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Durante su ingreso presentó además varias complicaciones: intoxicación por fenitoína con síntomas neurológicos, y una sepsis por Candida spp. relacionada con el catéter central, de las que se recuperó sin secuelas.
Se introdujo progresivamente nutrición enteral por vía oral y dieta oral modificada y se suspendió la NPT y los fluidos i.v. Dado que el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal no estaba confirmado y existía al ingreso una importante deshidratación que podría explicar las alteraciones analíticas, se realizó un descenso progresivo de los corticoides hasta suspenderlos, sin que apareciesen síntomas o signos de insuficiencia suprarrenal.
El cortisol tras estímulo con ACTH (250 mg) fue de 43,9 µg/dl a los 30 minutos, lo cual refleja una reserva adrenal normal.
La paciente rechazó la cirugía de reconstrucción del tránsito intestinal.
Persistía la fístula entero-cutánea con un débito aproximado de 300 cc/día.
La paciente fue dada de alta con buena situación clínica y analítica.
Se expone en la tabla I la evolución de los niveles de fósforo, magnesio y potasio durante el ingreso.
Varón de 68 años, con antecedentes de hemorragia digestiva alta por aspirina y accidente isquémico transitorio a tratamiento crónico con trifusal (300 mg cada 12 horas), que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital San Agustín (Avilés, Asturias), en mayo de 2006, por dolor en hemiabdomen izquierdo, intenso, continuo, de instauración súbita y acompañado de cortejo vegetativo.
A la exploración presentaba una tensión arterial de 210/120 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 80 por minuto, y dolor en fosa ilíaca izquierda, acentuado con la palpación.
El hemograma (hemoglobina: 13 g/dL, plaquetas: 249.000), el estudio de coagulación, la bioquímica elemental de sangre, el sistemático de orina, el electrocardiograma y la radiografía simple de tórax eran normales.
En la tomografía computarizada de abdomen se objetivó un extenso hematoma, de 12 cm de diámetro máximo, en la celda renal izquierda, sin líquido libre intraperitoneal; la suprarrenal izquierda quedaba englobada y no se podía identificar, y la derecha no presentaba alteraciones.
La HTA no se llegó a controlar en Urgencias, a pesar del tratamiento con analgésicos, con antagonistas del calcio y con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II, por lo que el paciente, que mantenía cifras tensionales de 240/160 mm Hg, pasó a la Unidad de Cuidados Intensivos, para tratamiento intravenoso con nitroprusiato y labetalol.
En las 24 horas siguientes se yuguló la crisis hipertensiva, y se comprobó que la hemoglobina y el hematocrito permanecían estables.
Con la sospecha diagnóstica de rotura no traumática de un feocromocitoma pre-existente, se determinaron metanefrinas plasmáticas, que fueron normales, y catecolaminas y metanefrinas urinarias.
En la orina de 24 horas del día siguiente al ingreso se obtuvieron los siguientes resultados: adrenalina: 65,1 mcg (valores normales –VN: 1,7-22,5), noradrenalina: 151,1 mcg (VN: 12,1-85,5), metanefrina: 853,5 mcg (VN: 74-297) y normetanefrina: 1396,6 mcg (VN: 105-354).
A los 10 días, todavía ingresado el paciente, las cifras urinarias se habían normalizado por completo de modo espontáneo.
Respecto al hematoma, en julio de 2006 no se había reabsorbido y persistía una imagen pseudoquística en la zona suprarrenal izquierda.
En septiembre de 2006 se practicó una suprarrenalectomía unilateral, y el estudio histológico mostró una masa encapsulada de 6 x 5 cm, con necrosis hemorrágica extensa y algunas células corticales sin atipias.
Mujer de 44 años, con antecedentes de exfumadora, HTA, DM tipo 2, obesidad mórbida (IMC 59,19 kg/m2), colecistectomía, apendicectomía, herniorrafia umbilical y cesárea.
Se derivó a Cirugía General para realización de cirugía bariátrica mediante técnica de Larrad.
Acudió a Urgencias a los dos meses de la intervención, refiriendo vómitos pospandriales de repetición desde el alta y episodio sincopal.
En la exploración física destacó mal estado general, signos de depleción hidrosalina, PA 66/48 y PVC 4 cc H2O.
Se realizó analítica: urea 284 mg/dl, Cr 6,98 mg/dl, Na 119 mmol/l, K 2,4 mmol/l, Cl 65 mmol/l, PCR 4,8 mg/dl, lactato 4,7 mmol/l, osmolaridad 333 mOsm/kg; hemograma: Hb 14,2 g/dl, VH 42%; leucocitos 19000/ul; plaquetas 251000/ul; gasometría venosa: pH 7,49, bicarbonato 25,9 mmol/l, pCO2 34 mmHg; función renal en orina: EF Na 0,11%, urea 276 mg/dl, Cr 274,8 mg/dl, Na 5 mmol/l, K 15,4 mmol/l.
Se ingresó en Nefrología con el diagnóstico de IRA prerrenal secundaria a depleción de volumen, hiponatremia e hipopotasemia.
Se inició reposición hidrosalina y corrección electrolítica progresiva con mejoría de la función renal, hasta su normalización.
Durante su ingreso la paciente presentó insuficiencia respiratoria y shock séptico secundario a infección respiratoria.
Se trasladó a la unidad de vigilancia intensiva, siendo exitus tras dos meses de ingreso.
Paciente varón de 34 años de edad diagnosticado de varicela tres semanas antes ya resuelta sin complicaciones.
Acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual en su ojo izquierdo.
En la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual corregida de 1 en el ojo derecho (OD) y de 0,6 en el ojo izquierdo (OI).
El estudio con lámpara de hendidura demuestra en el OI un tyndall celular de 4+, precipitados queráticos inferiores (3+) y sin presentar la cornea tinción con fluoresceína, siendo normal el OD.
La presión intraocular fue de 16mmHg en ambos ojos.
En la exploración fundoscópica inicial del OI se aprecia leve vitritis (1+) sin focos de retinitis.
Se instaura tratamiento tópico con corticoides y midriáticos.
A los 2 días se observa leve disminución del tyndall celular (3+) en cámara anterior pero en fondo de ojo aparece un foco periférico de retinitis necrotizante en el área temporal asociado a vasculitis retiniana.
Se ingresa al paciente y se instaura tratamiento con aciclovir intravenoso (10 mgr/kg/8 horas), antiagregación (ácido acetilsalicílico 150 mgr/24 horas) y se mantiene el tratamiento tópico.
Asimismo se realiza fotocoagulación profiláctica con láser de argón rodeando la zona de necrosis retiniana.
A las 48 horas y previa comprobación de una buena respuesta con disminución del foco de retinitis, se introducen corticoides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/d, presentando una rápida mejoría de la agudeza visual, con disminución de la vitritis y menor tamaño del foco de retinitis.
A las 2 semanas se pasa a vía oral el tratamiento antiviral (famciclovir 500 mgr/12 horas) y se inicia un descenso de corticoides de manera gradual a razón de 10 mgr cada semana.
Se continúa con el tratamiento antiviral a dosis de mantenimiento durante 6 semanas, realizando controles analíticos periódicos hemograma y bioquímica para detectar afectación renal.
Tras 6 meses del comienzo del cuadro, el paciente continúa asintomático, con una agudeza visual de unidad en OI, cicatrización de las lesiones retinianas y ausencia completa de actividad inflamatoria ocular en ambos ojos.
Durante el ingreso se constató la infección reciente por el virus varicela zoster mediante seroconversión.
Varón de cinco años que presenta eritema perianal acompañado de dolor anal al defecar, afebril.
Se recogen frotis anal y faríngeo y se realiza test rápido de detección de estreptococo, que resulta positivo en el anal, creciendo EBHGA en el cultivo rectal.
Se inicia tratamiento con penicilina oral.
A los 20 días regresa porque, pese a mejorar inicialmente, ha reaparecido el eritema con menor intensidad acompañado de estreñimiento y fisuras a la exploración.
Se pauta mupirocina tópica con mejoría parcial del cuadro a los cuatro días, asociándose clotrimazol tópico por sospecha de sobreinfección fúngica, con resolución final del cuadro.
Niña de 12 años de edad, con antecedente de orejas prominentes tratadas mediante otoplastia a los 8 años.
En ambas orejas se desarrolló progresivamente un queloide a partir del año de la intervención.
Los queloides invadían el borde superior y cara posterior de los polos superiores.
El derecho tenía un tamaño horizontal de 3,2 cm y vertical de 2 cm, y el izquierdo de 2,7 cm x 1,5 cm respectivamente.
La paciente no refería dolor ni prurito.
Se indicó extirpación dado el gran tamaño de las lesiones, con repercusión estética y psicológica.
La intervención se realizó con anestesia general.
El tratamiento quirúrgico consistió en la técnica siguiente: se realizó una incisión en la cara posterosuperior del queloide, a partir de la cual de disecó un colgajo delgado de la cubierta cutánea queloidea, manteniendo un pedículo de unión a la piel normal en la cara anterior de la oreja.
Tras levantar el colgajo de un tamaño adecuado se realizó extirpación del resto del queloide.
El colgajo fue suturado al defecto sin tensión.
El tamaño de los colgajos fue de 2,5 cm x 1,5 cm en la oreja derecha, y de 2 cm x 1 cm en la oreja izquierda.
En el estudio anatomopatológico se comprobó que los nódulos queloideos estaban recubiertos por epidermis, observándose atrofia de anejos cutáneos.
La cirugía se asoció a otros tratamientos, empleados habitualmente para la prevención de recidivas: inyección intraoperatoria de corticosteroide (acetónido de triamcinolona) en el lecho quirúrgico, aplicación de gel de silicona en las cicatrices resultantes y presoterapia con una banda elástica.
El gel de silicona y la presoterapia se emplearon durante un año tras la intervención.
La paciente fue controlada periódicamente.
El colgajo de la oreja derecha presentó una dehiscencia pequeña de sutura, la cual curó por segunda intención a las pocas semanas mediante tratamiento tópico.
No se desarrollaron necrosis u otras complicaciones.
Se logró una reparación de los defectos satisfactoria, con restitución del contorno normal de las orejas.
En la oreja derecha se desarrolló una recidiva a los 5 años de la intervención, formándose un queloide en la zona operada de 1,5 cm x 1 cm, el cual fue tratado con el mismo procedimiento quirúrgico.
En la oreja izquierda no se ha producido recidiva.
En el mes de Marzo de 2005, un paciente de 30 años se presenta a observación en el departamento de Cirugía Odontoestomatológica de la Università degli studi di Milano-Bicocca, en el Hospital San Gerardo di Monza, por una consulta sobre el elemento dental 2.8 (tercer molar superior izquierdo).
El paciente no presentaba sintomatología clínica relevante, excepto por un dolor leve, divulgado en la zona del tercer molar.
Al examen extraoral no se evidenciaban signos relevantes y la palpación del linfonodos del cuello demostraba una situación de normalidad.
El examen intraoral revelaba la inclusión parcial mucosa del elemento 2.8, sin variaciones particulares de color y de consistencia a la palpación de la zona bajo examen.
El análisis radiográfico con ortopantomografía, el elemento 2.8 presentaba zonas de radiotransparente aumentadas.
El paciente, que carecía de patologías sistémicas, en el mes de Marzo de 2005 recibe la extracción del elemento 2.8 y biopsia de los tejidos adyacentes, de las dimensiones de aproximadamente 1.0 x 1.0 x 1.0 centímetros.
El diagnóstico en base al informe histológico era de ameloblastoma plexiforme.
Al profundizar el diagnóstico radiográfico a través de la tomografía axial computarizada con programa Dentascan, demuestra la afectación de una amplia zona del maxilar izquierdo que alcanzaba la base de la órbita.
En el mes de mayo 2005 bajo anestesia general se realiza una hemi-maxillectomia con amplios márgenes de seguridad a partir del primer premolar superior izquierdo, según el principio, apoyado por muchos autores, que inspira la terapia de los tumores malignos, de "resecar en tejidos aparentemente sanos".
Se hizo un ulterior análisis histológico del espécimen quirúrgico que confirmó el diagnóstico de ameloblastoma plexiforme.
Con respecto al tratamiento porotésico, antes de la cirugía se realizaron impresiones de los maxilares y tras el colado se realizó una simulación de la intervención quirúrgica en los modelos de escayola.
Con el auxilio del TAC se establecieron los márgenes de la resección, con particular atención al margen anterior, importante para no perjudicar el correcto posicionamiento de la prótesis palatina.
La prótesis de obturación palatina era mucosoportada y dento-retenida con ganchos en los elementos 2.3 y controlateralmente 1.4 y 1.5 y 1.7 y 1.8.
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A intervención terminada se averiguó la adaptación del manufacto protésico que resultó adecuada.
La figura 9 demuestra cómo a los 6 meses en correspondencia de la zona de resección se observan tejidos normotróficos y bien vascularizados.
Se ha controlado y adaptado periódicamente la prótesis a las condiciones de los tejidos según la cicatrización y se estimará la posibilidad de añadir los dientes, manteniéndolos fuera de oclusión, hasta la fase de reconstrucción con implantes.
Presentamos el caso de una paciente de 62 años que en diciembre de 2010 es intervenida por un carcinoma seroso papilar en ovario izquierdo con afectación de un ganglio de la cadena aorto-cava (estadio IIIC).
Posteriormente recibió quimioterapia adyuvante con carboplatino y paclitaxel, finalizando en junio de 2011.
Más tarde, inició seguimiento permaneciendo asintomática hasta abril 2013, cuando se detectó una elevación de CA 125 de 88.4 U/ml (0-35 U/ml).
En el TAC se pudo apreciar una imagen adyacente al colon y se le practicó resección anterior de recto superior con biopsia intraoperatoria de una lesión hepática que confirmó la naturaleza metastásica.
Se instauró una segunda línea de tratamiento con carboplatino y paclitaxel, evidenciando un valor de CA 125 de 123.3 U/ml.
Tras un primer ciclo con buena tolerancia, programamos el segundo y durante los primeros minutos de la infusión de carboplatino, presentó un cuadro brusco de disnea, vómitos, pérdida de conocimiento y TAS/TAD de 70/50 mmHg.
Se detuvo la infusión y posteriormente a la administración de corticoides el cuadro comenzó a remitir.
La Unidad de Alergología, recomendó esquema de desensibilización5 con enlentecimiento de la velocidad de infusión.
Para ello, se utilizaron tres disoluciones con concentraciones de 0,02, 0,2 y 2 mg/ml respectivamente, además de la premedicación la noche anterior y media hora antes de la infusión con: - Cetirizina 10 mg - Prednisona 1 mg/kg - Ranitidina 150 mg - Montelukast 10 mg A pesar de ello, a los pocos minutos comenzó con disnea, sudoración y tensiones de 85/60 mmHg, obligando a detener la infusión y recomendándose no volver a usar ninguna sal de platino.
En Septiembre de 2013, se decidió iniciar 3a línea de quimioterapia con trabectedina y adriamicina liposomal pegilada.
Tras el tercer ciclo, se normalizaron los marcadores y se completó hasta el sexto, manteniéndose en estos momentos libre de enfermedad.
Mujer de 39 años de edad diagnosticada de síndrome doloroso regional complejo tipo I de la extremidad derecha superior, con historia previa de dos cirugías artroscópicas en ese hombro.
La última cirugía presentó como complicación una infección causada por pseudomona la cuál fue tratada con éxito.
La paciente se quejaba de dolor quemante, de intensidad moderada a severa, todos los días en su extremidad superior derecha, el cuál no respondió a los tratamientos analgésicos convencionales.
Asociado a esto presentaba edema, cambios de color y cambios tróficos en dicha extremidad.
A parte del SDRC, la paciente se encontraba en buen estado general de salud, neurológicamente normal, sin hipertensión, ni diabetes.