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A su ingreso se transfunde un concentrado de hematíes y otro de plaquetas.
Una hora después de pasar las plaquetas, la paciente comienza con un cuadro de afasia global y desviación de la comisura bucal a la izquierda sin otra focalidad neurológica.
Posteriormente habla con lenguaje normal sin focalidad evidente.
Dado el añadido síntoma neurológico se ingresa en hematología para su estudio.
Al presentar la paciente microangiopatía trombótica y crisis convulsivas, nos solicitan desde ese servicio la realización de plasmaféresis.
Debido al empeoramiento clínico de la paciente, ingresa en UCI.
Plan de sesiones de plasmaféresis: El volumen de recambio debe situarse entre 1-1,5 veces el volumen plasmático.
El tratamiento se prolongará hasta 48 h.
después de conseguir la respuesta.
La paciente pesa 75 kgr.
, y por tablas de relación, le corresponden un total de 3.500 cc. de volumen a reinfundir, por lo que se programan: 1.750 cc. de plasma fresco + 350 cc. de albúmina humana al 20% + 1.400 cc. solución Dianeal® 1,36% de diálisis peritoneal.
Incidencia de las sesiones: Para la realización de la 1a plasmaféresis en UCI se intenta implantar un catéter en yugular derecha, pero debido a su dificultad y exceso de sangrado, se coloca un catéter doble luz en femoral izquierda.
El monitor utilizado para la técnica fue un PRISMA CRRT-TPE (Hospal®), con filtro PTE-2000.
La dosis de heparina fue de 15-5-5-5 mgr, siendo la duración de las sesiones de unos 210 minutos, con una infusión media de 980 ml/h, unos flujos de sangre entre 120-140 ml/min.
y unas presiones de (PA.
- 85 a -170 mmHg, y PV de 70 a 90 mmHg, manteniéndose una PTM entre 25-55 mmHg).
La paciente en UCI presenta un mal estado general (sedada), con las constantes mantenidas.
Se le realizaron un total de 17 sesiones.
Incidencia de las mismas: La 1a sesión la pasó muy agitada.
En la 5a y 6a sufre hipotensión y convulsiones importantes, que ceden con diazepam y salino fisiológico, terminando el tratamiento.
En la 16a hay un aumento de PTM hasta 55 mm Hg faltando 50 minutos, finalizando la sesión.
En la 17a, hay un fallo del test de aire cuando faltan 90 minutos, por lo que hubo que cambiar el SET.
El resto de las sesiones se realizaron sin problemas, siendo bien toleradas por la paciente.
Varón de 64 años de edad que acudió a la consulta de AP por tos seca de dos meses de evolución y ocasionalmente sensación descrita por el paciente: como si se le "cerrara el píloro" y no pudiera comer.
Como antecedentes familiares destacaban la muerte de su madre y su padre por tuberculosis (TB).
Como antecedentes personales destacaban: poliomielitis en la infancia que dejó como secuela una leve deformidad en ambos miembros inferiores, ulcus duodenal a los 35 años sin clínica péptica posterior y herniorrafia inguinal en 1997.
Exfumador desde hacía 9 años.
En la anamnesis inicialmente refería pirosis retroesternal ocasional de minutos de duración que cedía espontáneamente o con antiácidos, y además sensación de plenitud gástrica.
En la exploración física presentaba un hábito asténico.
Estaba afebril, eupnéico y normocoloreado.
La exploración de cabeza, cuello, tórax y abdomen era normal.
En la primera visita su médico de familia solicitó analítica básica (hemograma y bioquímica) y radiografía (Rx) de tórax y pautó tratamiento empírico con omeprazol 20 mg/día.
Los resultados de las pruebas complementarias fueron rigurosamente normales y el tratamiento empírico no fue eficaz.
Simultáneamente el paciente consultó por propia iniciativa a un otorrinolaringólogo que le solicitó una Rx de senos paranasales donde se encontraron hallazgos compatibles con sinusitis que fue tratada por el especialista con un ciclo de Cefuroxima-axetilo 500 mg/12 h (6 días).
Posteriormente, un mes después, ante la persistencia de la tos y reciente aparición de una discreta pérdida de peso, su médico de familia solicitó interconsulta al neumólogo, realizó una analítica ampliada y un test de sangre oculta en heces, buscando patología pulmonar y digestiva.
El neumólogo realizó como pruebas complementarias: mantoux, que resultó positivo (12 mm) con Ziehl de esputo y orina repetidamente negativos, gasometría arterial basal, pruebas de función pulmonar (PFP) y test de provocación con metacolina, fibrobroncoscopia, tomografía computadorizada (TC) torácica.
Todas esta pruebas no dieron hallazgos patológicos.
El tratamiento empírico con broncodilatadores pautado por el neumólogo tampoco fue efectivo.
Las nuevas pruebas complementarias realizadas por el médico de familia, dieron como resultado una anemia leve (Hb: 11,7 g/dl) normocítica normocrómica con índice de distribución eritrocitaria elevado, trombocitosis, aumento de globulinas, descenso de albúmina y elavación de la velocidad de sedimentación globular: 88 mm/hora.
El estudio de sangre oculta en heces fue positivo.
Con este nuevo hallazgo su médico de familia solicitó, de forma consecutiva, interconsulta con el gastroenterólogo el cual realiza una colonoscopia y un enema opaco en los que presenta como único hallazgo significativo una diverticulosis colónica, sin evidenciarse otra patología digestiva.
Simultáneamente al seguimiento del cuadro digestivo, 3 semanas después de la interconsulta con el neumólogo, el paciente comienza, con astenia por lo que su médico de familia solicitó interconsulta con el Servicio de Medicina Interna hospitalario.
En este servicio se realizan una TC abdominal en la que se observa una gran tumoración abdominal con probable organodependencia gástrica y afectación local que aconsejan confirmar mediante gastroscopia y biopsia.
Al hacer la panendoscopia oral encuentran una úlcera gástrica prepilórica de aspecto benigno que posteriormente se confirma por anatomía patológica de una pieza de biopsia.
En el Servicio de Cirugía General y Digestivo realizaron una laparotomía exploradora encontrándose una gran tumoración, probablemente retroperitoneal, adherida a cara posterior gástrica a nivel de fundus y múltiples nódulos extraperitoneales.
Extirparon varios de estos nódulos para biopsia y realizaron una gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía.
La biopsia se informa como sarcoma fusocelular de grado intermedio (grado II) encuadrable en un sarcoma del estroma de la pared gastrointestinal.
Con este diagnóstico fue remitido a las consultas de Medicina Interna para valoración de tratamiento adyuvante que fue desestimado.
Tras el alta hospitalaria, el paciente recibió atención domiciliaria con tratamiento paliativo por su médico de familia hasta su fallecimiento, catorce meses después del diagnóstico.
Varón de 56 años, con antecedentes personales de hepatitis alcohólica, que en 1995 ingresó para estudio de síndrome nefrótico, microhematuria e insuficiencia renal (creatinina 1,5 mg/dl).
En la exploración física destacaba la presencia de edemas, hepatomegalia y lesiones purpúricas en los miembros inferiores.
En el estudio realizado se observó serología positiva para VHC, resto de las serologías negativas y crioglobulinas positivas.
Se realizó una biopsia renal que mostró un parénquima renal con siete glomérulos con una afectación difusa, aumento de la celularidad y matriz mesangial de aspecto lobulillar, membranas basales con imágenes de doble contorno, engrosamientos irregulares de las paredes capilares y fibrosis intersticial.
La inmunofluorescencia directa evidenció depósitos glomerulares parietales granulares de C3 y la microscopía electrónica mostró depósitos subendoteliales, endotelios tumefactos y ampliación mesangial.
El paciente fue diagnosticado de GNMP asociada al VHC con crioglobulinas positivas.
Se remitió al paciente a la Consulta de Aparato Digestivo para valorar de forma conjunta el tratamiento del VHC.
Se realizó una biopsia hepática que evidenció una cirrosis hepática (P-3, L-2, F-3).
Con estos resultados, se instauró tratamiento con interferón alfa, inicialmente sin lograr respuesta viral sostenida, y posteriormente en su forma pegilada durante 48 semanas logrando negativización de la carga viral.
Cuatro meses tras la finalización del tratamiento, presentó un episodio de pericarditis aguda con presencia de VHC en el líquido pericárdico coincidiendo con un nuevo incremento de carga viral.
El paciente había tenido mala tolerancia clínica a ambos tratamientos previos y se decidió no iniciar nuevas terapias.
Como otras complicaciones presentó artritis inflamatoria de grandes articulaciones.
Desde el punto de vista renal se instauró tratamiento antiproteinúrico con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a pesar de lo cual el paciente desarrolló insuficiencia renal progresiva y finalmente inició hemodiálisis en 2007.
En noviembre de 2009 recibió su primer trasplante renal de donante fallecido por una hemorragia cerebral espontánea.
El donante tenía un tipaje HLA: DR1, DRX, B14, B35, A11, A30 y antecedente de enolismo, con creatinina en el momento de la extracción de 1 mg/dl y proteinuria negativa.
Se realizó inmunosupresión con corticoides, ácido micofenólico y tacrolimus.
La evolución renal fue excelente y presentó función renal inmediata.
Trece meses después del trasplante, el paciente desarrolló proteinuria no nefrótica y microhematuria con cilindros hemáticos, pero manteniendo función renal normal.
Se realizó estudio de autoinmunidad, anticuerpos donante específicos, así como antigenemia para citomegalovirus y PCR (reacción en cadena de enzima polimerasa) sérica para el virus BK, que fueron negativas, y el eco-Doppler renal fue normal.
Ante la sospecha de recidiva de su enfermedad de base, se decidió realizar biopsia renal.
En la microscopía óptica se observó un parénquima renal con diez glomérulos con marcada ampliación mesangial, leve fibrosis y atrofia tubular.
La inmunofluorescencia observó depósitos mesangiales granulares de IgA y C3, y la microscopía electrónica mostró ampliación mesangial de células y matriz con abundantes depósitos electrodensos homogéneos.
Las técnicas de inmunohistoquímica para C4d resultaron negativas.
Se diagnosticó de GN mesangial IgA de novo en el injerto, incrementándose la dosis de corticoides y de ácido micofenólico sin mejoría clínico-bioquímica.
Tras el inicio de tratamiento antiproteinúrico, con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante un antagonista del receptor de angiotesina II (ARA II) y la asociación posterior de espironolactona, se consiguió la negativización de la proteinuria, aunque con un discreto deterioro de la función renal, actualmente estabilizada.
Varón de 13 años sin antecedentes de interés que consultó por cefalea frontal y nicturia en los meses previos.
En la exploración presentó talla y peso normales para su edad, ginecomastia bilateral de 2 cm de diámetro, pubarquia y testes de 3 ml.
La exploración oftalmológica era normal.
La tomografía computarizada (TC) descubrió un proceso expansivo intraselar (emergía desde el interior de la silla turca) con crecimiento supraselar, bien delimitado, de unos 3 cm de diámetro máximo, isodenso respecto al parénquima, de aspecto quístico con polo sólido y anillo periférico hipercaptantes tras la inyección de contraste.
La resonancia magnética (RM) definió la porción quística supraselar de contenido proteináceo (ligeramente hiperintensa en T1 e hipointensa en T2) y la porción sólida intraselar isointensa a la sustancia gris en ambas secuencias y que realzaba intensamente tras gadolinio.
Con el diagnóstico radiológico de craneofaringioma se indicó un tratamiento quirúrgico (no se había determinado el nivel de prolactina), y por abordaje transciliar derecho se realizó una exéresis macroscópicamente completa.
La anatomía patológica diagnosticó adenoma hipofisario con inmunohistoquímica positiva para prolactina y cromogranina A. Tras la intervención, el paciente presentó una hemianopsia bitemporal con extensión mayor en el campo visual derecho y panhipopituitarismo, y fue derivado a endocrinología.
Los niveles de prolactina tras la intervención eran de 83 ng/ml, sin restos del adenoma en la RM, y se inició tratamiento con cabergolina.
La calcemia era normal (9,5 y 8,8 mg/dl), por lo que no existe sospecha de hiperparatiroidismo ni de otros tumores propios de la neoplasia endocrina múltiple (MEN 1).
Varón de 45 años reanimado de una PCR tras un síndrome coronario agudo en la vía pública y trasladado al hospital con ausencia de reflejos salvo tusígeno y respiración espontánea.
Tras el protocolo de hipotermia persistía la misma exploración, con edema cerebral generalizado objetivado en el TC craneal.
Al tercer día de ingreso se informó a los familiares del mal pronóstico quienes, de forma espontánea, plantearon la donación.
Se les informó de la necesidad de esperar hasta que evolucionase a muerte encefálica, lo que aceptaron.
Al quinto día de ingreso continuaba la misma exploración neurológica.
La familia expresó su deseo de no esperar a la muerte encefálica, pidiendo la retirada del soporte vital.
Se les planteó la donación a través del protocolo de LTSV y asistolia controlada, dando su consentimiento.
Fue trasladado a quirófano procediéndose a la extubación terminal.
La asistolia se presentó a los 9 minutos de la extubación y una vez certificada la muerte se procedió a la laparotomía rápida, canulación y perfusión fría intraoperatoria.
El TIC fue de 23 minutos.
Se explantaron ambos riñones, desechándose los pulmones por broncoaspiración y el hígado por TIC en el límite.
Varón de 57 años, con antecedentes personales de EPOC, fumador de 15 paquetes/año y bebedor moderado, que consulta por una tumoración de rápido crecimiento, indolora, firmemente adherida a planos profundos, de un mes de evolución, en la región del manubrio esternal.
La radiografía simple y la TAC con contraste endovenoso y reconstrucción tridimensional del tórax, evidencian una tumoración de 5-6 cm.
de diámetro en el manubrio esternal con destrucción cortical.
Sin signos de infiltración mediastínica ni de las clavículas.
(Ver Figuras 1 y 2).
En la analítica general no se observan alteraciones significativas, siendo el estudio de las inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM y beta 2 microglobulina) normal.