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Un varón de 32 años acude al Servicio de Urgencias por disminución reciente de visión en OD coincidiendo con la aparición de una lesión parduzca en dicho ojo.
Entre los antecedentes oftalmológicos destaca un traumatismo penetrante en OD tres años antes que fue suturado en nuestro centro.
A la exploración presenta una agudeza visual de 0,1 que mejora a 0,5 con estenopéico.
La biomicroscopía del segmento anterior muestra un quiste de iris que ocupa la mitad de la cámara anterior, cuya pared anterior contacta con el endotelio corneal, una cicatriz corneal lineal de 6 mm que respeta el eje visual y un cristalino transparente.
La presión intraocular (PIO) es de 14 mmHg en ambos ojos.
El fondo de ojo hasta donde permite explorar la lesión es normal, así como la ecografía ocular en modo B del segmento posterior.
La imagen obtenida mediante Stratus OCT muestra una pared anterior fina en contacto discontinuo con el endotelio corneal y contenido claro del quiste.
La lesión fue diagnosticada clínicamente de un quiste epitelial de iris.
El paciente fue intervenido mediante punción aspiración del quiste con aguja de 30g, viscodisección del quiste para separarlo del endotelio corneal y reforma de la cámara anterior seguido de fotocoagulación ab externo en el mismo acto quirúrgico de sus paredes colapsadas empleando impactos no confluentes, de potencia elevada y tiempo largo, hasta observar la retracción del tejido.
No se realizaron quemaduras intensas ni se aplicó tratamiento confluente para evitar la atrofia extensa del iris subyacente.
El postoperatorio cursó con una inflamación intraocular moderada que respondió a los corticoides tópicos horarios y formación de una sinequia posterior amplia a las XII h sin desarrollar catarata y con una importante mejoría visual.
A los seis meses de la intervención la agudeza visual es de 0,8 y la exploración biomicroscópica muestra una pupila ovalada en sentido vertical con sinequia posterior de X a II h como única secuela.
No hay signos de recidiva de la lesión.
En el año 2000, a los 47 años de edad, se le practicó una mastectomía por un carcinoma ductal infiltrante de mama estadio IIIB (T4a N1).
Los receptores hormonales eran positivos, al igual que el Herceptest (+++).
Recibió tratamiento complementario con quimioterapia (CMF), radioterapia y tamoxifeno.
En Mayo de 2003 se detectó una recidiva ósea cervical que ocasionaba compromiso medular.
Fue tratada con cirugía y radioterapia local.
Posteriormente comenzó tratamiento con letrozol.
En Noviembre de 2003 se confirmó una progresión tumoral ósea y ganglionar (supraclavicular).
Comenzó entonces tratamiento citostático paliativo con epirrubicina, docetaxel y trastuzumab.
En las semanas siguientes presentó un empeoramiento sintomático importante pero transitorio; la evolución de estos síntomas se describe en unas anotaciones de la propia paciente que luego nos facilitó.
De manera simultánea se encontró una elevación del CA153 y de la fosfatasa alcalina que posteriormente se fue reduciendo hasta normalizarse (Gráfica 1).
Desde el punto de vista clínico, la captación en la gammagrafía ósea no sufrió cambios relevantes pero la adenopatía supraclavicular alcanzó una respuesta completa.
La duración de la respuesta fue de diez meses, tras los cuales presentó progresión ósea y hepática.
Se encuentra recibiendo una nueva línea de quimioterapia con aparente estabilización de la enfermedad.
Paciente de 67 años con antecedentes de hipertensión arterial, accidente isquémico transitorio, osteoporosis, trombosis venosa profunda de extremidad inferior izquierda con anticoagulación oral con antivitamina K, y fibrilación auricular.
Ingresa en el servicio de Medicina Interna por dolor abdominal agudo, de tres días de evolución, con ritmo deposicional de características normales y sin fiebre.
El paciente está en tratamiento con alendronato, atenolol, torasemida, olmesartan, bisoprolol.
Presenta exploración física normal, excepto ruidos cardiacos arrítmicos y dolor abdominal epigástrico a la palpación.
En la ecografía abdominal se aprecia trombosis venosa mesentérica y portal.
Se completa estudio con TAC abdominal, confirmándose trombosis venosa portal, esplénica y mesentérica superior.
Se revisa INR donde se aprecian correctos niveles de anticoagulación (INR 2-3) desde su inicio hasta el momento actual.
En analítica se observa moderada trombocitosis con 400.000 plaquetas, 12.000 leucocitos, y cifras de hemoglobina normales.
Se realiza bioquímica con proteinograma e inmunofijación en suero y orina, estudio trombofílico determinando anticoagulante lúpico, Ac anticardiolipina y beta 2 glicoproteína I, mutación Factor V Leiden, protrombina 20,210 G-A con resultado de normalidad y mutación JAK2 siendo esta positiva.
Se confirma el diagnostico de trombosis del eje portal en probable relación a síndrome mieloproliferativo JAK2 positivo.
Se inicia tratamiento con heparina no fraccionada en relación a posible necesidad de intervención quirúrgica por isquemia mesentérica que se sustituye al 4o día por enoxaparina a dosis 1mg /kg /12 h.
Al séptimo día del inicio de heparina no fraccionada y tercer día con HBPM comienza la disminución de sus niveles plaquetarios previos de un millón a 500.000 con descenso progresivo hasta 123.000/ml en el día 12, asociando disnea, hipoxemia y derrame pleural bilateral.
Se realiza angioTAC torácico confirmándose tromboembolismo pulmonar bilateral.
Con sospecha de HIT se realiza la técnica (ID-PaGIA Heparine/PF4/heparin antibody test/ID-Car) con resultado positivo y en combinación con una alta probabilidad, puntuación 7-8, en el "test de las 4Ts"2 se inicia tratamiento con lepirudina, modificándose a las 36 h.
por dabigatran con consentimiento informado de la paciente, que evoluciona satisfactoriamente con desaparición de derrame pleural y aumento del número de plaquetas a valores cercanos a 300.000 en 48 h.
y con desaparición de los émbolos pulmonares en angioTAC a las dos semanas del inicio del tratamiento, permaneciendo hasta el momento actual con dicho tratamiento en relación a FA, y fracaso de tratamiento con AVK asociado.
Se trata de una mujer de 53 años, con antecedentes de migrañas.
Presentaba ciática refractaria a tratamiento y hernia discal L5-S1.
Tras consentimiento informado y estudio preoperatorio sin contraindicaciones, se practicó microdiscectomía L5-S1.
La técnica operatoria, incluyendo preparación y posicionamiento, fue como sigue: - Anestesia Se practicó una anestesia general, con intubación orotraqueal.
La inducción se realizó mediante Propofol, la analgesia con Renifentanilo (agonista de los receptores m opioides, con una potencia analgésica similar al fentanilo), y la relajación con Besilato de atracurio (agente bloqueador neuromuscular, competitivo o no despolarizante).
Se utilizó Sevofluorano como anestésico volátil.
Durante la intervención se administraron 100 mg de Tramadol (Analgésico de acción central, agonista puro no selectivo de los receptores opioides, µ, delta y kappa ) y 25 mg de Dexketoprofeno trometamol.
La duración de la anestesia fue de 1 hora 50 minutos sin registrar, durante la misma, complicaciones de ningún tipo.
- Colocación Se intervino en posición mahometana, con la región pectoral y las crestas ilíacas apoyadas en sendas almohadas especiales, con escotaduras centrales para evitar decúbitos de abdomen y mamas.
La cabeza fue apoyada en un sistema almohadillado en forma de rosco abierto cranealmente.
Para evitar apoyo ocular, los ojos se protegieron con lubricante y sendas almohadillas oculares sujetas mediante una venda colocada circularmente sobre la cabeza a la altura de ambos ojos.
Las extremidades inferiores se almohadillaron en las regiones de decúbito (ambas rodillas).
Se comprobó la presencia de pulso pedio y tibial posterior en ambos lados.
La posición del dorso del paciente fue paralela al suelo.
- Técnica quirúrgica Se realizó mediante microcirugía convencional con incisión de dos traveses de dedo en la línea media, sección de aponeurosis común sacro-lumbar, retracción de musculatura paravertebral, flavectomía, disección de la raíz y escisión de hernia discal extraída.
La pérdida hemática fue mínima y no se administró sangre.
Se utilizó una pequeña cantidad de agua oxigenada como hemostático (alrededor de 5 cc).
- Postoperatorio inmediato Al despertar de la anestesia, la paciente comunicó que no veía absolutamente nada por ninguno de los dos ojos.
Se solicitó colaboración a Oftalmología, sin hallar patología.
La tensión ocular fue normal.
El reflejo fotomotor y consensual estaban conservados.
Se practicó TC cerebral de urgencia, en el que se apreció una imagen en circulación coroidea intraventricular derecha compatible con burbuja de gas.
Otra imagen yuxtaósea occipital derecha, se consideró dudosa.
Se realizó una RNM craneal, que mostró un incremento difuso de la señal en secuencias T2 en áreas posteriores de ambos lóbulos occipitales.
La angio-RNM fue normal.
El cuadro fue interpretado como de origen vascular, bien posicional, o bien derivado de los antecedentes migrañosos de la paciente, siendo sometida empíricamente a tratamiento con dexametasona y vasodilatadores.
A las 6 horas refirió percibir formas cromáticas indistinguibles y tenues, apareciendo reflejo de amenaza.
A la mañana siguiente (12 horas tras la intervención), refería haber recuperado la visión, si bien percibía halos cromáticos alrededor de las figuras que se le presentaban.
Estas discromatopsias desaparecieron en 24 horas.
Una RNM de control mostró mejoría importante de las imágenes occipitales vistas en la RNM previa.
Los controles posteriores (al mes de la cirugía) mostraron normalidad visual.
Varón de 42 años remitido a nuestro hospital por episodios recurrentes de conjuntivitis y epiescleritis que no mejoraban con el tratamiento convencional.
No refería antecedentes personales ni oftalmológicos de interés, tan sólo hábito tabáquico de aproximadamente una cajetilla al día.
A la exploración oftalmológica la agudeza visual (AV) corregida era de la unidad en ambos ojos; los hallazgos biomicroscópicos comprendían inyección y quemosis conjuntival +/+++, edema palpebral superior y un queratitis punteada superficial inferior.
No presentaba retracción palpebral ni exoftalmos y la presión intraocular (PIO) era de 13/11 mmHg.
Clasificación según el índice NONSPECS de 2-b, 5-a.
La analítica básica (bioquímica y hemograma) era normal, las hormonas tiroideas (T3,T4,TSH) estaban elevadas.
Se remitió el paciente al endocrinólogo con el diagnóstico de OG leve-moderada en fase activa quien instauró tratamiento antitiroideo junto al tratamiento tópico ocular oftalmológico.
En revisiones posteriores se apreció la progresión de la oftalmopatía hacia un estadio moderado-severo con empeoramiento de los signos biomicroscópicos, desarrollo de retracción palpebral superior de 3 mm en ambos ojos e inferior de 2 mm en ojo derecho (OD) y 1 mm en el izquierdo (OI), exoftalmometría de Hertel de 25 mm en OD y 24 mm en el OI y aumento de la PIO (24/22 mmHg).
Se realizó un octreoscan, que consiste en una inyección de 6 mg de In111-octreótido intravenoso y realización de imágenes planares con estudio mediante tomografía por emisión de fotones a las cuatro y veinticuatro horas.
Estas imágenes revelaron la presencia de actividad a nivel orbitario utilizando un método cualitativo de contraste comparando la captación respecto a la de fondo (tejido óseo occipital), por lo que, se inició tratamiento con lanreótido 90 mg cada 3 semanas durante 2 meses, seguido de 60 mg intramuscular cada 15 días durante 2 meses más.
Tras el tratamiento, se repitió la prueba comprobándose un descenso en la captación orbitaria.
La AV corregida era de 1 en el OD y 0,9 en el OI, persistiendo una leve epiteliopatía corneal inferior.
La PIO era de 17/14 mm Hg con tratamiento tópico hipotensor en OD y trabeculectomía en OI (al mes de iniciar tratamiento) debido a hipertensión mantenida (≈36 mmHg) sin respuesta al tratamiento médico.
La exoftalmometría de 22 mm AO y la retracción palpebral superior de 2 mm e inferior de 1 mm AO a la espera de corrección quirúrgica.
Hombre de 65 años de edad quien consultó por polaquiuria, disuria y hesitancia.
Adicionalmente el paciente informó la pérdida de 10 Kg.
de peso en los últimos 6 meses, no refirió otros síntomas.
Con antecedente de padre con carcinoma de próstata, no se documento la presencia de historia de inmunodeficiencias y la prueba de ELISA para VIH fue negativa en dos oportunidades.
En el examen físico se documentó la presencia de una próstata aumentada de volumen, irregular y dura, sin otras alteraciones.
Por lo cual se realizo, Antígeno Prostático Específico (APE) (7,17 ng/ml), creatinina (0,83 mg/dl), y uroanálisis en el cual se evidenciaron mas de 10 eritrocitos por campo de alto poder.
La ecografía Doppler prostática mostró leve aumento de tamaño, con un volumen de 39 cm3 y un peso estimado de 34 gramos, observándose adecuado contraste entre la zona periférica y transicional, con ecogenicidad homogénea y bordes capsulares normales, sin zonas de vascularización anormales.
Teniendo en cuenta los anteriores hallazgos se realizó biopsia por punción por sextantes, en la cual se evidenciaron múltiples granulomas constituidos por histiocitos epitelioides, rodeados por un collar de linfocitos y acompañados por células gigantes multinucleadas tipo Langhans, en algunos de estos granulomas se reconoció la presencia de necrosis de caseificación.
La tinción de Ziel-Nielsen fue positiva para micobacterias.
No se observaron alteraciones en el estudio radiográfico, ni tomográfico de tórax y no se encontró evidencia microbiológica de micobacterias en el estudio seriado del esputo, ni en el estudio del lavado broncoalveolar.
Con los anteriores hallazgos se realizó el diagnostico de tuberculosis prostática primaria, iniciando tratamiento antituberculoso con Rifampicina, Isoniazida y Estreptomicina durante 6 semanas, posterior al cual presentó mejoría de la sintomatología con solo un episodio de obstrucción miccional al inicio del tratamiento.
Actualmente el paciente se encuentra asintomático sin evidencia de enfermedad tuberculosa activa.
Estrategia de búsqueda de la literatura Se realizó una búsqueda estructurada de la literatura, utilizando la base de datos MedLine, a través de su portal Web PubMed, desde enero de 1915 hasta Abril de 2008, utilizando inicialmente los términos "Prostate tuberculosis" obteniendo 153 artículos originales.

Un varón de 32 años acude al Servicio de Urgencias por disminución reciente de visión en OD coincidiendo con la aparición de una lesión parduzca en dicho ojo.

Entre los antecedentes oftalmológicos destaca un traumatismo penetrante en OD tres años antes que fue suturado en nuestro centro.

A la exploración presenta una agudeza visual de 0,1 que mejora a 0,5 con estenopéico.

La biomicroscopía del segmento anterior muestra un quiste de iris que ocupa la mitad de la cámara anterior, cuya pared anterior contacta con el endotelio corneal, una cicatriz corneal lineal de 6 mm que respeta el eje visual y un cristalino transparente.

La presión intraocular (PIO) es de 14 mmHg en ambos ojos.

El fondo de ojo hasta donde permite explorar la lesión es normal, así como la ecografía ocular en modo B del segmento posterior.

La imagen obtenida mediante Stratus OCT muestra una pared anterior fina en contacto discontinuo con el endotelio corneal y contenido claro del quiste.

La lesión fue diagnosticada clínicamente de un quiste epitelial de iris.

El paciente fue intervenido mediante punción aspiración del quiste con aguja de 30g, viscodisección del quiste para separarlo del endotelio corneal y reforma de la cámara anterior seguido de fotocoagulación ab externo en el mismo acto quirúrgico de sus paredes colapsadas empleando impactos no confluentes, de potencia elevada y tiempo largo, hasta observar la retracción del tejido.

No se realizaron quemaduras intensas ni se aplicó tratamiento confluente para evitar la atrofia extensa del iris subyacente.

El postoperatorio cursó con una inflamación intraocular moderada que respondió a los corticoides tópicos horarios y formación de una sinequia posterior amplia a las XII h sin desarrollar catarata y con una importante mejoría visual.

A los seis meses de la intervención la agudeza visual es de 0,8 y la exploración biomicroscópica muestra una pupila ovalada en sentido vertical con sinequia posterior de X a II h como única secuela.

No hay signos de recidiva de la lesión.

En el año 2000, a los 47 años de edad, se le practicó una mastectomía por un carcinoma ductal infiltrante de mama estadio IIIB (T4a N1).

Los receptores hormonales eran positivos, al igual que el Herceptest (+++).

Recibió tratamiento complementario con quimioterapia (CMF), radioterapia y tamoxifeno.

En Mayo de 2003 se detectó una recidiva ósea cervical que ocasionaba compromiso medular.

Fue tratada con cirugía y radioterapia local.

Posteriormente comenzó tratamiento con letrozol.

En Noviembre de 2003 se confirmó una progresión tumoral ósea y ganglionar (supraclavicular).

Comenzó entonces tratamiento citostático paliativo con epirrubicina, docetaxel y trastuzumab.

En las semanas siguientes presentó un empeoramiento sintomático importante pero transitorio; la evolución de estos síntomas se describe en unas anotaciones de la propia paciente que luego nos facilitó.

De manera simultánea se encontró una elevación del CA153 y de la fosfatasa alcalina que posteriormente se fue reduciendo hasta normalizarse (Gráfica 1).

Desde el punto de vista clínico, la captación en la gammagrafía ósea no sufrió cambios relevantes pero la adenopatía supraclavicular alcanzó una respuesta completa.

La duración de la respuesta fue de diez meses, tras los cuales presentó progresión ósea y hepática.

Se encuentra recibiendo una nueva línea de quimioterapia con aparente estabilización de la enfermedad.

Paciente de 67 años con antecedentes de hipertensión arterial, accidente isquémico transitorio, osteoporosis, trombosis venosa profunda de extremidad inferior izquierda con anticoagulación oral con antivitamina K, y fibrilación auricular.

Ingresa en el servicio de Medicina Interna por dolor abdominal agudo, de tres días de evolución, con ritmo deposicional de características normales y sin fiebre.

El paciente está en tratamiento con alendronato, atenolol, torasemida, olmesartan, bisoprolol.

Presenta exploración física normal, excepto ruidos cardiacos arrítmicos y dolor abdominal epigástrico a la palpación.

En la ecografía abdominal se aprecia trombosis venosa mesentérica y portal.

Se completa estudio con TAC abdominal, confirmándose trombosis venosa portal, esplénica y mesentérica superior.

Se revisa INR donde se aprecian correctos niveles de anticoagulación (INR 2-3) desde su inicio hasta el momento actual.

En analítica se observa moderada trombocitosis con 400.000 plaquetas, 12.000 leucocitos, y cifras de hemoglobina normales.

Se realiza bioquímica con proteinograma e inmunofijación en suero y orina, estudio trombofílico determinando anticoagulante lúpico, Ac anticardiolipina y beta 2 glicoproteína I, mutación Factor V Leiden, protrombina 20,210 G-A con resultado de normalidad y mutación JAK2 siendo esta positiva.

Se confirma el diagnostico de trombosis del eje portal en probable relación a síndrome mieloproliferativo JAK2 positivo.

Se inicia tratamiento con heparina no fraccionada en relación a posible necesidad de intervención quirúrgica por isquemia mesentérica que se sustituye al 4o día por enoxaparina a dosis 1mg /kg /12 h.

Al séptimo día del inicio de heparina no fraccionada y tercer día con HBPM comienza la disminución de sus niveles plaquetarios previos de un millón a 500.000 con descenso progresivo hasta 123.000/ml en el día 12, asociando disnea, hipoxemia y derrame pleural bilateral.

Se realiza angioTAC torácico confirmándose tromboembolismo pulmonar bilateral.

Con sospecha de HIT se realiza la técnica (ID-PaGIA Heparine/PF4/heparin antibody test/ID-Car) con resultado positivo y en combinación con una alta probabilidad, puntuación 7-8, en el "test de las 4Ts"2 se inicia tratamiento con lepirudina, modificándose a las 36 h.

por dabigatran con consentimiento informado de la paciente, que evoluciona satisfactoriamente con desaparición de derrame pleural y aumento del número de plaquetas a valores cercanos a 300.000 en 48 h.

y con desaparición de los émbolos pulmonares en angioTAC a las dos semanas del inicio del tratamiento, permaneciendo hasta el momento actual con dicho tratamiento en relación a FA, y fracaso de tratamiento con AVK asociado.

Se trata de una mujer de 53 años, con antecedentes de migrañas.

Presentaba ciática refractaria a tratamiento y hernia discal L5-S1.

Tras consentimiento informado y estudio preoperatorio sin contraindicaciones, se practicó microdiscectomía L5-S1.

La técnica operatoria, incluyendo preparación y posicionamiento, fue como sigue: - Anestesia Se practicó una anestesia general, con intubación orotraqueal.

La inducción se realizó mediante Propofol, la analgesia con Renifentanilo (agonista de los receptores m opioides, con una potencia analgésica similar al fentanilo), y la relajación con Besilato de atracurio (agente bloqueador neuromuscular, competitivo o no despolarizante).

Se utilizó Sevofluorano como anestésico volátil.

Durante la intervención se administraron 100 mg de Tramadol (Analgésico de acción central, agonista puro no selectivo de los receptores opioides, µ, delta y kappa ) y 25 mg de Dexketoprofeno trometamol.

La duración de la anestesia fue de 1 hora 50 minutos sin registrar, durante la misma, complicaciones de ningún tipo.

- Colocación Se intervino en posición mahometana, con la región pectoral y las crestas ilíacas apoyadas en sendas almohadas especiales, con escotaduras centrales para evitar decúbitos de abdomen y mamas.

La cabeza fue apoyada en un sistema almohadillado en forma de rosco abierto cranealmente.

Para evitar apoyo ocular, los ojos se protegieron con lubricante y sendas almohadillas oculares sujetas mediante una venda colocada circularmente sobre la cabeza a la altura de ambos ojos.

Las extremidades inferiores se almohadillaron en las regiones de decúbito (ambas rodillas).

Se comprobó la presencia de pulso pedio y tibial posterior en ambos lados.

La posición del dorso del paciente fue paralela al suelo.

- Técnica quirúrgica Se realizó mediante microcirugía convencional con incisión de dos traveses de dedo en la línea media, sección de aponeurosis común sacro-lumbar, retracción de musculatura paravertebral, flavectomía, disección de la raíz y escisión de hernia discal extraída.

La pérdida hemática fue mínima y no se administró sangre.

Se utilizó una pequeña cantidad de agua oxigenada como hemostático (alrededor de 5 cc).

- Postoperatorio inmediato Al despertar de la anestesia, la paciente comunicó que no veía absolutamente nada por ninguno de los dos ojos.

Se solicitó colaboración a Oftalmología, sin hallar patología.

La tensión ocular fue normal.

El reflejo fotomotor y consensual estaban conservados.

Se practicó TC cerebral de urgencia, en el que se apreció una imagen en circulación coroidea intraventricular derecha compatible con burbuja de gas.

Otra imagen yuxtaósea occipital derecha, se consideró dudosa.

Se realizó una RNM craneal, que mostró un incremento difuso de la señal en secuencias T2 en áreas posteriores de ambos lóbulos occipitales.

La angio-RNM fue normal.

El cuadro fue interpretado como de origen vascular, bien posicional, o bien derivado de los antecedentes migrañosos de la paciente, siendo sometida empíricamente a tratamiento con dexametasona y vasodilatadores.

A las 6 horas refirió percibir formas cromáticas indistinguibles y tenues, apareciendo reflejo de amenaza.

A la mañana siguiente (12 horas tras la intervención), refería haber recuperado la visión, si bien percibía halos cromáticos alrededor de las figuras que se le presentaban.

Estas discromatopsias desaparecieron en 24 horas.

Una RNM de control mostró mejoría importante de las imágenes occipitales vistas en la RNM previa.

Los controles posteriores (al mes de la cirugía) mostraron normalidad visual.

Varón de 42 años remitido a nuestro hospital por episodios recurrentes de conjuntivitis y epiescleritis que no mejoraban con el tratamiento convencional.

No refería antecedentes personales ni oftalmológicos de interés, tan sólo hábito tabáquico de aproximadamente una cajetilla al día.

A la exploración oftalmológica la agudeza visual (AV) corregida era de la unidad en ambos ojos; los hallazgos biomicroscópicos comprendían inyección y quemosis conjuntival +/+++, edema palpebral superior y un queratitis punteada superficial inferior.

No presentaba retracción palpebral ni exoftalmos y la presión intraocular (PIO) era de 13/11 mmHg.

Clasificación según el índice NONSPECS de 2-b, 5-a.

La analítica básica (bioquímica y hemograma) era normal, las hormonas tiroideas (T3,T4,TSH) estaban elevadas.

Se remitió el paciente al endocrinólogo con el diagnóstico de OG leve-moderada en fase activa quien instauró tratamiento antitiroideo junto al tratamiento tópico ocular oftalmológico.

En revisiones posteriores se apreció la progresión de la oftalmopatía hacia un estadio moderado-severo con empeoramiento de los signos biomicroscópicos, desarrollo de retracción palpebral superior de 3 mm en ambos ojos e inferior de 2 mm en ojo derecho (OD) y 1 mm en el izquierdo (OI), exoftalmometría de Hertel de 25 mm en OD y 24 mm en el OI y aumento de la PIO (24/22 mmHg).

Se realizó un octreoscan, que consiste en una inyección de 6 mg de In111-octreótido intravenoso y realización de imágenes planares con estudio mediante tomografía por emisión de fotones a las cuatro y veinticuatro horas.

Estas imágenes revelaron la presencia de actividad a nivel orbitario utilizando un método cualitativo de contraste comparando la captación respecto a la de fondo (tejido óseo occipital), por lo que, se inició tratamiento con lanreótido 90 mg cada 3 semanas durante 2 meses, seguido de 60 mg intramuscular cada 15 días durante 2 meses más.

Tras el tratamiento, se repitió la prueba comprobándose un descenso en la captación orbitaria.

La AV corregida era de 1 en el OD y 0,9 en el OI, persistiendo una leve epiteliopatía corneal inferior.

La PIO era de 17/14 mm Hg con tratamiento tópico hipotensor en OD y trabeculectomía en OI (al mes de iniciar tratamiento) debido a hipertensión mantenida (≈36 mmHg) sin respuesta al tratamiento médico.

La exoftalmometría de 22 mm AO y la retracción palpebral superior de 2 mm e inferior de 1 mm AO a la espera de corrección quirúrgica.

Hombre de 65 años de edad quien consultó por polaquiuria, disuria y hesitancia.

Adicionalmente el paciente informó la pérdida de 10 Kg.

de peso en los últimos 6 meses, no refirió otros síntomas.

Con antecedente de padre con carcinoma de próstata, no se documento la presencia de historia de inmunodeficiencias y la prueba de ELISA para VIH fue negativa en dos oportunidades.

En el examen físico se documentó la presencia de una próstata aumentada de volumen, irregular y dura, sin otras alteraciones.

Por lo cual se realizo, Antígeno Prostático Específico (APE) (7,17 ng/ml), creatinina (0,83 mg/dl), y uroanálisis en el cual se evidenciaron mas de 10 eritrocitos por campo de alto poder.

La ecografía Doppler prostática mostró leve aumento de tamaño, con un volumen de 39 cm3 y un peso estimado de 34 gramos, observándose adecuado contraste entre la zona periférica y transicional, con ecogenicidad homogénea y bordes capsulares normales, sin zonas de vascularización anormales.

Teniendo en cuenta los anteriores hallazgos se realizó biopsia por punción por sextantes, en la cual se evidenciaron múltiples granulomas constituidos por histiocitos epitelioides, rodeados por un collar de linfocitos y acompañados por células gigantes multinucleadas tipo Langhans, en algunos de estos granulomas se reconoció la presencia de necrosis de caseificación.

La tinción de Ziel-Nielsen fue positiva para micobacterias.

No se observaron alteraciones en el estudio radiográfico, ni tomográfico de tórax y no se encontró evidencia microbiológica de micobacterias en el estudio seriado del esputo, ni en el estudio del lavado broncoalveolar.

Con los anteriores hallazgos se realizó el diagnostico de tuberculosis prostática primaria, iniciando tratamiento antituberculoso con Rifampicina, Isoniazida y Estreptomicina durante 6 semanas, posterior al cual presentó mejoría de la sintomatología con solo un episodio de obstrucción miccional al inicio del tratamiento.

Actualmente el paciente se encuentra asintomático sin evidencia de enfermedad tuberculosa activa.

Estrategia de búsqueda de la literatura Se realizó una búsqueda estructurada de la literatura, utilizando la base de datos MedLine, a través de su portal Web PubMed, desde enero de 1915 hasta Abril de 2008, utilizando inicialmente los términos "Prostate tuberculosis" obteniendo 153 artículos originales.