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Complicaciones mecánicas causan la pérdida de la vía central decidiéndose la retirada de la NPT e iniciándose la tolerancia oral.
Al octavo día de la intervención quirúrgica el paciente refiere dolor abdominal intenso que obliga a una laparotomía exploratoria detectándose un absceso con colección biliar.
Se reinicia la NPT administrando la dieta Kabiven® suplementada con el PMV citado.
A las pocas horas del inicio de la infusión se produce un nuevo episodio de erupción cutánea pruriginosa diseminada que conlleva la suspensión definitiva de la NPT.
En marzo de 2003 el paciente acude al servicio de urgencias del citado hospital por fiebre y dolor abdominal, siendo diagnosticado de colangitis e ingresado a cargo del Servicio de Digestivo.
Junto al tratamiento antibiótico y analgésico se indica dieta absoluta y, debido al antecedente de hipersensibilidad, se evita la prescripción de NPT, administrándose una solución de aminoácidos y glucosa (Aminoven®, tabla III), sin que se observe eritema o el paciente refiera prurito.
A las 48 horas se añade emulsión lipídica (Intralipid® 10%, tabla III) por vía central sin ninguna complicación.
Se decide en esta ocasión no administrar al paciente el PMV ni los oligoelementos.
Tras varios días de ingreso, se objetiva progresión del proceso neoformativo gástrico siendo el paciente exitus en abril de 2003.
Mujer de 38 años de edad, primigesta de 40 semanas, con antecedentes de diabetes gestacional controlada, que ingresa en el hospital por cuadro de hipertensión arterial, con cifras de 150/95 mmHg.
Se realiza tratamiento con infusión intravenosa de labetalol.
Tras el fracaso de la inducción del parto con prostaglandinas, se le realiza cesárea, durante la cual se produjo una hemorragia intensa por atonía, ante lo que se decide practicar una histerectomía subtotal.
En situación de inestabilidad hemodinámica intensa y con signos de coagulopatía, ingresa en la unidad de cuidados intensivos, donde se realiza una tomografía computarizada (TC) abdomino-pélvico que informa de hematoma subcapsular hepático de 6,7 × 15 × 19 cm con áreas sugestivas de sangrado reciente, que comprime el lóbulo hepático derecho.
Por indicación de cirugía se trata con medidas conservadoras, ante lo que se consigue una situación hemodinámica estable de la paciente, con disminución progresiva del hematoma subcapsular hepático según control por TC.
Se realiza un análisis que pone de manifiesto: disminución del hematocrito, 18%; bilirrubina total, 5,1 mg/dl; GOT, 815 U/l; y trombocitopenia (55.000 plaquetas/ml), por lo que se procede a realizar una transfusión de plaquetas.
Dada la favorable evolución clínica y ecográfica se decide el traslado de la paciente a planta, y el día anterior a recibir el alta médica, 11 días tras el parto, estando acostada y hablando con su marido, comienza a sentirse mal, con sensación disneica y pérdida de la consciencia.
Tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar, la paciente fallece y se decide no certificar la defunción por muerte súbita en una enferma estable.
Hallazgos de la autopsia En el examen externo destacaba el cadáver muy pálido con livideces poco intensas.
El examen interno puso de manifiesto: - Hemoperitoneo de sangre líquida de 950 cm3.
- Hígado aumentado de tamaño y peso, de 2.390 gramos, que presentaba un desgarro de la cápsula de Glisson en la porción superior de la cara anterior de los segmentos VII y VIII del lóbulo derecho.
- Gran hematoma subcapsular extendido a casi la totalidad de la cara superior y posterior del lóbulo derecho hepático, con dimensiones aproximadas de 22 cm de diámetro longitudinal, 15 cm de diámetro transversal y unos 3 cm de espesor máximo.
- Palidez visceral generalizada.
Se remitió el hígado completo para estudio histopatológico, evidenciándose un parénquima hepático muy alterado con destrucción de la arquitectura normal, necrosis periportal e intraparenquimatosa, y depósito de fibrina intrasinusoidal.
Todos los hallazgos son compatibles con una rotura espontánea del hígado asociada probablemente a un síndrome HELLP.
Por tanto, se estableció como causa de la muerte un shock hemorrágico secundario a una rotura espontánea hepática, provocada por un hematoma subcapsular en el contexto de un síndrome HELLP.
Varón de 35 años diagnosticado de espondilitis anquilosante HLA B27 positiva en 2011.
Una ecografía abdominal mostró múltiples quistes hepáticos y renales.
Riñón derecho de 18cm e izquierdo de 19cm.
Ante ausencia de historia familiar de enfermedades quísticas, se diagnostica de enfermedad poliquística por mutación de novo.
En marzo de 2011 inicia tratamiento con adalimumab (Humira®) 40mg cada 15 días.
En ese momento presenta: hemoglobina (Hb) 12,4g/dl, creatinina (Cr) 2,3mg/dl, filtrado glomerular estimado (FGe) MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) 34ml/min/1,73m2, proteinuria de 10mg/dl.
En septiembre de 2011 muestra: Cr 3,24mg/dl, FGe MDRD 23ml/min/1,73m2, proteinuria 1,78g/24 h.
Se suspende el tratamiento en enero de 2012 por el desarrollo de polineuropatía y púrpura.
En febrero de 2012 una resonancia magnética nuclear (RMN) demuestra riñón derecho de 18cm (volumen de 2450ml) y riñón izquierdo de 18cm (2250ml).
En abril de 2012 se inicia Golimumab (Simponi®) 50mg cada cinco semanas.
Se administran seis dosis y se suspende en septiembre de 2012, al referir el paciente un llamativo aumento del diámetro abdominal y hernia umbilical que se relaciona directamente con la administración del fármaco.
En diciembre de 2012 se administra una última dosis.
En marzo de 2013, una nueva RMN demuestra riñón derecho de 25,4cm con un volumen de 3899ml y riñón izquierdo de 24,1cm con un volumen de 2739ml y discreto aumento en mucha menor cuantía de los quistes hepáticos.
Se trata de un varón de 68 años, fumador de un paquete al día durante los últimos 40 años, sin alergias medicamentosas conocidas.
No es hipertenso, ni diabético, ni tiene dislipemia.
Intervenido de cataratas.
Nuestro paciente empezó a ser estudiado en medicina interna, un año antes, por ciatalgia y edemas en miembros inferiores de un mes de evolución.
En la exploración clínica se palparon, casualmente, dos masas duras e indoloras en ambas parótidas, motivo por el que se solicita una ecografía de dichas glándulas y una PAAF de las lesiones detectadas en ellas.
Su médico de familia asumió la realización de ambas técnicas (ecografía y PAAF).
• Informe ecográfico: "A nivel del lóbulo superficial de la glándula parótida derecha se identifican dos lesiones nodulares hipoecogénicas de aspecto sólido, una más lateral de 32 mm y de bordes bien definidos y otra más medial y profunda de unos 38 mm.
A nivel del lóbulo superficial de la parótida izquierda se identifica una lesión nodular hipoecogénica y heterogénea (sólida/microquística), de contornos mamelonados y con microcalcificaciones en su interior, vascularizada y de unos 32 mm ".
• Informe de las PAAFs: - PAAF de área parotídea izquierda: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin.
- PAAF de área parotídea derecha: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin.
(Bilateral).
• Informe de la Resonancia Magnética Nuclear: "Se observan múltiples lesiones nodulares heterogéneas, en ambas glándulas parótidas.
Algunas de estas lesiones presenta áreas multiquísticas, con contenido hiperintenso, en relación con contenido proteináceo/hemático y todas ellas presentan un realce intenso.
Compatible con tumor de Warthin multicéntrico y bilateral".
El paciente se encuentra pendiente de ser intervenido por el servicio de cirugía maxilofacial de un tumor de Warthin multifocal y bilateral.
Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis.
Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento.
Presenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas, acompañado en los últimos días de tos, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC.
Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría.
Posteriormente presentó disnea, expectoración purulenta, astenia y pérdida de 8-10 kg.
Tras no mejorar es remitido al hospital, ingresando en el servicio de neumología.
En la exploración física destaca palidez de piel, Tª: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha.
-Exploraciones complementarias: • Sistemático: VSG: 66 mm 1ª hora, leucocitos: 6.900/ul con fórmula normal, hematíes: 4.570.000/ul; Hb: 11,9 g/dl; Hto: 35,6%; plaquetas: 366.000/ul.
Bioquímica: sin hallazgos significativos.
Coagulación: normal.
Sat O2: 95%.
• Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios.
Serología VIH: negativa.
Bacteriología de esputo negativa.
Ag bacterianos en orina: negativo para neumococo y legionella.
• Rx de tórax al ingreso: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6, afectando también a lóbulo medio derecho.
Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales.
• Espirometría: FVC: 2,52 l (56%); FEV1: 2,23 l (60%); FEV1/VC: 78%; MMEF25-75: 1,96 l (46%): insuficiencia ventilatoria no obstructiva.
• TAC torácico: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo.
• Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB): sin objetivarse lesiones endoluminales, ni alteración de la mucosa.
Microbiología de BAL: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella, Gram, BAAR y hongos negativo.
BAL: 80 células/mm3, 65% macrófagos, 25% linfocitos (aumentado), 5% eosinófilos y 5% PMN.
Poblaciones linfocitarias: cociente CD4/CD8: 0,87.
Biopsia transbronquial: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis.
Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo.
Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz.
No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas.
Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante.
Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología.
Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales.
Mujer de 83 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus no insulinodependiente, hipertensión arterial, dislipemia y fibrilación auricular crónica que consulta por un cuadro de dolor abdominal progresivo y síndrome constitucional de un mes de evolución.
En la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable, con el abdomen globuloso, blando, depresible, doloroso a la palpación con una tumoración en flanco izquierdo.
La analítica presentaba una hemoglobina de 9,3 g/dl, leucocitos 11.300 /mm3, urea 109 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, bilirrubina total 2.6, fosfatasa alcalina 139 U/l, con el resto de función hepática normal.
La tomografía computerizada (TC) abdominal halló una masa de 20 x 20 x 15 centímetros de densidad heterogénea que produce un desplazamiento de los vasos renales y sistema pielocalicial sin llegar a condicionar una uropatía obstructiva ni afectación metastásica.
La cirugía conllevó una nefrectomía radical izquierda con exéresis completa de la masa.
La paciente falleció al mes de la cirugía por un cuadro de edema agudo de pulmón.
La anatomía patológica mostró una tumoración de 3,5 kilogramos de aspecto mucoide con áreas de hemorragia que afectan al 30%, y en su centro la pieza de nefrectomía rechazada pero sin infiltración del parénquima, compatible con un liposarcoma mixto (desdiferenciado y mixoide), con un índice mitótico de 2/10 campos de gran aumento.
Hombre de 42 años, quien consultó por masa y dolor testicular derecho, de 2 meses de evolución, que aumentó en forma progresiva.
Niega antecedentes patológicos y otra sintomatología.
La ecografía testicular evidencio aumento difuso del tamaño del testículo derecho, el cual mide 6.2x5.8x4.2 cm, con alteración difusa de la ecogenicidad del mismo.
Por lo cual, fue llevado a orquidectomia encontrando testículo aumentado de tamaño, cauchoso, blanquecino.
En el estudio histopatologico se evidencio la infiltración difusa del parénquima testicular por una neoplasia maligna hematolinfoide compuesta por células de pequeño tamaño, irregulares, de citoplasma escaso, las cuales presentaban angiotropismo, con áreas de necrosis asociadas.
Las células tumorales fueron positivas para ACL y CD3 con Ki67 del 90%y negativas para TdT, CD30, ALK, bcl2, bcl6 y CD10.
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Con lo anterior se realizo el diagnostico de Linfoma no Hodgkin T periférico no especificado.
Paciente de 60 años diagnosticado de carcinoma papilar urotelial de alto grado (T1 G2-3) múltiple tratado mediante RTU vesical el 12/01/05 y posterior RTU por probable recidiva el 9/05/05 (AP: tejido inflamatorio crónico) al que se indicó tratamiento complementario con instilaciones de BCG una dosis semanal, durante seis semanas acude a nuestro centro por un cuadro constitucional de deterioro del estado general con marcada astenia, fiebre de hasta 39,5 ºC de predominio vespertino, dolores articulares de inicio en pie derecho, con afectación posterior de pie izquierdo, tobillos, muñecas, manos y dedos de las manos (afectación simétrica y sumatoria) junto con conjuntivitis con marcado enrojecimiento ocular y secreción purulenta.
No aftas ni otras lesiones orales ni genitales referidas.