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data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1000_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Une Japonaise de 64 ans a été amenée au service des urgences de notre hôpital dans un état de coma profond. Six ans avant cette admission, la patiente s'était présentée dans un autre hôpital avec une négligence hémispatiale droite transitoire et, sur la base d'une imagerie par résonance magnétique (IRM) et d'une angiographie par résonance magnétique (ARM), on lui a diagnostiqué une oblitération de l'artère carotide gauche immédiatement distale à la bifurcation carotidienne et une maladie de moyamoya unilatérale des artères intracrâniennes ipsilatérales, sans formation d'anévrisme ni infarctus cérébral (Fig. A, B). La tomographie par émission de positons par inhalation de gaz 15O quantitative à ce moment-là ne montrait aucune perfusion de misère apparente, de sorte que la patiente a été initialement traitée médicalement avec du cilostazol pour une probable attaque ischémique transitoire (AIT). Cependant, le cilostazol a ensuite été arrêté en raison de microhémorragies croissantes dans le cerveau lors d'une IRM de suivi. Aucun anévrisme n'a été détecté jusqu'à la dernière évaluation MRA de suivi 3 mois avant l'événement décrit dans ce rapport.
+La tomographie par ordinateur (CT) de la tête a montré une hémorragie intra-ventriculaire sévère avec une hémorragie sous-arachnoïdienne (Fig. C). L'angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) a montré une oblitération de l'artère cérébrale gauche avec un canal carotide hypoplasique et un foramen lacerum, suggérant une agenèse congénitale de l'artère cérébrale gauche plutôt qu'une oblitération de l'artère cérébrale gauche acquise (Fig. D-F, A). L'artère communicante postérieure gauche (PComA) n'était pas un vaisseau unique, mais formait plutôt un plexus vasculaire (Fig. E, B, C). Les segments pédiculaires, environnants et quadrigéminaux de l'artère communicante postérieure gauche (Fig. E, C) et les segments horizontaux, infra-calosaux et pré-calosaux de l'artère cérébrale gauche (Fig. E, F D) ressemblaient à un réseau de petits vaisseaux tortueux qui remplaçaient les troncs principaux de l'artère cérébrale gauche et de l'artère cérébrale gauche, respectivement. Dans la partie distale de l'artère cérébrale gauche et de l'artère cérébrale gauche, ces réseaux aberrants semblaient fusionner et former des branches corticales hypoplasiques mais définies de l'artère cérébrale gauche et de l'artère cérébrale gauche. Ces artères anormales étaient situées dans l'espace sous-arachnoïdien, contrairement à la maladie de moyamoya ou à la malformation artério-veineuse. À partir de ces résultats, nous avons diagnostiqué l'anomalie comme un réseau de réticule dans l'artère communicante postérieure gauche, l'artère cérébrale gauche et l'artère cérébrale gauche. De manière intrigante, l'apparence de l'artère cérébrale gauche n'était pas réticulaire chez cette patiente (Fig. D, E). Il y avait un anévrisme sacculaire (4,3 mm de taille) provenant de l'aspect inférieur d'une branche perforante de l'artère sous-calosale et saillie dans le ventricule latéral gauche qui était présumé être la source de l'hémorragie (Fig. F, D). En raison de son état critique (dilatation des pupilles et hypothermie), la patiente a immédiatement subi une ponction externe bilatérale urgente pour réduire la pression intracrânienne, mais elle a rapidement succombé à une mort cérébrale. Nous n'avons donc pas procédé à une angiographie par cathéter et à un traitement ultérieur de l'anévrisme rompu. La famille a refusé une autopsie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1005_fr.txt

@@ -0,0 +1,78 @@
+Un homme de 78 ans, sans antécédents de lésions ou de cicatrices cutanées
+cohérent avec la leishmaniose cutanée (TL), qui a évolué au cours de la dernière
+année avec augmentation du volume de la pyramide nasale du côté droit, obstruction nasale,
+épistaxis due à la manipulation des cavités nasales, formation de croûtes et cacosmie occasionnelle.
+avait également 117 mg/dL de glucose ; 48 mg/dL d'urée ; 1,5 mg/dL de créatinine ; 78
+mg/dL amylase ; 22 U/L AST ; 30 U/L ALT ; 74 U/L ALP. Systémique
+l'hypertension artérielle a été traitée avec 25 mg/jour d'hydrochlorothiazide 20
+mg/jour de nifedipine, 2 mg/jour de doxazosin mesylate, en plus de 50 mg de sodium SOS
+diclofenac, en raison de douleurs musculaires chroniques. Il a signalé une perte auditive bilatérale pour la
+sept dernières années, mais il a nié avoir des acouphènes, des vertiges, avoir été exposé au bruit ou avoir des antécédents familiaux
+antécédents de symptômes auditifs et/ou vestibulaires. L'otoscopie était normale et la
+l'examen endoscopique du tractus aérodigestif supérieur a présenté une infiltration de
+l'aile nasale droite et toute la muqueuse de la cavité nasale droite, empêchant
+progression de l'optique. Il y avait également une infiltration de la région vestibulaire,
+septum nasal antérieur et tête du turbinate inférieur gauche, avec des croûtes discrètes,
+ainsi que l'absence de lésions muqueuses dans le pharynx et le larynx. Syphilis et mycoses
+les sérologies étaient négatives. Les sérologies TL effectuées étaient : 1 : 40 indirecte
+technique d'immunofluorescence et réacteur ELISA. Une biopsie nasale a été réalisée.
+Les cultures de fragments étaient négatives pour la Leishmania, les mycobactéries et
+Le champignon. L'examen histopathologique a révélé une granulomatose chronique
+inflammation avec nécrose. L'immunohistochimie avec
+le sérum anti-Leishmania a montré des formes amastigote occasionnelles et
+la réaction en chaîne par polymérase a été positive pour la Leishmania. A
+une étude audiométrique préalable a révélé une perte auditive neurosensorielle modérée à sévère,
+tritone moyen à 500-1000-2000 Hz de 53dB et 62dB, dans les oreilles droite et gauche,
+respectivement. Il a également présenté un tympanogramme bilatéral de type A et
+émissions otoacoustiques de produits de distorsion (DPOAE) absentes bilatéralement.
+Traitement avec antimoniate de méglumine (MA) (Glucantime® de
+Sanofi Aventis) a été initié à une dose quotidienne maximale de trois ampoules
+(poids 72 kg; dose 16,9 mgSb+5/kg/jour) pendant 30
+jours.
+Le douzième jour du traitement, la patiente est revenue avec un zona
+dans la fesse (dermatome S1) et myalgie, et crème acyclovir, crème d'urée
+et 50 mg de diclofenac sodique si la douleur était prescrite. Il était asymptomatique à partir de la
+cochlea-vestibular point of view, mais a présenté une augmentation de 10 dB de l'audition
+seuil à 6 kHz et une augmentation de 15 dB à 8 kHz dans l'oreille gauche (OL).
+le vingt-sixième jour, le traitement a été interrompu en raison d'une éruption cutanée, d'une desquamation de
+membres inférieurs, difficulté à marcher, arthralgie, myalgie, tremblements de la main, sécheresse buccale
+mucosa, anorexie et perte de poids (-3 kg). Il a également présenté fréquemment
+vertiges rotatifs sévères durant quelques minutes sans symptômes vagal associés,
+sans aggravation des plaintes d'audition précédemment rapportées. Le VENG était normal et la
+l'audiométrie a montré une augmentation de 20 dB à 6 kHz et de 25 dB à 8 kHz dans l'oreille gauche.
+Il avait également 153 mg/dL de glucose ; 83 mg/dL d'urée ; 322 mg/dL d'amylase ; 181
+U/L AST; 174 U/L ALT; 112 U/L ALP; 175 U/L GGT) et QTc
+0.46. Seize jours après l'arrêt du traitement, il a maintenu rare
+vertiges non rotatifs de quelques secondes, sans aggravation objective de l'audition
+plaintes, mais avec acouphènes, et il était tombé deux jours auparavant. Tonalité pure
+audiométrie présentant une forte aggravation des seuils auditifs de l'oreille gauche (augmentation de 10 dB)
+à 250 Hz ; augmentation de 10 dB à 500 Hz ; augmentation de 15 dB à 1 kHz ; augmentation de 25 dB à 2
+KHz; augmentation de 30 dB à 3 kHz ; augmentation de 15 dB à 6 kHz ; et augmentation de 45 dB à 8
+KHz) et VENG était dans la plage normale, mais avec une réduction de plus de
+50 % de la valeur précédente de la vitesse angulaire de la composante lente de
+Nystagmus en degrés par seconde (AVSC°/s) à 18 °C. Il avait
+118 mg/dL glucose ; 30 mg/dL urea ; 90 mg/dL amylase ; 41 U/L AST ;
+71 U/L ALT ; 155 U/L ALP ; 128 U/L GGT) et QTc 0.33. Vingt-huit
+des jours après l'interruption du traitement, il n'avait plus de tinnitus et les vertiges sont restés
+d'intensité modérée et d'une durée de quelques secondes. Il marchait correctement et la myalgie et les tremblements
+s'était améliorée. L'audiométrie pure ne montrait plus d'augmentation correspondant à une ototoxicité
+critère. Il avait 110 mg/dL de glucose ; 1,4 mg/dL de créatinine ; 105 mg/dL
+amylase ; 371 mg/dL ; lipase ; 34 U/L ; AST ; 43 U/L ; ALT ; 115 U/L ; ALP ;
+80 U/L GGT) et QTc 0.33. Étant donné que le patient présentait toujours des lésions muqueuses 90
+des jours après l'interruption du traitement, il a été traité avec succès avec 150 mg/jour
+(2.2 mg/kg/jour) liposomal amphotericin B, jusqu'à une accumulation
+dose de 1800 mg, lorsqu'elle a été interrompue en raison d'une valeur de créatinine sérique de 1,6
+mg/dL, sans aggravation des plaintes relatives à l'audition et/ou aux vertiges. Un an
+et quatre mois plus tard, il ne présentait pas de détérioration de ses plaintes d'audition lorsque
+par rapport au début du traitement par MA, ni acouphènes ni vertiges, et
+l'audiométrie ne correspondait pas au critère d'ototoxicité et le VENG était dans les limites
+plage normale, avec AVSC dans le LE à 18 °C revenant à des valeurs similaires à celles de
+début de symptomatologie. L'examen DPOAE est resté absent pendant toute la
+surveillance.
+(Audiométrie tonale pure par conduction aérienne de l'oreille gauche de
+un patient pendant le processus de surveillance, IPEC, FioCruz, Rio de Janeiro, 2011)
+et 2 (Variations de la vitesse angulaire de la composante lente du nystagmus dans
+degrés par seconde (AVSC °/s) du patient pendant la
+processus de surveillance - IPEC, FioCruz, Rio de Janeiro, 2011) montrent les variations
+en audiométrie tonale pure et de la vitesse angulaire de la composante lente de
+nystagmus, lors du suivi du patient.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1007_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 76 ans a présenté une occlusion périphérique de la SFA droite, classée Fontaine de stade IIB. Il avait des antécédents d'hypertension et de dyslipidémie et était fumeur. La tomographie par ordinateur (CT) préopératoire a révélé une occlusion totale chronique de la SFA droite (Fig. a). Nous avons initié une antiagrégation plaquettaire (100 mg/jour d'aspirine et 75 mg/jour de clopidogrel). L'angiographie a révélé une occlusion totale chronique de 16 cm de la SFA droite. Un traitement endovasculaire (EVT) a été effectué sur la SFA droite après injection intra-artérielle d'héparine (5000 unités). Une sonde de guidage de 6 French (Fr) a été insérée par l'artère fémorale gauche. L'échographie intravasculaire (IVUS) a été utilisée pour passer à travers le vrai lumen. Par la suite, un ballon semi-compliant de 4 mm a été utilisé pour la pré-dilatation et l'IVUS n'a révélé aucune dissection majeure. Un ballon de 25 cm de diamètre (5 mm) a été implanté et un ballon non conforme de 5 mm a été utilisé pour la post-dilatation. Sur l'angiogramme final, aucune dissection marginale n'était visible et un bon flux sanguin a été confirmé (Fig. b). Les symptômes du patient se sont améliorés et il a été libéré après 4 jours ; cependant, il a développé une douleur et un gonflement local de la cuisse droite 6 jours après EVT. La thrombose veineuse a été exclue par imagerie ultrasonore. Il n'avait pas de fièvre, les résultats des cultures sanguines étaient négatifs et les taux de procalcitonine étaient négatifs (0,1 ng/ml ; valeur standard : ≤0,5 ng/ml). Cependant, l'analyse sanguine a révélé des taux élevés de marqueurs inflammatoires : le nombre de globules blancs était de 12 000 cellules/μl (valeurs normales : 4 500-7 500 cellules/μl) et les taux de procalcitonine étaient de 11,83 mg/dl (valeur standard : ≤1,0 mg/dl). L'IRM a révélé un oedème étendu des tissus mous et un signal T2 péri-vasculaire élevé autour de la SFA droite (Fig. ; cependant, le stent-graft est resté patent. Cela a indiqué une inflammation périligamentaire possible. Les symptômes cliniques étaient sévères et il y avait un risque d'occlusion du stent-graft. Nous avons initié une thérapie par stéroïdes (prednisolone, 20 mg/jour) 2 jours après le début des symptômes et l'avons diminuée dès que possible. Les symptômes cliniques ont disparu dans les 7 jours après le début de la thérapie par stéroïdes et l'IRM de suivi a révélé une régression de l'oedème des tissus mous (Fig. a, b). Par conséquent, la prednisolone a été diminuée à 10 mg/jour et a été réduite de 5 mg par semaine jusqu'à ce qu'elle soit arrêtée. L'IRM de suivi a révélé une régression marquée de l'inflammation sur 3 mois (Fig. c, d).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1024_fr.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Un garçon de 10 ans a été référé à la clinique de cardiologie pédiatrique de l'hôpital Chamran, de l'université des sciences médicales d'Isfahan, en Iran, le 1er mai 2012, avec une plainte principale de douleurs thoraciques récurrentes depuis deux semaines. Il avait une douleur thoracique atypique dans les 4e et 5e régions intercostales gauches sans aucune irradiation qui a duré plusieurs minutes. Il n'avait aucun autre symptôme cependant.
+L'examen physique n'a pas révélé de pouls au membre supérieur gauche et à l'artère carotide gauche, mais les autres pouls étaient normaux. Il n'avait pas de cyanose ou de clubbing dans ses extrémités. L'auscultation cardiaque a révélé des sons S1 et S2 normaux et un murmure de type éjection systolique de grade I-II/VI à la frontière sternale gauche. Les autres examens étaient normaux.
+Aucune anomalie n'a été décelée par électrocardiographie.
+Le rapport cardiothoracique était dans la plage normale supérieure et les marques vasculaires pulmonaires étaient normales sur la radiographie thoracique (CXR). L'arc aortique droit a été observé sur la .
+Les principales anomalies constatées à l'écho-cardiographie comprenaient un léger prolapsus de la valve mitrale et une régurgitation tricuspidienne avec un gradient de pression de 25 mmHg. En outre, l'arc aortique droit a été observé.
+Dans l'angiographie CT, l'artère carotide gauche était significativement plus étroite que la droite, qui semblait être dilatée pour une circulation cérébrale suffisante. En outre, anomalie rare, l'artère sous-clavière gauche dérivait de cette artère carotide étroite et l'artère vertébrale gauche dérivait de cette artère sous-clavière (.A et .B).
+Par la suite, le patient a subi une cathétérisation cardiaque gauche. Le cathéter artériel a été introduit dans l'artère fémorale, puis dans l'aorte descendante (DAO), l'aorte ascendante (AAO) et le ventricule gauche (LV), respectivement. Il a pénétré normalement dans les artères coronaires droite et gauche (RCA et LCA).
+L'échantillon systémique était saturé. En outre, il est entré dans les artères sous-clavières et carotide droite, mais il n'a pas pu entrer dans l'artère brachio-céphalique gauche.
+Les injections dans la liste des vaisseaux, les artères coronaires et la racine aortique n'ont révélé aucune anomalie. L'arc aortique droit a été observé à nouveau. L'injection dans l'arc aortique en vue antérieure oblique droite a montré des artères sous-clavières droites et carotide droite normales et a également montré l'absence de connexion de l'artère sous-clavière gauche à l'arc aortique.
+L'injection sélective dans l'artère carotide droite a montré une artère sous-clavière gauche opacifiée. Les artères sous-clavières gauche et vertébrale gauche alimentées par le cercle de Willis (artère vertébrale droite) ne présentaient aucune anomalie. (A, B et C).
+Après avoir suivi toutes les procédures, le patient a été libéré et conseillé de se rendre périodiquement pour un suivi clinique.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1028_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 29 ans en bonne santé, sans antécédents médicaux de maladie respiratoire, d'infections récurrentes de la gorge ou d'admissions à l'hôpital, s'est présenté au service des urgences avec un antécédent de 3 jours de mal de gorge, d'odynophagie et de dysphagie qui s'aggravaient progressivement. Le jour de la présentation, il a commencé à éprouver un enrouement modéré et un essoufflement, surtout lorsqu'il était couché sur le dos, ce qui l'a incité à consulter un médecin. En l'interrogeant davantage, le patient a déclaré ne pas prendre de médicaments prescrits et ne pas avoir d'allergies médicamenteuses connues. Il a déclaré avoir continué à utiliser l'e-cigarette 2 jours avant le début des symptômes, avoir consommé peu d'alcool et ne pas avoir consommé de drogues récréatives.
+Le patient a reçu de la dexaméthasone par voie intraveineuse au service des urgences, ce qui a immédiatement amélioré sa respiration sifflante. Une culture pharyngée a été négative pour les streptocoques des groupes A, B et C. La COVID-19 a été écartée avec un frottis nasal PCR. Le nombre total de globules blancs périphériques était légèrement élevé, mais le reste des panels rénal et métabolique était normal. Une radiographie latérale des tissus mous du cou a montré une épiglotte mal définie et épaissie avec un signe classique du pouce, indiquant une épiglottite aiguë (Fig.
+Compte tenu de ses problèmes respiratoires, l'équipe d'oto-rhino-laryngologie a été consultée. À l'examen, le patient était apyrétique et ne souffrait pas de trismus ou de stridor. Une laryngoscopie directe au chevet du patient a révélé une épiglotte élargie, érythémateuse et enflée, obstruant partiellement la région supraglottique (Fig. a). Les arytenides étaient gonflés des deux côtés avec une mobilité normale des cordes vocales.
+Le patient a été admis à l'hôpital pour surveillance des voies respiratoires et a commencé à recevoir de la ceftriaxone par voie intraveineuse et du métronidazole par voie orale. Il a également reçu une autre dose de dexaméthasone par voie intraveineuse et a été prié de cesser d'utiliser sa cigarette électronique.
+L'état du patient s'est amélioré significativement après 2 jours, et une laryngoscopie répétée a montré la résolution de l'inflammation de l'épiglotte (Fig. b). Le patient a été transféré à l'amoxicilline orale pendant 10 jours et a été renvoyé de l'hôpital.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1031_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 83 ans a été amené à notre service des urgences avec des antécédents de fièvre, de maux de tête sévères et de difficultés de mouvement datant de 10 jours. L'IRM a révélé un abcès cérébral, qui a été traité par drainage de l'abcès et traitement antibiotique systémique. Bien que le patient n'ait présenté aucun symptôme, une tomodensitométrie réalisée pour déterminer la cause de l'abcès cérébral a révélé un épaississement de la paroi de l'œsophage (Fig. ), et le patient a été référé à notre service.
+L'examen de la déglutition au baryum a révélé une tumeur de 6 cm de long avec un ulcère anormal au milieu de l'œsophage thoracique ; l'endoscopie a révélé une tumeur de type 2 (Fig. ). L'examen histopathologique des échantillons de biopsie a révélé un carcinome épidermoïde. La tomodensitométrie abdominale et thoracique a révélé un épaississement de la paroi de l'œsophage thoracique moyen sans invasion des organes médiastinaux adjacents ou métastases des ganglions médiastinaux. En outre, la tomodensitométrie a révélé un lobe azygos dans la cavité thoracique droite (Fig. a, b). Nous avons planifié l'œsophagectomie pour le cancer de l'œsophage après le contrôle de l'abcès cérébral. Bien que des adhérences intrathoraciques aient été anticipées en raison d'antécédents de pyothorax bactérien il y a 14 ans, nous avons décidé de pratiquer une œsophagectomie par approche thoracoscopique sans aucun traitement préopératoire en raison de son âge avancé. Après consultation avec les chirurgiens respiratoires, nous avons prévu de réséquer la veine azygos anormale pendant l'œsophagectomie.
+Le patient a été placé en position couchée sur le ventre. En raison des adhérences dans la cavité thoracique, comme prévu, l'insertion des trocarts a nécessité une certaine ingéniosité. Nous avons effectué la dissection des adhérences à l'aide d'un endoscope flexible de 10 mm et obtenu un champ de vision adéquat. Les trocarts ont été insérés au besoin lors de la dissection des adhérences, et nous avons finalement inséré les quatre trocarts dans la cavité thoracique droite : trois trocarts de 12 mm dans le cinquième espace intercostal sur la ligne axillaire postérieure, le septième espace intercostal au niveau du point médian entre la ligne de l'angle scapulaire inférieur et la ligne axillaire postérieure, et un trocart de 5 mm dans le neuvième espace intercostal au niveau de l'angle scapulaire inférieur. Bien que nous insérions habituellement un trocart dans le troisième espace intercostal sur la ligne médiastinale, nous ne l'avons pas inséré en raison de l'adhérence du lobe supérieur du poumon droit. Nous avons donc effectué toutes les procédures chirurgicales au moyen des quatre trocarts. Nous avons ensuite poursuivi la dissection des adhérences restantes dans la cavité thoracique. Le médiastin moyen et inférieur a été manipulé en premier en raison des adhérences fortes autour de l'œsophage dans le médiastin moyen et inférieur et du contact étendu de la tumeur avec l'artère principale gauche sur la TDM préopératoire (Fig. ). Heureusement, les adhérences ont été détachées sans dommage, et l'œsophage a pu être disséqué des organes environnants. Les adhérences autour de l'œsophage supérieur n'étaient pas sévères et nous avons trouvé l'azygos plus facilement que prévu, et la veine azygos a été soutenue par le mésentère drainant dans la veine cave supérieure (Fig. a). Cela pourrait interférer avec l'opération au forceps et le champ opératoire ou présenter un risque de blessure pendant l'œsophagectomie, après avoir divisé le mésentère, nous avons coupé et sectionné le vaisseau avec un système de scellage du vaisseau, et les deux extrémités ont été ligaturées en utilisant le endloop™ (Fig. b). Après cela, nous avons effectué une œsophagectomie de McKeown avec dissection pour trois ganglions lymphatiques régionaux, y compris autour du nerf laryngé récurrent bilatéral, comme décrit précédemment [] . Le temps d'opération pour la partie thoracique était de 325 minutes, et la perte de sang pendant la partie thoracique de l'opération s'élevait à 29 ml. L'évolution postopératoire a été sans incident et les fonctions physiques qui avaient été altérées par l'abcès cérébral ont bien récupéré. Le patient a été libéré le 21e jour postopératoire. L'examen histopathologique de la pièce réséquée a confirmé le diagnostic de carcinome épidermoïde de l'œsophage, et la lésion a été classée en pT3, pN0, M0, pStageIIB (UICC 8e).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1039_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 37 ans s'est présentée à son médecin de soins primaires avec des douleurs abdominales non spécifiques. Elle a subi une imagerie par tomographie informatisée (CT) qui a révélé des masses ovariennes bilatérales et une ascite. Le CA125 préopératoire était le seul marqueur tumoral examiné et il était dans les limites normales. Un diagnostic présomptif de cancer de l'ovaire a été fait et elle a subi une exploration par laparotomie qui a révélé des métastases péritonéales péritonéales bilatérales, péritonéales et péritonéales péritonéales. À ce moment-là, une hystérectomie abdominale totale, une salpingo-ovariectomie bilatérale, une exploration des ganglions lymphatiques pelviens, une omentoplastie partielle, une appendicectomie et une évacuation des ascites mucinouses ont été effectuées. La pathologie finale a révélé un adénocarcinome mucinous diffus (Figure ) . Une surveillance de l'ICP a été effectuée. La patiente a été examinée de manière appropriée. Cependant, environ 4 heures plus tard, la patiente s'est plainte de maux de tête et de douleurs oculaires. Ses maux de tête ont été traités avec des analgésiques, mais 3 heures plus tard, elle a été trouvée tachycardique, bradycardique et hypotensive, et elle a réagi avec des pupilles fixes et dilatées. Elle a été intubée d'urgence et réanimée. Après environ 15 minutes, elle a repris conscience et a réagi de manière appropriée aux commandes. Ses pupilles sont revenues à 3 mm et étaient réactives. La neurologie a été consultée et elle a été chargée de Dilantin en raison de son antécédent de crise convulsive. Une tomographie par ordinateur (CT) urgente a été ordonnée. En route vers le scanner CT, elle est devenue bradycardique et hypotensive avec des pupilles fixes et dilatées. La tomographie par ordinateur a révélé un oedème cérébral diffus (Figure ). La surveillance de l'ICP a révélé des pressions de 70-90 mmHg. Le mannitol a été utilisé dans une tentative de réduire la pression intracrânienne sans succès. L'EEG était cohérent avec un dysfonctionnement cérébral diffus. Un protocole de mort cérébrale a révélé qu'elle avait subi une mort cérébrale et les soins ont été retirés par la suite. À l'autopsie, un oedème cérébral diffus avec une hernie tonsillaire a été noté (Figure ). Aucun résultat pathologique n'a été présent pour indiquer la cause de l'oedème cérébral. La pathologie finale sur tous les spécimens résectionnés a confirmé le diagnostic d'adénocarcinome mucinous (Figure ).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1043_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 52 ans ayant des antécédents d'hépatite C, génotype 1b, était sur le point de terminer un traitement d'un an avec de l'interféron pégylé 2a (180 ug par voie sous-cutanée chaque semaine) et de la ribavirine (1200 mg par voie orale chaque jour). Son ARN viral initial de l'hépatite C était passé de 2,2 × 106 IU/ml au début du traitement à <65 IU/ml après six mois, et restait indétectable par la suite. Vers la fin de son traitement, il a développé de la fatigue, un malaise, des sueurs nocturnes abondantes, de la fièvre intermittente et des frissons. À la dernière visite pour le traitement de l'hépatite C, une lymphadénopathie axillaire et cervicale a été remarquée. Ses symptômes ont été attribués initialement aux effets indésirables de l'interféron α, ce qui a entraîné l'arrêt prématuré du traitement après 10,5 mois. Un mois après le début des symptômes, il s'est présenté dans un hôpital voisin pour un examen plus approfondi.
+Il a été transféré au Buffalo VA Western New York Healthcare System avec des plaintes de malaise et de douleurs au milieu du dos du côté gauche. Il avait perdu 40 livres au cours de l'année précédente. Il avait l'air malade et fatigué. Il avait une température de 101 °F et une fréquence cardiaque de 105 battements par minute. Une lymphadénopathie généralisée a été constatée, y compris les ganglions lymphatiques cervicaux, axillaires, inguinaux et épitrochélaires droits. Les ganglions étaient larges de 1 à 2 cm, fermes, mobiles et non sensibles. Il avait une plénitude abdominale du côté gauche et une sensibilité modérée, mais aucune garde ou rebond. Le reste de son examen n'a pas été concluant.
+La CBC a révélé une hémoglobine de 11,7 g/dl (13,5-17), un nombre de globules blancs de 7,6 K/cmm (4,4-10,7), un nombre de plaquettes de 511 K/cmm (140-375) et une ESR de 80 mm/hr. Les analyses chimiques du sérum comprenaient un sodium de 130 mEq/L (135-145), une créatinine de 0,9 mg/dl (0,7-1,4). SGOT était de 68 unités/l (12-34), SGPT : 95 unités/l (25-65). Un ELISA du sérum pour le virus de l'immunodéficience humaine était négatif. Les titres d'anticorps rhumatoïdes et antinucléaires étaient également négatifs.
+La tomographie par ordinateur (CT) du thorax et de l'abdomen a révélé une lymphadénopathie modérée et de multiples lésions hypodense améliorant le contraste dans la rate (Figure).
+Les premiers soupçons cliniques portaient sur un lymphome et il a subi une biopsie des ganglions lymphatiques. L'histoire a ensuite révélé une exposition à de nombreux chats. Il fréquentait un voisin qui avait 6 à 9 chats, y compris des chatons, avec lesquels le patient avait joué et dont il avait reçu de nombreuses griffures. Des études sérologiques ont été envoyées pour rechercher des anticorps contre Bartonella, Chlamydia, Toxoplasma et Brucella. On lui a donné de l'ibuprofène pour soulager les symptômes.
+Une biopsie d'un ganglion lymphatique épitrochléaire a révélé des granulomes nécrosants avec des cellules épithéliales palisadées périphériques, avec un mélange de cellules plasmatiques et de lymphocytes. Des zones de nécrose stellaire avec des microabcès étaient évidentes, compatibles avec la maladie de la griffure de chat (Figure). Les colorations pour les bacilles acido-résistants et les champignons n'ont pas montré d'organismes. Le matériel de biopsie des ganglions lymphatiques a été cultivé pour les pathogènes de routine, les bacilles acido-résistants et les organismes fongiques. Bien que la coloration de Gram ait montré une abondance de globules blancs, toutes les cultures étaient stériles.
+Au cours des 3 à 4 jours suivants, le patient a présenté une défervescence et une amélioration symptomatique sous l'ibuprofène seul. Au huitième jour, les titres d'anticorps sériques (IgG et IgM) pour Bartonella henselae étaient > 1 : 16 384. Il a continué à s'améliorer sans autre traitement. Six mois plus tard, il allait bien et avait regagné 25 livres de poids. Une tomodensitométrie abdominale a révélé une résolution complète des lésions spléniques.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1059_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une Japonaise de 62 ans a été adressée pour des yeux secs bilatéraux, avec des résultats de test de Schirmer de 0 mm pour les deux yeux. Quatre ans auparavant, elle avait été diagnostiquée avec une arthrite rhumatoïde primaire (AR) et un syndrome de Sjogren secondaire. Elle était traitée avec 6 mg de méthotrexate. Les scanners CT sont apparus normaux lorsqu'elle a été diagnostiquée pour la première fois avec une AR. Juste avant son renvoi pour des yeux secs, son hôpital précédent a constaté que les taux de protéine C-réactive (CRP) et de lactate déshydrogénase (LDH) étaient significativement augmentés (CRP de 11,83 et LDH de 952), ce qui a conduit à soupçonner une tumeur maligne sous-jacente. Un scanner CT a été effectué, et des opacités pulmonaires ont été trouvées, mais les biopsies de la moelle osseuse, du liquide pleural et du liquide céphalorachidien (LCR) n'ont révélé aucune activité néoplasique.
+Pendant son traitement pour l'œil sec à notre hôpital, une hyperémie émergente s'est présentée dans l'œil droit, accompagnée de fièvre et de photophobie, pour laquelle elle a été admise à l'hôpital. En salle de consultation, une hypopyon hémorragique, qui ressemblait à un hypopyon de niveau, avec hémorragie, a été observée, comme dans le cas précédent (). Une lésion cornéenne herpétique distincte (Fig.) a été observée par coloration à la fluorescéine. Des précipités kératiques ont été observés, mais pas de synéchie. Le HSV a été spécifiquement identifié dans l'œil droit par le biais de Checkmated Herpes-eye® (Wakamoto Co., Ltd., Tokyo, Japon). Un frottis cornéen a été effectué pour exclure les bactéries comme cause potentielle. L'acuité visuelle de l'œil droit était de 20/500, tandis que l'acuité visuelle de l'œil gauche restait de 20/20. La pression intraoculaire de l'œil droit était de 16 mmHg et la pression intraoculaire de l'œil gauche était de 18 mmHg. Le segment antérieur de l'œil droit présentait une hyperémie, une kératite dendritique et des dépôts intracameraux de fibrine (Fig.). Le segment postérieur paraissait normal. L'ophtalmoscopie à cohérence optique du segment antérieur (AS-OCT) a davantage illustré les dépôts de fibrine et l'hypopion hémorragique (Fig.). La température corporelle était élevée à 38,5 °C, avec un nombre de globules blancs de 10,4 × 103/μL (les neutrophiles étaient de 64,3 %, les lymphocytes de 16,5 %, les monocytes de 16,8 %, les éosinophiles de 1,9 % et les basophiles de 0,5 %). Le traitement par pommade ophtalmique topique acyclovir (5 fois par jour), par lévofloxacine topique (5 fois par jour) et par valacyclovir oral (3 fois par jour) a été effectué deux jours plus tard. Deux jours plus tard, la kératite dendritique a commencé à régresser.
+Au cinquième jour du traitement, la kératite dendritique, la fibrine et l'hypopion avaient régressé, ne laissant que la kératite ponctuée superficielle et les plis de la membrane de Descemet. Les globules blancs étaient normalisés, la CRP était tombée à 9,72 et la température corporelle à 36 °C. L'acuité visuelle de l'œil droit était revenue à 20/200, ce qui était comparable à la valeur initiale en raison d'une cataracte. Trois semaines après l'hospitalisation, les symptômes avaient complètement régressé ; les résultats de la lampe à fente ne révélaient aucune découverte indiquant une kératouveitis herpétique ou un hypopyon récurrent.
+Presque 3 mois plus tard, une fièvre et des opacités cornéales réapparurent. De nouveau, une lésion dendritique herpétique caractéristique, une kératite ponctuée superficielle et des dépôts de fibrine intracamerale furent notés (Fig. ). Le nombre de globules blancs restait normal, ce qui diminuait les soupçons d'une poussée de RA. En raison des taux de LDH précédemment élevés et de la présentation virale rare antérieure, une tumeur maligne fut à nouveau suspectée. Une tomographie par émission de positons-tomographie par ordinateur (PET-CT) a montré des opacités pulmonaires diffuses importantes, après quoi une biopsie pulmonaire a été réalisée pour confirmer un lymphome intra-vasculaire de cellules B (Fig. ). Un traitement par rituximab, cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine et prednisolone (R-CHOP) a été immédiatement commencé, et les lésions cornéales et le lymphome sont tous deux entrés en rémission complète. Plus d'un an et demi plus tard, il y a toujours une rémission complète du cancer et aucune lésion cornéale ou symptôme oculaire (Fig. ).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1070_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Une fille de 15 ans a présenté 3 jours de convulsions.
+Trois jours auparavant, le patient avait eu deux épisodes de convulsions tonico-cloniques, avec une perte de conscience suivie d'une chute et de spasmes musculaires toniques, un visage gris et des mouvements saccadés des bras et des jambes, qui ont progressivement disparu après 2-3 minutes.
+Le patient n'avait pas d'antécédents d'épilepsie ou de psychose.
+Les deux parents étaient en bonne santé.
+La température corporelle de la patiente était de 36,5 °C, et sa tension artérielle de 116/80 mmHg. Les résultats de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et de la tomographie par ordinateur (CT) étaient tous initialement normaux. L’électroencéphalographie (EEG) a montré des ondes lentes diffuses sur l’activité de base. Notre hypothèse était initialement l’épilepsie, et nous avons commencé un traitement avec du levetiracetam (17 mg/kg/jour), après quoi les crises ont disparu. Deux semaines plus tard, elle a commencé à avoir des problèmes de comportement et des troubles de la parole, de la peur et des hallucinations auditives/visuelles avec un cours intermittent pendant la journée. À l’examen physique, la patiente restait insensible aux stimuli externes. Puis, elle a développé des laryngospasmes. Lorsque les laryngospasmes sont survenus, il y avait un mouvement de traction trachéale évident, accompagné d’un stridor inspiratoire, et la saturation en oxygène de la patiente a diminué de 97 % à 70 %. Ces épisodes étaient initialement auto-limitants, mais ont ensuite nécessité une intervention pharmacologique agressive, y compris des injections intermittentes de diazépam intraveineux à une dose de 10 mg et des injections intraveineuses de lobéline (3 mg/6 h). Cependant, ces médicaments n’ont pas réussi à supprimer les épisodes de laryngospasmes. Étant donné que les symptômes de la patiente se sont aggravés, elle a subi une intubation trachéale et une trachéotomie successivement pour aider à réduire l’irritation des voies respiratoires et réduire l’administration de sédatifs intraveineux.
+Tous les résultats des analyses sanguines étaient dans les limites normales. Par exemple, le nombre de globules blancs était dans les limites normales à 7,2 × 109/L (limites normales : 3,5-9,5 × 109/L), la glycémie était de 5,8 mmol/L (limites normales : 3,9-6,1 mmol/L), le taux de triglycérides était de 0,90 mmol/L (limites normales : 0,00-2,26 mmol/L), la gamma glutamyl transpeptidase était de 37 U/L (limites normales : 10-60 U/L), la thyrotropine était de 1,36 mIU/L (limites normales : 0,55-4,78 mIU/L), et la créatine phosphokinase était de 51 U/L (niveau normal : 0-171 U/L). L'examen de la ponction lombaire du liquide céphalorachidien (LCR) a révélé une pression de 200 mmH2O (limites normales : 80-180 mmH2O). L'analyse du LCR a révélé ce qui suit : 12 cellules nucléées/mL (niveau normal : 0-5 cellules nucléées/mL); glycémie 3,8 mmol/L (limites normales : 2,5-4,5 mmol/L); protéine 0,38 g/L (limites normales : 0,15-0,45 g/L); et chlorure 116,7 mmol/L (limites normales : 116,0-130,0 mmol/L). Des anticorps NMDAR ont été détectés dans le LCR.
+Les résultats de l'IRM et de la TDM du cerveau étaient tous normaux au départ. Cependant, lors d'un réexamen 2 semaines plus tard, une IRM crânienne a révélé des signaux anormalement élevés dans le cortex pariétal occipital frontotemporal gauche et la région sous-corticale sur les images pondérées en T2 et les images de récupération d'inversion atténuées par fluide (Figure). Un électroencéphalogramme vidéo de 4 heures a montré une activité lente non spécifique sans décharge épileptique. La TDM thoracique, l'échographie couleur pelvienne et abdominale et l'IRM n'ont révélé aucune tumeur, y compris les tératomes.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1072_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un homme asiatique de 25 ans a été présenté à notre service deux jours après un traumatisme pénien avec douleur périnéale et dysfonction érectile. Le patient s'était blessé en se retournant dans son lit et avait entendu un « clic » juste avant la douleur. L'examen physique a révélé un gonflement du périnée avec hémorragie sous-cutanée et sensibilité. Cependant, l'apparence du pénis était normale. Ses données de laboratoire étaient dans les limites normales, et une hématurie n'a pas été détectée lors d'une analyse d'urine. L'échographie a révélé un hématome dans le périnée sans blessure testiculaire. L'IRM a révélé un hématome périnéal sous-cutané et une déchirure de 6 mm de la tunique albuginée ventrale du pénis gauche près du muscle bulbo-spongieux (Fig. ). Il a été diagnostiqué avec une PF associée à une blessure du pénis. Six jours après la blessure, la réparation de la déchirure du pénis gauche a été réalisée. L'approche transpérinéale a été choisie parce que la zone blessée était proche du muscle bulbo-spongieux. L'hémorragie sous-cutanée s'est étendue dans sa hanche. Cependant, une déformation du pénis n'a pas été trouvée (Fig. ). Juste avant la chirurgie, nous avons pu insérer un cathéter de Foley de 14 Fr en douceur à travers son urètre et aucune blessure urétrale n'a été observée. Nous avons fait une incision de 4 cm dans son périnée et avons identifié le muscle bulbo-spongieux après avoir enlevé l'hématome. Après avoir disséqué le muscle bulbo-spongieux, le corps spongieux du pénis a été tiré vers le côté droit en utilisant un cathéter flexible de 8 Fr. Le site de la blessure du pénis gauche a été révélé et réparé par des sutures interrompues en utilisant des sutures absorbables 3-0 (Fig. ). Le jour après la chirurgie, le cathéter de Foley a été retiré sans complications. Le patient a eu une bonne récupération et a été renvoyé à la maison 6 jours après la chirurgie sans complications postopératoires. Au cours de la période de suivi d'environ 50 jours, il n'a pas eu de douleur périnéale, de dysurie ou de dysfonction érectile.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1074_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 32 ans se présente avec un antécédent de dysphagie intermittente de 6 mois. L'examen de déglutition au baryum a révélé une compression extrinsèque de l'œsophage thoracique inférieur. Une endoscopie gastro-intestinale supérieure a été réalisée, qui a révélé une grande masse sous-muqueuse dans l'œsophage thoracique inférieur sans irrégularité de la muqueuse. L'échographie endoscopique (EUS) et la tomographie par ordinateur (CT) du thorax ont montré une grande tumeur homogène dans la couche musculaire de l'œsophage, mesurant environ 5 × 6 cm, sans ganglions lymphatiques para-œsophagiens et projetant dans la cavité pleurale droite (Figure). Les résultats de laboratoire et cliniques de routine étaient normaux.
+Le patient a été intubé avec un tube à double lumen pour ventilation unilatérale et a été positionné en décubitus latéral gauche. Trois trocarts thoraciques ont été introduits (Figure). L'orifice de la caméra (10 mm) a été placé au neuvième espace intercostal, au milieu de la ligne axillaire. Deux trocarts de 5 mm ont été introduits au cinquième espace intercostal, à la ligne axillaire antérieure et au septième espace intercostal, à la ligne axillaire postérieure pour utiliser un « pince » ou un appareil de coagulation. Le poumon gauche a été rétracté pour exposer l'œsophage thoracique inférieur. Un simple crochet a été utilisé pour diviser la plèvre médiastinale recouvrant l'œsophage. La lésion a ensuite été enucleée par dissection soigneuse.
+Une endoscopie intraopératoire avec insufflation d'air a été réalisée pour confirmer l'intégrité de l'œsophage (Figure). Le muscle de l'œsophage a été réapproximé avec du Dexon 3/0 interrompu. L'échantillon a été retiré dans un sac endoscopique par le port de la caméra. Un tube thoracique de 28 Fr a été inséré par le port de la caméra pour le drainage postopératoire. Le temps opératoire a été de 2 heures et la perte de sang intraopératoire a été minimale.
+La déglutition de baryum le jour 3 après l'intervention chirurgicale n'a révélé aucune fuite et le patient a commencé un régime liquide le jour 4. Le rapport pathologique a montré un léiomyome avec une figure mitotique de 0-1 par 10 champs de haute puissance (HPF). Les colorations par immunopéroxidase étaient positives pour l'actine musculaire lisse et négatives pour S-100, CD34 et C-kit. Le patient a été renvoyé le jour postopératoire 6. Le patient est actuellement asymptomatique trois mois après l'intervention chirurgicale.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1080_fr.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Le proband de cette famille est un garçon de 5 ans de la province de Zhejiang en Chine. Il a développé un épaississement des ongles et une leucokératose orale à la naissance (Fig. a-c), et a commencé à développer un kératodérome palmaire-plantaire à l'âge de 2 ans. Sa sœur avait une manifestation clinique similaire caractérisée par un épaississement des ongles et une décoloration (Fig. d). Aucune anomalie dentaire ou oculaire n'a été observée chez les deux enfants atteints. Il n'y avait pas de frères et sœurs non affectés, et les caractéristiques phénotypiques du PC n'ont été trouvées chez aucun autre membre de la famille, y compris leurs parents.
+Après consentement éclairé, l'ADN génomique a été extrait des lymphocytes du sang périphérique de cette famille. L'ADN a également été extrait des bulbes pileux, des frottis buccaux et des spermatozoïdes du père du patient et des bulbes pileux et des frottis buccaux de sa mère à l'aide d'un kit QIAamp Blood Mini de QIAGEN. Cette étude a été approuvée par les comités d'éthiques de l'école de médecine de l'université Jiaotong de Shanghai et menée conformément aux principes de la déclaration d'Helsinki.
+Les gènes KRT6A, KRT6B, KRT6C, KRT16 et KRT17 de cette famille ont été analysés par séquençage direct en utilisant des amorces et des conditions de réaction comme décrit précédemment. En outre, des échantillons de 100 témoins non apparentés correspondant à la population ont été séquencés pour exclure la possibilité que la variante était un polymorphisme dans le gène KRT6A (numéro d'accès GenBank : NM_005554.3).
+La capture de l'exome a été réalisée à l'aide des kits Agilent SureSelect Human All Exon (Agilent, Santa Clara, CA) selon les instructions du fabricant. Le séquençage a été réalisé sur une plateforme HiSeq 2000 avec des longueurs de lecture de 100 pb. La profondeur de couverture moyenne pour chaque échantillon est de 100 × . Les lectures de séquençage ont été décrites selon la séquence de référence humaine du NCBI.
+Les séquences codantes et flanquantes introniennes entières des gènes KRT6A, KRT6B, KRT6C, KRT16 et KRT17 ont été examinées pour détecter des mutations chez les deux enfants atteints et les parents non atteints. Une mutation hétérozygote précédemment rapportée, p.Ile462Asn, a été identifiée dans KRT6A chez le proband et sa sœur (Fig. a, b). Ce changement n’a pas été détecté chez 100 individus témoins chinois sains non apparentés (200 allèles). L’analyse de séquence des quatre autres gènes de la kératine n’a pas permis de détecter de variantes de séquence chez les individus atteints ou non atteints de la famille (Fig. c, d). Cette mutation n’a pas été identifiée chez les parents, dans l’ADN dérivé du sang périphérique, des bulbes pileux ou des frottis buccaux (Fig. e-h). Les spermatozoïdes du père du proband étaient également de type sauvage (Fig. i). Étant donné que les deux enfants atteints portaient la même mutation pathogène, nous avons postulé que l’un des parents était mosaïque pour cette variante. Une WES a été réalisée sur les deux enfants atteints et leurs parents. Environ 5 milliards de bases ont été séquencées avec une couverture de 100 × . Par conséquent, la variante a été détectée dans une lecture de séquençage sur 86 lectures de séquençage à partir de l’ADN dérivé du sang de la mère (Fig. a). La mutation n’a pas été identifiée dans l’ADN dérivé du sang du père par séquençage de l’exome entier. La fréquence des lectures était de 47 % et 49 % chez le proband et sa sœur, respectivement. Les résultats ont indiqué que la mutation dans KRT6A pouvait être due à un mosaïcisme maternel dans cette famille.
+Pour confirmer la question du mosaïcisme somatique chez la mère, l'analyse a été réalisée pour quantifier la proportion de cellules portant la mutation KRT6A en utilisant SNaPshot (ABI Prism SNaPShot multiplex kit ; Applied Biosystems) sur un analyseur génétique ABI PRISM 3730 selon les instructions du fabricant. La proportion d'ADN normal et mutant a été quantifiée en utilisant le logiciel GeneMapper (v4.0 ; Applied Biosystems). Pour obtenir des ratios de mutation de 50 %, 25 %, 12,5 %, 6,25 %, 3,13 %, et 1,56 %, un échantillon d'ADN génomique d'un proband hétérozygote a été dilué en série avec un échantillon d'un membre de la famille de type sauvage. Toutes les expériences ont été répétées trois fois.
+L'analyse SNaPshot a révélé une variation substantielle du niveau de mutation chez les deux enfants atteints et leurs parents. Le séquençage SNaPshot a révélé un mosaïcisme au niveau de 2,5 % et 4,7 % dans l'ADN du sang de la mère et des bulbes pileux (Fig. b). Aucun mosaïcisme n'a été identifié dans l'ADN des frottis buccaux de la mère. Un état non mosaïque de type sauvage a été trouvé chez le père en bonne santé (données non présentées).
+Ensuite, nous avons également effectué un séquençage profond HiSeq. Premièrement, nous avons dilué l'ADN du sang du patient avec l'ADN normal par 1/2, 1/4, 1/8, 1/16, 1/32, 1/64, 1/128 selon la méthode de dilution par gradient. Création d'une courbe standard. Ensuite, nous avons conçu un amorceur de détection de la mutation KRT6A (NM_005554.3) c.1385T > A; p.Ile462Asn. (F:TTCCTCTTCCAGTGCGCCAA; R:AGCTGTTGAAGGAGKT CGTGT) Et synthétisé un amorceur de fusion. (F1:ACACGACGCTCTTCCGATCTT TCCTCTTCCAGTGCGCCAA; R1:TTCCTTGGCACCCGAGAATTCCAAGCTG TTGAAGGAGKTCGTGT) Étape suivante, nous avons effectué une première PCR. (3min96°C ; 15 cycles de 30 s 96 °C ; 30 s 60 °C ; 30 s 72 °C. Fin avec 5 min d'incubation à 72 °C ; pause à 10 °C.) Et la deuxième étape a été réalisée après avoir été examinée et purifiée. (NNNNNN a été utilisé pour distinguer les différents échantillons. F2:AATGATACGGCGACCACCGAGATCTACACTCTTTCCCTACA CGACGCTCTTCCGATCT; R2-x:CAAGCAGAAGACGGCATACGAGATNNN NNNGTGACTGGAGTTCCTTGGCAC CCGAGAAT) (3min96°C ; 10 cycles de 15 s 96 °C ; 30 s 60 °C ; 30 s 72 °C. Fin avec 5 min d'incubation à 72 °C ; pause à 10 °C.) En fin de compte, nous avons effectué un séquençage des produits PCR de la dernière étape après purification par Illumina Hiseq. Et analysé le nombre de T et A sur le site à tester dans la longueur totale de lecture de chaque échantillon.
+Nous avons séquencé l'échantillon d'ADN de la sœur cadette du patient et des parents en utilisant la même méthode. Calculé par Y = 1.0007x − 0.0036 comme Tableau .

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1085_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 25 ans sans antécédents médicaux pertinents s'est présenté à l'urgence en ambulance avec une déformation évidente du poignet droit suite à une collision à grande vitesse en tant que conducteur restreint. Le patient avait appuyé sa main tendue contre le volant lors de l'impact du véhicule, ce qui a entraîné une blessure traumatique au poignet. Ses signes vitaux à l'arrivée étaient dans les limites normales, mais il était en détresse importante, évaluant sa douleur à 10/10. L'examen physique a révélé un poignet droit gravement déformé avec un gonflement dorsal et une forte sensibilité à la palpation, mais aucune preuve de compromission neurovasculaire. Les radiographies de son poignet droit ont révélé une fracture transversale du radius distal avec une angulation dorsale du fragment distal (fracture de Colles), ainsi qu'une fracture styloïde ulnaire.
+Malgré l'administration d'opioïdes et d'antalgiques anti-inflammatoires non stéroïdiens, la patiente a toujours signalé une douleur sévère et intraitable avec une intolérance à la manipulation radiale. Pour éviter la sédation procédurale, une CCBPB guidée par ultrasons a été réalisée pour augmenter l'analgésie de la patiente et faciliter la réduction (–,).
+Le consentement éclairé pour la CCBPB a été obtenu, et le patient a été placé sur un moniteur cardiaque avec un accès intraveineux établi. Le patient a été positionné en décubitus dorsal avec le bras droit abducté à 90 degrés pour étirer les muscles pectoraux et amener le plexus brachial costoclaviculaire plus superficiel vers la surface de la peau. Le patient a été préparé et drapé de manière standard, et la stérilité a été maintenue pendant toute la durée de la procédure. Une sonde à ultrasons linéaire à haute fréquence a été orientée transversalement juste en dessous du point médian de la clavicule droite dans la fosse infraclaviculaire. Le faisceau de la sonde a été orienté légèrement en direction de la tête pour visualiser l'espace costoclaviculaire postérieur à la clavicule. Les cordes du plexus brachial costoclaviculaire ont été identifiées juste latéralement à l'artère axillaire et entre les muscles sous-claviers et le serratus antérieur (slips supérieurs). Une approche in-plane, latérale à médiale a été utilisée pour guider une aiguille de blocage échogène de calibre 22, de 50 millimètres, entre les cordes latérales et postérieures. Vingt millilitres de ropivacaïne à 0,5 % ont été injectés par voie péreinérale autour des cordes du plexus brachial. La procédure a été réalisée sans complications.
+Quinze minutes après le blocus, le patient avait un blocus sensori-moteur dense de l'extrémité supérieure droite et a déclaré que sa douleur était de 0/10. Malgré une manipulation agressive, le patient n'a déclaré aucune douleur et une réduction réussie de la fracture du radius distal a été obtenue. Une attelle d'avant-bras en forme de pince à sucre a été appliquée et le patient a été renvoyé du service des urgences avec un suivi de la chirurgie orthopédique ambulatoire. Le jour suivant, lors d'une consultation téléphonique, le patient n'a déclaré aucune engourdissement, picotement ou déficit sensori-moteur résiduel.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1100_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 38 ans sans antécédents médicaux a demandé à un témoin d'appeler les services médicaux d'urgence après être tombé de 12 pieds d'une sortie de secours et avoir atterri sur sa cheville droite. Une ambulance de soutien avancé de la vie a été envoyée et, à son arrivée, les ambulanciers ont trouvé le patient au sol et incapable de marcher. Il se plaignait d'une douleur de 8/10 à sa cheville droite. Les voies respiratoires, la respiration et la circulation vers les quatre extrémités étaient intactes, et les signes vitaux initiaux étaient une fréquence cardiaque (FC) de 100 battements par minute, une pression artérielle (PA) de 142/76 millimètres de mercure (mm Hg), une fréquence respiratoire (FR) de 20 respirations par minute, et une saturation en oxygène (SpO2) de 98 %. L'examen physique était remarquable pour une déformation de la cheville droite.
+Les ambulanciers sur place ont immobilisé la jambe du patient dans une attelle, après quoi ils ont contacté leur centre de contrôle médical en ligne (OLMC) pour discuter des options d'analgésie. Le médecin de l'OLMC a autorisé l'administration d'une dose de kétamine par nébulisation via BAN à 0,75 milligrammes par kilogramme (mg/kg) mélangée à trois millilitres (mL) de solution saline normale. Pendant l'administration, le patient a signalé des vertiges, qui ont été évalués à un sur une échelle de zéro à quatre en utilisant l'échelle d'évaluation des effets secondaires des anesthésiques dissociatifs. Il s'agit d'un système de notation utilisé pour évaluer la gravité des effets secondaires des médicaments, où zéro représente « aucune modification » des symptômes et quatre représente des symptômes « très gênants ». Il n'est pas devenu agité, dissocié ou sédatif.
+Trente minutes après le début de la nébulisation, la douleur a été mesurée à 3/10. Les signes vitaux à ce moment étaient : HR 103 battements par minute, BP 128/79 mm Hg, RR 18 respirations par minute, et SpO2 97%. Au service des urgences, une heure après l'administration de la kétamine nébulisée, le patient a signalé une reprise de sa douleur, et on lui a administré une dose de quatre mg de morphine IV. La radiographie a révélé une fracture du pilon tibial droit. Il a été placé dans une attelle postérieure de la jambe courte et admis au service d'orthopédie ; il a été opéré le jour suivant pour réduction ouverte et fixation interne de la cheville droite. Il a ensuite été renvoyé après la procédure avec un suivi orthopédique.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1117_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme droitier de 70 ans, qui a présenté les premiers signes de la maladie de Parkinson à l'âge de 60 ans, a été admis à notre hôpital pour des troubles du comportement. Il présentait une histoire de six mois de croyance délirante selon laquelle sa femme avait une liaison avec quelqu'un. Au même moment, il a commencé à présenter une augmentation évidente de la libido se traduisant par une masturbation fréquente.
+Le patient a remarqué qu'il avait un tremblement de la main droite il y a dix ans et a ensuite développé une akinésie et une rigidité. Il a été diagnostiqué comme étant atteint de la maladie de Parkinson par un neurologue environ un an plus tard. Après un traitement par lévodopa-bensérazide (200-50 mg/j), il a initialement présenté une amélioration significative. Ses symptômes ont ensuite progressé vers des difficultés à se retourner en marchant, une constipation, une dysfonction olfactive et des rêves anxiogènes. Il y a sept ans, le patient a commencé à manger de manière excessive avec une augmentation significative de la consommation alimentaire, mangeant trois à quatre fois par nuit, et les symptômes ont duré environ un an. Il y a six ans, le pramipexole (0,75 mg/j) et la ségéline (1 mg/j) ont été prescrits. Sa dose de pramipexole a été titrée à 1,5 mg/j. Au cours de l'année passée, sa mémoire a diminué, en particulier sa mémoire récente. Il y a environ six mois, il a commencé à accuser sa femme d'avoir une liaison avec quelqu'un, bien qu'il ne puisse fournir aucune preuve d'infidélité. La croyance délirante a été confirmée par sa femme et ses deux enfants. Au même moment, il a commencé à présenter une augmentation évidente de la libido se manifestant par une masturbation fréquente. Trois mois avant son admission actuelle à l'hôpital, il a développé des hallucinations visuelles de fantômes à la fenêtre. Cette hallucination visuelle était si vivante qu'il a souvent demandé aux membres de sa famille d'exorciser les fantômes.
+Le patient était par ailleurs en bonne santé. Il a nié avoir des antécédents d'hypertension, de diabète sucré, de maladie cérébrovasculaire antérieure ou d'autres complications neurologiques. Il n'avait pas d'antécédents psychiatriques.
+Le patient avait un diplôme universitaire et était retraité du parquet municipal. Il a nié avoir eu des antécédents de toxicomanie ou d'alcoolisme, de tabagisme et de promiscuité sexuelle. L'un de ses cinq frères et sœurs souffrait de la maladie de Parkinson, mais il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladie psychiatrique. Le patient est marié et a deux enfants qui vivent de manière indépendante.
+L’examen général du patient était sans particularité. L’examen neurologique a révélé une expression faciale masquée. L’examen moteur a révélé une bradykinésie modérée et une rigidité des quatre membres. Un tremblement de repos modéré était présent dans l’extrémité supérieure droite du patient, et il a présenté des difficultés à commencer à marcher et à se retourner. Une réduction de l’amplitude du bras a été observée en marchant, et son rendement au test de recul était négatif. Aucun autre signe neurologique positif n’a été trouvé. Les scores du patient sur les échelles d’évaluation étaient comme suit : 29 sur la partie III de l’échelle d’évaluation unifiée de la maladie de Parkinson, stade II sur l’échelle de Hoehn et Yahr, 9/30 sur le Mini-Mental State Examination, 13/30 sur l’échelle d’évaluation cognitive de Montréal, 11 sur l’échelle d’évaluation de la dépression de Hamilton, et 11 sur l’échelle d’évaluation de l’anxiété de Hamilton.
+Les tests de laboratoire suivants étaient dans les limites normales : numération des cellules sanguines, fonction hépatique et rénale, fonction thyroïdienne, électrolytes, vitamine B12, folate, syphilis et marqueurs tumoraux.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une atrophie frontotemporale bilatérale modérée (Figure). Les séquences T1, T2 et FLAIR ont montré une atrophie temporale, avec un élargissement de la corne postérieure du ventricule latéral (Figure -); et la vue sagittale de l'IRM a montré une atrophie modérée du lobe frontal (Figure).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1127_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 21 ans sans antécédents médicaux s'est présenté à un service d'urgence rural avec un mal de tête sévère et un niveau de conscience diminué. Il a été amené par son ami, qui a déclaré que le patient se plaignait d'un mal de tête qui avait commencé deux heures avant son arrivée alors qu'il travaillait dans une épicerie locale. En route, il a développé une parole confuse et est devenu insensible dans le véhicule. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme, de fièvre ou de consommation de drogues illicites.
+Le rythme cardiaque initial du patient était de 137 battements par minute (bpm), la tension artérielle de 159/85 millimètres de mercure (mm Hg), et le rythme respiratoire de 17 respirations par minute, avec une saturation en oxygène de 100 % dans l'air ambiant. Le patient ne suivait pas les instructions, mais il ouvrit les yeux à la douleur, et bougea toutes ses extrémités. Il ne répondit pas aux stimuli verbaux. Son Glasgow Coma Scale fut calculé à huit. Les réflexes cornéen, pharyngé et de la toux étaient intacts. Les pupilles étaient de 3 millimètres et réactives bilatéralement. L'examen ophtalmologique ne fut pas effectué.
+Le patient a été intubé à son arrivée pour protéger ses voies respiratoires. Les tests de laboratoire étaient normaux, à l'exception d'une acidose lactique de 4,8 millimoles/litre (mmol/L) (plage de référence : 0,0-2,2 mmol/L), qui a augmenté à 7,8 mmol/L trois heures plus tard. Une tomographie par ordinateur (CT) non contrôlée de la tête () a été obtenue et reconnue comme une hydrocéphalie par l'EP. Aucun service neurochirurgical n'était disponible au service des urgences, le processus de transfert a donc été initié. L'EP a appelé les centres de transfert de six hôpitaux dotés de services neurochirurgicaux dans plusieurs États, mais aucun d'entre eux n'a pu accepter le transfert.
+Après la TDM, le patient a développé une attitude posturale décérébrale et a reçu une injection en bolus de 250 millilitres (ml) de solution saline hypertonique à 3 %, la tête de son lit a été relevée à 30 degrés, l'injection de propofol a été augmentée et une injection de fentanyl a été ajoutée. La fréquence cardiaque du patient a augmenté à 167 bpm et la pression artérielle a augmenté à 232/143 mm Hg avec la pupille droite dilatée et insensible. Une injection en bolus de 2 grammes par kilogramme de mannitol à 20 % et une injection en bolus supplémentaire de 250 ml de solution saline à 3 % ont été administrées.
+Après de multiples tentatives infructueuses de transfert, le PE a appelé le numéro non publié du poste de travail du PE présent à l'établissement où il s'était formé, et cet établissement a finalement reçu le patient et a demandé de l'aide. En règle générale, les transferts vers l'établissement d'accueil sont acheminés par un centre d'appel de transfert, qui contacte le médecin traitant pour le service spécialisé, qui discute du cas avec le médecin traitant et organise les soins ultérieurs. Si le niveau supérieur de service requis n'est pas disponible, le centre d'appel de transfert empêche le transfert sans l'intervention des services d'accueil. Dans ce cas, le PE en transfert n'a pas pu communiquer directement avec le neurochirurgien traitant parce que l'unité de soins intensifs neurologiques (USI) était pleine, et le centre d'appel de transfert a suivi le protocole établi et a refusé le transfert.
+Le PE de réception et le neurochirurgien présent ont discuté de la nature urgente et potentiellement mortelle du cas et des difficultés de transfert. Le neurochirurgien a accepté le patient au service des urgences et a commencé le traitement là-bas. Un résident en neurochirurgie et une infirmière de l'unité de soins intensifs neurologiques ont été mis à disposition pour soigner le patient au service des urgences pendant que des préparations étaient faites pour trouver un lit en unité de soins intensifs neurologiques. Le patient a été transporté par hélicoptère vers l'établissement d'accueil.
+Des drains ventriculaires externes bilatéraux (EVD) ont été placés () à l'arrivée à l'ED d'accueil. L'imagerie par résonance magnétique de la tête a révélé un kyste colloïdal obstruant le foramen de Monro bilatéral, entraînant une hydrocéphalie (). Le kyste a été réséqué par craniotomie. Le patient a été renvoyé avec une invalidité neurologique profonde après un séjour prolongé en hospitalisation dans un établissement de rééducation. Cinq mois après la sortie, il a suivi les instructions, a répondu oralement à des questions binaires, s'est nourri et s'est tenu debout avec l'aide d'une thérapie physique.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1132_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+En juillet 2021, une femme de 34 ans est venue au service des urgences avec un antécédent de fièvre de cinq jours et une douleur sourde dans la poitrine irradiant vers le bras droit.
+Elle a rendu visite à son médecin de famille une semaine auparavant parce que la douleur thoracique avait atteint un score de 9-10 sur l'échelle visuelle analogique et s'aggravait progressivement. Il n'y avait aucune rougeur ou irrégularité de la peau dans la région thoracique. Les tests sanguins étaient normaux. On lui a donné des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des opioïdes pour soulager la douleur, mais l'état ne s'est pas amélioré, elle est donc venue à notre hôpital pour un traitement d'urgence.
+Il n'y a pas d'antécédents pertinents de maladie passée, d'abus de drogues par voie intraveineuse, de modifications articulaires inflammatoires, de traumatisme et de propagation à partir d'une source d'infection (dents, zones de la peau).
+La patiente était non-fumeuse. Elle a affirmé ne pas avoir d'allergies alimentaires ou médicales, et qu'aucune opération n'avait été pratiquée. La patiente a nié toute antécédent familial d'arthrite.
+Indice de masse corporelle - 22,4 kg/m2. Les signes vitaux étaient les suivants : température corporelle - 36,9℃ ; tension artérielle - 98/60 mmHg ; fréquence cardiaque - 100 battements par minute ; fréquence respiratoire - 19 respirations par minute. Durant la palpation, il n'y avait pas de ganglions lymphatiques enflés ou douloureux dans les régions axillaires, cervicales ou inguinales typiques ; la poitrine était indolore.
+Les tests de laboratoire primaires ont montré une augmentation significative des marqueurs inflammatoires : la protéine C-réactive (CRP) à 256,0 mg/L (Ref ≤ 5 mg/L), la leucocytose des globules blancs (WBC) - 14,20 × 109/L (Ref de 4,5 à 11,0 × 109/L); la procalcitonine élevée à 0,69 µg/L (Ref < 0,1 ng/mL) et les enzymes hépatiques : l'aspartate aminotransférase - 239 U/ L (Ref ≤ 40), l'alanine aminotransférase - 334 U/L (Ref ≤ 40); la troponine normale - 0 ng/L (Ref ≤ 16), et les dimères D élevés à 1725 µg/L (Ref < 250 µg/L). Aucune anomalie n'a été trouvée dans les analyses d'urine.
+L'électrocardiogramme ne montrait qu'une tachycardie sinusale - 103 bpm. On suspecta une embolie pulmonaire, un anévrisme aortique, une pneumonie, un pneumothorax, et même une fracture costale. Une angiographie thoracique par TDM, une TDM thoracique sans contraste, et une radiographie de la colonne thoracique, des côtes, et du sternum furent effectuées, ainsi qu'une échographie diagnostique avec PD (par un sonographe abdominal) des tissus mous au sternum, mais aucune pathologie ne fut détectée.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1148_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 63 ans a présenté une masse ferme de 7 cm, multilobulaire et tendre, située dans la région du droit sterno-cléido-mastoïdien, directement au-dessus de la clavicule. Elle avait de nombreuses comorbidités, notamment une insuffisance rénale, un lupus érythémateux systémique et une carence en protéine S, des antécédents d'attaque ischémique transitoire, de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire, ainsi qu'une malnutrition de longue date nécessitant la pose d'une sonde de jejunostomie. La masse ferme a été identifiée un mois après une tentative infructueuse de pose d'une ligne centrale de la veine jugulaire interne droite. Lorsque la ligne centrale a été initialement posée, elle a développé une douleur et un gonflement de son cou. Le gonflement était pulsatile à ce moment-là et s'agrandissait. On lui a proposé une intervention chirurgicale comme norme de soin pour son état, ce qu'elle a refusé parce qu'elle ne voulait pas subir une procédure invasive et qu'elle était consciente des risques associés à la prise de ses médicaments anticoagulants. Elle a reçu deux injections de thrombine dans la masse sans succès. Elle s'est plainte de douleurs au cou droit. Elle n'avait aucune difficulté à respirer et a nié avoir souffert d'essoufflement.
+L'échographie des tissus mous après les deux injections de thrombine a montré un pseudo-anévrisme et un hématome multilobulaire de 7 × 3,3 × 4 cm à la base du cou droit. L'examen CTA du cou a montré une masse hétérogène correspondante. Le pseudo-anévrisme a été vu mesurant 1,5 cm au bord interne de l'hématome. L'imagerie en série avec CTA a démontré un élargissement sur un intervalle de 2 semaines ().
+L'angiographie a montré un éclairage du contraste provenant de la branche sterno-cléido-mastoïdienne de l'artère thyroïdienne supérieure, identifiant l'emplacement du pseudo-anévrisme (). Cette branche a été embolisée à l'aide de colle. L'angiographie répétée a montré une embolisation réussie et aucun éclairage du contraste.
+Au suivi un mois plus tard, la masse n'était plus pulsatile mais toujours présente à l'examen physique. La CTA du cou a montré une diminution de la taille par rapport à la CTA précédente ().
+8 mois plus tard, lors d'un examen physique de suivi, on a constaté qu'elle avait un cou mou sans masse.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1149_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 53 ans, qui avait subi une implantation bilatérale de lentille intraoculaire torique pour le traitement de l'astigmatisme myopique élevé dans les deux yeux trois ans plus tôt, a consulté notre hôpital en se plaignant d'une vision floue dans son œil gauche. Dans cet œil, la réfraction manifeste était de 0, -0,5 × 15, avec une acuité visuelle non corrigée (UCVA) de 0,7 et une meilleure acuité visuelle corrigée par les lunettes (BSCVA) de 0,8. La voûte de la lentille intraoculaire (la distance entre la surface postérieure de la lentille intraoculaire et la surface antérieure du cristallin) était de 0,16 mm ; la kératométrie, de 42,8/45,2D × 95 ; la densité des cellules endothéliales, de 2924 cellules/mm2 ; et l'épaisseur cornéenne centrale, de 529 μm (tableau).
+L'examen à la lampe à fente a révélé une cataracte sous-capsulaire antérieure marquée qui s'étendait jusqu'à l'axe visuel (Figure). Le reste de l'examen était sans particularité.
+Après avoir obtenu le consentement éclairé, nous avons procédé à l'ablation simultanée de l'ICL torique et à la phacoémulsification avec implantation d'une IOL torique. Les calculs de la puissance sphérique de l'IOL ont été effectués au moyen de la formule SRK-T en utilisant la longueur axiale mesurée par ultrasons A-scan (US-800, Nidek, Aichi, Japon) et les lectures kératométriques mesurées au moyen d'un autorefracteur (RK-5, Canon, Tokyo, Japon). La puissance cylindrique de l'IOL et l'axe d'alignement ont été calculés au moyen d'un programme de calcul d'IOL torique en ligne [], ainsi que l'astigmatisme induit par la chirurgie par défaut, que le logiciel considère comme étant de 0,5 D. Pour contrôler le cyclotorsion potentiel, l'axe horizontal a été marqué pré-opérativement au moyen d'une lampe à fente en position couchée. Pour l'ablation de l'ICL et la phacoémulsification avec implantation d'une IOL torique, une incision cornéenne claire temporaire de 3,0 mm a été créée au même endroit que l'incision initiale après anesthésie topique. Après l'introduction de matériel viscoélastique (Opegan ; Santen, Osaka, Japon) dans la chambre antérieure, les haptiques proximaux de l'ICL ont été disloqués, saisis au moyen de forceps et extraits de la chambre antérieure au travers de l'incision. Ensuite, une phacoémulsification standard a été réalisée par capsulorhéxis, extraction nucléaire et du cortex et implantation d'une IOL torique (SA60AT5, puissance +9,5 D ; Alcon Laboratories Inc., Fort Worth, Texas, USA) au moyen de la même incision de 3,0 mm. Après la chirurgie, notre patient a reçu des médicaments stéroïdiens (0,1 % de bétaméthasone ; Rinderon, Shionogi, Tokyo, Japon), antibiotiques (0,5 % de lévofloxacine ; Cravit, Santen) et diclofénac sodique non stéroïdien 0,1 % (Diclod, Wakamoto, Tokyo, Japon), qui ont été administrés par voie topique quatre fois par jour pendant un mois, puis la dose a été progressivement réduite.
+Le jour 1, l'UCVA de notre patiente était de 1,2. Un mois après l'intervention, la réfraction moyenne était de 0, -0,5 × 180, et elle avait un UCVA de 1,2 et un BSCVA de 1,5, et la kératométrie était de 42,8/45,5D × 100. L'astigmatisme cornéen induit chirurgicalement était de 0,54D × 126. Sa densité de cellules endothéliales était de 2801 cellules/mm2 (tableau), et notre patiente était très satisfaite des résultats visuels postopératoires. Aucune complication menaçant la vision, y compris la rotation de la LIO, et la réfraction manifeste et son acuité visuelle sont restées stables tout au long de la période de suivi de six mois.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1167_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 47 ans a été adressé à notre hôpital avec une histoire de 3 mois de distension abdominale, de douleurs abdominales intermittentes et de nausées. Malgré une perte de poids de 4 kg, le patient n'avait aucun symptôme de fièvre, de toux chronique ou de sueurs nocturnes. Il n'avait pas d'antécédents de chirurgie abdominale, de cirrhose du foie ou d'infection chronique par le virus de l'hépatite, mais souffrait d'une pleurésie tuberculeuse il y a environ 20 ans. L'examen physique a révélé une distension abdominale importante sans sensibilité et une ascite d'étiologie inconnue. Les analyses de sang de laboratoire, y compris les marqueurs tumoraux sériques, la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE), l'activité de l'adénosine désaminase (ADA) et les anticorps anti-tuberculeux (TB-Ab) étaient tous dans les limites normales, et le test cutané à la tuberculine était négatif. Les résultats des tests d'anticorps pour le VIH étaient négatifs. La radiographie thoracique ne révélait pas de caractéristiques suggérant une tuberculose pulmonaire. La radiographie abdominale droite simple a montré de l'air dans le côlon sans présence de niveaux de fluides aériens dans les boucles ou de gaz libre sous le diaphragme (Fig. a). La tomographie par ordinateur (CT) renforcée par contraste de l'abdomen (Fig. b, c) a révélé une dilatation des boucles du duodénum (*) et des boucles intestinales petites et regroupées (pointe de flèche noire) emprisonnées dans l'ascite massive entourée d'une membrane (pointe de flèche blanche). La gastroscopie n'a révélé aucun signe de malignité. Une ponction péritonéale a été effectuée deux fois et a donné un liquide ascitique teinté de sang, mais aucune cellule maligne ou bacille acido-résistant. L'ascite était de nature exsudative et l'ADA de l'ascite était dans les limites normales. Le patient a refusé l'examen par laparoscopie et a été renvoyé sans diagnostic définitif et sans traitement ultérieur.
+Deux mois plus tard, le patient a été présenté à notre hôpital à nouveau avec des symptômes persistants. Malgré distension abdominale, nausées et vomissements, il s'est également plaint d'une fatigue croissante, d'une émaciation et d'une perte de poids de 10 kg pour les deux derniers mois. Les analyses sanguines de laboratoire ont révélé que l'ADA sérique était de 21 U/L (intervalle normal 4-18 U/L), la VS était de 28 mm/h (intervalle normal 0-15 mm/h), mais le TB-Ab était négatif. Le liquide ascitique obtenu par paracentèse était toujours négatif pour les bactéries, les bacilles acido-résistants et les cellules malignes, mais l'ADA du liquide ascitique était significativement élevée (41 U/L). La CA-125 sérique était également significativement élevée (97,39 U/ml, intervalle normal < 35 U/L). En outre, malgré la présence d'une collection de fluides bien encapsulée et une accumulation centrale de l'intestin grêle (Fig. a), la tomodensitométrie a également révélé un aspect maculé de l'épiploon supérieur (Fig. b, *), ainsi que de multiples petits nodules et lésions en forme de feuille sur le péritoine pariétal (Fig. . s, pointe de flèche), que les radiologues ont considéré comme une carcinomatose péritonéale (PC). La lymphadénopathie mésentérique n'a pas été observée sur la tomodensitométrie. Le diagnostic présomptif était PC ou péritonite tuberculeuse chez notre patient, cependant, d'autres diagnostics différentiels, tels que le mésothéliome péritonéal, n'ont pas pu être complètement exclus.
+Une laparoscopie diagnostique a été réalisée chez notre patiente, et l'intestin grêle a été trouvé encapsulé dans une membrane épaisse, blanche, fibreuse, ressemblant à un cocon rempli d'une grande quantité d'ascite brunâtre (Fig. d). Des nodules ou des tubercules miliaires ont été observés sur le péritoine pariétal et le grand omentum. La biopsie des nodules et des plaques a révélé une inflammation granulomateuse caseuse et l'échantillon a été coloré positif pour les bacilles acido-résistants. L'histopathologie de la paroi du cocon a révélé un tissu fibrocollagénique avec une inflammation granulomateuse, et la culture de l'échantillon biopsié a révélé la croissance de Mycobacterium tuberculosis 3 semaines plus tard. Un diagnostic de cocon abdominal tuberculeux a été fait. L'excision complète de la membrane épaisse et la lyse des adhérences ont été tentées mais ont échoué en raison de l'extrême difficulté à séparer le tissu fibreux de la paroi abdominale et de l'intestin grêle. Comme il n'y avait pas de boucles intestinales perforées, ischémiques ou dilatées, l'opération a été complétée après obtention d'échantillons pour biopsie diagnostique.
+Après l'opération, le patient a eu des épisodes récurrents d'obstruction intestinale partielle qui a été résolue avec une prise en charge conservatrice. Le patient a reçu de la rifampicine, de l'isoniazide, de l'ethambutol et de la pyrazinamide pendant 2 mois, suivis de la rifampicine et de l'isoniazide pendant 4 mois. À la fin des 2 mois de traitement antituberculeux, les taux sériques d'ADA, de la VS et de CA 125 sont revenus à la normale. Bien qu'une nouvelle tomodensitométrie de l'abdomen et du bassin ait continué de montrer un épaississement de la paroi de l'intestin grêle et une membrane recouvrant les intestins grêles (Fig. a, pointe de flèche), et que l'étude de suivi de la prise alimentaire de la gastrografine ait révélé des boucles intestinales adhérentes avec un temps de transit retardé (Fig. b), l'ascite a fortement diminué et le patient fonctionnait normalement. Aucune autre intervention chirurgicale n'a été planifiée pour lui, et il a été suivi sans symptômes pendant 6 ans.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1169_fr.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 38 ans a présenté une baisse de la vision des deux yeux depuis 2 ans. Le patient avait subi une implantation de ICL (ICL V4 Visian, STAAR Surgical Co., Monrovia, Californie, États-Unis) dans les deux yeux 6 ans auparavant. Après l'opération, l'acuité visuelle à distance non corrigée (UDVA) des deux yeux était de 20/32. L'acuité visuelle à distance corrigée (CDVA) était similaire à l'UDVA.
+L'examen a révélé que les ICL étaient in situ avec des cataractes sous-capsulaires antérieures dans les deux yeux (Fig. ). Les deux yeux ont été soumis à une tomographie optique par cohérence du segment antérieur (AS-OCT ; CASIA SS-1000, Tomey Corp., Nagoya, Japon) en mode 3D. La voûte de l'ICL a ensuite été mesurée manuellement depuis la surface arrière de l'ICL jusqu'à la surface avant du cristallin, centrée sur l'axe optique (représenté par un faisceau blanc). La voûte était peu profonde dans l'œil droit et mesurait 72 μm selon les images AS-OCT. Dans l'œil gauche, l'ICL touchait la capsule antérieure, formant une voûte «0» (Fig. ). La densité des cellules endothéliales, calculée au moyen du microscope à autofocus sans contact (EM-3000, Tomey Corp., Nagoya, Japon), était de 2587 cellules/millimètre carré (mm2) dans l'œil droit et de 2531 cellules/mm2 dans l'œil gauche.
+Le patient avait prévu une explantation de l'ICL avec FLACS après avoir obtenu un consentement éclairé écrit. Considérant la CDVA insatisfaisante du patient après l'implantation de l'ICL, le chirurgien a suggéré une conception monovision pour le patient avec l'implantation de l'IOL monofocale plutôt que l'IOL multifocale. Et le système laser LenSx (LenSx Laser, Alcon Laboratories, Inc., Fort Worth, Texas, États-Unis) a été utilisé pour la capsulotomie (5,1 mm de diamètre, 8 μJ d'énergie) et la pré-fragmentation nucléaire (5,0 mm de diamètre, 6 morceaux, 8 μJ d'énergie).
+L'opération a été réalisée en premier dans l'œil gauche «0». Des bulles de cavitation ont été emprisonnées dans l'espace peu profond sous l'ICL autour de la zone de capsulotomie pendant la capsulotomie, se transformant de petites bulles en grosses bulles (Fig. ). Aucune autre bulle de cavitation n'est apparue pendant la pré-fragmentation nucléaire.
+Une incision cornéenne primaire supérieure de 2,0 mm a ensuite été réalisée avec un kératomètre à 135 degrés (°). L'appareil viscochirurgical ophtalmique de 1,7 % d'hyaluronate de sodium (OVD, Amvisc Plus, Bausch & Lomb, Inc.) a été injecté dans la chambre antérieure. Au début, nous avons tenté d'enlever l'ICL directement sans la faire pivoter, mais nous avons échoué en raison de la rupture de l'ICL. Ensuite, nous avons soigneusement fait pivoter l'ICL. Après que son angle vertical ait été dirigé vers l'incision, l'ICL a été saisie avec des pinces et extraite par l'incision cornéenne. Après l'enlèvement de l'ICL, la capsulotomie s'est avérée incomplète entre les coordonnées neuf heures et deux heures. Une deuxième capsulorhéxis selon les traces laser a été réalisée en toute sécurité (Fig.
+La phacoémulsification a été manipulée de manière standard, en arrêtant et en coupant, avec le système Stellaris (Bausch & Lomb Laboratories, Rochester, New York, États-Unis), suivie de l'implantation de la LIO hydrophobe (Tecnis ZCB00, Abbott Medical Optics Inc., Santa Ana, CA) dans le sac capsulaire.
+L'opération a été réalisée sur l'œil droit un mois et demi plus tard. En tirant les enseignements de l'expérience de l'opération de l'œil gauche, nous avons réalisé une incision cornéenne temporale de 3,0 mm dans l'œil droit, et l'IOL a été extrait sans problème et sans rotation. Cette fois, la capsulotomie était complète. De nombreuses petites bulles de cavitation sont apparues, se dispersant vers la zone centrale, et aucune grande bulle ne s'est formée (Fig. ). La pré-fragmentation nucléaire a toutefois échoué à nouveau. Les autres étapes de l'opération étaient les mêmes que lors de l'opération précédente et se sont déroulées sans incident. Les deux IOL étaient bien centrées dans le sac capsulaire à la fin de l'opération.
+Il convient toutefois de noter que, lors du processus d'identification au laser, la surface antérieure de l'ICL a été confondue par accident avec la capsule antérieure, non seulement dans l'œil droit peu profond, mais également dans l'œil gauche peu profond. Une correction manuelle par le chirurgien a été nécessaire pour attribuer des zones de traitement à la surface antérieure de la capsule dans les deux yeux (Fig.
+Le patient a été invité à appliquer de la dexaméthasone topique et de la tobramycine pendant 2 semaines et du pranoprofen pendant 1 mois après l'opération. Au suivi de deux semaines pour l'œil droit (suivi de deux mois pour l'œil gauche), dans les deux yeux, l'UDVA était de 20/32, et l'acuité visuelle non corrigée (UCVA) était de 20/25.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1171_fr.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+Une femme bangladeshi de 33 ans souffrant d'hypertension et de diabète s'était initialement présentée dans un autre hôpital avec des épisodes intermittents de palpitations pendant 2 ans, avec des preuves électrocardiographiques (ECG) documentées d'AF pendant les épisodes. Elle avait précédemment pris de la propafénone orale, de l'amiodarone et du métoprolol, à des moments différents, mais continuait à souffrir d'AF paroxystique.
+Elle avait des antécédents d'hypertension de 2 ans qui était bien contrôlée avec du métoprolol 50 mg deux fois par jour et du ramipril 5 mg une fois par jour. Elle souffrait d'un diabète de type 2, diagnostiqué 3 ans auparavant, qui était bien contrôlé avec du metformin 500 mg deux fois par jour. Il n'y avait aucune preuve de néphropathie diabétique ou de microalbuminurie. En outre, d'autres étiologies de la FA, telles que la thyrotoxicose, ont été exclues par son profil thyroïdien, qui comprenait des taux normaux de TSH, de triiodothyronine libre et de thyroxine libre. La cardiopathie ischémique a été exclue par un angiogramme coronarien CT, qui a révélé des artères coronaires épicardiques normales.
+Étant donné l'indication d'une FA réfractaire aux médicaments, notre patiente avait subi une SEP dans un hôpital différent, dont elle avait été sortie 24 heures après la procédure. La SEP comprenait une cathétérisation veineuse fémorale droite suivie de l'insertion de trois gaines veineuses dans sa veine fémorale.
+Une arythmie induisible n'ayant pas pu être reproduite, les potentiels de la veine pulmonaire (PV) ont été cartographiés et une isolation complète de la PV a été planifiée. Mais, en raison de difficultés rencontrées lors de l'isolation de certaines PV, ainsi que d'un temps de procédure prolongé, la procédure a été abandonnée. Un plan a été élaboré pour identifier plus précisément toutes les PV en utilisant d'autres techniques d'imagerie telles que l'imagerie par résonance magnétique (IRM), avant de tenter la procédure à nouveau.
+Elle s'est présentée à notre hôpital 48 heures après l'EPS avec un essoufflement et une lourdeur thoracique, associés à des palpitations et à des épisodes récurrents de syncope. Lorsqu'on lui a posé des questions, elle a confirmé que ces symptômes ne ressemblaient pas à ceux qu'elle avait précédemment éprouvés lors de ses paroxysmes de FA, et a réitéré qu'ils ne s'étaient développés qu'après l'EPS.
+Elle n'avait pas d'antécédents de thromboembolisme, de longs vols, d'immobilisation prolongée ou d'utilisation de contraceptifs oraux, et elle a nié tout antécédent familial de thrombophilie. Il n'y avait aucune preuve de néphropathie hypertensive ou diabétique. Un test de la bandelette urinaire était négatif pour les protéines. Un dépistage de la thrombophilie a révélé des taux normaux de protéine C et S, d'anticorps antinucléaires et d'anticorps anticardiolipine, éliminant ainsi d'autres causes d'hypercoagulabilité comme étiologies possibles de la thrombose.
+L'examen a révélé qu'elle était stable sur le plan hémodynamique et que l'auscultation cardiaque et pulmonaire était normale. Il n'y avait pas de gonflement unilatéral des jambes. Un ECG a révélé des inversions T dans les dérivations III, aVF et V1-4. Il a également révélé une légère régurgitation tricuspidienne et une pression systolique artérielle pulmonaire (PASP) de 50 mmHg. Son ventricule droit (VD) était dilaté, avec des diamètres de 38 mm au niveau bas et de 40 mm au niveau moyen, et une mesure longitudinale de 90 mm sur la vue apicale des 4 chambres. L'excursion systolique du plan annulaire tricuspidien (TAPSE) a été mesurée à 12 mm. Son oreillette gauche (OG) était de taille normale et mesurait 33 mm. L'évaluation qualitative a révélé que l'oreillette droite était plus grande que son OG. Il n'y avait aucune preuve d'hypertrophie ventriculaire gauche (VG). Sa fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEG) était de 65 % et il n'y avait aucune anomalie du mouvement de la paroi régionale de son VG. Il n'y avait aucune preuve de thrombus dans aucune des chambres cardiaques.
+Un angiogramme coronarien et pulmonaire par tomodensitométrie a révélé des coronaires normaux avec des défauts de remplissage dans la branche descendante de son artère pulmonaire gauche s'étendant dans les artères segmentaires, suggérant un thrombus (Fig.
+Par la suite, une étude échographique en duplex de son système veineux des membres inférieurs a montré l'absence de flux sanguin dans ses veines fémorales externes et communes droites, confirmant une TVP aiguë affectant son segment ilio-fémoral droit sans signes de recanalisation (Fig.
+Étant donné la séquence des événements et leur relation temporelle avec l'EPS, et en l'absence d'autres facteurs de risque de TVP, il a été établi que la TVP aiguë était survenue à la suite du cathétérisme de la veine fémorale et des multiples gaines veineuses insérées pour l'EPS, conduisant ensuite à une PE. Elle a été traitée par enoxaparine sous-cutanée à 60 mg deux fois par jour pendant 5 jours, en plus de la warfarine orale. Elle a continué à prendre la warfarine pendant 6 mois, avec un taux thérapeutique international normalisé cible de 2,5 à 3. Elle était asymptomatique lors du suivi à six mois, et, en raison de la résolution de la TVP, l'anticoagulation orale a été interrompue.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1174_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+XS, un homme de 51 ans, a été porté à notre attention en se plaignant de plusieurs semaines d'angine de poitrine qui s'aggravait progressivement et qui survenait à l'effort minimal. L'hypertension était son seul facteur de risque cardiovasculaire activement traité avec un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC). Aucun autre antécédent médical pertinent n'a été noté. L'examen physique était sans particularité, soulignant des bruits cardiaques clairs sans murmures ajoutés et des bruits pulmonaires normaux. Sa tension artérielle était de 140/85 mmHg tandis que son électrocardiogramme (ECG), lors de la présentation, a montré un rythme sinusal normal (98 b.p.m.) avec une dépression du segment ST généralisée compatible avec une ischémie sous-endocardique diffuse (Figure ) et une première échantillon de troponine était inférieur à la limite de significativité. Compte tenu de la présentation avec une angine de poitrine progressive (angine instable) et de l'ECG qui suggérait une grande zone de myocarde en danger, le patient a été chargé avec 300 mg d'aspirine et 180 mg de ticagrelor et, après un nouvel épisode anginal au repos, une décision a été prise de subir une angiographie coronaire invasive urgente. L'enquête a mis en évidence une circulation dominante gauche avec un rétrécissement sévère du segment antérieur gauche moyen avec une réduction du flux coronaire distal [thrombolyse dans l'infarctus du myocarde (TIMI) 1] et une sténose première obtus marginale (OM1) sévère et large, qui ont été traitées avec succès par l'implantation de stents élutifs de médicaments avec un excellent résultat angiographique, sans complications et résolution des anomalies ECG (Figures ). Une statine (atorvastatine 40 mg) a été démarrée dans le cadre d'un traitement standard ACS en plus d'une double antiagrégulation (DAPT) et ramipril, sans intérêt, aucun bêta-bloquant ou autre médicament limitant le rythme n'a été démarré. Les 24 premières heures sans complications, sans épisode arythmique ont été enregistrées par télémétrie, un échocardiogramme de routine a été remarquable, montrant une fraction d'éjection normale en l'absence de mouvements de la paroi régionaux anormaux ou de dysfonctionnements valvulaires majeurs, et le patient a reçu deux doses standard de ticagrelor (8 h et 18 h). La deuxième nuit d'hospitalisation, alors qu'il était allongé dans son lit, le patient s'est plaint d'un sentiment soudain de vertige et de sueurs profuses et a appelé à l'aide. Après un examen médical, le patient a nié tout autre symptôme, en particulier toute douleur ou angine, aucun changement ischémique n'a été noté sur l'ECG tandis que l'examen télémétrique a mis en évidence une pause asystolique de 16 s (Figure ). L'épisode a été auto-limité avec un retour du rythme sinusal par la suite. Les électrolytes ont été vérifiés et se sont avérés dans des limites normales. Par conséquent, de nouveaux médicaments ont été étudiés à la recherche d'une explication possible à l'asystole inattendue, compte tenu également du fait que le patient n'avait pas d'antécédents de syncope. Le ticagrelor, en raison de son effet bradyarythmique, a été soupçonné d'être impliqué et a donc été arrêté en transférant le patient à prasugrel après l'administration d'une dose de charge de 60 mg. Une ligne de stimulation temporaire (TPL) a été insérée de peur de nouveaux épisodes. Cependant, aucun nouvel épisode bradyarythmique n'a été noté sur l'examen télémétrique et la TPL non utilisée a été retirée 24 h plus tard. Après 2 jours de surveillance supplémentaires, le patient a été renvoyé chez lui le 5e jour après PCI dans d'excellentes conditions générales.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_117_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 65 ans a consulté notre service ambulatoire pour une douleur et un gonflement de la jambe gauche.
+Deux semaines avant la présentation, il avait glissé et blessé sa jambe gauche. Il a pris des analgésiques en vente libre, mais la douleur a persisté et l'enflure est devenue de plus en plus sévère. Il s'est présenté à la clinique avec une douleur qui s'aggravait et qu'il a évaluée à 7 sur l'échelle visuelle analogique (VAS).
+Le patient prenait des médicaments pour l'hypertension et le diabète sucré. Il avait subi une transplantation rénale en 1998 pour une maladie rénale en phase terminale causée par une néphropathie à l'immunoglobuline A.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels et familiaux spécifiques.
+L'examen physique a révélé une masse localisée, rigide et ovale avec une ecchymose sur le mollet postérieur supérieur gauche. La palpation a révélé une sensibilité localisée au niveau du muscle gastrocnémien proximal gauche. La douleur était aggravée par la dorsiflexion de la cheville gauche ou par le fait de porter le poids sur le pied gauche. Il ne pouvait plus marcher sans béquille. Les examens neurologiques et vasculaires périphériques de la jambe inférieure gauche étaient dans les limites normales.
+Aucun examen de laboratoire n'a été effectué.
+L'échographie diagnostique initiale a montré un hématome dans le muscle gastrocnémien gauche mesurant 4,3 cm × 1,5 cm × 4,9 cm (Figure et). Il n'y avait pas de saignement actif, et l'hématome était raide et ferme avec une faible hétérogénéité. L'imagerie par résonance magnétique tibiale gauche a confirmé la rupture de la tête médiale du muscle gastrocnémien, avec un hématome entre les têtes médiale et latérale (Figure et).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1182_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme sans domicile fixe de 53 ans a été admis à l'hôpital en raison d'une fracture du col fémoral droit. Ses antécédents médicaux comprenaient un diabète sucré non insulinodépendant. L'examen physique effectué à l'admission était sans particularité. Il n'y avait pas de fièvre, de lymphadénopathie ou d'autres défauts neurologiques. Les tests de laboratoire ont révélé les résultats suivants : globules blancs, 4330 cellules/mL ; hémoglobine, 9,2 g/dL ; et plaquettes, 29 900 plaquettes/mL. La protéine C-réactive était négative, et seule une anémie normocytaire et normocytaire était présente. Il a été opéré avec succès pour une fracture du col fémoral, par un chirurgien orthopédique. Cependant, il a eu un épisode de convulsions généralisées au cours de la période postopératoire, et la phénytoïne a été administrée. Après cet épisode de convulsions généralisées, il a été référé à notre service pour un examen et un traitement complémentaires.
+Une tomographie par ordinateur (CT) de la tête, réalisée sans contraste, a montré une masse extra-axiale et de haute densité dans la convexité pariétale droite, et un oedème cérébral péritumoral a été clairement observé []. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) a révélé une masse extra-axiale, durale et homogène, avec des frontières claires, compatible avec un méningiome plaque.[] La masse était iso- à hypo-intense sur les séquences d'imagerie inversée par fluoration et T2, et iso- à hyper-intense sur l'imagerie T1. On soupçonnait fortement que la patiente avait un méningiome plaque.La masse a été exposée par une craniotomie frontotemporale droite. La tumeur semblait être un méningiome plaque, et elle était extra-axiale, xanthochromique, ferme, non aspirée, et elle semblait avoir une vascularisation élevée et était basée sur la dure-mère. La tumeur était fermement adhérée au cortex cérébral adjacent et était imprégnée par de nombreuses artères et veines de la surface du cerveau. Il est très difficile de préserver ces vaisseaux pial lors de l'ablation totale d'une tumeur.
+Une section congelée de la lésion a montré une infiltration de cellules inflammatoires, principalement constituées de lymphocytes et de cellules plasmatiques, et la présence de ces cellules a été initialement interprétée comme une sorte de trouble hématologique ou de pseudo-tumeur inflammatoire []. Les sections en paraffine ont toutefois montré un modèle hypercellulaire avec des caractéristiques d'infiltrats inflammatoires polymorphiques et mixtes composés principalement d'histiocytes sur un fond de fibres de collagène []. Le cytoplasme de certains histiocytes était mousseux et éosinophile. Certains histiocytes ont été vus engloutissant des lymphocytes viables, ce qui a été considéré comme un reflet de l'empyrépolèse (lymphophagocytose) [].
+Ces histiocytes étaient immunopositifs pour la protéine S-100 et le CD68, mais négatifs pour le CD1α []. Tous ces résultats étaient compatibles avec un RDD extranodal.
+Le patient souffrait d'une hémiplégie gauche incomplète après l'intervention chirurgicale. Un examen par scanner du cerveau, effectué sans contraste, a révélé une hémorragie postopératoire et une lésion de faible densité dans le lobe frontal droit, qui semblait être due aux artères pétales sacrifiées à l'interface du cerveau et de la tumeur. Ses crises ont complètement cessé.
+Pour trouver des preuves de RDD extra-SNC, nous avons effectué un examen de tomodensitométrie du corps entier post-opératoire, et nous n'avons pas trouvé de lymphadénopathie ou d'autres atteintes extra-nodales. Le patient est libre de crises depuis l'opération, et il s'est rétabli de son hémiplégie 6 mois après l'opération.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1198_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un patient de 72 ans a subi une gastrectomie radicale D2 en octobre 2017 en raison d'un antigène glucidique 199 (CA199, 902 U/mL) élevé détecté par un examen de routine et, par la suite, un GC révélé par une IRM abdominale et un adénocarcinome gastrique par gastroscopie. Le diagnostic histopathologique postopératoire était mal différencié d'un adénocarcinome (type diffus) avec HER2 positif (immunohistochimique), le stade TNM (7e édition) était p-T4aN3aM0 (stade IIIC). Après la chirurgie, le CA199 est tombé à 198 U/mL et le patient a reçu six cycles de SOX (oxaliplatine 130 mg/m2, Tegafur Gimeracil Oteracil Potassium Capsule 60mg/d d1-14) de chimiothérapie adjuvante. En avril 2018, la tomographie par émission de positrons-tomographie par ordinateur (PET-CT) a montré de nombreux ganglions lymphatiques plus grands dans le mésentère supérieur droit et l'aorte abdominale, le plus grand était d'environ 1,52 × 1,03 cm, et le SUV maximal était de 3,84, indiquant une métastase des ganglions lymphatiques. Selon le consensus, cette chimiothérapie adjuvante postopératoire doit être considérée comme un traitement de première ligne. -- montrer le processus de traitement complet et les changements correspondants dans la tomographie par émission de positrons et la tomographie par ordinateur (CT), ainsi que les changements dans les niveaux de CA199 et d'antigène carcino-embryonnaire (CEA).
+En juin 2018, CA199 (1239.0 U/mL) et CEA (18.7 ng/mL) étaient significativement élevés chez ce patient. Nous avons suggéré que le patient devait prendre du trastuzumab associé à une chimiothérapie, mais comme le trastuzumab n'était pas couvert par l'assurance maladie des résidents chinois à ce moment-là, le patient a refusé d'utiliser du trastuzumab, nous avons donc donné au patient la chimiothérapie DP (docetaxel 75mg/m2, cisplatine 75mg/m2). Après deux cycles de chimiothérapie, une tomographie par ordinateur de l'abdomen du patient a révélé une légère réduction des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux. Jusqu'en novembre 2018, de nouvelles métastases ont été découvertes sur la tomographie par ordinateur du thorax, accompagnées d'une augmentation significative de CA199 (8078.0 U/mL) et CEA (49.1 ng/mL). Par la suite, il a subi deux cycles de chimiothérapie de troisième ligne avec irinotecan (250mg/m2). Cependant, ce régime n'a pas montré d'effet thérapeutique, accompagné d'une augmentation continue de CA199 (16644.0 U/mL) et CEA (65.6 ng/mL).
+En janvier 2019, la patiente a développé des douleurs dorsales lorsqu'une tomodensitométrie a révélé une maladie progressive (MP) dans les ganglions lymphatiques rétropéritonéaux. À ce moment-là, le trastuzumab avait été inclus dans la couverture d'assurance médicale des résidents chinois, nous avons donc traité la patiente avec du trastuzumab (6 mg/kg) associé à un DCF (docétaxel 60 mg/m2, cisplatine 60 mg/m2, 5-fluorouracil 600 mg/m2/j j1-5). Après deux cycles de traitement, la tomodensitométrie abdominale a montré une réponse partielle (RP) des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux, les douleurs dorsales ont été significativement réduites. Après quatre cycles de traitement, la tomodensitométrie thoracique a montré que les métastases pulmonaires avaient disparu, et la tomodensitométrie abdominale a montré une RP des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux. En août 2019, la patiente a reçu un total de 9 cycles de ce régime, au cours duquel le CA199 a été réduit à la valeur la plus basse de 206,0 U/mL et le CEA à la valeur la plus basse de 9,3 ng/mL. En septembre 2019, la tomodensitométrie par PET-CT a montré de nouveaux nodules dans le poumon gauche et le poumon droit, et de nombreux ganglions lymphatiques élargis dans la région rétropéritonéale. Le plus grand ganglion lymphatique avait une longueur d'environ 2,4 cm, et le SUV maximal était de 10,75. Au même moment, le CA199 (3988,0 U/mL) et le CEA (30,2 ng/mL) ont augmenté de manière significative. Compte tenu de l'examen complet, l'état de la patiente a progressé.
+Après le traitement de quatrième ligne par GC, il n'y a pas de traitement standard. Nous avons suggéré un test génétique, et le patient a refusé. Après un examen approfondi, le patient a été traité avec un inhibiteur anti-angiogenèse (apatinib 250 mg/j) associé à un inhibiteur anti-PD-1 (camrelizumab, SHR-1210, 200 mg toutes les 3 semaines). Après deux cycles de traitement, la tomodensitométrie abdominale n'a montré aucune modification significative de la taille des lésions. Après cela, nous avons de nouveau donné deux cycles de traitement au patient. En janvier 2020, la tomodensitométrie a montré que les ganglions lymphatiques rétropéritonéaux étaient élargis, et CA199 (13725.0 U/mL) et CEA (48.3 ng/mL) étaient évidemment augmentés.
+Après que la maladie du patient ait progressé, nous avons recommandé de procéder à un nouveau test génétique. Des tests sanguins périphériques ont été effectués car le tissu pathologique du patient était difficile à obtenir. Des tests de séquençage de nouvelle génération (NGS) (543 gènes ; GeneCast Biotechnology Co. Ltd., Pékin, Chine) ont été effectués. Les résultats de NGS ont montré que le patient avait un nombre de copies du gène HER2 significativement augmenté, aucune mutation du gène HER2 et une expression négative du ligand de mort cellulaire programmée 1 (PD-L1). Les résultats détaillés sont énoncés dans . Nous avons organisé une discussion multidisciplinaire sur l'état du patient dans notre hôpital et avons constaté qu'il n'existait pas de plan de traitement standard pour le traitement en six lignes des GC avancés et qu'aucun essai clinique pertinent n'avait été réalisé dans notre hôpital. Selon les résultats de NGS, le nombre de copies du gène HER2 a été significativement augmenté chez ce patient. Le pyrotinib, un nouvel inhibiteur de HER2, a été approuvé en association avec la capécitabine en Chine pour les patients atteints d'un cancer du sein récidivant ou métastatique ayant déjà reçu du trastuzumab. Nous avons émis l'hypothèse que le pyrotinib associé à la capécitabine pourrait être efficace chez ce patient. Par conséquent, avec le consentement éclairé du patient, le patient a reçu du pyrotinib (400 mg/j) plus de capécitabine (1000 mg/m2, bid, j1-14, toutes les 3 semaines) en janvier 2020. Après trois cycles, les scanners thoraciques ont montré une PR dans les ganglions lymphatiques rétropéritonéaux. Après quatre cycles, les scanners thoraciques ont montré que les nodules pulmonaires avaient disparu. Dans le même temps, CA199 et CEA ont diminué de manière constante. En août 2020, les scanners thoraciques ont encore montré une PR dans les ganglions lymphatiques rétropéritonéaux. Le patient a bien toléré le traitement avec le pyrotinib. Aucun événement indésirable n'a été observé. Jusqu'à la présentation du projet de cas, le patient a survécu pendant plus de 30 mois depuis la récidive postopératoire et continue à recevoir le traitement associant le pyrotinib et la capécitabine, et la PFS est de plus de 8,5 mois.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1211_fr.txt

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+Un chien de race terrier maltais, mâle, âgé de 10 ans, a présenté une distension abdominale progressive lente depuis trois mois. Le patient vomissait quotidiennement du matériel bilieux depuis deux semaines avant la consultation et n'avait pas d'autre antécédent clinique significatif. L'examen physique a révélé une distension abdominale sans effet de masse abdominal ouvertement palpable, un murmure cardiaque systolique apical gauche de grade IV/VI et une atrophie musculaire modérée généralisée.
+L'examen échocardiographique a révélé une maladie valvulaire mitrale dégénérative chronique, correspondant le plus à une maladie valvulaire mitrale myxomateuse. L'examen sonographique de la cavité abdominale a révélé une masse de tissus mous, nettement expansible, hétérogène, bien vascularisée, avec des structures kystiques multiloculées contenant un fluide anéchoïque mélangé à des particules échogènes (Fig. ). L'origine de la masse n'a pas pu être déterminée. La masse s'étendait crânialement au niveau du foie, caudalement au niveau de la vessie, et dorsalement au niveau des reins. Les autres résultats comprenaient une réduction modérée de la définition cortico-médullaire rénale bilatérale, un parenchyme hépatique hyperéchogène diffus et une prostate symétriquement élargie avec des zones kystiques. Le reste de l'examen sonographique abdominal était sans particularité. La radiographie thoracique n'a révélé aucune anomalie.
+L'abdominocentesis a permis de retirer 700 ml de liquide transparent couleur paille, identifié comme un transsudat (protéine 26 g L−1) avec un faible nombre de grandes cellules mononucléaires (120 × 106 cellules L−1). La population cellulaire du liquide abdominal était composée de grandes cellules mononucléaires avec un cytoplasme gris à bleu clair vacuolé, avec un noyau rond, irrégulier, moyen à grand, probablement de lignée monocytaire. La formule sanguine complète et l'analyse biochimique du sérum étaient sans particularité. L'ammoniac au repos était dans la plage de référence. Le temps de prothrombine et le temps de thromboplastine partielle activée étaient dans les limites normales.
+Une masse kystique multilobée provenant du duodénum et de la partie orale du jéjunum avec des adhérences omentales a été identifiée lors d'une cœliotomie médiane ventrale (Fig. ). Le diamètre le plus long de la masse mesurait environ 20 cm. Les adhérences ont été rompues et la masse a été résecée avec des marges orales et abodales de 5 cm. Une anastomose fonctionnelle end-to-end par agrafage du duodénum a été réalisée. Un nodule focal identifié dans le lobe gauche du foie a été biopsié. Le reste de l'examen de la cavité péritonéale était sans particularité.
+L'examen histopathologique a identifié une masse non encapsulée, cavitaire, composée de cellules mésenchymales monomorphes organisées en flux entrelacés et organisées de manière lâche en motifs en losange avec une matrice collagénique ou myxoïde variable. Les espaces cystoïdes vides, dispersés de manière multifocale dans la masse, n'étaient pas bordés par des cellules épithéliales (Fig. A). Les cellules néoplasiques étaient caractérisées par des marges indistinctes, de petites quantités de cytoplasme amphophile vacuolé et des noyaux ovales avec des marges de chromatine et de petits noyaux centralisés. L'anisocytose et l'anisokaryose étaient modérées, et le nombre de mitoses était de cinq par 10 champs de haute puissance (équivalant à 2,37 mm2). Un diagnostic préliminaire de tumeur mésenchymale intestinale non angiogénique et non lymphogénique (NIMT) a été fait sur la base de l'histopathologie seule. Les NIMT sont un sous-ensemble de sarcomes intestinaux mal définis qui nécessitent une immunohistochimie (IHC) pour une classification supplémentaire entre les diagnostics différentiels primaires de GIST et de léiomyosarcome. Dans ce cas, l'IHC pour CD117 et l'actine des muscles lisses étaient nécessaires pour distinguer les diagnostics différentiels primaires de GIST et de léiomyosarcome, et exclure les différentiels moins probables, y compris les tumeurs fibroblastes et neurales.
+L'IHC pour CD117 a démontré un marquage membranaire modéré à fort de plus de 95 % des cellules néoplasiques (Fig. B). L'IHC pour l'actine des muscles lisses a donné une coloration cytoplasmique variable parmi les cellules néoplasiques (Fig. C). Le GIST a été diagnostiqué sur la base d'un marquage immunologique positif avec CD117.
+Les biopsies hépatiques n'ont pas identifié de maladie métastatique. L'accumulation modérée de glycogène hépatocellulaire et la formation de lipogranulome, considérés comme des résultats accessoires, expliquaient l'aspect brut du foie pendant l'intervention chirurgicale. Les échantillons de biopsies hépatiques ont été soumis à une culture bactérienne et à une sensibilité en raison de la décoloration jaune pâle du foie au moment de l'intervention chirurgicale. La culture bactérienne aérobie et anaérobie du tissu hépatique n'a pas identifié de croissance bactérienne.
+Le patient a commencé à prendre du toceranib à 3,0 mg kg−1 par voie orale trois fois par semaine selon un schéma posologique du lundi, mercredi et vendredi. Aucune récidive locale ou métastase n'a été constatée lors de l'examen 78 jours après le début du traitement par toceranib.
+La métastase de GIST était fortement suspectée lors de l'examen de contrôle 251 jours après la chirurgie sur la base d'une imagerie par tomographie informatisée, qui a identifié de multiples changements nodulaires péritonéaux et un petit volume d'épanchement péritonéal encapsulé (Fig. ). Aucune preuve de métastase pulmonaire, et aucune récidive locale au niveau du site de l'entérectomie duodénale n'a été identifiée sur la tomographie par ordinateur. Le tocéranib a été arrêté environ deux mois avant cet examen de contrôle et cette étude d'imagerie diagnostique en raison du non-respect du propriétaire ; le patient avait un historique d'un mois de léthargie modérée avant le contrôle. L'analyse du liquide péritonéal a identifié un exsudat macrophagique sans preuve de cellules néoplasiques. Aucun échantillonnage spécifique des lésions métastatiques présumées n'a été effectué en raison de l'impossibilité d'accéder à ces sites en toute sécurité.
+Le patient a été ré-initié à l'utilisation de toceranib à 3,0 mg kg−1 trois fois par semaine selon un schéma posologique administré le lundi, le mercredi et le vendredi au moment où l'on soupçonnait la présence de métastases. Il y a eu une amélioration initiale des signes cliniques de léthargie après la ré-initiation du traitement. Le patient a ensuite présenté une aggravation de la léthargie et de l'anorexie d'une semaine de durée, et les propriétaires ont choisi une euthanasie humanitaire en raison d'un mauvais pronostic. La durée de survie globale était de 370 jours. L'examen post-mortem a été refusé par les propriétaires.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1213_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Chez une patiente de 78 ans ayant des antécédents de FA persistante et de récidives de FA symptomatiques malgré de multiples procédures d'ablation antérieures et une persistance de veines pulmonaires isolées, nous avons effectué l'isolation de la LAA en appliquant une ligne antérieure et une ligne de l'isthme mitral. Après une période d'attente de 6 semaines après la LAAI et une anticoagulation orale avec un anticoagulant oral direct (Apixaban), nous avons réadmis la patiente afin d'implanter un dispositif occlusif endocardique de la LAA (Watchman ; Boston Scientific, Marlborough, MA, USA). Un échocardiogramme transœsophagé préopératoire a été effectué et a exclu un thrombus auriculaire gauche. L'anticoagulant oral direct a été arrêté le jour de la procédure. Sous sédation profonde utilisant du midazolam, du sufentanil et une perfusion continue de propofol, une seule ponction transeptale a été effectuée en utilisant une gaine transeptale régulière de 8,5 Fr SL1 (St. Jude Medical, Inc., St. Paul, MN, USA) après qu'un cathéter de diagnostic multi-électrodes ait été inséré dans le sinus coronaire. L'héparine intraveineuse a été administrée avec un temps de coagulation activé cible (ACT) de 300 s. L'angiographie de la LAA a été effectuée révélant une morphologie en « aile de poulet » (Figure). Le diamètre maximal à la zone de débarquement mesuré en fluoroscopie et TOE était de 30 mm. En conséquence, un dispositif Watchman de 33 mm a été sélectionné pour occulter la LAA. La gaine transeptale a été changée en utilisant un guide-fil régulier pour la gaine transeptale non orientable de 15 Fr (Boston Scientific, Marlborough, MA, USA), qui a été doucement avancée sur le fil dans la LAA distale jusqu'à ce que le marqueur correspondant soit dans la zone de débarquement prévue. Soudainement, la patiente est devenue hypotensive et le TOE a montré une épanchement péricardique massif (Figure). Une péricardiocentesis immédiate a été effectuée et un cathéter de 7 Fr a été introduit dans l'espace péricardique. La gaine Watchman de 15 Fr a été immédiatement retirée dans la veine cave inférieure pour éviter une formation potentielle de thrombus le long de la gaine. L'ACT a été mesurée avec 357 s. Un total de 5000 IU de protamine a été immédiatement appliqué résultant en un ACT de 157 s. Du sang épicardique aspiré a été autotransfusé par un accès veineux fémoral droit, mais malgré une aspiration continue, l'épanchement est resté inchangé indiquant une perforation massive de la LAA distale.
+Pendant ce temps, le patient a été intubé. On soupçonnait une perforation distale de l'anneau aortique comme source de l'hémorragie massive. L'occlusion proximale de l'anneau aortique a donc été recherchée. Une nouvelle ponction transeptale a été réalisée à l'aide d'une gaine SL1 de 8,5 Fr (St. Jude Medical, Inc., St. Paul, MN, USA) et un guide-fil a été avancé dans l'anneau aortique. Le guide-fil est passé par l'anneau aortique distal dans l'espace péricardique, prouvant la perforation de l'anneau aortique distal. La gaine transeptale SL1 a été remplacée par une gaine FlexCath Advance de 12F (Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, USA) qui a été avancée jusqu'à la base de l'anneau aortique, suivie de l'introduction d'un cryoballon de 28 mm (ArcticFront Advance, Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, USA). Le cryoballon a été déplacé délicatement au-dessus d'un guide-fil jusqu'à la base de l'anneau aortique et gonflé manuellement à l'aide du kit de rétraction manuelle du cryoballon (Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, USA) (Figure). Le contraste a été appliqué sur la gaine FlexCath et a prouvé l'étanchéité complète de l'anneau aortique (Figure). Plus tard, le sang épicardique a pu être complètement aspiré, ce qui a permis une stabilité hémodynamique du patient.
+Étant donné que la chirurgie cardiaque d'urgence aurait été associée à un risque péri- et postopératoire élevé chez ce patient âgé, nous avons décidé de tenter la fermeture épicardique de l'AAE en appliquant la suture épicardique de l'AAE Lariat (Sentreheart, Redwood City, CA, États-Unis). Une autre ponction épicardique antérieure a été réalisée, et l'aimant épicardique a été introduit via la gaine épicardique Lariat, tandis que l'aimant endocardique a été avancé au-dessus d'une deuxième gaine transeptale et à travers le ballonnet cryogénique dégonflé temporairement dans l'AAE. Les deux aimants se sont connectés et le dispositif Lariat a été introduit dans le péricarde et avancé doucement au-dessus de l'AAE et au-dessus du ballonnet cryogénique jusqu'à la base de l'AAE (Figure). Après vérification échocardiographique et fluoroscopique de la position du crochet Lariat, le crochet a été fermé et le ballonnet cryogénique dégonflé et tiré vers l'arrière dans l'AAE, ce qui a entraîné la fermeture complète de l'AAE (Figure). La suture Lariat a été resserrée une première et une deuxième fois après une période d'attente de 5 minutes. Une évaluation finale TOE ainsi qu'une autre injection de contraste via la gaine transeptale ont démontré une occlusion complète de l'AAE, aucune autre épanchement péricardique n'a eu lieu. Toutes les gaines, à l'exception d'une gaine péricardique de 7 Fr, ont été retirées et la patiente a été transférée en unité de soins intensifs pour une surveillance supplémentaire. La patiente a été extubée 2 heures après la fermeture de l'AAE et après exclusion d'un autre épanchement péricardique au cours des 24 heures suivantes, le cathéter a été retiré. Elle a été déchargée 10 jours après la procédure. Trois mois après décharge, la patiente a eu un épisode d'AF persistant nécessitant une cardioversion électrique, et elle n'a pas eu d'autre épanchement péricardique.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1216_fr.txt

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+Un homme de 49 ans est venu à notre institut avec une dysphagie depuis deux ans. La dysphagie était progressivement progressive et concernait davantage les aliments solides que liquides. Il n'y avait pas de douleur associée à la déglutition. Le patient avait été traité par plusieurs médecins pendant un an et demi pour la même plainte, mais sans aucun soulagement. Le patient a perdu 5 à 6 kg de poids pendant cette période. Il avait été diagnostiqué antérieurement avec une spondylose cervicale et traité avec un collier cervical, des analgésiques et des exercices du cou. Cependant, rien ne pouvait soulager sa principale plainte de dysphagie. Lorsque le patient est arrivé à notre clinique, sa posture corporelle était penchée vers l'avant et il avait des difficultés à redresser son torse au-dessus de son bassin ().
+Le patient était un hypertendu connu et se voyait prescrire des comprimés de telmisartan 40 mg depuis 5 ans. Le patient prenait également de la metformine 500 mg deux fois par jour pour le diabète de type II.Pendant un examen clinique détaillé, aucune pathologie évidente n'a été trouvée dans l'oropharynx et le laryngopharynx. Aucun ganglion cervical n'était cliniquement palpable. Tous les autres examens systémiques n'étaient pas significatifs. Tous les examens sanguins de routine étaient normaux. L'examen de l'œsophage par ingestion de baryum a suggéré un rétrécissement de la lumière dans l'hypopharynx et la partie cervicale de l'œsophage. Une ossification a été observée dans la partie antérolatérale des vertèbres C3-T1 ().
+Le reste de l'œsophage était normal. Cela a été confirmé par une tomographie par ordinateur de la colonne vertébrale, qui a montré des syndesmophytes et une ossification du ligament longitudinal antérieur au niveau de la colonne cervico-dorsale. Cela empiétait sur la paroi pharyngée postérieure et l'œsophage, confirmant le diagnostic d'hyperostose squelettique idiopathique diffuse (DISH) ().
+L'endoscopie du tractus gastro-intestinal supérieur, une autre investigation importante pour la dysphagie, n'a pas été réalisée dans ce cas, car il n'y avait pas de lésion de masse intra-lumière détectée dans le scanner. Il y avait un autre segment montrant une ossification de la colonne lombaire des vertèbres L1-L5 (). Nous avons conseillé au patient de faire une ablation chirurgicale des ostéophytes ; mais il a refusé de faire toute sorte d'intervention chirurgicale. Nous lui avons donc conseillé d'éviter les aliments solides et d'ingérer des aliments semi-solides mous en un petit bolus à la place. Après 3 mois de suivi, le patient allait bien et était satisfait de sa thérapie alimentaire.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1219_fr.txt

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+Il s'agit d'un homme de 27 ans ayant des antécédents médicaux de trouble de l'utilisation des opioïdes par voie intraveineuse (IV) qui a été amené aux urgences par les services médicaux d'urgence suite à une agression avec une plainte de douleur à la main droite. Le patient n'a fourni aucune autre histoire. À son arrivée, il avait l'air malade avec des signes vitaux de température de 36,5 ° Celsius, une fréquence cardiaque de 104 battements par minute, une pression artérielle de 114/58 millimètres de mercure (mmHg), une fréquence respiratoire de 24 respirations par minute et une saturation en oxygène de 100 % en air ambiant. L'examen physique a révélé une ecchymose périorbitaire bilatérale, une ecchymose antérieure du cou, une éruption cutanée pétéchiale sur la poitrine, une anasarca et des plaies nécrotiques généralisées. Un anneau intégré a été noté à la base de son quatrième doigt droit avec un oedème, un érythème et une nécrose importants.
+Lors de l'examen des dossiers des deux mois précédents, nous avons constaté que le patient s'était présenté à plusieurs urgences voisines avec la même plainte principale de douleur à la main droite avec engourdissement du doigt. Sa première visite dans un hôpital extérieur a donné lieu à des résultats de laboratoire peu remarquables. Le patient est parti contre l'avis du médecin (AMA) avant le retrait de l'anneau. Il s'est présenté neuf fois de plus avec des résultats similaires : des résultats de laboratoire ont été obtenus et le patient a quitté l'hôpital AMA avant le retrait de l'anneau. Treize jours avant cette présentation de cas, l'examen du patient en ED a révélé une leucocytose de 68,2 × 109 cellules par litre (L) avec 19 % de blastes et une thrombocytopénie de 15 × 109/L, qui n'ont pas été abordés en raison du départ du patient de l'hôpital AMA.
+Lors de cette présentation actuelle (jour zéro), une radiographie de sa main droite était significative pour un « syndrome du tourniquet » de son quatrième doigt droit avec une périostite périphérique étendue (). Le CBC à l'admission était remarquable pour un nombre de globules blancs de 157,8 × 109 cellules/L (fourchette de référence : 4,0-11,0 × 109 cellules/L) avec des blastes de 61 % et un rapport de pathologie ultérieur cohérent avec une leucémie myéloïde aiguë (AML) (). Voir les résultats de laboratoire de l'hospitalisation.
+Le patient a été admis à l'unité de soins intensifs pour septicémie secondaire à une ostéomyélite du quatrième doigt droit nécessitant des antibiotiques IV à large spectre. Peu après son admission, il a développé un changement de l'état mental nécessitant une intubation endotrachéale. La tomographie par ordinateur du cerveau n'a révélé aucune anomalie aiguë.
+L'hématologie/oncologie a été consultée et a examiné d'urgence le frottis périphérique, qui a révélé des cellules en éruption, une augmentation des granules cytoplasmiques sans tiges d'Auer, des schistocytes occasionnels et un test de Coombs négatif. Les résultats étaient cohérents avec une LMA, une DIC et un syndrome de lyse tumorale (TLS) dû à des anomalies, tous notés dans . Il a été traité d'urgence avec 6 mg de rasburicase par voie intraveineuse, 2 g d'hydroxyurée par voie orale toutes les huit heures, 50 mg d'allopurinol par voie orale quotidiennement et des liquides intraveineux. Pour le traitement de la DIC, il a reçu un total de huit unités de globules rouges, cinq unités de plaquettes et une unité de cryoprécipité. Au troisième jour de son hospitalisation, le patient a développé une hypotension nécessitant un soutien vasopresseur. Il a été transféré dans un hôpital extérieur pour un traitement avancé de sa LMA et a succombé à sa maladie peu après.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1240_fr.txt

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+Un homme de 46 ans souffrant d'une tétraplégie incomplète (AIS B, niveau neurologique C7), 5 ans après sa blessure, a consenti à participer. L'étude a été approuvée par le Comité d'éthique du district hospitalier d'Helsinki et Uusimaa. La rééducation conventionnelle, y compris une physiothérapie hebdomadaire de 1 à 2 heures, une ergothérapie d'une heure et une thérapie en piscine de 1 à 2 heures, a été maintenue pendant la période de suivi et était la même qu'avant l'intervention. Sa force musculaire était restée stable avant la période de suivi (tableau supplémentaire). Les changements spontanés moyens ± écart-type du score du test musculaire manuel (MMT) au cours des 17 mois précédant la période de suivi étaient de 0,67 ± 0,52 (main droite) et de 0,17 ± 1,17 (main gauche). Les valeurs de la force de préhension étaient de 0,57 ± 0,32 kg (main droite) et de 0,27 ± 0,63 kg (main gauche) au cours des 12 mois précédant la période de suivi (tableau supplémentaire). Les médicaments sont présentés dans le tableau supplémentaire.
+Le TMS de navigation (nTMS) du cortex moteur a été administré par un stimulateur NBS 4.3 (Nexstim Ltd., Helsinki, Finlande) avec une bobine en forme de huit (diamètre extérieur de 70 mm, impulsion biphasique). L'IRM structurelle pondérée en T1 pour le nTMS a été obtenue avec un scanner Siemens Verio 3T (Siemens Healthcare, Erlangen, Allemagne). Le système nTMS permet une stimulation précise et reproductible [] de sites corticaux sélectionnés, les « points chauds » (Fig. ), où les MEP sont le plus facilement obtenus à partir des muscles sélectionnés []. Les points chauds ont été définis pour les muscles abducteur pollicis brevis (APB), abducteur digiti minimi (ADM) et brachioradialis (BR) dans les deux mains comme dans nos études précédentes [].
+Le PNS a été administré à l'aide d'un appareil d'électroneuromyographie Keypoint de Dantec (Natus Medical Inc., Pleasanton, CA, États-Unis) et d'électrodes de surface (Fig. ). Les nerfs ont été stimulés comme dans nos études précédentes []. Initialement, les stimulations PNS étaient des trains de 50 Hz (impulsions carrées de 1 ms, 6 impulsions par train, durée du train 100 ms). À partir de la semaine 30, des trains de 100 Hz (durée du train 50 ms) ont été utilisés, car il a été prouvé expérimentalement qu'ils étaient plus efficaces pour la potentialisation MEP chez les sujets sains [].
+Pour le PAS (Fig. ), la nTMS (impulsion unique, 0,2 Hz, 100 % MSO) des points chauds sélectionnés a été synchronisée avec la première impulsion du train PNS administré au nerf contralatéral correspondant []. L'intervalle inter-stimulus pour chaque paire a été calculé en utilisant les paramètres individuels (Tableau 1) [] . Le sujet était assis confortablement pendant le PAS. Une séance consistait en un PAS de 3 à 6 paires de points chauds-nerfs administrés dans un ordre pseudo-aléatoire de 1,5 à 3 heures de durée totale (20 minutes par nerf plus le temps de préparation, Fig. )
+La formation motrice de la main (MT) associée au PAS (PAS-MT) visait à augmenter la force musculaire dans les muscles où les scores MMT restaient inférieurs à 2 après 24 semaines d'intervention. Trois muscles faibles de la main droite ont été entraînés avec des tâches motrices (abduction palmaire du pouce pour APB ; étalement des doigts pour interosseus dorsal ; et abduction radiale du pouce pour abductor pollicis longus) simultanément avec le PAS correspondant. AR a aidé manuellement le sujet dans les mouvements des doigts.
+L’intervention de 56 semaines comprenait 47 semaines de PAS et des pauses de 1 à 2 semaines sans stimulation (Fig. ). Le PAS vers une paire de nerfs de points chauds a été arrêté lorsque la force et l’amplitude des mouvements de tous les muscles innervés par ce nerf ont atteint un score MMT de 4 à 5. Tous les muscles de la main gauche ont atteint ce niveau à la semaine 28 ; seule la main droite a été stimulée par la suite. À la demande du sujet, le PAS du nerf médian gauche et la tâche motrice associée ont été réinitialisés à la semaine 40 pour permettre des mouvements de préhension plus fluides. La période de suivi a commencé lorsque les scores MMT de tous les muscles évalués des deux mains ont atteint le niveau 4 ou 5 et a été poursuivie pendant 32 semaines. Tous les tests ont été effectués immédiatement avant l’étude, pendant l’intervention et le suivi.
+Les mesures de résultats dans les deux groupes comprenaient la MMT (scores totaux pour tous les muscles évalués et scores partiels des muscles innervés par chacun des nerfs stimulés) [] et l'échelle d'Ashworth modifiée (MAS, spasticité au poignet et au coude) évaluée par un physiothérapeute spécialisé dans les lésions de la moelle épinière et aveugle aux changements d'intervention et aux résultats des évaluations précédentes. En outre, nous avons collecté les scores sensoriels de l'échelle d'invalidité de l'American Spinal Injury Association (AIS); la force de préhension évaluée avec le dynamomètre à poignée réglable Jamar (Asimov Engineering Co., MA, USA); le pincement de la pointe, de la clé et de la paume évalué avec le calibre de pincement (B&L Engineering, CA, USA); la mesure de l'indépendance de la moelle épinière (SCIM); le test de la boîte et du bloc (BB); le test des neuf trous (NHPT); et les MEP et les réponses F enregistrées à partir de l'APB, de l'ADM et du BR [] Pour la MMT, seuls les muscles ayant obtenu <5 lors de la première évaluation ont été sélectionnés pour une évaluation ultérieure (tableau 2, parties 1 et 2). Le sujet a signalé des changements fonctionnels subjectifs.
+Les scores MMT totaux et partiels ont été améliorés dans les deux mains (Fig. et Tableau supplémentaire 2 parties 1, 2). Au total, la main gauche a regagné 19 points et la main droite 48 points pendant l'intervention. Les scores ont atteint le niveau maximal dans la main gauche après 47 semaines et sont restés stables lors du suivi. Les scores MMT de niveau 4 ou 5 dans les muscles de la main droite ont été obtenus lors du suivi. Les scores MMT ont été encore améliorés pendant la PAS-MT, en particulier dans la main droite (Tableau supplémentaire 2 partie 1). Les scores de sensibilité de l'AIS n'étaient pas différents (Tableau supplémentaire ). La spasticité évaluée avec le MAS est restée à 0 en permanence. La force de préhension et de pincement a été observée dans les deux mains après 8 à 20 semaines de PAS. Remarquablement, tous les types de force de pincement ont été augmentés (Tableau supplémentaire ). Dans la main gauche, la force de préhension et de pincement a augmenté pendant les 8 à 20 premières semaines de PAS et s'est stabilisée par la suite. Dans la main droite, la force de préhension et de pincement a augmenté pendant les 8 à 20 premières semaines de PAS et s'est stabilisée par la suite. Dans la main gauche, l'augmentation de la force de pincement s'est stabilisée après 25 semaines de PAS. La force de préhension a augmenté de 4,5 kg dans la main droite et de 3,3 kg dans la main gauche (Fig. ). La force de pincement a augmenté de 3,0 kg dans la main droite et de 2,6 kg dans la main gauche (Tableau supplémentaire ). La PAS-MT a encore augmenté la force de pincement. La force de pincement a diminué vers le niveau observé avant la PAS-MT lors du suivi. Les résultats du test BB ont augmenté de 45/68 (main droite/main gauche) blocs à 52/75 blocs. À la fin de l'intervention, le temps de NHPT a diminué de 31 s dans la main gauche et de 32 s dans la main droite (Tableau supplémentaire ) et est resté stable lors du suivi dans la main gauche (voir Vidéo supplémentaire ). L'auto-soin et la mobilité intérieure et extérieure du sujet ont augmenté pendant la PAS et se sont encore améliorés lors du suivi. Son auto-soin SCIM a augmenté de 3 à 13 et sa mobilité intérieure SCIM de 6 à 10 (Fig. ). La respiration et la gestion des sphincters n'ont pas changé. Avant la PAS, le sujet avait besoin d'une assistance totale ou partielle pour manger, se doucher, s'habiller et se soigner. Pendant le suivi, il pouvait effectuer ces tâches de manière indépendante et sans dispositifs adaptés. Au total, le score SCIM du sujet a augmenté de 40 à 56 (Tableau supplémentaire ). Il a amélioré son contrôle moteur cohérent après 8 semaines de PAS (voir Vidéos supplémentaires et ) et a rapporté de nombreuses améliorations dans les deux mains pendant le suivi (Tableau ). Il a regagné la capacité d'effectuer diverses tâches motrices complexes sans aide extérieure. Avant l'intervention, le sujet avait des douleurs et des picotements désagréables qui ont diminué ou ont complètement disparu pendant l'intervention et le suivi (Tableau supplémentaire ).
+Le PAS a potentialisé les MEP dans cinq des six muscles ciblés (Fig. ). L'effet global différait légèrement entre les mains droite et gauche. Dans les six muscles, les amplitudes MEP dans les deux mains augmentaient en moyenne de 324 % après 16 semaines de suivi par rapport aux valeurs correspondantes obtenues avant le PAS. Avant le traitement, il n'était pas possible de déclencher les MEP du côté droit ADM, même avec la préactivation du muscle. Les MEP ont été détectés après 42 semaines de stimulation et sont restés stables pendant le suivi. Dans le côté gauche ADM, de petits MEP ont été déclenchés avant le PAS. Leurs amplitudes ont augmenté pendant le PAS et le suivi. Bien que les changements étaient variables, l'augmentation totale de l'amplitude était systématique lorsque les premières et dernières MEP ont été comparées (Fig. ). Les latences de réponse F-min (F min) dans la main droite ont diminué après le PAS de 32 à 25 ms (23 %) pour le nerf ulnaire et de 31 à 28 ms (9 %) pour le nerf médian. Aucune réponse n'a été trouvée avec le nerf médian gauche avant l'intervention, mais elle a été obtenue pendant le suivi (F min = 33 ms). La latence F-min dans le nerf ulnaire gauche (31 ms) n'a pas changé. Les réponses F-min à la stimulation du nerf radial dans les deux mains étaient incohérentes. Aucune modification d'amplitude n'a été observée.
+Vers la 12e semaine, lors de la stimulation passive du nerf radial droit, le sujet a rapporté une sensation dans les deux jambes ressemblant à une stimulation électrique, une spasticité des jambes et des douleurs des jambes liées à la spasticité. Une infection urinaire simultanée non liée à la stimulation a été détectée et traitée. Un stress psychologique non lié à la stimulation s’est produit simultanément. La stimulation passive du nerf radial droit a été interrompue pendant 2 semaines et le sujet a augmenté la prise de médicaments contre la douleur. Après cela, il a rapporté une diminution de la spasticité et de la douleur. La position du sujet dans la chaise a été ajustée pour augmenter le confort, et l’intensité du PNS a été légèrement diminuée (tableau). Au cours des semaines 16 à 19, ces symptômes ont progressivement disparu. Aucun autre effet indésirable n’a été rapporté.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1247_fr.txt

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+Une femme de 64 ans ayant eu un filtre de la veine cave implanté il y a 3 mois a été présentée à notre établissement avec de graves douleurs abdominales du côté droit depuis 1 jour.
+Le patient a été admis dans un hôpital local pour une thrombose veineuse profonde de l'extrémité inférieure gauche il y a 3 mois. Un filtre IVC récupérable à double panier (Visee WXF-32, Shandong Visee Medical Devices Company Limited, Chine) a été placé dans l'IVC infrarenal par la veine fémorale droite, et une thérapie anticoagulante a été appliquée. Le prélèvement endovasculaire du filtre IVC par la veine fémorale avec la technique standard a échoué 10 jours plus tard dans l'hôpital local. Le suivi par imagerie a cessé en raison de la pandémie de COVID-19.
+La patiente s'est présentée à notre établissement 3 mois plus tard avec de graves douleurs abdominales du côté droit qui duraient depuis 1 jour. La patiente n'avait pas de fièvre ni de frissons. Elle a nié avoir des selles noires, mais son urine était rougeâtre.
+Le patient avait des antécédents de scoliose et de diabète sucré mal contrôlé.
+Le patient était accro au tabac et à l'alcool.
+Après admission, le patient avait une fréquence cardiaque de 97 bpm, une fréquence respiratoire de 23 respirations par minute et une tension artérielle de 126/73 mmHg. L'examen physique a révélé une sensibilité abdominale diffuse et une sensibilité au rebond. Le membre inférieur droit était légèrement enflé et le pouls dans l'artère fémorale droite était faible.
+Les tests de laboratoire n'ont révélé aucune dysfonction hépatique ou rénale, avec une hémoglobine de 101 g/L, un nombre de leucocytes de 14,74 × 109/L et un pourcentage de granulocytes neutrophiles de 91,0 %. Au cours de l'intervention chirurgicale, un pseudo-anévrisme partiel a été extrait pour culture tissulaire. Staphylococcus aureus a été isolé à partir de la culture tissulaire, qui était sensible à la moxifloxacine.
+L'angiographie par tomographie informatisée a montré que le crochet de récupération du filtre avait pénétré l'artère iliaque commune droite (AIC), entraînant un pseudo-anévrisme de l'artère iliaque droite de 52 mm × 48 mm × 55 mm, accompagné d'une obstruction urétérale droite avec hydronéphrose ipsilatérale (Figure et). Les veines iliaques bilatérales et la partie inférieure de la IVC étaient complètement obstruées, avec de substantielles varicosités pelviennes (Figure).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1250_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 60 ans a présenté une céphalée aiguë qui a été temporairement soulagée par l'ibuprofène, mais elle s'est présentée au service des urgences 3 jours plus tard en raison de la persistance de la céphalée. Il a été noté qu'elle avait des antécédents médicaux de cancer du sein triple négatif (TNBC) et d'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, ainsi que des antécédents familiaux de cancer du poumon et de cancer de la thyroïde. La tomographie par ordinateur (CT) de la tête a révélé une petite hémorragie sous-arachnoïdienne de volume dans les sillons recouvrant la convexité cérébrale postérieure gauche []. L'angiographie par soustraction numérique (DSA) a révélé un anévrisme ou pseudo-anévrisme de 3,9 × 3,5 × 4,2 mm impliquant un point de bifurcation d'un segment M4 distal de la MCA gauche [ et ]. Une sténose modérée des origines des vaisseaux parentaux et des branches a également été notée.
+L'embolisation par navigation distale a été tentée avec un microcatéter Headway® DUO sur un microcâble Synchro2® Soft. Cependant, en raison de la localisation distale, la navigation a finalement échoué. Une saignée chirurgicale avec guidage par DSA intraopératoire a ensuite été réalisée. L'anévrisme a été saigné et réséqué avec succès, et l'échantillon a été envoyé pour examen histopathologique [ et ]. Une tomodensitométrie post-opératoire de la tête a démontré les changements post-opératoires attendus impliquant le lobe pariétal []. L'examen histopathologique de l'échantillon d'anévrisme a confirmé un carcinome du sein invasif triple négatif [] . Après la chirurgie, la patiente est restée neurologiquement intacte. Six semaines après la chirurgie, elle a subi une radiochirurgie stéréotaxique CyberKnife dans la région de l'anévrisme réséqué et a commencé un traitement par chimiothérapie.
+Quatre mois plus tard, la patiente a présenté une fois de plus un cas de céphalée sévère aiguë. L'imagerie par résonance magnétique a révélé de multiples petites lésions au sein du parenchyme cérébral, compatibles avec de nouveaux dépôts métastatiques. L'angiographie par cathéter a montré des anévrismes cérébraux bilatéraux, dont un nouveau pseudo-anévrisme fusiforme et sacculaire mixte issu d'une branche distale de la division postérieure M3 de la MCA droite. En outre, il y avait un pseudo-anévrisme fusiforme et sacculaire mixte issu d'une branche distale de l'artère callosomarginale gauche avec un composant sacculaire mesurant jusqu'à 2 mm de dimension maximale [ et ], ainsi qu'un renflement sacculaire de 1 mm issu d'une branche distale de la division antérieure M2 de la MCA droite, suspect d'être un petit pseudo-anévrisme supplémentaire [ ]
+Étant donné l'état de santé du patient, ces anévrismes ne semblaient pas susceptibles d'être réparés par chirurgie ouverte, et une thérapie endovasculaire aurait nécessité le sacrifice de l'artère parentale avec le risque associé d'accident vasculaire cérébral. Le patient a été examiné par un oncologue et un radio-oncologue, et l'équipe a suggéré qu'il y avait une chance que les anévrismes répondent à la radiothérapie. Le patient a ensuite été traité par radiothérapie du cerveau entier et par chimiothérapie avec capécitabine (Xeloda®). La radiothérapie a été bien tolérée, à l'exception des maux de tête et de la fatigue, bien que le patient ait été capable de s'occuper de lui-même de manière limitée et ait été contraint de rester au lit ou assis >50 % des heures d'éveil. Une DSA de suivi à court terme a été recommandée pour s'assurer qu'il n'y avait pas de changement ou d'élargissement inattendu et dramatique de la configuration des lésions. Bien qu'un traitement non chirurgical ait été choisi, étant donné la rareté des données concernant ces anévrismes inhabituels, nous avons estimé qu'il était important de pouvoir modifier nos recommandations à la famille si un changement significatif était survenu, ce qui aurait pu indiquer un risque très élevé de saignement imminent. L'angiographie cérébrale de suivi 6 jours après le début de la radiothérapie a démontré une diminution de la taille de l'anévrisme de la division postérieure distale du MCA droit, segment M3.
+Au cours des 4 mois suivants, la CT a révélé une progression de la tumeur maligne dans la poitrine, l'abdomen et le bassin. La chimiothérapie et la radiothérapie ont été arrêtées et la patiente a bénéficié de soins palliatifs. Elle a été placée sous un régime de diminution progressive de la dexaméthasone (Decadron®) pour contrôler l'inflammation et le médicament anticonvulsivant levetiracetam (Keppra®). La patiente est morte 6 mois plus tard alors qu'elle recevait des soins palliatifs.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1251_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 55 ans s'est présenté à notre clinique avec une douleur soudaine dans l'épaule droite, 2 ans après une arthroplastie totale inverse de l'épaule (RTSA) dans un autre hôpital en raison d'une arthropathie de la coiffe des rotateurs. Il était jardinier et est retourné à son travail après 2 mois de l'opération. Son amplitude de mouvement (ROM) a été améliorée et il n'a eu aucune douleur dans ses activités quotidiennes après plusieurs mois. Cependant, presque 2 ans après la chirurgie initiale, il a soudainement ressenti une douleur extrême dans son épaule lorsqu'il a essayé de faire fonctionner un aspirateur. Il s'est présenté à notre clinique après avoir essayé des analgésiques pendant 3 semaines. Une douleur aiguë dans l'épaule, une ROM restreinte et une sensation de relâchement étaient ses principales plaintes à son admission avec un examen neurovasculaire normal et sans aucune comorbidité. Des radiographies simples de son épaule ont été prises et une RTSA avec une tige humérale cassée a été déterminée (). Une évaluation plus approfondie a été faite avec une tomographie assistée par ordinateur de l'épaule droite pour évaluer toute fracture occulte autour de la ceinture scapulaire et une fracture osseuse a été exclue de l'étude.
+Une opération en une étape a été planifiée pour révision. Nous avons utilisé la ligne d'incision précédente pour l'approche deltopectorale. Après avoir atteint l'articulation glenohumérale, la prothèse a été trouvée disloquée et cassée au niveau de la plaque humérale de la tige proximale. Le modèle lui-même était une tige modulaire et, en raison de la suspicion d'infection, des échantillons ont été prélevés du synovium et du liquide articulaire environnants. Le tissu de métallose et de débris a été débridé. La tige humérale et l'hémisphère glenoïde ont été enlevés avec son ciment (fig. et ) et une tige humérale longue cimentée (SMR, Lima LTO, Udine, Italie) a été placée (). L'articulation glenoïde a ensuite été réduite et les couches ont été fermées anatomiquement. Aucune complication postopératoire n'a été observée. La culture synoviale qui avait été prélevée pour la suspicion d'une infection a été déclarée stérile. Une analyse de la section congelée a révélé une synovite chronique active, une fibrose et une réaction des cellules géantes aux corps étrangers. La physiothérapie de l'épaule avec ROM et des exercices de renforcement ont été appliqués au patient pendant 3 mois après l'opération. Aucune complication n'a été observée pendant ses 3 ans de suivi après l'opération et le patient a presque une ROM complète avec seulement 20° de perte en abduction et n'a ni douleur ni plainte. Le patient était satisfait du résultat du traitement et a obtenu une fonction complète de son épaule droite.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1254_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 25 ans d'origine afghane ayant des antécédents de pancréatite aiguë récurrente a été admis à l'unité de soins intensifs de l'hôpital universitaire de Jena en novembre 2019.
+Les douleurs abdominales ont débuté il y a deux ans, lorsque le patient avait 23 ans. L'histoire familiale a révélé que le frère et la sœur du patient souffraient également de douleurs abdominales et avaient été hospitalisés à plusieurs reprises. Sa nièce est morte à l'âge de trois ans en raison d'une pancréatite aiguë. Toute la famille du patient réside en Afghanistan, de sorte qu'aucune enquête clinique ou génétique des proches n'a été possible dans notre clinique.
+L'examen physique du patient a révélé un IMC de 23,4 kg/m2, une tension artérielle de 146/83 mm Hg et une fréquence cardiaque de 95/min. Il ne présentait pas de xanthomas, mais une lipémie rétinienne lors de l'examen rétinien. L'examen de l'abdomen a révélé une douleur dans la région supérieure gauche et une rate élargie. Aucune autre anomalie n'a été observée.
+Les taux de triglycérides étaient de 29 mmol/L, et le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL) et des lipoprotéines de haute densité (HDL) étaient dans les limites de référence. Selon les dossiers antérieurs, les triglycérides étaient aussi élevés que 82 mmol/L dans le passé. Les marqueurs inflammatoires (protéine C-réactive et globules blancs) étaient remarquablement élevés. Il n'y avait aucun symptôme clinique ou indicateur de laboratoire de diabète sucré secondaire (pancréoprive) (HbA1c 5,1 %, glycémie 5,8 mmol/L). Les autres paramètres de laboratoire sont indiqués dans le tableau .
+La tomographie par ordinateur de l'abdomen a révélé une pancréatite oedémateuse, principalement dans le corpus pancréatique, avec une fibrose du tissu adipeux environnant et une splénomégalie. Il n'y avait aucun signe de cholédocholithiase.
+Une analyse par panel de gènes associés à l'HTG a été réalisée. Le séquençage a été effectué à l'aide du séquençage de nouvelle génération sur Illumina-Sequencer (NextSeq500/NovaSeq6000) avec une couverture > 98 % des régions d'intérêt. L'analyse a révélé une homozygotie pour une mutation de déplacement de cadre de lecture de l'APOA5 (c427delC, p.Arg143Alafs*57) avec une fréquence de l'allèle mineur de 0,006 %. Cette mutation provoque une altération du cadre de lecture de la traduction et entraîne un arrêt prématuré de la synthèse des protéines en raison de l'introduction d'un codon d'arrêt à la position 57. Le patient était également porteur homozygote de l'haplotype APOA5*2.
+La pancréatite aiguë a été traitée par réanimation liquide agressive et échange plasmatique thérapeutique (Spectra Optia, Terumo BCT, Inc. Lakewood USA). Le patient a ensuite suivi un régime alimentaire faible en gras et une association d'ézétimibe (10 mg par jour) et de fenofibrate (160 mg micronisés par jour). Peu après la sortie, un autre épisode de pancréatite aiguë s'est produit. Le patient a été prescrit des acides gras oméga-3 ; cependant, l'impossibilité d'obtenir un remboursement pour les acides gras oméga-3 en Allemagne a entravé leur utilisation. Le patient a été suivi régulièrement dans notre clinique externe. Une gamme satisfaisante de TG, entre 9,2 et 11,2 mmol/L (Fig. ), a été maintenue grâce à une combinaison de mesures diététiques strictes et d'une prise régulière de fibrates. Après deux ans, un autre épisode de pancréatite s'est produit, avec une élévation des TG jusqu'à 18,8 mmol/L. Le patient a commencé à recevoir des injections hebdomadaires de volanesorsen. Avec ce régime, les taux de TG étaient stables en dessous de 4 mmol/L (Fig. ). Le nombre de plaquettes a diminué de 201 000 à 114 000/µL. Par conséquent, conformément aux recommandations, nous sommes passés à des administrations bihebdomadaires. En conséquence, le nombre de plaquettes s'est stabilisé (à environ 150 000/µL). Le patient n'a pas eu d'épisode de saignement. La thérapie par volanesorsen a été poursuivie avec une évaluation régulière du nombre de plaquettes.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1270_fr.txt

@@ -0,0 +1,20 @@
+En janvier 2011, un Italien bisexuel de 45 ans, connu pour être infecté par le VIH depuis 1998, s'est présenté à l'unité des maladies infectieuses avec une perte partielle de la vision des deux yeux.
+Depuis 2000, l'infection par le VIH a été traitée par une association de traitements antirétroviraux (cART) comprenant la zidovudine, la lamivudine et le lopinavir/ritonavir. Le nombre absolu de CD4+ T-cellules était de 320/mm3.
+Le patient avait fréquenté régulièrement différents services de jour et s'était bien conformé au traitement antirétroviral. Il avait reçu deux lignes de traitement antirétroviral, y compris des régimes d'inhibiteurs de la protéase renforcés par le ritonavir, sans échec virologique.
+À l'admission, son nombre absolu de cellules T CD4+ était de 385/mm3, sa virémie VIH était indétectable et sa cART était composée de tenofovir emtricitabine et d'atazanavir boosté.
+L'historique des traitements antérieurs du patient a révélé qu'il avait reçu une injection intramusculaire unique de 2,4 millions d'unités de pénicilline G benzathine pour une syphilis primaire contractée en novembre 2000 après une exposition hétérosexuelle non protégée. À ce moment-là, il avait une lésion pénienne avec adénopathie inguinale, et il a été testé positif pour la syphilis comme suit : test du sérum du laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes (VDRL) ++, test d'hémagglutination du Treponema pallidum (TPHA) 1: 1280, FTA-Abs positif. Le suivi sérologique post-traitement a montré que le test VDRL était revenu à la non-réactivité dans les 12 mois. Son dernier résultat de test VDRL non réactif connu était en juin 2009.
+Deux semaines avant son admission à l'unité des maladies infectieuses, le patient avait remarqué une ulcération sur sa paupière supérieure gauche et quatre jours avant son admission, il avait commencé à souffrir d'une acuité visuelle réduite, avec une photophobie associée et un léger mal de tête qui s'était ensuite amélioré. Son médecin généraliste soupçonnait un chalazion et le patient a été référé à notre section d'ophtalmologie en raison de sa déficience visuelle.
+Une petite ulcération indolore et résolutive avec des bords à peine surélevés était présente au-dessus du canthus externe de l'œil gauche (Figure). Aucune autre anomalie n'a été observée sur le reste de ses paupières, cils, cornée, conjonctive bulbaire, l'autre œil ou le reste de son visage. Ses ganglions préauriculaires et sous-maxillaires gauches étaient légèrement élargis, non sensibles et fermes.
+L'acuité visuelle de Snellen corrigée était de 20/32 dans les deux yeux. Des précipités kératiques pigmentés fins, des cellules aqueuses, des épanchements et des synéchies postérieures ont été observés dans la chambre antérieure. L'examen de la chambre postérieure a révélé une vitréite, une vasculite rétinienne avec gaine périvasculaire et des hémorragies, des zones rétiniennes oedémateuses et un gonflement du disque. L'angiographie à la fluorescéine intraveineuse a montré des zones rétiniennes masquées, une hyperfluorescence du disque optique et des fuites des veinules rétiniennes (Figures a, b et c).
+Des entretiens structurés en face à face ont été menés avec le patient pour obtenir des informations sur ses facteurs de risque comportementaux et ses symptômes. Il avait eu plusieurs partenaires sexuels au cours de l'année précédente et avait eu des relations sexuelles orales non protégées avec une contamination de ses yeux par du sperme. Ses contacts sexuels ont été suivis et deux jeunes hommes immunocompétents ont été testés positifs pour la syphilis.
+Le compte sanguin complet était normal. Les valeurs hématologiques étaient dans les limites normales et la réaction en chaîne par polymérase (PCR) pour Toxoplasma gondii, les virus de l'herpès, Mycobacterium tuberculosis (MT), les mycobactéries non tuberculeuses (NTM) et d'autres pathogènes qui sont pertinents sur le plan épidémiologique dans notre région géographique (c'est-à-dire Rickettsia conorii, Brucella spp) ont donné des résultats négatifs. Des résultats négatifs ont été obtenus pour l'ADN du CMV (en utilisant Real Time pour l'amplification de la région IE) et l'antigène pp65 du CMV dans 200000 leucocytes. L'ADN de l'EBV (en amplifiant la région Bam Hi W) et l'ADN du HSV (en amplifiant les polymérases virales) étaient également négatifs. Le titre VDRL du sérum était de 1 : 16, et le titre TPHA était de 1 : 1280.
+Les études macroscopiques et humorales du liquide céphalorachidien (LCR) effectuées au moment de l'admission étaient négatives. Les résultats des tests VDRL et PCR du LCR pour les microorganismes susmentionnés étaient également négatifs.
+Le patient a été traité avec de la pénicilline G par voie intraveineuse (24 MU/jour) pendant deux semaines et a reçu une dose intramusculaire de pénicilline G benzathine (2,4 MU) après avoir terminé la thérapie intraveineuse [,]
+Il a été traité par voie topique avec dexaméthasone qid et atropine 1 % bid, et on lui a prescrit 60 mg de prednisone orale par jour, en dose décroissante sur 4 semaines.
+À la visite de suivi de deux semaines, la papillite avait disparu et la vascularite rétinienne et l'uvéite s'étaient améliorées. L'acuité visuelle de Snellen corrigée au mieux restait inchangée. La thérapie topique a été réduite.
+Après un mois, les cellules aqueuses et les éruptions avaient encore diminué, mais des hémorragies rétiniennes et des gaines péri-vasculaires étaient encore observées.
+Au suivi de 2 mois, les signes d'uvéite avaient disparu, les synéchies postérieures étaient sporadiques et l'examen du fond de l'œil a montré un disque normal et des vaisseaux périphériques hyalinisés avec une rétine attachée (Figures a et b).
+Un an après le traitement, le dépistage sérologique de la syphilis a été répété, avec un résultat positif au VDRL 1:2 et au TPHA 1:80.
+Actuellement, le patient se rend régulièrement à notre unité de soins de jour où nous pouvons contrôler son respect du traitement.
+Son dernier compte de cellules T CD4+ était de 530 cellules/mm3 et la charge virale était indétectable.
+L'examen oculaire a montré que les deux yeux étaient calmes.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1279_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 45 ans blessé précédemment par un coup de fusil à la poitrine a été référé à notre établissement pour une balle retenue dans le ventricule gauche. Les antécédents médicaux du patient comprenaient l'hypertension, le diabète et un dysfonctionnement thyroïdien.
+Un mois avant l'admission, le patient a subi une cardiorrhaphy d'urgence par thoracotomie gauche. À ce moment-là, le patient se trouvait dans une zone de guerre, et l'opération d'urgence précédente avait été réalisée par un chirurgien général dans le but d'arrêter le saignement. Au moment de l'hospitalisation, le patient était dans des conditions cliniques stables avec des douleurs thoraciques atypiques sporadiques et un bloc de branche gauche dépendant du rythme (LBBB). Au moment de la présentation, l'examen physique n'a pas montré de signes pathologiques, à l'exception d'une plaie thoracique gauche. Les tests sanguins, y compris les marqueurs de lésions cardiaques, étaient dans les limites normales. L'échocardiographie transthoracique a montré que la balle était retenue dans la chambre ventriculaire gauche, localisée dans la paroi postérieure sous la feuille mitrale postérieure, sans signes de dysfonction valvulaire ou de dysfonction systolique (). La radiographie thoracique et l'angiographie par tomodensitométrie (CT) ont confirmé la présence du missile dans le ventricule gauche, coincé dans la chordae tendineae sous la feuille mitrale postérieure ().
+L'examen préopératoire comprenait un angiogramme coronarien montrant des artères coronaires non obstruées. Après une discussion multidisciplinaire au sein de l'équipe cardiaque, nous avons décidé de procéder à l'ablation chirurgicale du RCM. L'opération a été réalisée par sternotomie médiane avec un pontage cardiopulmonaire de routine. Après un croisement aortique et une administration de cardioplegie, l'oreillette gauche a été ouverte, le feuillet mitral postérieur a été incisé juste au-dessus du RCM, et la balle a été enlevée (). Les bords ont ensuite été suturés pour rétablir la continuité de P2 avec une suture tressée 4/0. Une annuloplastie annulaire postérieure a ensuite été réalisée à l'aide d'une bande flexible Gore-tex. L'évolution post-opératoire a été sans incident et le patient a été renvoyé à la maison le septième jour post-opératoire. L'échocardiographie réalisée à la sortie n'a révélé aucune régurgitation mitrale résiduelle.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1288_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Nous présentons le cas d'un garçon de 14 mois qui a été adressé à notre établissement en raison d'un retard de croissance complet depuis la naissance et qui avait développé des selles méléna intermittentes pendant 1 mois. L'hémoglobine était de 7,0 g/dl au moment de la consultation. Le patient a été vu dans un établissement périphérique, mais l'orientation vers un spécialiste a été retardée. Une échographie et une TDM avec contraste de l'abdomen ont été réalisées, qui ont montré une structure tubulaire de 2,4 cm × 2,2 cm dans le lobe hépatique droit avec remplissage artériel précoce par l'artère hépatique gauche et drainage dans la veine porte gauche (fig. et). On a également observé un remplissage artériel rétrograde de haute intensité précoce de la veine porte gauche, de la veine porte et de la veine mésentérique supérieure, de la veine splénique et de leurs affluents. La veine porte, la veine porte gauche, l'artère hépatique commune et l'artère hépatique gauche étaient proéminentes. Aucune autre lésion hépatique n'a été observée. Il y avait également des signes d'hypertension portale avec des vaisseaux collatéraux périportaux.
+Une réunion multidisciplinaire a été organisée pour discuter des options de traitement entre le pédiatre, le chirurgien pédiatrique et le radiologue interventionnel. L'enfant était un mauvais candidat pour la chirurgie car il était gravement mal nourri et avait une lésion assez centrale dans le lobe droit du foie. Par conséquent, il a été décidé de tenter de traiter au moins l'apport artériel par une approche endovasculaire.
+La procédure a été réalisée sous anesthésie générale. Sous guidage échographique, une gaine hydrophile de 4 Fr 7 cm (Angiogate TransRadial Introducer Kit de Kimal, Royaume-Uni) a été placée rétrograde dans l'artère fémorale commune droite. Un bolus d'héparine intra-artériel a été administré toutes les heures pour prévenir la thrombose au site d'accès et au membre inférieur. L'accès à l'axe cœliaque puis à l'artère hépatique commune a été obtenu en utilisant un fil guide hydrophile standard angulaire (Merit Laureate de MeritMedical, Irlande) et un cathéter Cobra 2 de 4 Fr (cathéter Performa Angiographic de MeritMedical, Mexique). La malformation intra-hépatique arterioportale gauche a été démontrée recevant l'apport sanguin de l'artère hépatique gauche et drainant dans la veine portale gauche (Fig.
+Une décision a été prise d'effectuer une embolisation par bobine du principal alimentateur aussi distalement que possible en utilisant un microcatheter 2.4Fr (Progreat de Terumo) pour déployer une micro-bobine détachable de 4 mm (Concerto de Medtronic, Pays-Bas). Un certain flux a été observé et une deuxième micro-bobine détachable de 5 mm (Concerto de Medtronic, Pays-Bas) a été mise en place, ce qui a arrêté le flux (Fig.
+Il y a eu un bon résultat avec une ouverture d'un minuscule alimentateur immédiatement après l'embolisation. L'angiographie par soustraction numérique de l'artère mésentérique supérieure n'a montré aucune alimentation supplémentaire de la fistule.
+Une échographie réalisée 1 semaine après la procédure a confirmé la thrombose de la fistule avec un flux antégrade dans la veine porteuse (Fig.
+Une nouvelle admission à l'hôpital 2 mois après la procédure était nécessaire pour gérer le syndrome de réalimentation. Cependant, le patient a bien récupéré cliniquement après quelques mois de convalescence, gagnant du poids et ne présentant plus de méléna. Malheureusement, il a succombé 8 mois après la procédure à une maladie respiratoire aiguë non liée.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1295_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 63 ans a été présenté au premier hôpital de l'université de Jilin avec une masse cervicale datant de deux mois. Il n'avait pas d'antécédents de néoplasmes et aucune histoire familiale de tumeurs. Les tests sanguins ont montré des taux légèrement élevés d'hormones thyroïdiennes stimulantes (56 μIU/mL) et une diminution des taux de T3 (2,4 pmol/L) et de T4 (10 pmol/L). Ses taux d'anticorps antithyroglobuline étaient dans la plage normale. L'imagerie par tomodensitométrie a montré une masse, d'environ 4,5 × 4,0 × 4,5 cm, avec une calcification dans le lobe thyroïdien gauche et deux nodules lisses et homogènes dans le lobe thyroïdien droit. La trachée était comprimée et déviée vers le côté gauche (Fig. a). Le patient a subi une thyroïdectomie totale avec résection des ganglions lymphatiques cervicaux. L'IRM du cou a montré que l'épicentre de la masse du lobe gauche était dans la glande thyroïde et qu'elle ne provenait pas du cartilage thyroïdien environnant (Fig. b).
+L'examen macroscopique de l'échantillon réséqué a révélé une masse lobulée avec calcification qui occupait la majeure partie du lobe thyroïdien gauche (Fig. c) et deux nodules ovales homogènes dans le lobe thyroïdien droit (Fig. d).
+Histopathologiquement, la majorité de la tumeur dans le lobe thyroïdien gauche était composée de cartilage hyalin de bas grade, et quelques cellules fusiformes ont été observées autour du cartilage hyalin (Fig. a). Dans certaines régions, la tumeur a infiltré le tissu thyroïdien restant (Fig. b). Un sarcome fusiforme de haut grade a été observé dans certaines régions (Fig. c), dans lequel les cellules du sarcome de haut grade présentaient un pléomorphisme étendu, une atypie et un taux mitotique élevé (Fig. d). L'un des deux nodules dans le lobe thyroïdien droit avait une apparence gris-blanc, et il était composé d'un stroma collagène proéminent et de quelques cellules fusiformes molles infiltrant le tissu thyroïdien environnant (Fig. e). L'autre nodule avait une apparence brune ; il était complètement enveloppé dans une capsule fibreuse mince et présentait une architecture normopholique et micropholique (Fig. f). Nous avons examiné soigneusement toutes les sections colorées à l'hématoxyline et à l'éosin ; cependant, nous n'avons observé aucune nécrose définitive.
+Le tableau montre le résumé des résultats immunohistochimiques. Les cellules fusiformes des deux lobes thyroïdiens étaient positives pour la vimentine (Fig. a) mais négatives pour la cytokératine (Fig. b et c) et l'antigène de la membrane épithéliale. Ces cellules fusiformes présentaient une expression élevée de Ki-67 (Fig. d). Le cartilage hyalin de bas grade dans la tumeur thyroïdienne gauche était positif pour la vimentine (Fig. a). Le taux d'expression positive de vimentine dans les deux tumeurs thyroïdiennes était de 90 %. Le taux d'expression positive de Ki-67 dans les cellules fusiformes de la tumeur thyroïdienne gauche était de 50 %. Le taux d'expression positive de Ki-67 dans les cellules fusiformes du nodule thyroïdien gris-blanc droit était de 20 %.
+Le patient a reçu une radiothérapie postopératoire et était exempt de récidive locale et régionale ou de métastases à distance lors de l'évaluation de suivi à 8 mois.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1329_fr.txt

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+Une fille de 17 ans a souffert d'une blessure traumatique à ses dents antérieures maxillaires il y a un mois (Fig. A). La fille s'est plainte de douleurs sévères aux dents 11 et 21 au toucher et en mordant. L'examen clinique a montré que les dents 11 et 21 étaient légèrement déplacées labialement (Fig. ). Les dents ont réagi aux tests de sensibilité de la pulpe électrique et à froid (dent #11 : 77/80, dent #21 : 56/80). Les dents étaient modérément sensibles à la percussion et à la palpation. Les deux dents ont montré une mobilité de grade II. Le sondage parodontal était dans la gamme 2-3 mm. L'examen radiographique a montré que les dents 11 et 21 étaient complètement développées et a démontré de multiples fractures transversales dans le tiers moyen de la racine de la dent 11 et de la dent 21 (Fig. B). Le diagnostic était de fractures de racines transversales multiples et un traitement était requis en raison de douleurs persistantes ressenties par la patiente malgré l'attelle des dents pendant 1 mois. Les options de traitement comprenaient un traitement de canal de la racine du fragment coronaire de la racine, des REP pour le fragment coronaire et l'extraction. La patiente a décidé de subir des REP et un consentement éclairé a été obtenu.
+Lors de la première visite, les dents 13, 12, 11, 21, 22 et 23 ont été splintées pendant 4 semaines après la première visite. Une anesthésie locale avec 2 % de lidocaïne contenant 1 : 100 000 d'épinéphrine a été administrée. Les dents ont été isolées avec une digue en caoutchouc. Sous un microscope chirurgical (Zumax, Zuzhou, Chine), les canaux ont été accessibles, et une quantité modérée de saignement a été immédiatement drainée par la cavité d'accès. Les canaux ont été doucement irrigués avec une solution d'hypochlorite de sodium à 1,5 % jusqu'à un niveau de 1 mm coronaire à la fracture. La longueur de travail de chaque dent a été prolongée jusqu'à la ligne de fracture coronaire déterminée radiographiquement avec une lime K #25. Les canaux des fragments coronaux ont été soigneusement débridés séquentiellement jusqu'à la lime K #40 avec une irrigation constante d'hypochlorite de sodium jusqu'à la ligne de fracture coronaire préservant la pulpe vitale et avec seulement un remplissage minimal ou nul des parois du canal. Les canaux des fragments coronaux ont été séchés avec des pointes en papier et soignés avec de l'hydroxyde de calcium (ApexCal; Ivoclar Vivadent AG, Schaan, Liechtenstein). La cavité d'accès a été temporairement remplie avec un granulé de coton stérile et du ciment ionomère de verre (Fuji IX, GC, Tokyo, Japon).
+Lors de la deuxième visite de traitement deux semaines plus tard, les deux dents étaient asymptomatiques. Une anesthésie par infiltration locale avec 3 % de mépivacaïne (Septodont, Taican, Jiangsu, Chine) sans vasoconstricteur a été administrée. Les dents ont été isolées avec une digue en caoutchouc et la cavité d'accès a été rouverte. L'hydroxyde de calcium a été retiré avec une irrigation abondante d'hypochlorite de sodium suivie d'une irrigation de solution saline. Le canal coronaire a été séché et rincé avec une solution d'EDTA à 17 % (Langlishangwu, Wuhan, Chine) pendant 1 min dans chaque dent et séché à nouveau. Une K-file manuelle de #40 mesurant 21 mm a été utilisée pour pénétrer doucement le fragment apical du canal contenant la pulpe vitale afin d'induire un saignement dans les espaces du canal coronaire jusqu'à la jonction ciment-émail. Après la formation d'un caillot sanguin, CollaCote (Integra Life Sciences, Shanghai, Chine) a été placé sur le caillot sanguin dans le canal de chaque dent. Une pâte iRoot BP de 3 mm d'épaisseur (Innovative Bioceramix, Inc, Shanghai, Chine) a ensuite été placée contre le CollaCote suivie d'une pastille de coton humide. Les dents ont été restaurées avec du ciment de verre-ionome et de la résine composite (Fuji IX, GC, Tokyo, Japon). Une radiographie finale a été prise pour vérifier l'emplacement du joint coronaire (Fig. C). Le patient a été examiné après 1, 3, 6, 12, 24, 36 et 48 mois, respectivement.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1334_fr.txt

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+Un homme de 19 ans en bonne santé, ayant présenté pendant deux semaines des douleurs lombaires, une raideur nucale, de la fièvre et des frissons, a été admis dans un établissement externe. Les examens diagnostiques ont révélé un nombre de globules blancs périphériques de 30000, et une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen/pelvis a révélé une collection de fluides anormale et hétérogène impliquant le muscle piriforme droit []. À son arrivée dans notre unité de soins intensifs neurochirurgicaux (ICU), le patient avait une force de 5/5 dans tous les groupes musculaires, une sensation normale partout, et aucun signe de myélopathie. Les examens IRM du rachis cervical, thoracique et lombaire ont documenté une SEA postérieure s'étendant de C2 au sacrum avec une compression postérieure significative de la moelle []. Notamment, la force motrice du patient a rapidement diminué à 2/5 dans toutes les extrémités, puis à seulement 1/5 dans les extrémités supérieures et 0/5 dans les extrémités inférieures, justifiant une chirurgie d'urgence [].
+De multiples lamino-électro-chirurgies sans instrumentation ont été réalisées aux niveaux C3-7, T11 et L2-4. Des cultures ont été obtenues et de l'ASE purulente a été éliminée à chaque niveau et entre les niveaux en utilisant un cathéter en caoutchouc rouge qui a été passé rostralement et caudalement dans l'espace épidural ; deux drains ont été laissés en place.
+Immédiatement après l'opération, la fonction de l'extrémité supérieure est revenue à 4+/5 et la force de l'extrémité inférieure à 4/5. Les cultures sanguines et les cultures de la plaie opératoire ont révélé la présence de Staphylococcus aureus méticillin-sensible (MSSA) et le patient a été placé sous traitement à long terme par nafcillin pendant une période de 6 semaines. L'abcès du piriforme du patient n'a pas nécessité de drainage et a été géré uniquement avec des antibiotiques. Notamment, au jour postopératoire 10, le patient était neurologiquement intact avec une force motrice complète dans tous les groupes musculaires.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1341_fr.txt

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+Un homme de 43 ans, avec un traumatisme contondant du cou après avoir été heurté par une grue levant un crochet (Fig. ), a été référé au service des urgences de l'hôpital Shahid Beheshti (affilié à l'université Yasuj des sciences médicales, Yasuj, Iran). À la visite initiale, le collier cervical a été fixé en premier. Le patient a été évalué lors de l'examen primaire et les résultats étaient comme suit : A : L'appareil respiratoire était ouvert sans déviation trachéale, et la fréquence respiratoire était de 18 respirations/min avec une valeur de saturation en oxygène de 98 % estimée par oxymétrie de pouls, tandis que l'oxygène était administré à un taux de 3 L/min. B : La respiration était spontanée sans diminution du son respiratoire dans l'auscultation bilatérale des poumons (pas de pneumothorax), mais il y avait un stridor, et la poitrine avait une expansion symétrique bilatérale, et il n'y avait pas de poumon sous-cutané ou d'emphysème. C : Sa tension artérielle et sa fréquence cardiaque étaient de 100/70 mm Hg et 92 battements/min respectivement. Les impulsions carotides étaient présentes bilatéralement. Il n'y avait pas de ecchymose, de contusion, d'hématome, et de saignement externe au niveau du site du traumatisme au cou (Fig. ). D : Le patient était alerte avec un score de Glasgow de 15/15, et il n'y avait pas de douleur cervicale et de sensibilité, tandis que le collier cervical était fixé. E : Le patient a été exposé au chaud, et il n'y avait pas d'autres résultats lors des examens physiques. Il n'y avait pas de anomalie dans la radiographie simple du rachis cervical. La sonographie Doppler couleur (CDS) des artères carotides et vertébrales et de la veine jugulaire a montré une vitesse de flux normale et des formes d'onde spectrales dans l'artère carotide commune (CCA), l'artère carotide interne (ICA), l'artère carotide externe (ECA), et les artères vertébrales, et il y avait un flux normal dans les deux veines jugulaires internes. Alors que la raucité et la dyspnée du patient s'aggravaient avec le temps, des scanners de la poitrine et du cou ont été effectués pour exclure un traumatisme laryngé et autres traumatismes thoraciques. Les scanners n'ont montré aucune pathologie dans la poitrine mais une fracture comminutive de l'arc antérieur gauche du cartilage cricoïde avec épaississement de la muqueuse gauche, inflammation et oedème qui s'est étendu à la glotte, provoquant un rétrécissement des voies respiratoires (diamètre interne transversal du cricoïde = 3,7 mm) (Fig. ).
+La colonne cervicale ne présentait aucune fracture. Une laryngoscopie directe par fibre optique a révélé un gonflement et une congestion de l’épiglotte et un gonflement au niveau du cordon vocal gauche. La valeur de la saturation en oxygène artériel était maintenue à > 98 % par l’administration d’oxygène à un débit de 3 à 5 L/min avec l’utilisation d’un masque. Les signes vitaux du patient étaient stables et la valeur de la saturation en oxygène artériel par oxymétrie de pouls ne diminuait pas avec le temps, l’intubation orotrachéale et la trachéotomie n’ont pas été réalisées. Le patient a toléré le traitement et a bien suivi le protocole. Il n’y a eu aucun événement indésirable et imprévu pendant l’étude.
+La dysphonie et la dyspnée ont diminué progressivement, et le 4e jour après l'admission, le patient a été renvoyé. Le patient a de nouveau rendu visite le 7e jour après la sortie, et il n'avait plus de dyspnée, mais une dysphonie très légère et qui s'estompait (amélioration clinique). Le patient était optimiste quant à son bien-être et à son retour au travail dans le futur. L'une des limites de cette étude était que nous ne pouvions pas suivre le patient avec la prochaine laryngoscopie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1343_fr.txt

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+Un homme de 61 ans souffrant d'obésité modérée, traité pour un diabète de type 2 avec 10 mg/j d'empagliflozine, 2000 mg/j de metformine et 12 unités/jour d'insuline longue durée, a subi une opération de remplacement de la hanche. L'examen préopératoire était normal, avec un risque anesthésique estimé faible (ASA 2). Aucun antidiabétique oral n'a été administré la veille de l'opération. L'opération réalisée le jour 1 (J1) s'est déroulée sans incident, tout comme le séjour en USI. L'administration d'empagliflozine, de metformine et d'insuline à doses chroniques a été reprise le jour 2. Le patient a été transféré dans une unité de soins le jour 3. Le jour 4, le patient s'est senti mal et a vomi une fois, mais son état s'est amélioré après l'administration de métoclopramide. Le médecin traitant n'a relevé aucune anomalie notable. L'analyse des gaz du sang n'a pas été réalisée. Le jour 5, le patient s'est encore senti mal mais sans aucun symptôme spécifique tel que douleur thoracique ou dyspnée. La glycémie était inférieure à 10 mmol/l. Le soir, le patient a vomi à nouveau. Une heure plus tard, il s'est soudainement effondré en raison d'un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire. La réanimation cardiopulmonaire a été immédiatement initiée, avec un retour à la circulation spontanée après 35 minutes. L'ECG et l'échocardiographie post-arrêt ont suggéré un infarctus aigu du myocarde. Une angiographie coronaire immédiate a révélé plusieurs sténoses coronaires chroniques significatives mais aucune lésion coupable aiguë, ce qui correspond à une augmentation minimale des taux de troponine T au cours des jours suivants. La fraction d'éjection ventriculaire gauche était de 30 à 35 % et il n'y avait aucune anomalie échocardiographique suggérant une embolie pulmonaire. À l'admission à l'unité de soins intensifs, le patient était anurique et nécessitait une administration de norépinephrine. Il est décédé le jour 8 en raison d'une lésion cérébrale hypoxique sévère.
+À l'admission à l'ICU une heure après la RCP, une acidose métabolique mixte sévère était présente avec un pH de 6,85 et un excès de base de -29 mmol/l (tableau). Le lactate était seulement modérément élevé (5,8 mmol/l). Une concentration élevée de bêta-hydroxybutyrate de 3,2 mmol/l correspondait à une cétose modérée []. Avec le lactate et l'acétate, dont la concentration est environ trois fois inférieure à celle du bêta-hydroxybutyrate, [] la concentration totale en acides organiques était d'environ 10 mmol/l. L'écart anionique était de 18,1 mmol/l, soit 9,6 mmol/l supérieur à ce qui était prévu []. Ainsi, l'augmentation de l'écart anionique peut être entièrement expliquée par les acides organiques, sans autre composant. En soustrayant cette augmentation de l'écart anionique, il reste un excès de base de près de -20 mmol/l, qui doit être expliqué par une acidose hyperchlorémique non associée à un écart anionique (la concentration en Cl− à l'admission était de 117 mmol/l, voir tableau). Dans l'ensemble, nous avons constaté une acidose métabolique mixte - acidosis lactique, cétose et acidose hyperchlorémique. Nous considérons l'acidose lactique comme une conséquence d'un arrêt cardiaque, mais les autres composants de l'acidose, avec un excès de base de -23 mmol/L après soustraction du lactate, devaient être présents avant la RCP. Nous n'avons trouvé aucune explication étiologique de l'acidose autre que la cétose associée aux SGLT2i. Nous émettons l'hypothèse que les SGLT2i ont progressivement induit une acidose sévère dans les 5 jours suivant la chirurgie, ce qui a déclenché une arythmie maligne dans le contexte d'une maladie coronarienne non diagnostiquée auparavant. Nous passons brièvement en revue la pathogenèse de l'acidose associée aux SGLT2i et discutons certains points spécifiques du cas présenté.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1345_fr.txt

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+Une patiente de 36 mois s'est présentée à la clinique pédiatrique avec des antécédents de vomissements aigus retardés et de diarrhée, sans signes d'anaphylaxie suite à l'ingestion de soupe de gombo à partir de l'âge de 14 mois. La patiente est née par accouchement vaginal spontané, sans complications pendant la grossesse ou l'accouchement. Elle n'a pas eu d'infections, de médicaments ou d'autres ingestions alimentaires qui auraient pu être confondus avant sa première réaction présumée de FPIES. La famille a nié toute co-morbidité atopique, y compris toute allergie alimentaire IgE. Fait important, elle avait toléré la soupe de gombo pendant plusieurs mois avant sa réaction initiale et les essais d'ingestion ultérieurs ont produit les mêmes symptômes gastro-intestinaux compatibles avec le FPIES.
+Le gombo, qui signifie « gombo » dans de nombreux dialectes ouest-africains, est un ragoût épais à base de gombo contenant des épices et divers ingrédients de fruits de mer []. La patiente a commencé à consommer de petites quantités (par exemple, allant de « goût » à ¼-½ tasse) d'une recette familiale de gombo composée de gombo et de thon à environ 2 mois de son âge, comme le prévoyait la pratique culturelle des familles de son pays d'origine en Afrique de l'Ouest. Elle a consommé régulièrement sa soupe de gombo familiale dans le cadre de son régime alimentaire pendant un an, jusqu'à ce qu'elle ait des vomissements et des diarrhées récurrents et projetés 2-3 heures après une consommation isolée de ½ tasse de gombo. Elle a eu plus de cinq épisodes de vomissements et de diarrhées projetés, environ toutes les 10 minutes sur une période de 2 heures, et une diarrhée non sanglante et non muqueuse qui a duré environ 2 heures. Aucun symptôme cutané ou respiratoire n'a été observé pour indiquer une hypersensibilité médiée par les IgE. Après la résolution de ses symptômes, la patiente était léthargique, mais elle a bien réagi à une hydratation orale avec du jus de pomme et a toléré la prise d'aliments riches en glucides tels que des spaghettis et des craquelins. Les soins d'urgence n'ont pas été utilisés. Au cours du même mois, la famille a donné à l'enfant des ingrédients de gombo et de thon séparés de la soupe de gombo. La patiente n'a présenté aucun symptôme après avoir consommé du thon, mais a connu des vomissements et des diarrhées récurrents 1 heure après avoir consommé du gombo. La famille a ensuite acheté un nouvel échantillon de gombo pour déterminer si le gombo en leur possession était problématique, mais après consommation, le nouveau gombo a provoqué des symptômes identiques de vomissements et de diarrhées pour la patiente pour sa 3e et dernière réaction. La figure illustre la chronologie de son évolution clinique pertinente à l'histoire de FPIES.
+En fonction de son historique, elle a été diagnostiquée cliniquement atteinte de FPIES et conseillée d'éviter le gombo et tous les aliments à base de gombo. La famille a strictement suivi cette suggestion et aucune autre incidence de réactions n'a eu lieu. À la discrétion de la famille, le gombo dans la soupe au gombo a été réintroduit lentement à l'âge de 3 ans, en portions commençant à environ ¼ de tasse sur une base quotidienne avec une bonne tolérance et la patiente a depuis été asymptomatique. Aucun autre changement dans son historique médical n'a été noté et elle n'a plus besoin de mesures d'évitement alimentaire.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1364_fr.txt

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+Un homme de 33 ans s'est plaint de douleurs multisites pendant 6 heures après un traumatisme à la taille et a été admis à l'hôpital. Il souffrait de multiples blessures dues à un choc violent sur la partie arrière droite de la taille après avoir conduit un chariot élévateur hors de contrôle. Le patient présentait des douleurs atroces au dos, à la poitrine et à l'abdomen, et la force musculaire des deux membres inférieurs était diminuée (3/5 force dans le membre inférieur gauche et 2/5 force dans le membre inférieur droit); des paresthésies des extrémités inférieures et une rétention urinaire ont été observées. Immédiatement après la blessure, le patient a été envoyé à notre hôpital en ambulance pour traitement et a subi une radiographie et une tomographie par ordinateur (CT); les examens d'imagerie ont révélé des fractures des 10e et 11e côtes, des processus transverseurs bilatéraux (niveaux L2-L5), du sacrum, du coccyx et de l'iliaque droit, et une luxation et une séparation de la vertèbre L5 et de la vertèbre S1. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) de la vertèbre lombosacrée a révélé une rupture complète du disque intervertébral L5-S1; une rupture du ligament longitudinal antérieur, du ligament longitudinal postérieur, du ligamentum flavum, du ligament interspinous, du ligament supra-spinous et du sac dural; et une fuite de liquide céphalorachidien (LCR) dans l'espace sous-arachnoïdien derrière la colonne lombaire (). Le patient était en bonne santé auparavant et n'avait pas d'autres maladies ou syndromes. Un diagnostic de spondyloptosis lombo-sacrée traumatique a été établi. À l'admission, le patient était conscient, la tension artérielle (TA) était de 85/60 mmHg et la fréquence cardiaque était de 78 battements/min; une réhydratation intraveineuse a été immédiatement commencée en raison d'une TA basse et la TA est ensuite revenue progressivement à la normale. La gravité de la blessure de la colonne vertébrale a été évaluée selon l'échelle de gravité de l'American Spinal Injury Association (ASIA), et le patient a été classé dans la catégorie C. L'échelle visuelle analogique (EVA) a obtenu un score de 9.
+Le patient a été envoyé à la salle d'opération pour un traitement chirurgical 10 jours après son admission. Au cours de l'opération, nous avons constaté que les tissus mous sous-cutanés et les muscles situés derrière la colonne lombaire étaient gravement blessés, que la vertèbre L5 était sévèrement disloquée vers l'avant-gauche, que l'articulation facettaire L5-S1 était fracturée et disloquée, que les processus articulaires inférieurs bilatéraux de L5 étaient bloqués et situés antérieurement à la vertèbre S1 (), que la dure-mère avait été sévèrement déchirée au niveau L5-S1 et que seule une partie de la queue de cheval et du filum terminale étaient encore intacts ; le disque intervertébral L5-S1 avait été rompu et s'était effondré dans le canal rachidien. Les procédures spécifiques ont été effectuées comme suit. Après une anesthésie réussie, le patient a été placé en position couchée sur le ventre. Dans la zone chirurgicale, une désinfection de routine a été effectuée et des draps stériles ont été posés. Une incision de 20 à 25 cm a été pratiquée au niveau de la ligne médiane du dos en utilisant l'épine lombaire L4 comme centre. La peau a été coupée parallèlement à la colonne vertébrale, puis le fascia lumbodorsal a été découpé et le muscle paravertébral a été découpé de manière franche pour exposer complètement l'épine lombaire et les vertèbres bilatérales L3-S2, et l'épine lombaire L5-S1 a été retirée. Des trous pilotes pour la mise en place des vis pédiculaires L3 à S1 et pour l'entrée des vis S2 AI ont été marqués ; des vis pédiculaires L3, L4, L5 et S1 de longueur appropriée ont ensuite été insérées, et des vis S2 AI ont été placées bilatéralement. Une tige courte en titane pré-courbée a été temporairement installée pour distraire l'espace intervertébral L5-S1. Nous avons constaté que l'articulation inférieure bilatérale de L5 était toujours disloquée devant la vertèbre S1 après la fluoroscopie en C-arm, et il est particulièrement difficile de procéder à la réduction avec un distracteur vissé ; nous avons donc décidé de retirer les processus inférieurs bilatéraux de L5 avec l'aide du scalpel osseux (). La réduction a été tentée à nouveau, et la colonne vertébrale a été remise en alignement normal après la fluoroscopie en C-arm (). Ensuite, des laminectomies bilatérales, des facétoctomies, une décompression de la queue de cheval et une discectomie de L5-S1 ont été effectuées. Une fusion osseuse intercorps a été réalisée en implantant une cage de fusion intercorps remplie de protéines morphogénétiques osseuses (BMP) et d'os local au niveau de L5/S1. Enfin, la dure-mère avec une dure-mère artificielle a été réparée. Des tubes de drainage lombaires bilat��raux ont été placés à la fin des procédures. L'intervention chirurgicale a duré environ 3 heures et la perte de sang intraopérative a été d'environ 800 ml.
+Après l'opération chirurgicale, le patient a été transféré à l'unité de soins post-anesthésie puis aux services d'orthopédie. Nous avons constaté que le patient avait une fuite de LCR le premier jour post-opératoire et présentait de légers maux de tête et des étourdissements. La douleur au bas du dos du patient et l'engourdissement des deux membres inférieurs ont été améliorés de manière efficace ; cependant, la force musculaire des deux membres inférieurs n'a pas été significativement améliorée. La douleur au dos de la VAS a diminué de 9 préopérativement à 4 post-opérativement. La note ASIA est restée de grade C après l'opération. Le tube de drainage lombaire droit et le cathéter de Foley ont été retirés le troisième jour post-opératif, puis le tube de drainage lombaire gauche a été retiré et la peau a été fermée à l'aide de sutures en nylon 2-0 le jour postopératif 7. Le patient a ensuite été transféré à l'hôpital de réhabilitation pour oxygénothérapie hyperbare et traitement de réhabilitation le jour postopératif 10. Au suivi de 1 mois, la force musculaire des fléchisseurs de la hanche et des extenseurs du genou bilatéraux s'est progressivement améliorée, mais la force musculaire de la dorsiflexion du pied droit et de la flexion plantaire n'a pas montré d'amélioration significative. La radiographie lombaire, le scanner et l'IRM ont montré que la fixation interne et les cages intersomatiques lombaires étaient en bonne position, et il y avait une petite quantité de liquide derrière la colonne lombaire (). Au suivi de 6 mois post-opératif, le patient n'avait aucune engourdissement des deux membres inférieurs, et le symptôme de rétention urinaire s'est significativement amélioré. Le patient a présenté une force de 4/5 dans le membre inférieur gauche, une force de 2/5 dans la dorsiflexion du pied droit et la flexion plantaire, et une force de 4/5 dans le fléchisseur de la hanche droite et le genou. La note ASIA est passée de grade C préopérativement à grade D post-opérativement.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1367_fr.txt

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+Une femme de 22 ans sans antécédents médicaux a été admise à notre hôpital avec une éruption cutanée qui durait depuis plusieurs mois et qui avait débuté sur son visage, puis s'était étendue à ses doigts, à ses orteils et à son cuir chevelu (fig. , ). Elle avait également un gonflement de la lèvre supérieure sans dyspnée, dysphonie ou dysphagie associées. La patiente a déclaré se sentir plus fatiguée depuis plusieurs mois, avoir des fièvres subjectives et une fatigue facile de ses extrémités inférieures proximales. Elle s'était vu prescrire de la minocycline un mois avant sa consultation pour un présumé acné par un prestataire externe avec une amélioration minimale de son éruption cutanée. Son examen physique était remarquable pour une éruption cutanée érythémateuse violacée, papuleuse, qui touchait le pont du nez, les joues, les oreilles, le cuir chevelu, ses extrémités inférieures proximales bilatérales et de multiples lésions de la peau sans poils de la taille d'une pièce de dix cents (fig. , ). Elle a été signalée comme ayant un gonflement de la lèvre supérieure ainsi que des ulcères buccaux et nasaux et un gonflement cervical lymphatique. La force et la sensation étaient intactes dans les quatre extrémités avec une force musculaire objective de 5/5 dans tous les groupes musculaires et sans aucune sensibilité ou gonflement articulaire. Son bilan de laboratoire a montré une pancytopénie avec une hémoglobine de 11,9 g/dL (réf. 12,0–14,6), un nombre de globules blancs de 2,2 K/cumm (réf. 4,5–10,0) et un nombre de plaquettes de 120 K/cumm (réf. 160–360). Les transaminases étaient nettement élevées et ont continué à augmenter après admission (AST jusqu'à 3205 U/L (réf. 15–41) et ALT jusqu'à 1058 U/L (réf. 14–54). CK était légèrement élevée à 239 U/L (réf. 26–174). La lipase était augmentée > 4400 U/L (réf. 22–51). Un bilan de laboratoire supplémentaire a révélé un ANA positif avec un titre de 1:2560 et un ANA speckled, des anticorps anti-Smith, des anticorps anti-SSA, des anticorps anti-SM/RNP avec des anticorps anti-ADN double brin négatifs. Les taux de C3 et de C4 étaient diminués à 21 mg/dL (réf. 90–180) et 5,5 mg/dL (réf. 10–40) respectivement. Le test VIH était négatif. La patiente a répondu aux critères de classification de 2019 ACR/EULAR pour le SLE [] (ANA positive, fièvre, lupus cutanée aiguë, ulcères buccaux, alopécie non cicatricielle, leucopénie, thrombocytopénie, anticorps anti-Sm et taux de complément bas) et aux critères de classification de 2016 ACR/EULAR pour le Sjögren [] (anticorps anti-SSA et test de Schirmer positif), de sorte qu'un diagnostic de SLE chevauchant le syndrome de Sjögren a été posé et la patiente a commencé à prendre 200 mg d'hydroxychloroquine par jour.
+Pendant son hospitalisation, elle a eu une fièvre et a commencé à prendre des antibiotiques empiriques. Un examen infectieux complet est resté négatif. Elle a subi une tomodensitométrie du cou qui a révélé de nombreux ganglions lymphatiques enflammés de taille variable, bilatéraux, avec des adénoïdes bilatérales enflammées, ce qui a soulevé des inquiétudes quant à un lymphome. Une tomodensitométrie du thorax, de l'abdomen et du pelvis a montré une adénopathie axillaire bilatérale, une stéatose hépatique et une hépatomégalie modérée. Une biopsie des ganglions lymphatiques cervicaux enflammés a été réalisée et a révélé un faible nombre de cellules, composé d'une population lymphoïde polymorphe avec des cellules atypiques disséminées. La ferritine de la patiente était > 11 000 ng/ml (réf. 5-204) et son taux d'IL-2R était de 4995 pg/ml (réf. 532-1891). Une biopsie de la moelle osseuse a révélé une hémophagocytose compatible avec une lymphhistiocytose hémophagocytique (LHH). La patiente a commencé à prendre 10 mg/m2 de dexaméthasone par jour pour le syndrome d'activation des macrophages (SAM). La cyclosporine à 75 mg deux fois par jour et le mycophenolate mofetil à 500 mg deux fois par jour ont été ajoutés en tant qu'agents épargnant les stéroïdes.
+Une IRM du bassin a révélé un signal musculaire anormal sur les séquences sensibles aux fluides (STIR, récupération de l'inversion du tau court) indiquant des changements oedémateux des muscles du bassin et des cuisses proximales (Fig. ). Une biopsie du muscle quadriceps fémoris a été réalisée et a montré une myopathie des tiges de la némaline avec une disproportion du type de fibres et une prédominance du myofibre de type 1 (Fig. , ). La microscopie optique a été suivie par la microscopie électronique pour confirmer les résultats des tiges de némaline (Fig. ). Un panel complet de troubles neuromusculaires génétiques a été négatif pour toute mutation pathogène connue.
+Tout au long du traitement à l'hôpital, la patiente a connu une nette amélioration de sa force, de sa fatigue, de son éruption cutanée, de ses cytopénies, de ses transaminases, de sa lipase, de sa ferritine, de sa CK et de son aldolase. Nous avons finalement pu la renvoyer chez elle sous traitement à l'hydroxychloroquine, au mycophenolate mofetil, à la cyclosporine et à une déxaméthasone en diminution progressive. Au cours du suivi effectué plusieurs mois après la sortie, ses symptômes ont continué de s'améliorer et sa force a retrouvé son niveau initial.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1370_fr.txt

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+Notre patiente était une femme blanche de 76 ans ayant des antécédents médicaux de maladie rénale chronique (MRC), créatinine de 1,85 mg/dL (taux de filtration glomérulaire estimé de 27 ml/min/1,73 m2 ; créatinine de 1,5 à 2,5 mg/dL six mois avant l'admission), hypertension, goutte et arthrite psoriasique, qui a été admise à l'hôpital pour une évaluation de la créatinine élevée (4,83 mg/dL). Elle n'avait pas d'antécédents de chirurgie majeure. Elle avait toutefois un historique lointain d'utilisation thérapeutique de l'arsenic pour le psoriasis environ quatre décennies auparavant. Elle avait également un historique lointain de prise de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens lourds jusqu'à trois ans auparavant, lorsqu'elle a eu un épisode d'IRA. Ses antécédents familiaux étaient anodins. Elle n'avait qu'un historique lointain de tabagisme. Six semaines auparavant, elle avait commencé à prendre orlistat 120 mg trois fois par jour pour perdre du poids. Le reste de ses médicaments comprenait des suppléments de vitamine C (500 mg/jour), du carbonate de calcium, du chlorhydrate de sevelamer et des suppléments de bicarbonate de sodium pour la MRC, du pantoprazole et des perfusions mensuelles d'infliximab pour le psoriasis. L'examen physique n'a pas été concluant, avec un poids de 71 kg, une taille de 1,55 m et une tension artérielle de 144/61 mm Hg. Son indice de masse corporelle était de 29,5 kg/m2. L'analyse d'urine avec microscopie était anodine, à l'exception de 5 WBC/champ de haute puissance sans cristaux ou formation de castine. Les examens sérologiques approfondis (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) étaient anodins. L'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. Le taux de parathyroïde est revenu dans les limites normales. Cependant, lors de l'examen diagnostique, l'échographie rénale a noté de multiples calculs non obstructifs. Malgré un traitement médical approprié, y compris l'expansion du volume et la correction du bicarbonate sérique, la créatinine est montée à 5,40 mg/dL. En raison de l'incertitude diagnostique en cours, une biopsie rénale percutanée a été réalisée, révélant des cristaux d'oxalate de calcium dans les tubes de lumière. Malgré un examen sérologique approfondi (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) anodin, l'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. Une thérapie de remplacement rénal par hémodialyse intermittente a été initiée pendant 5 séances consécutives en huit jours, que la patiente a bien tolérée. La première urine de 24 heures était de 45 mg/24 heures (normal <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). L'augmentation ultérieure de l'excrétion d'oxalate a été confirmée dans l'urine de 24 heures (69,5 mg/24 heures ; normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). Les examens sérologiques approfondis (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) étaient anodins. La thérapie de remplacement rénal par hémodialyse intermittente a été initiée pendant 5 séances consécutives en huit jours, que la patiente a bien tolérée. La première urine de 24 heures était de 45 mg/24 heures (normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). L'augmentation ultérieure de l'excrétion d'oxalate a été confirmée dans l'urine de 24 heures (69,5 mg/24 heures ; normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). Les examens sérologiques approfondis (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) étaient anodins. L'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. La parathyroïde est revenue dans les limites normales. Cependant, lors de l'examen diagnostique, l'échographie rénale a noté de multiples calculs non obstructifs. Malgré un traitement médical approprié, y compris l'expansion du volume et la correction du bicarbonate sérique, la créatinine est montée à 5,40 mg/dL. En raison de l'incertitude diagnostique en cours, une biopsie rénale percutanée a été réalisée, révélant des cristaux d'oxalate de calcium dans les tubes de lumière. Malgré un examen sérologique approfondi (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) anodin, l'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. Une thérapie de remplacement rénal par hémodialyse intermittente a été initiée pendant 5 séances consécutives en huit jours, que la patiente a bien tolérée. La première urine de 24 heures était de 45 mg/24 heures (normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). L'augmentation ultérieure de l'excrétion d'oxalate a été confirmée dans l'urine de 24 heures (69,5 mg/24 heures ; normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). Les examens sérologiques approfondis (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) étaient anodins. L'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. La parathyroïde est revenue dans les limites normales. Cependant, lors de l'examen diagnostique, l'échographie rénale a noté de multiples calculs non obstructifs. Malgré un traitement médical approprié, y compris l'expansion du volume et la correction du bicarbonate sérique, la créatinine est montée à 5,40 mg/dL. En raison de l'incertitude diagnostique en cours, une biopsie rénale percutanée a été réalisée, révélant des cristaux d'oxalate de calcium dans les tubes de lumière. Malgré un examen sérologique approfondi (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) anodin, l'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. Une thérapie de remplacement rénal par hémodialyse intermittente a été initiée pendant 5 séances consécutives en huit jours, que la patiente a bien tolérée. La première urine de 24 heures était de 45 mg/24 heures (normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). L'augmentation ultérieure de l'excrétion d'oxalate a été confirmée dans l'urine de 24 heures (69,5 mg/24 heures ; normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). Les examens sérologiques approfondis (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) étaient anodins. L'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. La parathyroïde est revenue dans les limites normales. Cependant, lors de l'examen diagnostique, l'échographie rénale a noté de multiples calculs non obstructifs. Malgré un traitement médical approprié, y compris l'expansion du volume et la correction du bicarbonate sérique, la créatinine est montée à 5,40 mg/dL. En raison de l'incertitude diagnostique en cours, une biopsie rénale percutanée a été réalisée, révélant des cristaux d'oxalate de calcium dans les tubes de lumière. Malgré un examen sérologique approfondi (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) anodin, l'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. Une thérapie de remplacement rénal par hémodialyse intermittente a été initiée pendant 5 séances consécutives en huit jours, que la patiente a bien tolérée. La première urine de 24 heures était de 45 mg/24 heures (normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). L'augmentation ultérieure de l'excrétion d'oxalate a été confirmée dans l'urine de 24 heures (69,5 mg/24 heures ; normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). Les examens sérologiques approfondis (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) étaient anodins. L'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. La parathyroïde est revenue dans les limites normales. Cependant, lors de l'examen diagnostique, l'échographie rénale a noté de multiples calculs non obstructifs. Malgré un traitement médical approprié, y compris l'expansion du volume et la correction du bicarbonate sérique, la créatinine est montée à 5,40 mg/dL. En raison de l'incertitude diagnostique en cours, une biopsie rénale percutanée a été réalisée, révélant des cristaux d'oxalate de calcium dans les tubes de lumière. Malgré un examen sérologique approfondi (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) était anodin, l'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. Une thérapie de remplacement rénal par hémodialyse intermittente a été initiée pendant 5 séances consécutives en huit jours, que la patiente a bien tolérée. La première urine de 24 heures était de 45 mg/24 heures (normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). 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En raison de l'incertitude diagnostique en cours, une biopsie rénale percutanée a été réalisée, révélant des cristaux d'oxalate de calcium dans les tubes de lumière. Malgré un examen sérologique approfondi (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) était anodin, l'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. Une thérapie de remplacement rénal par hémodialyse intermittente a été initiée pendant 5 séances consécutives en huit jours, que la patiente a bien tolérée. La première urine de 24 heures était de 45 mg/24 heures (normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). 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En raison de l'incertitude diagnostique en cours, une biopsie rénale percutanée a été réalisée, révélant des cristaux d'oxalate de calcium dans les tubes de lumière. Malgré un examen sérologique approfondi (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) était anodin, l'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. Une thérapie de remplacement rénal par hémodialyse intermittente a été initiée pendant 5 séances consécutives en huit jours, que la patiente a bien tolérée. La première urine de 24 heures était de 45 mg/24 heures (normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). L'augmentation ultérieure de l'excrétion d'oxalate a été confirmée dans l'urine de 24 heures (69,5 mg/24 heures ; normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). Les examens sérologiques approfondis (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) étaient anodins. L'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. La parathyroïde est revenue dans les limites normales. Cependant, lors de l'examen diagnostique, l'échographie rénale a noté de multiples calculs non obstructifs. Malgré un traitement médical approprié, y compris l'expansion du volume et la correction du bicarbonate sérique, la créatinine est montée à 5,40 mg/dL. En raison de l'incertitude diagnostique en cours, une biopsie rénale percutanée a été réalisée, révélant des cristaux d'oxalate de calcium dans les tubes de lumière. Malgré un examen sérologique approfondi (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) était anodin, l'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. Une thérapie de remplacement rénal par hémodialyse intermittente a été initiée pendant 5 séances consécutives en huit jours, que la patiente a bien tolérée. La première urine de 24 heures était de 45 mg/24 heures (normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). L'augmentation ultérieure de l'excrétion d'oxalate a été confirmée dans l'urine de 24 heures (69,5 mg/24 heures ; normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). Les examens sérologiques approfondis (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) étaient anodins. L'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. La parathyroïde est revenue dans les limites normales. Cependant, lors de l'examen diagnostique, l'échographie rénale a noté de multiples calculs non obstructifs. Malgré un traitement médical approprié, y compris l'expansion du volume et la correction du bicarbonate sérique, la créatinine est montée à 5,40 mg/dL. 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L'augmentation ultérieure de l'excrétion d'oxalate a été confirmée dans l'urine de 24 heures (69,5 mg/24 heures ; normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). Les examens sérologiques approfondis (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) étaient anodins. L'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. La parathyroïde est revenue dans les limites normales. Cependant, lors de l'examen diagnostique, l'échographie rénale a noté de multiples calculs non obstructifs. Malgré un traitement médical approprié, y compris l'expansion du volume et la correction du bicarbonate sérique, la créatinine est montée à 5,40 mg/dL. En raison de l'incertitude diagnostique en cours, une biopsie rénale percutanée a été réalisée, révélant des cristaux d'oxalate de calcium dans les tubes de lumière. Malgré un examen sérologique approfondi (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) était anodin, l'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. Une thérapie de remplacement rénal par hémodialyse intermittente a été initiée pendant 5 séances consécutives en huit jours, que la patiente a bien tolérée. La première urine de 24 heures était de 45 mg/24 heures (normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). L'augmentation ultérieure de l'excrétion d'oxalate a été confirmée dans l'urine de 24 heures (69,5 mg/24 heures ; normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). Les examens sérologiques approfondis (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) étaient anodins. L'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. La parathyroïde est revenue dans les limites normales. Cependant, lors de l'examen diagnostique, l'échographie rénale a noté de multiples calculs non obstructifs. Malgré un traitement médical approprié, y compris l'expansion du volume et la correction du bicarbonate sérique, la créatinine est montée à 5,40 mg/dL. 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En raison de l'incertitude diagnostique en cours, une biopsie rénale percutanée a été réalisée, révélant des cristaux d'oxalate de calcium dans les tubes de lumière. Malgré un examen sérologique approfondi (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) était anodin, l'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. Une thérapie de remplacement rénal par hémodialyse intermittente a été initiée pendant 5 séances consécutives en huit jours, que la patiente a bien tolérée. La première urine de 24 heures était de 45 mg/24 heures (normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). L'augmentation ultérieure de l'excrétion d'oxalate a été confirmée dans l'urine de 24 heures (69,5 mg/24 heures ; normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). Les examens sérologiques approfondis (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) étaient anodins. L'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. La parathyroïde est revenue dans les limites normales. Cependant, lors de l'examen diagnostique, l'échographie rénale a noté de multiples calculs non obstructifs. Malgré un traitement médical approprié, y compris l'expansion du volume et la correction du bicarbonate sérique, la créatinine est montée à 5,40 mg/dL. En raison de l'incertitude diagnostique en cours, une biopsie rénale percutanée a été réalisée, révélant des cristaux d'oxalate de calcium dans les tubes de lumière. Malgré un examen sérologique approfondi (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) était anodin, l'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. Une thérapie de remplacement rénal par hémodialyse intermittente a été initiée pendant 5 séances consécutives en huit jours, que la patiente a bien tolérée. La première urine de 24 heures était de 45 mg/24 heures (normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). 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En raison de l'incertitude diagnostique en cours, une biopsie rénale percutanée a été réalisée, révélant des cristaux d'oxalate de calcium dans les tubes de lumière. Malgré un examen sérologique approfondi (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) était anodin, l'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. Une thérapie de remplacement rénal par hémodialyse intermittente a été initiée pendant 5 séances consécutives en huit jours, que la patiente a bien tolérée. La première urine de 24 heures était de 45 mg/24 heures (normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). L'augmentation ultérieure de l'excrétion d'oxalate a été confirmée dans l'urine de 24 heures (69,5 mg/24 heures ; normale <27, limite de déclaration > 10 ; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA). Les examens sérologiques approfondis (anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, études de l'hépatite B et C, électrophorèse des protéines sériques avec mesure des chaînes légères libres sériques) étaient anodins. L'acide urique était seulement légèrement élevé à 7,2 mg/dL. La parathyroïde est revenue dans les limites normales. Cependant, lors de l'examen diagnostique, l'échographie rénale a noté de multiples calculs non obst
+Pendant le suivi, malgré une bonne observance du traitement, elle a échoué à sa thérapie par voie orale de carbonate de calcium pour obtenir une chélation efficace de l'oxalate gastro-intestinal. Par la suite, consciente de la potentielle interaction entre inhibiteur de la pompe à protons (IPP) et la biodisponibilité réduite du CaCO3 ( ), elle a été changée en citrate de calcium 1040 mg trois fois par jour au cours des repas à des fins de chélation de l'oxalate gastro-intestinal et pour diminuer l'excrétion urinaire d'oxalate (). Vingt-deux mois après sa première présentation à l'hôpital, elle continue de bien se porter et la créatinine sérique a diminué progressivement à la gamme de 2,01-2,32 mg/dL (estimation du taux de filtration glomérulaire de 20-24 ml/min/1,73 m2) (). L'excrétion urinaire d'oxalate est passée sous contrôle acceptable avec du citrate de calcium par voie orale à 2080 mg, à prendre trois fois par jour au cours des repas ( ).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1380_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon soudanais de 11 ans a présenté des saignements fréquents (ecchymoses, épistaxis et saignements gingivaux) (Fig. ). Le type de saignement le plus fréquent était le saignement important après un traumatisme, suivi par un saignement sous-cutané. Le patient avait des antécédents de saignements retardés depuis le jour de la circoncision, qui a pris environ un mois pour s'arrêter. Des épisodes répétés d'épistaxis ont également été rapportés. Il n'a pas reçu de transfusion de sang ou de produit sanguin. Il a rapporté des saignements dans le tissu sous-cutané après un traumatisme lorsqu'il jouait avec ses amis. Des saignements dans les articulations ont également eu lieu après un traumatisme. Des saignements articulaires spontanés n'ont pas été rapportés. La douleur et un léger gonflement des muscles ont parfois persisté pendant des mois. En examinant les antécédents familiaux, tous les membres de la famille étaient normaux, à l'exception de sa mère. La mère avait des antécédents de saignements intermittents sévères (ménorragie). Le patient n'avait aucune maladie chronique connue, aucune allergie médicamenteuse, ni aucune anomalie du développement.
+Lors de l'examen, le patient n'était ni ictérique ni cyanosé, et n'était pas dysmorphique. Il n'y avait aucun changement notable lors du contrôle de l'oreille, du nez et de la gorge. L'examen cardiopulmonaire était normal. L'examen du système nerveux central du patient a montré une bonne sensation et des réflexes. Il n'avait pas de rash cutané ou d' organomégalie. Les tests de la fonction hépatique et le compte sanguin complet étaient tous normaux. Le dépistage viral du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), du virus de l'hépatite B (HBV) et du virus de l'hépatite C (HCV) était négatif (tableau).
+Les tests de coagulation ont été effectués lorsqu'il était asymptomatique. Les principales anomalies étaient les suivantes : lysis rapide des caillots de sang total et temps de lysis de l'euglobuline raccourci. Les autres tests, y compris le temps de coagulation, le temps de prothrombine (PT), le temps de thromboplastine partielle (PTT) et le temps de thrombine (TT), étaient tous dans les valeurs normales. Cela suggère qu'il n'y avait pas de changements anormaux dans la coagulation sanguine. Cela a été confirmé par le test de l'activité du facteur de coagulation. Le nombre de plaquettes, le temps de saignement et le facteur de von Willebrand étaient également normaux (tableau).
+En ce qui concerne le test de lyse du caillot, le sang a été collecté et immédiatement placé dans une éprouvette en verre et incubé à 37 °C. Le caillot s'est formé et s'est rétracté normalement, mais a ensuite subi une lyse. Après quelques heures d'incubation (5 à 8 heures avec évaluation intermédiaire), le caillot était à peine visible et n'était qu'un petit brin de fibrine. La concentration en fibrinogène et en dimère-d était dans les limites normales. Pour déterminer le statut de la fibrinolyse, le temps de lyse de l'euglobuline a été calculé et le résultat a indiqué un temps de lyse raccourci (tableau). Pour approfondir, nous avons traité le plasma du patient avec un plasma normal groupé et répété le temps de lyse de l'euglobuline, qui est revenu à la normale. Cependant, dans de tels cas, il est préférable d'utiliser la thromboélastométrie pour vérifier le diagnostic. Malheureusement, en raison d'un manque d'installations, cette technique n'a pas été réalisée. Le défaut semble être hérité comme un trait autosomique récessif (Fig.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1384_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 67 ans se présente avec des douleurs abdominales et des selles sanglantes depuis un mois. Ses antécédents médicaux révèlent une hypertension bien contrôlée par des médicaments depuis 8 ans et qu'il a été fumeur pendant 20 ans. Ses antécédents familiaux ne sont pas pertinents. L'examen physique révèle un abdomen protubérant avec une énorme masse intra-abdominale sensible. Les résultats de laboratoire, y compris l'analyse sanguine, les électrolytes sériques et les fonctions hépatiques et rénales, étaient dans les limites normales, tout comme la phosphatase alcaline sérique.
+Lors de la coloscopie, une masse solide de 5 cm a été détectée saillie de la paroi du côlon (Figure ). La masse était recouverte de caillots sanguins et de débris nécrotiques. La biopsie coloscopique a confirmé un sarcome de type indéterminé. La tomodensitométrie a mis en évidence une masse hétérogène de 15 × 9,7 cm, avec une calcification marbrée et une partie kystique, occupant le quadrant supérieur gauche de la cavité abdominale (Figure ). Pour une résection curative de la tumeur, une excision en bloc de la masse a été réalisée avec une résection segmentaire du côlon et une splénectomie. Au cours de l'opération, le chirurgien a décrit la tumeur comme étant située dans le mésentère et impliquant l'estomac, le grand omentum, le pancréas et le côlon transverse. La tumeur réséquée mesurait 18,5 × 13 × 9,5 cm. Elle était située dans le mésentère et perforait la paroi du côlon attenant. La surface externe de la masse était lisse. La surface coupée était constituée d'une zone solide gris-blanc à beige-jaune avec une sensation de grésillement et une grande partie kystique (Figure ). La partie kystique contenait du sang coagulé avec de fins septums et était nécrotique au niveau focal.
+Les coupes de la structure kystique ont montré de grands espaces remplis de sang séparés par de minces septae et de plus petits espaces kystiques dans la zone solide. Les parois des septae étaient constituées de nombreuses cellules bizarres, de forme arrondie ou fusiforme, avec des noyaux hyperchromatiques multilobés et une chromatine granulaire grossière (Figure ). Les coupes de la partie calcifiée et ferme ont révélé une tumeur sarcomateuse peu différenciée présentant un aspect de croissance solide avec de grandes cellules anaplasiques et fusiformes (Figure ). Des cellules géantes avec de nombreux noyaux bizarres ou des cellules géantes ressemblant à des ostéoclastes étaient disséminées dans la tumeur et étaient associées aux zones d'hémorragie. L'ostéoïde était disposé en un fin réseau ramifié et était partiellement calcifié (Figure ). Des zones de transition entre l'ostéoïde néoplasique et le cartilage ont été observées (Figure ). Plus de 20 mitoses par dix champs de haute puissance ont été observées, et celles-ci comprenaient des formes hautement atypiques. La nécrose était évidente.
+Pour les études immunohistochimiques, les tissus en paraffine ont été colorés en utilisant la méthode du complexe avidine-biotine-peroxydase. Les cellules néoplasiques étaient positives pour la vimentine, l'alpha actin musculaire lisse, l'ostéonectine, le CD99 et le S100 dans la partie chondroblastique, mais négatives pour la cytokératine, l'antigène de la membrane épithéliale, la desmine, la myogénine, le CD34 et le c-kit. Le diagnostic histologique final était un ostéosarcome mésentérique extrasquelettique avec des caractéristiques télangiectatiques.
+Après une opération sans incident, le patient a subi le premier cycle de chimiothérapie consistant en une administration intraveineuse d'ifosfamide (1800 mg/m2) et d'adriamycine (25 mg/m2). Cependant, il a développé une masse péritonéale récurrente mesurant 11 × 9,5 cm et de multiples métastases pulmonaires et hépatiques 3 mois après l'opération. Il est mort 4 mois plus tard.