'une légère rémission de la thrombocytopénie après un total de 8 PE (2,1 × 104/μL avant la 1re PE et 5,9 × 104/μL après la 8e PE), mais il n'y a pas eu d'amélioration clinique notable et l'anurie a persisté (Fig. ). Le niveau d'ADAMTS13 dans une échantillon de plasma prélevé sur le patient avant l'initiation de PE était de 25,1 %, et l'échantillon était négatif pour inhibiteur d'ADAMTS13. Ces résultats ont éliminé la possibilité de TTP. En outre, les selles étaient négatives pour Escherichia coli productrice de toxines de Shiga, et le taux d'anticorps anti-toxines de Shiga était également négatif, éliminant la possibilité de HUS. Bien que nous ayons considéré la TMA comme secondaire au cancer colorectal dans le diagnostic différentiel, les résultats de l'endoscopie de carcinome intra-muqueux et la négativité des marqueurs tumoraux ont éliminé cette possibilité. L'examen attentif des autres causes possibles, des antécédents et des antécédents médicaux n'a pas permis d'identifier une étiologie extrinsèque de la TMA chez ce patient, et nous avons finalement soupçonné un AHSU comme cause. En conséquence, un traitement par eculizumab par voie intraveineuse (900 mg, une fois par semaine) a été initié le jour 26 en USI. Une augmentation de la production d'urine a été observée le jour suivant, et le soutien rénal a été arrêté le même jour. Et aussi une récupération marquée du nombre de plaquettes a été obtenue en association avec l'efficacité de la thérapie de soutien, y compris PE. L'infusion d'éculizumab bihebdomadaire a été répétée 4 fois et a ensuite été arrêtée.
+Après approbation par les comités d'examen institutionnels de l'université de Chiba, de l'université de Tokyo et du Centre national cardiovasculaire et cérébral, un dosage d'anticorps anti-facteur H (CFH) et une analyse des gènes liés au facteur H (CFHR) ont été réalisés à l'aide d'un échantillon de sang prélevé sur le patient avant l'initiation du PE. Le consentement éclairé écrit du patient a également été obtenu avant les tests. Le taux d'anticorps anti-CFH était de 6,16 UA/mL, ce qui indiquait une négativité pour les anticorps anti-CFH. Nous avons réalisé l'analyse par amplification de sonde dépendante de ligation multiplex (MLPA) pour dépister le nombre de copies de CFHR1/3 sur le chromosome 1q32 à l'aide d'un kit disponible dans le commerce (kit MLPA P236-A2 ; MRC-Holland, Pays-Bas), et nous avons constaté que CFHR1/3 ne présentait pas de délétions de gènes. Cependant, une hémolyse modérée a été induite dans des tests hémolytiques concomitants utilisant des globules rouges de mouton (GR), et l'analyse de mutations potentiellement associées à aHUS a identifié une mutation non synonyme (p.Ala311Val) dans le gène codant pour la protéine membranaire cofacteur (MCP). Tous les gènes examinés sont présentés dans le tableau .
+Le patient a été sorti de l'unité de soins intensifs le jour 37 et a été renvoyé chez lui le jour 58. Il a été suivi régulièrement en ambulatoire et recevait 40 mg/jour de prednisolone. Environ un an après sa sortie, le patient restait dans un état stable sans rechute ni reprise du traitement par eculizumab.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1643_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 33 ans a été adressée à notre service pour une angine instable. À l’âge de 6 ans, elle a subi une CABG sur la branche diagonale secondaire en utilisant l’artère thoracique interne gauche (ATIL) et sur la branche marginale obtus en utilisant une greffe de veine saphène (SVG), ainsi qu’une annulation mitrale pour une LMCA congénitale et une régurgitation mitrale modérée. Après l’opération initiale, 18 ans ont passé sans aucun signe d’angine. Cependant, à l’âge de 24 ans, elle a commencé à ressentir occasionnellement des douleurs thoraciques à l’effort, qui sont devenues plus fréquentes à l’âge de 32 ans. Bien que son électrocardiogramme et son échocardiogramme ne montrent aucune anomalie, la scintigraphie de perfusion myocardique sous stress a révélé une lésion ischémique étendue sur la paroi antérieure du ventricule gauche (Fig. ). Bien qu’une angiographie coronaire ait montré une LITA ouverte sur la branche diagonale secondaire (Fig. ) et une SVG ouverte sur la branche marginale obtus (Fig. ), la LAD n’a pas été perfusée par la LITA, et était principalement alimentée par un flux collatéral de l’artère coronaire droite (Fig. ). La tomographie par ordinateur à plusieurs faisceaux de rayons X a révélé une interruption du flux sanguin vers la LAD due à une occlusion de la partie proximale de la branche diagonale secondaire. Par conséquent, pour améliorer l’ischémie de la lésion de la LAD, nous avons effectué une réopération CABG en utilisant l’artère thoracique interne gauche (ATIL). Dans le cas présent, étant donné que la LAD distale était trop petite pour être greffée, et que la LAD proximale était profonde dans le myocarde, nous avons contourné la première branche diagonale, qui était connectée à la LAD. L’angiographie coronaire post-opératoire a montré que tous les greffons, y compris l’ATIL, étaient ouverts et qu’il y avait une communication du flux sanguin entre la première branche diagonale et la LAD (Fig. ). La pharmacologie de stress a révélé une amélioration de l’ischémie, en particulier dans le septum intraventriculaire gauche (Fig. ). Les symptômes de la patiente se sont également améliorés et elle a été sortie de l’hôpital 10 jours après l’opération. Elle est en bonne santé depuis plus de 3 ans sans réapparition de symptômes thoraciques.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1682_fr.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 83 ans ayant des antécédents de bloc AV de troisième degré et un système de stimulation permanente à chambre unique (9 ans in situ) a été référé à notre établissement avec une aggravation de l'essoufflement (NYHA III). Il n'y avait pas d'autres symptômes d'insuffisance cardiaque, et l'examen clinique a révélé des signes de surcharge liquidienne (pression veineuse jugulaire élevée et oedème des jambes inférieures bilatéral) sans murmures à l'auscultation.
+Cela comprenait une ablation pour un flutter dépendant de l'isthme cavo-tricuspidien en 2009, et une maladie pulmonaire obstructive chronique modérée. Il y avait des antécédents d'abus d'alcool et une échocardiographie transthoracique au moment de l'implantation initiale du dispositif a montré une fonction systolique ventriculaire gauche préservée (LVEF 55%).
+La thérapie médicamenteuse comprenait le ramipril 10 mg po, la spironolactone 25 mg po, le bendroflumethiazide 2,5 mg po, la simvastatine 40 mg po, l'oméprazole 20 mg po, le tiotropium 18 µg po, le symbicort turbohaler 200 µg/6 µg 1 puff BD et la warfarine selon le rapport normalisé interne. Les bêtabloquants n'avaient pas été commencés en raison de préoccupations concernant les maladies des voies respiratoires avec un degré de réversibilité lors des tests fonctionnels pulmonaires.
+L'électrocardiogramme à douze dérivations (ECG) a montré un rythme sinusal avec dissociation AV en raison d'un pacing uniquement ventriculaire (). L'interrogation de l'appareil a confirmé un pacing ventriculaire droit à 100 % avec un bloc AV complet sous-jacent avec un rythme d'échappement large (bloc de branche gauche [LBBB], durée du QRS 132 ms). L'échocardiographie transthoracique a révélé un ventricule gauche non dilaté avec une fonction systolique modérément altérée (LVEF 40 - 45 %) avec des signes de dyssynchronie (oscillation apicale et activation précoce du septum) compatibles avec un pacing apical ventriculaire droit (voir , ). La fonction ventriculaire droite et les pressions pulmonaires étaient normales, sans anomalies valvulaires significatives.
+Le diagnostic le plus probable expliquant cette présentation était la PIC, les différentiels comprenaient la cardiomyopathie induite par l'alcool ou l'arythmie auriculaire post-ablation.
+Malgré une thérapie médicale guidée par des directives, ses symptômes d'insuffisance cardiaque ont persisté. Compte tenu de la déficience du ventricule gauche et de l'activation ventriculaire dyssynchrone, on lui a proposé une mise à niveau de l'appareil vers un CRT-P avec soit une dérivation LV conventionnelle, soit une dérivation du faisceau de His, en plus d'une dérivation auriculaire droite (RA) pour améliorer la synchronisation des V et AV, respectivement. Avant l'implantation, une veinotomie du côté gauche a été réalisée pour évaluer la perméabilité de la veine, qui a montré une occlusion de la veine cave inférieure (). Les options envisagées comprenaient les suivantes : (i) une implantation CRT-P contralétale ; (ii) l'implantation d'une dérivation RA et LV du côté droit et la réalisation d'un tunnel vers la gauche ; (iii) une vénéoplastie facilitant la mise à niveau du CRT ; (iv) l'extraction de la dérivation du ventricule droit fonctionnel pour recanalisation et mise à niveau ; (v) la mise en place d'une dérivation épicardique chirurgicale ; et (vi) une approche conservatrice. Après un examen minutieux, le patient a choisi de procéder à une stratégie de mise à niveau (y compris la vénéoplastie et l'extraction de la dérivation). Une approche épicardique a été jugée trop risquée compte tenu de ses comorbidités.
+En tant que centre ayant de l'expérience dans le traitement de l'HBP, et conformément aux directives récentes, nous avons ciblé le CRT-P par cette approche. La stratégie la moins agressive était préférable et, par conséquent, avant d'ouvrir la poche du côté gauche, l'occlusion du SCV a été sondée de manière rétrograde à l'aide d'un cathéter polyvalent (6F MPA1 Impulse, Boston Scientific, MA, USA) depuis l'accès veineux fémoral droit (sécurisé pour le soutien temporaire du fil de stimulation). Ce faisant, nous avons pu diriger le cathéter vers la veine brachio-céphalique et définir l'occlusion en détail. En outre, le contraste a mis en évidence une grande branche collatérale, que nous avons estimé pouvoir être perforée directement à partir d'une approche sous-claviculaire gauche (voir , ). Nous avons laissé un fil J de 0,035 po dans cette branche, et avons sécurisé avec succès l'accès veineux par la technique de Seldinger (voir , ). Une sonde passive vers l'appendice auriculaire droit a été implantée et une sonde Select Secure 3830 de 69 cm (Medtronic Inc., MN, USA) a été déployée par une gaine C315 (Medtronic) au niveau du faisceau de His. Les positions finales des sondes sont indiquées dans .
+Les électrogrammes intracardiaques ont confirmé une dissociation AV complète sous-jacente avec un intervalle intrinsèque His-QRSend de 192 ms. Avec une HBP, une capture non sélective a été obtenue, ce qui a entraîné un raccourcissement du Stim-QRSend de 158 ms avec un seuil de 1 V à 0,5 ms (et). L'appareil a été programmé DDD-60 avec un retard « LV » vers « RV » de 60 ms, pour permettre une stimulation de secours du RV en cas de perte de capture de His. Il n'y a eu aucune complication et l'ECG post-procédural à 12 dérivations a confirmé une capture non sélective de His.
+Au bout de 2 mois, le patient était en classe I de la NYHA, euthyroïdien et la fonction systolique du LV était normalisée (LVEF >55 %, voir ,). L'interrogation de l'appareil a révélé une stimulation auriculaire de 56 % et une HBP de 99 % du temps.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1707_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un patient de 37 ans s'est présenté au service des urgences avec une déficience visuelle et une photophobie. Il avait remarqué une ligne noire dans le champ visuel de son œil gauche 3 jours auparavant. L'examen physique était par ailleurs sans particularité. L'indice de masse corporelle (IMC) du patient était de 37 et il avait fumé 31 paquets par an environ 5 ans auparavant sans avoir suivi de contrôles réguliers. À l'admission, sa tension artérielle était de 243/149 mmHg, qui a été immédiatement abaissée à l'aide d'amlodipine et d'urapidil intraveineux. Les autres signes vitaux étaient dans les limites normales, et le patient a nié d'autres symptômes neurologiques ou cardiovasculaires. L'examen du cœur, des poumons, de l'abdomen et de l'état des fluides était sans particularité. Une fondoscopie d'urgence a montré une grande hémorragie sous-rétinienne près de la macula gauche et des taches de Roth et de coton bilatérales compatibles avec une rétinopathie hypertensive. Le patient a été admis au service de cardiologie pour une évaluation et une gestion ultérieures de l'hypertension artérielle.
+L'électrocardiogramme au repos a montré un rythme sinusal normal avec un bloc de la branche antérieure gauche et des inversions de l'onde T dans les dérivations I, aVL, V5 et V6. Il n'y avait aucun signe de saignement intracrânien ou d'accident vasculaire cérébral sur l'imagerie par tomographie par ordinateur du cerveau. Les tests de laboratoire ont révélé une hyperlipidémie [lipoprotéines de basse densité 177 mg/dL (intervalle normal <115 mg/dL)], une élévation de l'HbA1c (6,7%) (intervalle normal <5,5%), et une leucocytose (12,9 g/L) (intervalle normal 3,9-10,2 g/L) (). Les valeurs de la pression artérielle en hospitalisation de 24 heures étaient encore considérablement augmentées (moyenne sur 24 heures 181/128 mmHg, profil de dipping inversé, pas de différence latérale) (). L'échocardiographie transthoracique a montré une fraction d'éjection du ventricule gauche légèrement réduite sans anomalies du mouvement de la paroi régionale et hypertrophie du ventricule gauche (épaisseur du septum interventriculaire 20 mm, épaisseur de la paroi ventriculaire postérieure 23 mm) sans obstruction du tractus de sortie du ventricule gauche ou phénomène de mouvement antérieur systolique, en résumé compatible avec une cardiomyopathie hypertensive. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque renforcée par contraste a confirmé ces résultats mais n'a montré aucun signe d'œdème myocardique, de cardiomyopathie infiltrative, ou de distribution spécifique de l'amélioration tardive du gadolinium ( et ).
+En fonction de l'âge du patient, de la tension artérielle élevée et de la présence de dommages organiques dus à l'hypertension, une évaluation des causes communes de l'hypertension secondaire a été initiée conformément aux directives actuelles de la Société européenne de cardiologie et de la Société européenne d'hypertension. L'échographie duplex de l'artère rénale ne révélait aucun signe de maladie rénale vasculaire significative. La créatinine sérique, la méthanéphrine plasmatique et le cortisol urinaire de 24 heures excluaient une maladie rénale parenchymateuse, un phéochromocytome et une maladie de Cushing, respectivement. Le rapport aldostérone/rénine plasmatique, les taux de parathyroïdes plasmatiques et la fonction thyroïdienne étaient également normaux. Le patient a été renvoyé avec un traitement antihypertenseur optimisé et un traitement de l'insuffisance cardiaque, y compris le candésartan (16 mg b.i.d.), l'amlodipine (5 mg b.i.d.), le bisoprolol (2,5 mg b.i.d.), la doxazosine (4 mg b.i.d.) et la spironolactone (25 mg q.d.), ainsi que la metformine (500 mg q.d.) et l'atorvastatine (40 mg q.d.). Il a été conseillé au patient d'arrêter de fumer, de modifier son mode de vie et de faire une polygraphie ambulatoire pour évaluer l'apnée obstructive du sommeil.
+Au bout de 11 jours, l'état clinique du patient s'est détérioré. Il a rapporté des épisodes quotidiens de fièvre jusqu'à 38,0 °C, des sueurs nocturnes et de la fatigue et a été réadmis. Le patient a nié avoir souffert de dyspnée, de douleurs thoraciques ou de symptômes d'infection. Les marqueurs inflammatoires étaient élevés [protéine C-réactive 8,2 mg/dL (intervalle normal <0,5 mg/dL), vitesse de sédimentation des érythrocytes 88 mm/h (intervalle normal <15 mm/h) et leucocytes 12,3 G/L (intervalle normal 3,9-10,2 G/L)]. Une échocardiographie transœsophagienne a été réalisée, qui n'a pas révélé de formation de végétations. Les cultures sanguines sont restées stériles. Les examens de laboratoire ont révélé des anticorps anti-nucléaires, des anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles et un facteur rhumatoïde négatifs. Une tomographie par émission de positrons avec 18F-fluorodeoxyglucose (18F-FDG PET-CT) a été réalisée, qui a identifié des zones de captage anormal du traceur dans les deux artères carotides communes [rapport de la concentration sanguine à la concentration dans le sang : 1,3] ainsi que dans le tronc brachio-céphalque (TBR : 1,3) et les artères sous-clavières (et). Il n'y avait pas de signes d'implication significative de l'artère pulmonaire ou de l'aorte elle-même autre que les zones adjacentes aux origines des vaisseaux supra-aortiques affectés (et). Il n'y avait aucun signe de lésions coronaires actives. Le diagnostic de TA a été confirmé par une échographie vasculaire, qui a montré un épaississement homogène hyperechogène typique de la paroi de la carotide gauche (2,6 mm) () et de l'artère sous-clavière gauche (2,4 mm). En outre, une évaluation ophtalmologique approfondie a révélé des manifestations oculaires compatibles avec une rétinopathie de Takayasu. En conclusion, le patient a satisfait à trois critères majeurs et trois critères mineurs selon l'algorithme de diagnostic de 1995 de Sharma et al.
+Nous avons commencé le traitement de la TA sévère active avec une atteinte rétinienne en utilisant 1000 mg de méthylprednisolone par voie intraveineuse q.d. pendant 3 jours, puis 250 mg q.d. pendant 4 jours, et avons changé pour une application orale avec 100 mg q.d. pendant 14 jours (). Le patient a temporairement eu besoin d'un traitement supplémentaire par insuline pour contrôler la glycémie [max 346 mg/dL (plage normale <100 mg/dL)], qui a été arrêté après ajustement de la dose de stéroïdes. L'absorptiométrie à double énergie (DEXA) a donné une valeur T minimale de -1,4, indiquant une ostéopénie. Nous avons décidé de commencer un traitement glucocorticoïde épargnant en utilisant 40 mg d'adalimumab tous les 14 jours. Cela a permis une réduction progressive de la dose de prednisolone à 10 mg par jour, suivie d'une réduction progressive. Les médicaments de sortie du patient comprenaient également le candésartan (16 mg b.i.d.), l'amlodipine (5 mg b.i.d.), le bisoprolol (2,5 mg b.i.d.), la doxazosine (8 mg b.i.d.), l'eplérénone (25 mg q.d.), le pantoprazole (40 mg q.d.), la metformine (1000 mg b.i.d.), le cholécalciférol (1000 unités q.d.) et l'atorvastatine (40 mg q.d.).
+Huit semaines après la sortie, le patient a déclaré se sentir bien dans l'ensemble. Sa tension artérielle s'était stabilisée, ce qui a permis d'arrêter la doxazosine. Il a été autorisé à subir une chirurgie ophtalmologique et a subi une vitrectomie pars plana et une photocoagulation endolaser pan-rétinienne de son œil gauche, ce qui a considérablement amélioré sa vision. Le patient a été programmé pour des rendez-vous de suivi multidisciplinaires, y compris une consultation spécialisée en rhumatologie, cardiologie, diabétologie, angiologie et ophtalmologie.