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Tras permanecer 12 horas en planta ingresa en la Unidad de Medicina Intensiva (UMI) obnubilado, con rash petequial puntiforme de predominio en raíz de miembros, mala perfusión periférica, hipotensión, taquicardia, aumento del trabajo respiratorio, desaturación y oligoanuria.
En las exploraciones complementarias destaca leucopenia (3.600/mm3), plaquetopenia (22.000/mm3), proteína C reactiva (11,96 mg/dl), Na+: 131 mEq/l, creatinina: 2,35 mg/dl, en anuria; coagulopatía con tiempo de tromboplastina parcial activado: 58 seg (control: 30 seg), tiempo de protrombina: 31 seg (control: 11 seg), índice de Quick: 20%, fibrinógeno: 269 mg/dl; actividad de antitrombina-III: 30%; disfunción hepática (aspartato aminotransferasa: 306 UI/l, alanino aminotransferasa: 184 UI/l, bilirrubina total: 9 mg/dl, bilirrubina directa: 6 mg/dl), acidosis metabólica (pH: 7,19, HCO3-: 16 mEq/l; EB: -10 mEq/l; lactato: 13 ng/dl y radiografía de tórax con afectación alveolo-intersticial bilateral.
Se inicia expansión, administración de bicarbonato sódico, antibióticos (cefotaxima y teicoplanina) y perfusión de catecolaminas (dopamina 5 µg/kg/min y noradrenalina hasta 8 µg/kg/min).
Precisa intubación y conexión a ventilación mecánica por empeoramiento del intercambio gaseoso con alta asistencia respiratoria.
Se inicia hemofiltración veno-venosa continua por insuficiencia renal y sobrecarga de volemia.
La evolución es desfavorable hacia fracaso multiorgánico (FMO) refractario, produciéndose asistolia y parada cardiorrespiratoria, siendo éxitus a las 12 horas del ingreso.
Se aisló S. pyogenes serotipo M1T1 en hemocultivo y aspirado bronquial.
Mujer de 78 años que fue remitida al hospital cuando se le detectó un bloqueo auriculoventricular de tercer grado durante un examen rutinario.
La paciente quedó ingresada y se implantó un marcapasos temporal endovenoso 7F (electrodos de platino) en el ventrículo derecho a través de la vena yugular interna derecha.
Fue necesario recolocarlo en cinco ocasiones durante las primeras 24 horas debido a un insuficiente sensado auricular.
El tercer día de ingreso se colocó un marcapasos permanente VDD a través de la vía subclavia izquierda sin incidencias.
Al día siguiente la paciente tuvo febrícula y fue tratada ambulatoriamente con cloxacilina.
Los hemocultivos fueron negativos.
Diez días mas tarde, ingresó de nuevo en el hospital debido a febrícula intermitente, disnea, tos no productiva y dolor pleurítico en hemitórax derecho.
La herida quirúrgica estaba limpia e indolora.
La radiografía de tórax reveló cardiomegalia y un derrame pleural derecho.
El ECG mostraba un bloqueo auriculoventricular de tercer grado con ritmo de escape de marcapasos.
No había sensado de la onda P, por lo que se aumentó la sensibilidad del electrodo auricular y el dispositivo funcionó adecuadamente.
Al día siguiente la paciente tenía mayor disnea, ingurgitación yugular y edemas en miembros inferiores.
Se auscultó por primera vez un fuerte roce pericárdico sobre la región precordial.
En el ecocardiograma se vio un derrame pericárdico de 5 mm sin colapso ventricular derecho.
El cable del electrodo estaba dentro del tracto de salida del ventrículo derecho.
La proteína C-reactiva era de 153 mg/dl, el fibrinógeno de 659 mg/dl y la VSG de 57 mm en la primera hora.
Los anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimúsculo cardiaco, complemento y factor reumatoide fueron negativos.
Los anticuerpos frente Coxsackie B1 a B6 y Echovirus fueron también negativos.
La paciente fue tratada con diuréticos y prednisona (30 mg/día).
Su estado mejoró rápidamente.
Dos semanas después, el roce pericárdico y el derrame pleural habían desaparecido y los marcadores inflamatorios se habían normalizado.
La dosis de prednisona fue reduciéndose gradualmente a los dos meses hasta suspender, con recurrencia de los síntomas (dolor torácico pleurítico y elevación de los marcadores de inflamación) dos meses después.
Se trató con un nuevo curso de prednisona sin recurrencias posteriores.
Varón de 37 años ex-adicto a drogas por vía parenteral y diagnosticado de hepatitis crónica por virus C genotipo 4 con una baja carga viral (75.754 UI/ml).
Se instauró tratamiento con IFN pegilado alpha-2b (100µg/semana) y ribavirina (1g/día).
A los 2 meses del inicio del tratamiento acudió a la consulta y refirió visión borrosa y «manchas» en el campo visual desde aproximadamente 10 días antes.
En la exploración oftalmológica presentó una AV de 0,8 con corrección en ambos ojos y múltiples exudados algodonosos en polo posterior.
Se diagnosticó de retinopatía por IFN y se suspendió el tratamiento.
En controles sucesivos el cuadro fue mejorando y a los 3 meses presentó una AV de 10/10 en ambos ojos y en el FO únicamente se apreció un exudado algodonoso en reabsorción inferior a fóvea izquierda.
Mujer de 73 años de edad con hipertensión arterial, artrosis de ambas caderas, leucemia linfoide crónica, meningioma del ángulo pontocerebeloso izquierdo operado, resección segmentaria de colon sigmoide por diverticulitis y peritonitis, fibrilación auricular paroxística, estenosis aórtica y cardiopatía hipertensiva que recibe tratamiento con Manidon retard®, Ameride® y Sintrom®.
Presentaba numerosos episodios recidivantes de hemorragia digestiva en forma de melenas y rectorragias desde abril de 2006.
No había anomalías significativas en el número o función plaquetaria.
El Sintrom fue retirado en septiembre de 2006.
Las hemorragias supusieron: 9 ingresos hospitalarios, 4 colonoscopias, 4 gastroscopias, 2 exploraciones con cápsula endoscópica y una enteroscopia con doble globo con acceso oral y anal.
Con estas exploraciones endoscópicas se llegó a los diagnósticos de xantomas y puntos rojos petequiales de yeyuno e íleon tratados con argón, pólipo gástrico hiperplásico pequeño extirpado y pequeñas angiodisplasias en colon ascendente también tratadas con argón.
La paciente recibió octreótide subcutáneo a dosis de 0,1 mg cada 12 horas que no fue bien tolerado y fue suspendido.
Se desechó el tratamiento hormonal por el mayor riesgo de inducir trombosis vascular dada la enfermedad linfoproliferativa de la paciente.
Pese a los tratamientos endoscópicos y médicos las hemorragias digestivas persistieron y hasta marzo de 2008 fueron necesarios 24 concentrados de hematíes.
Entonces se planteó el uso de talidomida a dosis de 300 mg al día en dos tomas.
Tras la valoración de la paciente por hematólogos y neurólogos y estudio con electromiograma y la explicación a la paciente de las medidas de precaución que debía tomar (en cuanto al uso personal exclusivo de la talidomida) se solicitó su uso compasivo al Ministerio de Sanidad.
En los 2 primeros meses de tratamiento la paciente tuvo rectorragias ocasionales y fue necesaria la transfusión de otros 3 concentrados de hematíes.
En los 4 meses posteriores no han sido necesarias nuevas transfusiones ni ingresos debidos a nuevos episodios de sangrado digestivo.
La talidomida ha sido bien tolerada.
Desde que recibe el tratamiento la paciente ha presentado visión borrosa debido a cataratas y edemas en miembros inferiores en relación con su cardiopatía ambos sin relación con la talidomida.
Paciente femenina de 62 años de edad, obesa, diabetes e hipertensa de un año de evolución.
Desde hace 6 meses refiere dolor lumbar derecho, esporádico de baja intensidad.
La exploración física fue normal.
Se realizó ultrasonido abdominal que demostró masa suprarrenal derecha hipoecogénica de 80 mms que comprime el polo superior de riñón derecho.
Urograma descendente, proceso expansivo en la suprarrenal derecha, el polo superior de riñón derecho desplazado hacia abajo.
En la TAC helicoidal, masa tumoral con un diámetro mayor de 8,7x76 cms de contornos irregulares densidad heterogénea de 100 – 37 UH, tabicada, compatible con tumor suprarrenal de densidad grasa.
Figura 1 El estudio hormonal para la determinación de cortisol fue normal.
La paciente fue sometida a cirugía por abordaje lumbar.
Los hallazgos transoperatorios fueron un tumor localizado en la glándula suprarrenal derecha, bien delimitado de bordes irregulares con lobulaciones.
Se realizó adrenalectomía derecha sin complicaciones.
La evolución post operatoria de la paciente es favorable, manteniéndose asintomática.
El patólogo informó la pieza con un peso de 171,4 g, dimensiones de 9 x 8 x 6 cms y al corte con áreas amarillas – naranjas y otras de hemorragias y tejido adiposo alternando con zonas de calcificaciones.
El examen histopatológico: mielolipoma de la glándula adrenal con extensas áreas de calcificaciones.
Paciente de 33 años de edad sin antecedentes de interés, diagnosticado de enfermedad de Crohn ileal a principios de 2005.
Siguió tratamiento con claversal 500 mg/8 h y azatioprina a dosis de 150 mg/día desde diciembre de 2005 por corticodependencia.
Asimismo estaba en tratamiento con hierro oral en tandas trimestrales, vitamina B12 intramuscular mensual y ácido fólico dos días a la semana.
Desde entonces el paciente se encontraba asintomático.
En enero de 2007 se objetivó un aumento de las enzimas de colestasis mantenido en el tiempo, decidiendo ampliar el estudio de forma ambulatoria y retirar la azatioprina.
Exploración física: Tensión arterial: 100/60 mm/seg; Pulso: 70 lpm; Temperatura: 36oC; Peso: 80 kg; Talla: 180 cm; Buen estado general.
Consciente y orientado.
Auscultación cardiopulmonar normal.
Abdomen blando, depresible, no doloroso, no masas, ni megalias.
Extremidades inferiores sin alteraciones.
Ante la persistencia de la colestasis se realizan: Analítica.
Hemograma y coagulación normal.
Plaquetas: 108.000/ml.
Perfil hepático: Transaminasas normales.
FA: 248U/L. GGT: 390U/L. Perfil férrico y autoinmunidad negativos.
Serologías virus de hepatitis B y C negativas.
Ecografía abdominal.
Hígado aumentado difusamente de tamaño, con contorno liso y parénquima difusamente tosco, heterogéneo e hiperecogénico, sin lesiones ocupacionales.
Leve esplenomegalia.
Calibre y permeabilidad de la porta normal.
Resto de estructuras sin alteraciones.
RMN abdominal.
Hígado aumentado difusamente de tamaño, contorno capsular liso y parénquima homogéneo en las secuencias T1 de nivel medio, en las secuencias T2 aparece hipointenso, con áreas parcheadas difusas, discretamente hiperintensas, sin lesiones ocupacionales.
Leve esplenomegalia.
Resto de estructuras sin alteraciones.
Gastroscopia.
En tercio inferior de esófago se observan 3 cordones varicosos pequeños que desaparecen con la insuflación.
Ante la persistencia de colestasis disociada a pesar de la retirada de la azatioprina se decidió realizar una biopsia hepática en la que se aprecia una arquitectura general conservada.
Algunos espacios porta están ensanchados con puenteo incompleto porto-portal.
Venas centrolobulillares aisladas.
No se aprecia colestasis ni hemosiderosis.
No macrófagos.
PAS diastasa positivo.
Algunos espacios porta presentan un ligero infiltrado de células redondas que no desborda la placa limitante.
Las trabéculas de hepatocitos irregulares presentan un patrón en zonas regenerativo y en zonas pavimentoso.
Aparecen frecuentes células binucleadas, estructuras vasculares y zonas sinusoidales dilatadas con patrón peliótico.