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Continuó en tratamiento ambulatorio con labetalol y nifedipina.
A las 19 semanas de gestación fue admitida por guardia, con diagnóstico de aborto retenido, realizándose legrado uterino.
Cuatro días después solicitó alta voluntaria, no regresando a control.
Dos años más tarde, estando medicada con enalapril, losartán y amlodipina, ingresa a la guardia de nuestro hospital consultando por cefalea occipital y debilidad muscular de varios días de evolución.
Se constata PA de 220/140mmHg.
En sus estudios iniciales se detectó hipokalemia de 2mEq/l, creatinina plásmatica de 0,6mg/dl y urea plasmática de 25mg/dl.
La ecografía renal evidenció una imagen nodular sólida, corroborada por tomografía computarizada abdominal contrastada, donde se observó una voluminosa formación ocupante de espacio, sólida, en sector interpolar y polo inferior del riñón izquierdo de 65mm de diámetro, hipovascularizada.
El Doppler de arterias renales y el ecocardiograma no mostraron alteraciones.
Ante el diagnóstico presuntivo de HTA secundaria a tumor renal, por los niveles elevados de renina, y habiéndose descartado otras causas secundarias de HTA en estudios anteriores, se decide realizar nefrectomía del riñón afectado, previamente controlada la PA con el agregado de espironolactona en dosis de 100mg/día a su medicación habitual.
El examen patológico reveló un tumor encapsulado de 5,5x4,5cm, de aspecto hemorrágico, con áreas fibrosas de color blanquecino.
Microscópicamente la lesión tumoral se encontró constituida por células de mediano tamaño, con núcleos medianos, vesiculosos, con cromatina irregular, algunas con nucléolo inconspicuo y citoplasma eosinófilo, otras con citoplasma claro, dispuestas en un patrón difuso con extensa hemorragia y leve infiltrado inflamatorio mononuclear, sin invasión de la cápsula renal.
No se encontró atipia celular, mitosis, ni necrosis.
Las células tumorales fueron positivas para vimentina y mostraron una positividad fuerte y difusa para CD34.
La observación a nivel ultraestructural permitió reconocer células con gránulos intracitoplasmáticos con diferentes grados de electrolucidez, rodeados por membranas.
En cuanto a la morfología, variaron de redondos a alongados, adquiriendo algunas formas con bordes rectilíneos, y se destacó en algunos de ellos una forma romboidal cristaloide que a grandes magnificaciones presenta una estructura de zigzag de marcada electrodensidad.
Hallazgos vinculables a tumor de células yuxtaglomerulares (TCY), permitiendo corroborar la sospecha clínica.
Posterior a la cirugía, la PA de la paciente fue disminuyendo de forma paulatina y simultáneamente se retiraron antihipertensivos, evolucionando asintomática, normotensa, con niveles de renina plasmática, aldosterona y potasio séricos normales, sin tratamiento farmacológico.
Presentamos el caso de un varón de 20 años que consultó por crisis hipertensivas de un año de evolución, acompañadas de sudoración profusa, enrojecimiento generalizado, cefalea y, ocasionalmente, dolor lumbar.
Las cifras tensionales alcanzaban 230/110 mmHg, desencadenadas a menudo tras un esfuerzo físico.
A la exploración física presentaba eritema malar y palmar, que desaparecía con la digitopresión.
Las pruebas de laboratorio aportaron una elevación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas: excreción de noradrenalina de 7515,77 nmol/24 h (< 504), dopamina 4298,84 nmol/24 h (< 3237) y normetanefrinas 39676 nmol/24 h (< 2424).
Se realizó ecografía abdominal objetivándose masa retroperitoneal de unos 8 cm, de ecogenicidad heterogénea y marcada vascularización.
Ante este hallazgo se realizó tomografía axial computarizada (TAC) abdómino-pélvica, donde se confirmó la existencia de una masa retroperitoneal de 8 x 4 cm por encima de la bifurcación aórtica, que infiltraba la vena cava inferior y bordeaba la aorta en 180o englobando a la arteria mesentérica inferior.
Dados los hallazgos del TAC, se realizó cavografía para valorar la resecabilidad, observando un defecto de repleción intracava infrarrenal de 2 cm de diámetro.
Ante la sospecha de paraganglioma del órgano de Zuckerkandl, se procedió a bloqueo beta y alfaadrenérgico y, posteriormente, a intervención quirúrgica realizándose una resección en bloque de la tumoración; se seccionó parcialmente la cara anterior de la cava para extirpar el tumor intracava.
El posoperatorio transcurrió sin complicaciones, desapareciendo la clínica y normalizándose las determinaciones en plasma y orina de catecolaminas y metanefrinas.
El diagnóstico anatomopatológico confirmó la sospecha de paraganglioma capsulado bien delimitado, con bajo índice proliferativo (ki 67: 5-7 %).
Fue remitido a Oncología Médica, donde solicitaron gammagrafía con 123I-MIBG, que no mostró signos de enfermedad residual ni a distancia.
Ante la ausencia de datos que justificaran tratamiento quimioterápico adyuvante, se decidió seguimiento periódico.
Varón de 53 años de edad que consulta por la aparición de intenso dolor en fosa iliaca izquierda sin otros síntomas asociados.
Negó la existencia de fiebre.
No refería tratamiento domiciliario habitual ni antecedentes personales o familiares de interés.
La exploración física puso de manifiesto un ligero sobrepeso y una palpación dolorosa a nivel de la fosa iliaca izquierda, junto con defensa abdominal.
Los ruidos intestinales y resto de la exploración eran normales.
La analítica general destacó una GGT de 88 U/l, ferritina de 297,11 ng/ml y PCR de 7 mg/dl.
Los demás parámetros fueron normales.
La clínica orientó hacia una diverticulitis aguda.
Ante la persistencia y la intensidad del dolor, así como para confirmar la sospecha diagnóstica, se realizó una TAC de abdomen, en la cual se evidenció la existencia de diverticulosis sigmoidea sin signos de diverticulitis.
En un corte superior del abdomen se apreció una inflamación de la grasa adyacente al colon descendente, la cual correspondía a un apéndice epiploico, probablemente en el contexto de apendagitis aguda secundaria a torsión del mismo.
El paciente fue diagnosticado de "apendagitis" o "apendagitis epiploica" y recibió tratamiento conservador con anti-inflamatorios orales durante 7 días, con una mejoría progresiva de los síntomas y sin que aparecieran complicaciones.
No fue necesario el uso de antibióticos ni ingreso hospitalario.
Se presenta un varón de 43 años de edad que acude a nuestro servicio para valoración de tumoración frontal izquierda de 6 meses de evolución sin traumatismo previo a ese nivel.
El paciente no refiere dolor en la tumoración, tan solo sensación de pesadez y cefalea fronto-occipital izquierda.
A la exploración física se observa una tumoración de 1 cm de diámetro con mínimo eritema perilesional.
A la palpación se presenta como una masa dura, no adherida al plano óseo sin alteración de rama frontal del nervio facial.
Refiere presentar a su vez un nódulo similar en región costal derecha.
Se solicita una TC y una punción-aspiración con aguja fina guiada por ecografía (ECO-PAAF) de la tumoración costal.
En la TC se objetiva una masa de aproximadamente 0,7 cm a nivel de la región frontal izquierda, bien delimitada que no invade tejidos adyacentes y no presenta destrucción ósea.
La ECO-PAAF de la región costal derecha fue informada de lipoma.
Se decide realizar una biopsia-exéresis de la tumoración bajo anestesia local.
Intraoperatoriamente se observa una lesión firmemente adherida a la fascia del músculo frontal y al pericráneo.
Se realiza una disección subperióstica incluyendo músculo frontal y pericráneo, no se observa erosión del hueso frontal subyacente.
El cierre del defecto quirúrgico fue directo y sencillo.
El postoperatorio cursó sin complicaciones y no ha presentado recidiva tras 18 meses de seguimiento posquirúrgico.
El estudio anotomopatológico describe a nivel macroscópico un fragmento nodular irregular blanco-pardusco de 0,9 × 0,7 × 0,4 cm.
A nivel microscópico se observa un tejido conectivo con una lesión nodular circunscrita, mal delimitada, compuesta por una proliferación de elementos ovales-fusiformes que se disponen en una matriz laxa con patrón arremolinado-estoriforme junto a células gigantes de tipo osteoclástico, algunos hematíes extravasados y escaso componente inflamatorio mononuclear disperso.
Inmunohistoquímicamente presentó positividad para el anticuerpo CD68 y la proteína vimentina en las células gigantes y con menor intensidad en las células ovales.
Negatividad para la proteína S-100.
Positividad para el anticuerpo Ki 67 representando un índice proliferativo de menos del 5%.
El estudio concluye con el diagnóstico de neoplasia benigna de origen mesenquimal tipo FN.
Mujer de 52 años con infección por el virus de la hepatitis C, genotipo 1b, con carga viral alta (> 5 E5 UI/ ml) que acude a la consulta refiriendo astenia y la aparición de lesiones cutáneas en tórax y cara que sangran, cediendo espontáneamente tras compresión.
En la exploración física destaca ligera esplenomegalia y la presencia de spiders en región nasal y tórax.
En la analítica se objetivó GOT 108 U/l, GPT 113 U/l, GGT 131 U/l, fosfatasa alcalina 116 U/l, bilirrubina total 2,3 mg/dl, albúmina 3,5 g/dl, actividad de protrombina 75%, leucocitos 6.890, hemoglobina 10 g/dl, plaquetas 132.000, Ig G 1970, Ig M 162, ANA 1/40.
Ecografía abdominal: hígado heteroecoico, superficie irregular con hipertrofia del lóbulo caudado.
Porta permeable de 10 mm.
Bazo de 14 cm.
Endoscopia digestiva alta: no varices esofágicas ni gástricas; no signos de gastropatía de hipertensión portal.
Se inicia tratamiento con terapia combinada con PegINF alfa 2a 180 mg/semanal sc.
y ribavirina 1.000 mg/día suspendiéndose a las 12 semanas por ausencia de respuesta.
Durante el seguimiento la paciente refiere empeoramiento de la astenia y disnea de moderados esfuerzos.
Ante la sospecha de síndrome hepatopulmonar se realizó una gasometría arterial y espirometría: FEV1 105,9%, FVC 101,8%, FEV1/FVC 87,52 así como un ecocardiograma con contraste sonicado que objetivó el paso de suero desde la aurícula derecha a la izquierda sugiriendo cortocircuito cardiaco.
Estos hallazgos establecen el diagnóstico de síndrome hepatopulmonar (4).
La paciente presenta nuevos episodios de sangrado por spiders localizados en el tórax que no responden a la cauterización precisando en dos ocasiones extirpación quirúrgica.
Se comienza tratamiento con tamoxifeno que reduce los episodios de sangrado, objetivándose a las tres semanas de iniciado el tratamiento ausencia de nuevos episodios de sangrado y estabilización del número de lesiones.
Paciente de 74 años sometido a prostatectomía radical por cancer de próstata órgano-confinado.
En el postoperatorio presenta incontinencia que progresivamente va mejorando pero no llega a desaparecer por lo que el paciente recurre a colocarse una pinza de Cunningham cuando sale fuera de casa.
A los 5 años de la radical y con respuesta completa al tratamiento y PSA indetectables se descubre, en las revisiones de rutina, una tumoración blanda inmediatamente por detrás de la zona de compresión de la pinza y que se confirma en las uretrografías como un divertículo.
Se recurre a la resección parcial de las pardes del saco y a la reconstrucción de la uretra mediante solapamiento de los colgajos del saco siguiendo la técnica de Radojicic (10) añadiendo el refuerzo de una malla de mersilene.
Llevó sonda 3 semanas y a los 3 meses se objetivó mínima fuga urinaria a nivel de la plastia conservando un excelente calibre uretral.
Se colocó sonda a permanencia que tuvo que ser sustituida por “cysto cath” por absceso periuretral que respondió bien con tratamiento antibiótico retirándose al mes con resolución posterior sin haber tenido que extirpar la malla.
Varón de 38 años, con antecedentes de enfermedad de Crohn de 3 años de evolución e ingresado en dos ocasiones por episodios de obstrucción intestinal que fueron tratados médicamente sin necesidad de cirugía.
Desde su última admisión, 6 meses antes, el paciente había permanecido asintomático y dos semanas antes del ingreso, el paciente consultó a su médico de cabecera por fiebre y diarrea y se pensó que padecía de una exacerbación de la enfermedad de Crohn recibiendo tratamiento con corticoides sin mejora objetivable.
Ante la persistencia de la fiebre, acude a urgencias con escalofríos, vómitos, anorexia y dolor en hipocondrio derecho.
A la exploración, el paciente estaba febril (39 °C) con mal estado general, y abdomen distendido y doloroso en hipocondrio derecho pero sin hepatomegalia.
La exploración cardiopulmonar era normal.
En el hemograma se observó leucocitosis de 26.500/mm3 con desviación a la izquierda, hemoglobina de 10,6 g/l, hematocrito 36,3%, plaquetas 490.000 y velocidad de sedimentación de 50 mm/h.
La bioquímica sérica demostró niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalina, creatinina y urea.
La RX de tórax era normal.
La TAC abdominal puso de manifiesto la existencia de múltiples abscesos en el lóbulo hepático derecho.
No se identificaron otros abscesos abdominales ni alteraciones de la vesícula biliar, vía biliar ni páncreas.
Se inició tratamiento intravenoso empírico con Gentamicina 80 mg cada 8 horas y Clindamicina 600 mg cada 8 horas.
Antes del tratamiento definitivo del absceso se realizó un estudio detallado para identificar la causa del absceso hepático.
En la colonoscopia, no se observaron alteraciones y la evaluación radiológica del intestino delgado reveló varias estenosis a nivel de yeyuno e íleon pero sin evidencia de fístulas u obstrucción intestinal.
El absceso hepático fue drenado bajo control ecográfico, tomándose muestras del contenido del absceso para cultivo donde creció Streptococcus milleri.
Los hemocultivos fueron estériles.
La antibioterapia intravenosa se continuó durante 6 semanas.
El drenaje se mantuvo durante 21 días y se retiró cuando el drenaje fue mínimo.
Su recuperación fue satisfactoria, y fue dado de alta una vez finalizado el tratamiento antibiótico.
Una TAC abdominal realizada 4 meses después mostró colapso de las cavidades de los abscesos.
Varón de 43 años infectado por el VHC genotipo 1a y por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), con fibrosis hepática grado F4 (cirrosis), FibroScan de 27 kPa y Child-Pugh grado A. En tratamiento para VIH desde febrero de 2010 (tenofovir + emtricitabina + raltegravir).