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Se realizó una PAAF y una biopsia quirúrgica, encontrando una citología atípica no concluyente del tipo histológico.
Las pruebas de Inmunohistoquímica resultaron positivas para los siguientes marcadores: CD 138; CD 68 (aislado); LAMBDA (algunas células); KAPPA (intensa positividad en casi la totalidad de las células).
Se sospechó un plasmocitoma.
La gammagrafia ósea solamente mostró un incremento de la captación en la región del tumor esternal y ambas articulaciones esternoclaviculares.
La biopsia de médula ósea no evidenció hallazgos patológicos y en el estudio de la orina se constató la ausencia de las proteínas de Bence-Jones.
Se realizó extirpación amplia en bloque del manubrio esternal y resección parcial de ambas clavículas, de las dos primeras costillas y del cuerpo del esternón, incluyendo la piel suprayacente al tumor.
No se apreció infiltración mediastínica.
Cobertura del defecto resultante con una malla de polipropileno y sutura de los pectorales en la línea media.
No hubo complicaciones postoperatorias.
La fijación y estabilidad de la pared torácica fueron satisfactorias desde el postoperatorio inmediato.
La estancia hospitalaria fue de 7 días.
La descripción anátomo-patológica de la pieza operatoria indicaba abundantes células plasmáticas mononucleadas entremezcladas con otras multinucleadas con positividad inmunohistoquímica para los anticuerpos antiCD138 y cadenas lambda y negatividad para los anticuerpos de cadenas kappa.
Los márgenes de resección estaban libres de enfermedad.
Se completó el tratamiento con radioterapia (50 Gy en 30 sesiones durante 4 semanas).
En la revisión de control a los seis meses de la operación, no se evidenciaron signos clínicos ni tomográficos de progresión de la enfermedad ni de complicaciones post-quirúrgicas tardías.
Presentamos a un varón de 30 años, sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés, que consultó por tumoración latero-cervical izquierda de varios meses de evolución; el paciente refería sudoración nocturna en los últimos meses como único dato destacable de la anamnesis.
A la exploración se apreciaba una tumoración de aproximadamente 5x5cm de diámetro medial al tercio inferior del músculo esternocleidomastoideo (ECM) de consistencia elástica, mal definida, no adherida a planos profundos ni a piel, cuyo tamaño no variaba con los cambios posturales, no pulsátil, y con auscultación negativa.
Se solicitó una punción guiada por tomografía computerizada (TC) que se informó como celularidad de ganglio lifático con cambios indeterminados no tipificables citologicamente, recomendando estudio serológico viral.
En la TC con contraste intravenoso se apreciaba una masa homogénea, de 5x7 cm, sólida, bien delimitada, situada en el espacio vascular cervical izquierdo que comprime la vena yugular interna izquierda, por detrás del ECM, con captación de contraste moderada y con alguna adenopatía adyacente.
No llegaba a tener una hipercaptación sugerente de glomus carotídeo.
El diagnóstico diferencial radiológico incluía proceso linfoproliferativo, tumor neurógeno o tumor mesenquimal.
Bajo anestesia general se realizó una incisión horizontal supraclavicular izquierda y sección del músculo ECM a dicho nivel para obtener una adecuada exposición.
Se encontró una tumoración de 5x7 cm de aspecto congestivo, dura con intensa vascularización periférica que dificultaba la disección de la misma; la tumoración presentaba un plano de separación con el espacio vascular.
El aspecto clínico en el momento de la cirugía impresionó a los autores de tumoración vascular.
En el estudio anatomopatológico de la pieza se comprobó que se trataba de un ganglio linfático con arquitectura conservada y marcado aumento del número de folículos linfoides y positividad para marcadores inmunohistoquímicos (CD20+CD10+, bcl2-).
De forma característica los centros germinales presentaban un material hialino, algunos vasos y disposición en capas de cebolla de la corona linfocitaria.
El número de células plasmáticas (CD138) estaban en el rango de la normalidad y no muestraban restricción para las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas (kappa y lambda).
En el estudio molecular no se detectó mediante técnica de PCR la presencia del virus herpes humano tipo 8 (HHV 8).
Se realizó TC toraco-abdomino-pélvico que resultó dentro de la normalidad.
La analítica completa, estudio inmunológico y serología fueron normales.
Estos hallazgos representan la forma localizada de la hiperplasia angiofolicular linfoide o Enfermedad de Castleman, variante hialino-vascular.
Paciente femenina que al nacimiento presentó mancha azulada en la región nasoorbitaria derecha, la cual creció rápidamente durante el siguiente mes.
Cuando fue vista por nosotros a la edad de 6 meses, presentaba una masa pedunculada de 4 cm, que interesaba el surco nasoorbitario y dorso nasal, la niña había adquirido el hábito de mirarse la lesión y presentaba estrabismo.
Cinco días más tarde se comenzó a tratar con inyecciones de Betametazona 4 mg intralesional, luego de 4 sesiones a intervalos de cuatro semanas, se realizo la exéresis del hemangioma fibrosado, utilizándose una incisión supracilial.
La evolución postoperatoria fue sastifactoria.
Mujer de 58 años de edad que es estudiada por el Servicio de digestivo por dolor en hipocondrio derecho de 6 meses de evolución, acompañándose de alteración del hábito intestinal.
No presenta síndrome general ni clínica urológica.
A la exploración física impresiona de buen estado general, normohidratada y normocoloreada y con obesidad moderada.
No existe hábito cushingoide ni estigmas de virilización.
Las cifras tensionales son normales.
La auscultación cardiopulmonar es normal.
El abdomen es globuloso, blando y depresible, dificultando la palpación de posibles masas u organomegalias, mostrando leve dolor a la presión profunda en hipocondrio derecho, no presentando signo de Murphy.
En cuanto a las exploraciones complementarias, el análisis rutinario bioquímico y hematológico, así como las pruebas de función suprarrenal se encuentran en rangos de normalidad.
La ecografía demuestra la presencia de una tumoración en el área suprarrenal derecha de aproximadamente 6x6 cm.
No se observan metástasis hepáticas.
La TAC confirma la masa referida, en íntimo contacto con la pared de vena cava inferior a la que aparentemente desplaza, sin poder descartarse infiltración de la misma.
No existe evidencia de afectación ganglionar retroperitoneal ni metástasis a otro nivel.
No se demuestra asimismo presencia de trombosis tumoral.
Ante estos hallazgos se decide practicar RMN para una correcta definición de la afectación de tejidos vecinos, informando de idénticos hallazgos de la TAC y sin poder predecir de modo definitivo la infiltración parietal.
Con el diagnóstico de masa suprarrenal se decide intervención, que se lleva a cabo a través de una incisión subcostal derecha transperitoneal.
Se aborda la región suprarrenal derecha, evidenciándose una voluminosa tumoración a dicho nivel.
Se inicia la disección de la misma, no hallándose plano de separación en la zona de contacto con la pared lateral y posterior de vena cava, por lo que se decide exéresis de la misma tras control venoso proximal y distal a la masa y con sutura con polipropileno de la pared de la vena cava inferior.
La paciente sigue un curso postoperatorio favorable, sin desarrollar complicaciones.
Cursa alta al séptimo día postintervención.
El estudio histológico macroscópico demuestra una pieza de 6 x 8 cm.
de consistencia elástica y fácil corte, de aspecto carnoso y coloración pardo-grisácea.
Se reconocen restos de tejido suprarrenal en periferia, de aspecto aparentemente normal.
La microscopía nos informa de una proliferación de elementos celulares de estirpe estromal, con núcleos pleomórficos de gran tamaño, con células multinucleadas que adoptan un patrón fascicular.
El índice mitótico es elevado ( 7 m/ 10 campos de gran aumento).
Existen zonas de necrosis intratumoral e invasión de tejido suprarrenal presente en área periférica.
El diagnóstico definitivo es de LEIOMIOSARCOMA DE CAVA.
En cuanto a la evolución, los controles, tanto analíticos como de imagen, realizados en el período postquirúrgico precoz muestran normalidad.
Se remite el caso al Servicio de Oncología que decide tratamiento radioterápico de consolidación sobre lecho quirúrgico, iniciándose éste a los 40 días tras la intervención.
Se realizaron nuevos controles a los seis, nueve, doce y veinticuatro meses, resultando todos ellos normales.
Actualmente la paciente se encuentra viva y libre de enfermedad, tras 28 meses de seguimiento.
Remitimos el caso de una paciente de 73 años que consulta por ictericia y síndrome constitucional de menos de 2 meses de evolución.
En el Servicio de Urgencias se evidenció una gran hepatomegalia dolorosa y en las pruebas analíticas destacaba leucocitosis con neutrofilia y alteración mixta del perfil hepático de predominio colestásico (fosfatasa alcalina y GGT más de 10 veces el valor normal y ALT y AST menos de 3 veces el valor normal), sin insuficiencia hepática.
A las 24 horas del ingreso comenzó con un cuadro confusional que evolucionó rápidamente al coma y fiebre mayor de 39 ºC.
Se realizaron ecografía y TAC abdominales, objetivando múltiples lesiones hepáticas ocupantes de espacio, hipodensas, sólidas y que se distribuían en ambos lóbulos ocupando prácticamente todo el órgano, sugerentes de MTS.
No se encontró ningún foco infeccioso, varios hemocultivos fueron estériles y, mediante TAC, se había descartado la presencia de lesiones cerebrales.
Analíticamente se deterioró el perfil hepático presentando una importante elevación de transaminasas en el rango de hepatitis aguda (ALT y AST mayores de 20 veces el valor normal con importante aumento de la LDH) y datos de insuficiencia hepática con deterioro progresivo de la función renal.
A pesar de tratamiento intensivo con medidas antiencefalopatía, drogas vasoactivas, antibióticos de amplio espectro a dosis elevadas (para cubrir como posible foco el SNC) y transfusión de plasma fresco congelado, la paciente falleció a los 5 días del ingreso como consecuencia de un fallo multiorgánico, sin llegar a establecerse la naturaleza de las lesiones hepáticas ni su origen debido a la rápida evolución.
Por este motivo se realizó la autopsia clínica.
En la necropsia se confirmó la existencia de MTS hepáticas extensas.
El tumor primario fue un adenocarcinoma cecal de 3 x 2 cm de diámetro, estadio D de Dukes y IV de Astler-Coller.
Presentaba infiltración de serosa y grasa perivascular e infiltración linfática y venular.
MTS en ganglios locorregionales infradiafragmáticos y en parénquima pulmonar.
Además se observaron lesiones de hepatitis isquémica asociada y colangiolitis y extensa autolisis pancreática y peripancreática.
Varón de 50 años, diagnosticado de enfermedad de Crohn con afectación ileal y perianal compleja en tratamiento inmunosupresor, que acudió a Urgencias por fiebre, supuración perianal y diarrea de 1 semana de evolución.
El enfermo mantenía terapia con salicilatos y azatioprina (2,5 mg/kg/día, ajustada según niveles de TPMT) desde hacía 2 años y había recibido 6 dosis de infliximab, tratamiento biológico que interrumpió 6 meses antes del ingreso actual, por motivos laborales.
A la exploración física, el paciente impresionaba de mal estado general, estando febril (39 ºC), hipotenso (TA 80/40 mmHg), taquicárdico (104 lpm) y taquipneico (22 rpm).
En fosa iliaca derecha se le palpaba un "efecto masa", de consistencia aumentada y se objetivaba un orificio fistuloso en glúteo izquierdo sobre un área indurada, eritematosa, caliente y dolorosa.
La analítica urgente mostraba anemia (Hb 7,9 g/dl, Hcto 29%), insuficiencia renal (creatinina 4 mg/dl) y elevación de reactantes de fase aguda (PCR 127, plaquetas 424.000/ml).
Con el probable diagnóstico de sepsis e insuficiencia renal multifactorial (salicilatos, deshidratación,...) se instauró tratamiento con sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro.
Durante las siguientes 24 horas, el paciente presentó desorientación, agitación y deterioro de su función renal con evidentes alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas (urea 68 mmol/l, creatinina 6,9 mg/dl, sodio 138 mmol/l, potasio 6 mmol/l, calcio total 7,5 mmol/l, fósforo inorgánico 5,1 mmol/l, LDH 17.481 U/l, urato 44 mg/dl).
A la vista de estos resultados, se realizó una ecografia Doppler renal que resultó anodina, interpretándose el fracaso renal como de origen multifactorial agravado por la precipitación de cristales de ácido úrico, para lo que se instauró tratamiento con hiperhidratación, alcalinización de la orina, hemodiálisis, alopurinol y rasburicasa con marcado descenso de los niveles de urato (urato 1,8 mg/dl).
No obstante, ante el empeoramiento clínico progresivo del estado general del paciente se realizó un TAC abdominopélvico que demostró una masa retroperitoneal, de 13 x 10 cm y una lesión, en flanco derecho, de 15 x 8,6 cm, que parecía corresponder a un conglomerado de asas fijas con pared engrosada, sin poder descartar una neoplasia subyacente.
También se apreciaron múltiples adenopatías en cadena mesentérica, iliacas e inguinales, así como una lesión perirrectal izquierda, en probable relación a su antecedente de absceso y fístula perianal.
Esta última lesión era el único hallazgo radiológico objetivado, dos meses antes del episodio actual, en una resonancia abdomino-pélvica de control de su enfermedad perianal.
A pesar del tratamiento de soporte instaurado, el paciente continuó con fiebre, disminución del nivel de consciencia, disnea progresiva y anuria, falleciendo tres días después de su ingreso en planta.
El diagnóstico definitivo fue obtenido tras la realización de una necropsia: plasmocitoma plasmoblástico con predominio de cadenas ligeras tipo lamda que infiltraba íleon terminal y ciego, raíz del mesenterio, ganglios linfáticos abdominales y médula ósea.
Mujer de 43 años diagnosticada de cáncer de cervix en 2007 tratada con braquiterapia y radioterapia.
Tras presentar un cuadro de sigmoiditis actínica y obstrucción intestinal a finales de 2009 es intervenida de resección intestinal a lo Hartman con resultado de colostomía de descarga.
En ese momento la paciente pesaba 41,5 kg, 165 cm (IMC = 15).
Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda.
En noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal.
En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI.
Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días.
En enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal.
La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral.