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La AFG confirma el cierre de los vasos nutricios, la lesión presenta un aspecto cicatricial, y aunque capta desde tiempos precoces, no hay fuga, apreciándose vasos de suplencia en la periferia de la lesión.
Varón de 29 años que consultó por alteraciones en la visión periférica de varias semanas asociadas últimamente a manifestaciones de hipofunción hipofisaria.
A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) de 1 en ambos ojos (AO), con polo anterior, presión intraocular y fondo de ojo (FO) normales.
En el campo visual (CV) (Octopus 1-2-3 programa G1X) se observó defecto arciforme superior con algunas alteraciones periféricas en ojo derecho (OD) y en ojo izquierdo (OI) se apreciaba un defecto altitudinal superior así como defectos periféricos.
El análisis de orina reveló hipodensidad de prácticamente agua y los estudios de funcionamiento hormonal mostraron FSH y LH indetectables, testosterona y la hormona de crecimiento en niveles inferiores a la normalidad.
La resonancia magnética nuclear (RMN) mostró dilatación del ventrículo lateral izquierdo, afectación periventricular del tercer ventrículo, del hipotálamo, así como de la región del quiasma y de los nervios ópticos que captaban contraste, compatibles con granulomas en las mencionadas localizaciones.
En la tomografía axial computarizada (TAC) toraco-abdomino-pélvica con contraste se observaron numerosos ganglios a nivel cervical, supraclaviculares bilaterales, axilares bilaterales y también a nivel torácico y pélvico.
Se biopsió una adenopatía profunda axilar cuyo estudio fue compatible con sarcoidosis.
El paciente fue diagnosticado de sarcoidosis sistémica con afectación del sistema nervioso central, afectación del quiasma, nervio óptico, eje hipotálamo-hipofisario con panhipopituitarismo (hipogonadismo, hipocorticismo, disminución de las hormonas de crecimiento y antidiurética).
Se inició tratamiento con pulsos de metilprednisolona 1g/d durante 3 días, y con vasopresina.
Al año y a los cuatro años el paciente se encontraba estable y controlado hormonalmente.
Las alteraciones en el CV fueron permanentes aunque estables y sin progresión.
La AV era de 1 en AO y en el fondo de ojo se apreciaba una papila ligeramente verticalizada con palidez en región temporal acompañada de atrofia peripapilar en OD y en OI palidez total y atrofia peripapilar temporal, excavación fisiológica AO.
En el OCT se apreciaba disminución de la capa de fibras nerviosas en cuadrante superior, nasal e inferior en OD y en todos los sectores del OI.
Los potenciales visuales evocados con dámero (PVE-pattern), mostraban disminución en todas las respuestas registradas y un leve aumento de las latencias al estimular el OI.
Presentamos el caso clínico de una mujer de 41 años sin antecedentes de interés, salvo hipertensión arterial, que presenta en su domicilio un episodio brusco de cefalea intensa en región occipital, acompañado de disminución del nivel de consciencia de forma progresiva.
Había presentado en la semana previa episodios de cefalea similares aunque de menor intensidad y que cedían con antiinflamatorios.
Los servicios de urgencias la atienden en su domicilio, donde se procede a intubación orotraqueal por bajo nivel de consciencia.
Se traslada de forma urgente a un hospital con servicios neuroquirúrgicos.
Al ingreso se le realiza una tomografía computarizada (TC) craneal simple que informa de una hemorragia intraparenquimatosa cerebelosa derecha con un volumen mayor de 4 cm3, con discreto edema y obliteración de IV ventrículo.
Se decide la evacuación del hematoma y la colocación de un drenaje ventricular externo.
Tras la cirugía, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
De forma diferida se le realiza una angio-TC y una arteriografía cerebral sin anomalías vasculares manifiestas.
Durante su estancia en la UCI presenta en los primeros días una evolución tórpida por hipertensión intracraneal.
Tras la retirada de la sedación, despierta con un adecuado nivel de consciencia y a las 48 horas se encuentra consciente; en la exploración neurológica destaca un nistagmo en todas las direcciones, parálisis facial bilateral, tetraparesia de predominio derecho, dismetría izquierda y una hiporreflexia de predominio dere...
Al octavo día de su ingreso en la UCI se procede por la mañana a su extubación y permanece durante todo el día eupneica y con un patrón ventilatorio normal.
Esa misma noche comienza con hipoventilación que la conduce a acidosis respiratoria grave y secundariamente parada respiratoria que precisa de intubación y VM.
Ante la sospecha clínica de afectación del centro respiratorio se realiza una resonancia magnética (RM) del tronco del encéfalo donde se observan los cambios secundarios a la evacuación del hematoma cerebeloso derecho y se ponen de manifiesto lesiones en el bulbo y la protuberancia, que no se habían visualizado en la T...
Se decide realizar una traqueotomía percutánea para ventilación mecánica invasiva (VMI) que precisa sobre todo de forma nocturna.
Finalmente, se la da de alta a planta donde es posible cerrar el traqueostoma y continúa con ventilación mecánica no invasiva (VMNI) con mascarilla nasobucal.
Se trata de paciente femenino de 5 años de edad, referida a nuestro servicio bajo el diagnóstico de fístula oronasal.
Entre sus antecedentes encontramos que se le realizó queiloplastía bilateral y palatoplastía del paladar blando a la edad de 6 meses y palatoplastía del paladar duro a los 4 años, presentando en este último procedimiento una dehiscencia (fístula oronasal) que provocaba rinofonía y reflujo nasal de los alimentos.
En la exploración intraoral observamos una fístula oronasal en la unión del paladar primario y secundario del lado izquierdo de aproximadamente 12mm x 25mm.
Se planeó realizar el cierre de la fístula con un colgajo lingual de base anterior debido a las dimensiones del defecto.
Técnica Bajo anestesia general con intubación nasotraqueal se incide contorneando el defecto palatino tomando un margen de tejido de aproximadamente 8mm.
Se desdobla la mucosa que revestía y rodeaba a la fístula y se afrontan sus bordes para crear un piso nasal.
Se realiza una plantilla de aluminio con las dimensiones de la fístula, con la cual se diseña un colgajo ligeramente más grande.
Se suturan los bordes laterales de la lengua a una platina acrílica en forma de herradura, que tiene como función estabilizar y dar soporte a la lengua para facilitar la toma del colgajo.
Una vez obtenido el colgajo lingual, se realiza el cierre primario del área lingual cruenta.
Posteriormente se posiciona el colgajo sobre la fístula oronasal y se inicia la sutura partiendo de atrás hacia delante.
Veintiún días después de la cirugía se realiza una prueba de perfusión, no se observaron datos de isquemia, por lo que se eliminó el pedículo bajo anestesia local.
Se logró un cierre satisfactorio de la fístula, se presentó una pequeña dehiscencia en el periodo postoperatorio inmediato, que tuvo un cierre espontáneo a los tres meses.
Varón de 84 años con antecedentes personales de alergia a procaína y estreptomicina, intervenido de prótesis de cadera izquierda y de hernia inguinal bilateral.
En agosto de 2010 fue diagnosticado de PR y se indicó tratamiento con prednisona 30 mg/día.
El paciente era independiente para las actividades de la vida diaria y no tenía deterioro cognitivo.
En el momento de consultar al Servicio de Nefrología (8 meses después de diagnosticarse la PR), se encontraba en terapia con prednisona 5 mg, omeprazol 20 mg/día, enalapril 5 mg cada 12 horas, levotiroxina 25 mg/día, clortalidona 12,5 mg/día.
El paciente ingresa en el Servicio de Nefrología por aumento de volumen en miembros inferiores y en región abdómino-escrotal de cuatro días de evolución.
En el interrogatorio únicamente refería discreta disminución del ritmo de diuresis y nicturia de una vez.
En la exploración física destacaba una presión arterial de 150/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, abdomen globuloso con matidez en mesogastrio y edemas con fóvea en miembros inferiores, siendo el resto de la exploración anodina.
En la analítica en sangre al ingreso destacaba: creatinina: 0,8 mg/dl; colesterol: 354 mg/dl; triglicéridos: 104 mg/dl; albúmina: 2,2 g/dl; proteínas totales: 5 mg/dl.
El hemograma y la coagulación fueron normales.
Serología de virus de hepatitis B, C y virus de la inmunodeficiencia humana: negativa.
En el estudio inmunológico, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos fueron negativos, y el complemento, normal.
La IgG fue de 450 mg/dl (rango normal: 751-1560) y la IgM e IgA, normales.
En la electroforesis en sangre se constató una disminución porcentual de albúmina sin picos monoclonales.
Los marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario [CEA], CA19-9, alfa-fetoproteína y antígeno prostático específico [PSA]) estaban dentro de valores normales.
CA125 de 136 UI/ml (valor normal: 0-35).
La cuantificación de proteínas en orina de 24 horas fue de 9,51 g/24 h.
El aclaramiento de creatinina, de 77 ml/min.
La electroforesis en orina también descartó la presencia de picos monoclonales, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa.
En la radiografía de tórax destacaba un derrame pleural derecho.
En la ecografía renal los riñones tenían 11 cm de tamaño y no existía litiasis ni dilatación.
Se realizó una tomografía axial computarizada abdominal, en la que se descubrió un engrosamiento de pliegues gástricos.
Por este motivo se solicitó una gastroscopia, que confirmó la existencia de un pliegue pilórico engrosado, pero sin evidencia de malignidad en el estudio anatomopatológico.
Ante la presencia de un síndrome nefrótico florido, se realizó una biopsia renal percutánea ecodirigida con los hallazgos: «5 glomérulos por plano de corte, todos ellos con características histológicas habituales.
La inmunofluorescencia fue negativa para los marcadores estudiados (IgG, IgA, IgM y C3).
Tanto el intersticio como los túbulos y el compontente vascular no tenían lesiones».
El diagnóstico final fue de nefropatía de cambios mínimos (NCM).
Con los hallazgos de la biopsia se incrementó la dosis de prednisona a 1 mg/kg/día.
Un mes después, en la consulta externa se comprobó la remisión del síndrome nefrótico clínico y bioquímico y se indicó pauta descendente de prednisona.
Siete meses después, cuando el paciente se encontraba en terapia de mantenimiento con prednisona de 5 mg/día, se comprobó una recaída del síndrome nefrótico que obligó a incrementar la dosis de prednisona a 50 mg/día.
Tras lograr la desaparición del síndrome nefrótico, se indicó pauta descendente de prednisona hasta alcanzar la dosis de 2,5 mg/día.
Un mes después de mantener prednisona a la dosis de 2,5 mg/dl, el paciente consultó con su médico de cabecera por edemas.
En la analítica se comprobó la aparición de una proteinuria de 1,66 g/día, por lo que se decidió incrementar la dosis de prednisona a 10 mg/día, logrando la desaparición de la proteinuria.
En la última revisión de Nefrología, en mantenimiento con prednisona 10 mg/día, el paciente se encuentra asintomático y sin proteinuria.
Varón de 78 años con antecedentes personales de alergia a sulfamidas y tiazidas, exfumador y exbebedor, bronquitis crónica con oxígeno domiciliario, fibrilación auricular crónica, arteriopatía periférica e insuficiencia venosa crónica.
Su tratamiento habitual era furosemida, pentoxifilina, acenocumarol, omeprazol, hierro oral y paracetamol.
Ingresó en nuestro Hospital para tratamiento antibiótico y curas de úlceras mixtas de evolución tórpida.
La exploración física al ingreso: presión arterial 100/61 mmHg, úlceras mixtas con exudado en ambas extremidades inferiores; resto de la exploración sin interés.
La analítica en sangre al ingreso fue: creatinina 1,5 mg/dl (previas 1,4-1,6 mg/dl) (Cockcroft-Gault 28 ml/min), ácido úrico 9,4 mg/dl, albúmina 3,2 g/dl, hematocrito 27,8 %, hemoglobina 8,9 g/dl, resto de la analítica normal.
El cultivo del exudado de las úlceras fue positivo para Pseudomona aeruginosa y Streptococcus beta no A no B sensible a cefepime.
Se instauró tratamiento antibiótico con cefepime a la dosis de 2 gramos cada 8 horas i.v. durante 10 días.
En el cuarto día de tratamiento antibiótico la función renal permanecía estable con creatinina sérica de 1,4 mg/día.
El décimo día de tratamiento con cefepime (cuando se suspendió el antibiótico) se constató que existía un deterioro de función renal previa, con creatinina sérica de 2,8 mg/dl.
Un día después de haber suspendido el cefepime, persistía este deterioro de la función renal y además el paciente presentó síndrome confusional e inquietud, motivo por el que se consultó a los Servicios de Nefrología y de Neurología.
La anamnesis fue imposible de realizar por la excitabilidad e inquietud del paciente.
Se instauró sueroterapia con suero salino isotónico.
La ecografía renal mostró unos riñones disminuidos de tamaño (8 cm).
Se realizó electroencefalograma (EEG), que fue patológico, con presencia de status eléctrico bilateral (constantes descargas bilaterales de ondas lentas, agudas y trifásicas).
También se realizó tomografía axial computarizada cerebral con el único hallazgo de una atrofia córtico-subcortical.
Ante la sospecha de neurotoxidad provocada por cefepime se pautó fenitoína con dosis de carga de 1000 mg i.v. y posteriormente 100 mg/8 horas i.v., y se procedió a realizar hemodiálisis urgente a través de catéter en vena femoral izquierda, durante 3 horas.
Se hizo cuantificación de niveles plasmáticos de cefepime prediálisis (24 horas después de haber sido suspendido el antibiótico), que fueron de 50,087 µg/ml.
Tras la primera sesión de diálisis el paciente se encontró más tranquilo y despierto.
Dada la mejoría clínica tras la primera sesión de diálisis y considerando la alta tasa de mortalidad relacionada con la neurotoxicidad vinculada a cefepime, se efectuaron otras tres sesiones más de hemodiálisis, con niveles indetectables de cefepime prediálisis de la cuarta sesión.
El nuevo EEG, tras 4 sesiones de diálisis, mostró una mejoría espectacular respecto al registro previo.
Tras tres días sin diálisis, la creatinina sérica permaneció en 2,7 mg/dl.
Una semana después del alta hospitalaria, en la consulta externa se objetivó la recuperación de función renal (creatinina 1,6 mg/dl), que persiste en esos niveles dos meses después desde el alta.
Presentamos el caso de un varón de 64 años con infección por VIH conocida desde hace 22 años, en tratamiento con didanosina, tenofovir y lopinavir/ritonavir.
Durante los dos últimos años, en revisiones ambulatorias refería un cuadro de astenia y dolores óseos difusos.
En varias determinaciones se había observado una elevación de la fosfatasa alcalina (FA) total y ósea, así como de la paratohormona (PTH).