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El paciente presentó RP por debajo de los niveles normales (<120 x 109/L) desde el diagnóstico de HCC (diciembre 2008).
Previamente al inicio de la terapia antiviral para HCC el paciente presentaba trombocitopenia grado III (RP = 42 x 109/L), neutropenia grado III (Neutrófilos = 0,66 x 109/L) y valores de hemoglobina (Hb) dentro de la normalidad (Hb = 14,1 g/dL).
La alanina-aminotransferasa (ALT) y aspartato-aminotransferasa (AST) presentaron valores dentro de la normalidad (35 y 36 UI/mL, respectivamente) y la gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) se encontró ligeramente elevada (62 UI/mL).
La carga viral del VHC (CVVHC) fue de 180.000 copias/mL y la CVVIH fue indetectable.
En marzo 2012 inició tratamiento para HCC con pegIFN-α2a y RBV (180 mcg/semana y 1.000 mg/día, respectivamente) durante 11 semanas.
En la semana 12, presentando RP de 26 x 109/L, se añadió TVR (750 mg/8horas).
El RP disminuyó de manera progresiva hasta 16 x 109/L en semana 14, momento en que se inició tratamiento con eltrombopag 50 mg/día y se redujo la dosis de pegIFN-α2a a 135 mcg/semana.
En las semanas 16 y 17 el RP continuaba por debajo de los valores normales (14 x 109/L y 13 x 109/L, respectivamente).
En la semana 22 el RP remontó a 34 x 109/L y se aumentó la dosis de eltrombopag a 75 mg/día, se modificó el tipo de IFN (de pegIFN-α2a a pegIFN-α2b) y su dosis (de 135 mcg a 80 mcg/semana), coincidiendo con el fin del tratamiento con TVR.
Se redujo la dosis de eltrombopag a 50 mg/día en la semana 30 y en la semana 35 fue suspendido por presentar RP de 50 x 109/L. Al final del tratamiento (semana 48), el RP fue de 67 x 109 plaquetas/L con CVVHC indetectable (< 15 copias/mL) desde la semana 15.
Varón de 78 años diagnosticado en enero del 2012 de SS estadio III-B/IV-A1 (T4N0M0) con afectación cutánea extensa, cuyos antecedentes personales eran fumador de 20 cigarrillos al día, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, fibrilación auricular e hiperplasia prostática benigna.
Fue diagnosticado de liquen plano en el año 2010 por el Servicio de Dermatología, presentando prurito que era controlado con corticoides y antihistamínicos sistémicos, PUVAterapia y acitretina.
Cuando se le diagnosticó de SS, se añadió a la terapia clorambucilo oral.
Tras 10 meses, en noviembre del 2012 se observó pérdida de respuesta empezando tratamiento de 2a línea con bexaroteno junto con gabapentina 300 mg al día con el objetivo de mejorar el control del prurito.
La progresión cutánea tras 2 meses de tratamiento, así como el insomnio y depresión, asociados al prurito incontrolable que padecía, condujeron a empezar con una 3a línea de tratamiento, administrando poliquimioterapia según esquema CVP (ciclofosfamida, vincristina y prednisona), sin doxorubicina por las comorbilidades que presentaba.
Desafortunadamente, tras 2 ciclos de tratamiento, el paciente siguió sin presentar respuesta ni mejoría del prurito.
La siguiente opción disponible, la fotoféresis extracorpórea, fue desestimada por el centro de referencia, y ante dicha situación se decidió administrar aprepitant como terapia antiprurito, un uso fuera de las indicaciones autorizadas.
Desde el Servicio de Farmacia y junto al Servicio de Hematología, se revisó la bibliografía al respecto, y se compararon las dosis utilizadas en las diferentes series de casos publicados comenzando con una dosis de 80 mg diario durante 10 días y continuándose con 80 mg cada 48 horas.
Dado que se trataba de una indicación fuera de ficha técnica, se solicitó al paciente su consentimiento informado.
Cada envase de Emend® (aprepitant) incluye una dosis de 125 mg y dos de 80 mg.
Dado que en este caso la dosis a utilizar era de 80 mg, con el objetivo de aprovechar la cápsula de 125 mg, se decidió preparar una suspensión de aprepitant.
Para ello, se extrajo el contenido de las cápsulas de aprepitant4 (125 mg +80 mg +80 mg) y se les añadió 7 mL del vehículo Ora-Plus® y otros 7 mL de Ora-Sweet®, consiguiendo una suspensión de 20 mg/mL, que se reenvasó en jeringas orales de 4 mL (80 mg).
A la suspensión se le dio una estabilidad de 90 días, conservándolo en nevera.
Al paciente se le proporcionó tanto información oral como escrita sobre los días en los que debía de tomar el tratamiento, la necesidad de conservar en nevera y los efectos adversos más frecuentes.
Tras 15 días de haber empezado el tratamiento con aprepitant, el paciente refirió mejoría significativa del prurito.
Hasta el momento, el prurito se había valorado en todo momento subjetivamente.
Se decidió realizar al paciente una evaluación del prurito mediante la escala visual analógica (EVA) (0 = no prurito y 10 = el peor prurito imaginable), valorándolo con un EVA de 5.
Dada la efectividad del tratamiento y la ausencia de efectos adversos, se decidió seguir con la pauta de 80 mg cada 48 horas.
Al cabo de una semana, el paciente fue ingresado por lesiones vesiculosas y dolor en hemitórax derecho.
Durante el ingreso, se mantuvo un buen control del prurito.
También se suspendió la gabapentina por los temblores asociados al tratamiento y se le administró una 4o línea de tratamiento para el LCCT (doxorubicina liposomal pegilada).
Cuando el paciente fue dado de alta, no se llevó las jeringas de aprepitant por error, estando 1 semana aproximadamente sin el tratamiento y al volver a la consulta, refirió empeoramiento del picor, por lo que reinició el tratamiento con aprepitant.
Tras 3 ciclos de quimioterapia, se decidió suspender doxorubicina dada la progresión a nivel cutáneo.
Como última opción se administró gemcitabina semanal, que tuvo que ser retirada dada la mala tolerancia.
Finalmente, y con un EVA de 9, se decidió suspender toda la quimioterapia, y mantener la mejor terapia de soporte, continuando el tratamiento con aprepitant hasta el final de la enfermedad.
Femenino de 42 años.
Manifiesta 8 meses con herpes recurrente en boca.
Ingresa por padecimiento de 2 meses con tos seca en accesos y disnea rápidamente progresiva.
Además dolor torácico bilateral, fiebre hasta 39oC y pérdida de peso de 14kg.
La recurrencia de la lesión herpética le ocasionaba disfagia y odinofagia.
Al examen físico presentaba placas blanquecinas en orofaringe; la exploración del tórax, con disminución del ruido respiratorio y estertores finos.
Al aire ambiente la saturación de oxígeno era del 86%.
El reporte de la gasometría arterial con oxígeno suplementario al 70% fue: pH 7,30, pCO2 40,5mmHg, pO2 132mmHg, HCO3 19,5mmol/l, exceso de base -5,8mmol/l, saturación de oxígeno al 97,9%.
Índice de oxigenación (IO) de 188.
Los exámenes de laboratorio al ingreso destacan: linfopenia de 600células/mm3, Hb 11,8gr/dl, deshidrogenasa láctica de 971UI/l y albúmina 3,3gr/dl.
La Rx de tórax presentaba opacidades bilaterales en parche con vidrio deslustrado y neumomediastino, por lo cual, en el diagnóstico diferencial se incluyó inmunosupresión asociada a VIH y neumonía por P. jirovecii (PJP).
El análisis para VIH por ELISA fue POSITIVO, se confirmó por Western Blot.
Se le realizó broncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar (LBA).
El estudio histopatológico se reporta en la figura 1.
Recibió tratamiento con Trimetoprim/Sulfametoxasol y Prednisona en dosis de reducción por 21 días.
En el 7.
o día de tratamiento presentó deterioro respiratorio y el IO desciende a 110, por lo cual ingresa a terapia intensiva en estado de choque y apoyo con ventilación mecánica invasiva.
Al ingresar, los exámenes de laboratorio destacan leucocitos de 24,300células/mm3, Hb 10,8gr/dl, deshidrogenasa láctica 2033UI/l y albúmina de 2,26gr/dl.
Se agrega Imipenem por sospecha de neumonía intrahospitalaria y luego de 12 días mejora la cifra leucocitaria a 5800células/mm3, Hb 8,7gr/dl, deshidrogenasa láctica 879UI/l, albúmina 2.41gr/dl e IO en 243.5, lográndose extubar.
En las siguientes 24h, presenta hemoptisis masiva (volumen 250ml).
Desciende la cifra de Hb a 6gr/dl, el IO disminuye a 106 y se apoya con ventilación mecánica invasiva.
Por Swan-Ganz se mide una POAP de 10mmHg.
La radiografía de tórax se muestra en la figura 2A. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la presencia de hemorragia alveolar reciente y activa.
Además, por rt-PCR se documenta infección por CMV e inicia tratamiento con Ganciclovir 350mg/d durante 14 días.
Tiene buena evolución, mejora el IO hasta 277 retirándose de ventilación mecánica invasiva 9 días posteriores al evento.
Luego de 37 días egresa a su domicilio.
En el seguimiento, la cuenta de CD4 es de 109células/µl y la carga viral <40copias/µl.
Paciente mujer de 42 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acude remitida por su médico de cabecera, a la consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, por presentar múltiples lesiones de aspecto papilomatoso en labio superior de aproximadamente quince años de evolución, según refiere la paciente.
En la exploración intraoral de la paciente se puede apreciar asimismo la presencia de lengua de aspecto escrotal.
Bajo anestesia local y en dos tiempos quirúrgicos, se procede a la exéresis completa de las lesiones.
El estudio anatomopatológico de las mismas tipifica las lesiones como fibropapilomas.
Por el característico aspecto empedrado de las lesiones mucosas, acompañadas en la exploración sistémica de triquilemomas cutáneos en regiones acrales, el largo tiempo de evolución de las mismas y la presencia de antecedentes familiares directos (madre fallecida de neoplasia de tiroides a los 49 años con presencia del mismo tipo de lesiones en mucosa labial, hermana con patología mamaria no filiada e hija intervenida de carcinoma papilar de tiroides) se decide derivar a la paciente al Servicio de Ginecología para despistaje de patología neoplásica mamaria, dada la fuerte sospecha, entre los diagnósticos diferenciales propuestos, de encontrarnos frente a un síndrome de Cowden.
En el Servicio de Ginecología de nuestro Hospital, la paciente es diagnosticada de patología fibroquística mamaria bilateral y de carcinoma ductal infiltrante grado GII de mama izquierda, que requiere tumorectomía más vaciamiento axilar homolateral y tratamiento complementario con quimio-radioterapia postoperatoria.
Ante el diagnóstico clínico de genodermatosis de hamartomas múltiples (la paciente presenta una lesión patognomónica, un criterio mayor y tres criterios menores), se inicia un completo proceso de despistaje tumoral sistémico.
La paciente es valorada en el Servicio de Digestivo, donde se detecta la presencia de pólipos asintomáticos en mucosa rectal y colónica subsidiarios de seguimiento clínico; posteriormente es remitida al Servicio de Endocrinología para valoración de aumento de tamaño progresivo del tiroides asociado a hipertiroidismo clínico.
Tras descartar malignidad mediante estudio citohistológico, la paciente es intervenida por el Servicio de Cirugía Endocrina practicándosele tiroidectomía total.
El resultado anatomopatológico concluyente diagnostica la lesión como bocio coloide multinodular.
A los cinco meses de la cirugía tiroidea y tras la realización de una ecografía abdominopélvica de rutina, se detecta una masa en riñón derecho, que tras estudio con Tomografía Computerizada, presenta características radiológicas de malignidad.
Derivada al Servicio de Urología, se decide practicar nefrectomía radical derecha más linfadenectomía supracava.
El estudio histológico del espécimen quirúrgico diagnostica la lesión como carcinoma renal de células claras y granulares de componente fundamentalmente tubular.
No precisa tratamientos complementarios postquirúrgicos.
En la actualidad la paciente presenta disminución progresiva de agudeza visual no filiada en estudio por parte del Servicio de Oftalmología.
Todos los procesos neoplásicos diagnosticados y tratados fueron detectados en estadios iniciales.
Por el momento la paciente se encuentra en remisión completa de toda la patología tumoral diagnosticada y tratada.
Pese a tener casi desde el principio un claro diagnóstico clínico, la paciente ha sido estudiada en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas [Departamento de Genética Humana] confirmándose de manera definitiva que es portadora de la mutación c1093lnaGGAT en el gen PTEN, lo que ratifica el diagnóstico genético de Síndrome de Cowden.
El estudio se ha ampliado al resto de familiares de primer grado para efectuar un adecuado despistaje e iniciar un estrecho seguimiento clínico en caso necesario.
Paciente varón de 67 años, sin antecedentes de interés, que acude a consulta de urología por primera vez, derivado por su médico de atención primaria, por síntomas de prostatismo.
En el examen físico se encuentra una próstata de consistencia adenomatosa y de tamaño aumentado (III/IV).
En la ecografia transrectal se observa un parénquima heterogéneo, con calcificaciones aisladas en lóbulo derecho, sin objetivarse imágenes hipoecoicas y con un volumen prostático de 101,7 c.c. En los análisis, elevación de PSA (13,08 ng/ml.
).
Se indica realización de biopsia prostática transrectal.
El resultado de la anatomía patológica fue informado como nevus azul prostático.
Se describe un parénquima prostático con inflamación crónica y reacción granulomatosa de tipo cuerpo extraño, con presencia de gránulos intracitoplásmicos y melanocitos fusiformes dendríticos.
.
No hay evidencia de malignidad en ninguna de las muestras.
Paciente varón de 28 años que acude a nuestro Servicio presentando dolor hemimandíbular izquierdo y fiebre.
No presenta antecedentes patológicos de interés.
La exploración física no refleja ningún signo específico, pero sí dolor a la palpación de los tejidos pericoronarios del tercer molar inferior izquierdo.
Se realiza analítica de Urgencias observando un leve aumento del número de leucocitos, sin otra alteración destacable.
En la ortopantomografía (OPG) se visualizan ambos terceros molares incluídos, en posición mesioangular, con sendos sacos foliculares, el derecho de mayor tamaño.
Con la sospecha de posible infección de causa odontógena (pericoronaritis) se instaura tratamiento antibiótico, con resolución completa del cuadro.
Se recomienda exodoncia de ambos cordales inferiores.
El estudio histológico confirmó la presencia de un saco folicular asociado al cordal, formado por epitelio poliestratificado no queratinizado.
Tras la extracción del tercer molar inferior izquierdo el paciente no acude para completar el tratamiento.
A los 20 meses consulta de nuevo por presentar dolor a nivel del tercer molar inferior derecho.

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