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La 25-hidroxivitamina D (25-HCC), el calcio total e iónico y otros parámetros bioquímicos rutinarios en suero, y el elemental y sedimento de orina eran normales.
Se realizó una radiografía simple de columna que mostró signos degenerativos, y una gammagrafía con Tc99, que resultó normal.
Durante el último mes empeoró su estado, con mayor astenia, disminución de fuerza, dificultad para caminar y pérdida de 7 kg de peso, por lo que ingresó en el hospital.
La exploración física era anodina, salvo por debilidad muscular de predominio proximal.
Entre los datos analíticos destacaban hiperglucemia leve (154 mg/dl), glucosuria marcada (4+), hipofosfatemia, fosfaturia inapropiadamente alta, hipouricemia (2 mg/dl), ligera acidosis metabólica (bicarbonato 19 mmol/l) y proteinuria (945 mg/24h).
Además, aminoaciduria moderada, con valores aumentados de glicina (x2), valina (x2), serina (x4) y treonina (x4).
El FGF23 sérico fue de 6 pg/ml.
Otros parámetros se muestran en la Tabla 1.
A partir de esos resultados se estableció el diagnóstico de síndrome de Fanconi incompleto con hipofosfatemia grave y probable osteomalacia, en relación con TDF.
Se retiró dicho fármaco y se inició tratamiento con raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir.
Además se administraron suplementos de fósforo, 25-HCC y 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 DHCC).
Con ello su estado fue mejorando progresivamente.
Seis meses tras la retirada de TDF habían desaparecido los dolores óseos y la debilidad muscular, el paciente había recuperado el peso basal y se habían normalizado las alteraciones analíticas séricas, aunque la reabsorción de fosfato seguía siendo discretamente baja.
Una paciente de 50 años de edad sin antecedentes patológicos médicos de interés, acudió remitida por su odontólogo a la consulta del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, para la extracción de un canino superior izquierdo incluido.
La paciente refería que hacía 6 meses se le había exfoliado el canino superior caduco espontáneamente.
Tras realizar una radiografía panorámica y una radiografía lateral, se comprobó la situación del canino incluido en el cuadrante superior izquierdo, impactado entre el incisivo lateral y central, con el desarrollo radicular y del foramen apical completo.
A la exploración intraoral, se observó la ausencia del segundo premolar superior derecho y el primer molar inferior izquierdo, de largo tiempo de evolución.
Presentaba diastemas en el sector anterior y una distancia del tramo edéntulo inferior a 5 mm.
Tras valorar las distintas opciones terapéuticas, se le planteó a la paciente realizar en primer lugar un tratamiento ortodóncico con el que disponer del espacio necesario para la reposición protésica en la región canina, y en un segundo lugar tras la inserción de un implante osteointegrado en el mismo tiempo quirúrgic...
En una primera fase se llevó a cabo el tratamiento ortodóncico para conseguir un espacio mesiodistal de 7 mm y cierre de diastemas.
Una vez finalizado éste se planificó la extracción del canino incluido y la inserción de un implante.
Mediante anestesia local, se levantó un colgajo mucoperióstico por palatino para acceder al canino incluido.
Tras llevar a cabo la mínima osteotomía, se realizó la odontosección del diente, su extracción y legrado del lecho.
A continuación se levantó un colgajo mucoperióstico vestibular para exponer la cresta y la cortical vestibular.
Se colocó un implante cilíndrico de hidroxiapatita de 3,25 mm de diámetro y 15 mm de longitud, procurando el anclaje crestal hasta el suelo de las fosas nasales, consiguiendo muy buena fijación de éste.
Se colocó una membrana reabsorbible de colágeno y se procedió a una regeneración ósea guiada del defecto con hueso de banco desmineralizado.
También en la misma sesión se insertaron de forma convencional implantes en la posición del segundo premolar superior derecho y primer molar inferior izquierdo.
La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones.
Tras un periodo de osteointegración de 6 meses, se llevó a cabo la segunda cirugía y colocación del pilar transepitelial sin incidencias.
La reconstrucción protésica se realizó con una corona implantosoportada cementada.
A partir de este momento la paciente fue remitida al ortodoncista para finalizar el tratamiento de ortodoncia.
Tras siete años de evolución, la evolución es favorable sin haber presentado pérdida ósea periimplantaria y con mantenimiento de la estética y funcionalidad.
Varón de 60 años con antecedentes de hipertensión arterial, valvulopatía aórtica y mitral, hematoma parietal izquierdo, herniorrafia inguinal izquierda y umbilical, diagnosticado hace 3 años de Leucemia Linfática Crónica estadio A/O y en seguimiento por el servicio de Hematología de nuestro hospital, sin tratamiento.
En un TAC toracoabdominopélvico de control se aprecian adenopatías a nivel cervical, axilar, mediastínico, retroperitoneal e inguinal, así como una imagen hipodensa de 3 cm el lóbulo prostático izquierdo, y con mal plano de separación con el músculo elevador del ano izquierdo, por lo que ante la sospecha de neoplasia p...
El paciente no presenta clínica urológica.
En el tacto rectal se aprecia una próstata mal delimitada en ambas bases, con aumento de consistencia de forma difusa en ambos lóbulos.
El PSA es de 0,9 ng/ml.
La ecografía transrectal muestra una próstata de 28,5 x 43,4 x 50,8 mm y 32,9 ml, con parénquima heterogéneo y varias áreas hiperecoicas en ambas bases.
El ángulo vesiculoprostático derecho aparece borrado.
Se toman biopsias prostáticas por sextantes.
El informe anatomopatológico describe un parénquima prostático con denso infiltrado celular constituído por linfocitos de pequeño tamaño sugestivo de infiltración por leucemia linfática crónica.
Mujer de 65 años sin antecedentes personales de interés que ingresa por cuadro de fiebre elevada sin foco aparente de 1 semana de evolución, motivo por el que se realiza TC toracoabdominal observando masa de gran tamaño (9x8x7 cm) en polo superior renal derecho, en íntimo contacto con el hígado.
No refiere otra sintomatología salvo dolor e impotencia funcional en miembro inferior izquierdo de meses de evolución en seguimiento por Servicio de Neurocirugía y con diagnóstico, tras realización de TC de columna y Resonancia Magnética Nuclear (RMN) de patología degenerativa, estenosis de canal L4-L5 y espondiloartro...
No presenta síndrome constitucional ni dolor abdominal.
En la exploración física presenta abdomen blando y depresible, globuloso, sin palpación de masas ni megalias.
No dolor a la exploración.
Puño-percusión renal bilateral negativa.
Analíticamente presenta bioquímica sin alteraciones con perfil hepático, proteínas totales y calcio en rango normal.
Hemograma con hemoglobina de 9,4 g/dL, y 22.500 leucocitos (N: 72,9%).
Hemostasia sin hallazgos.
Hemocultivos estériles y urocultivos <10.000UFC/ml.
Se instaura tratamiento antibiótico de amplio espectro y antitérmico a pesar de lo cual presenta picos febriles diarios con repercusión clínica en forma de astenia.
Ante los hallazgos en TC se decide realizar RMN confirmando masa sólida en polo superior derecho de 14X10X10 cm de diámetro, con gran heterogeneidad de señal y necrosis en su interior.
La lesión se extiende en sentido ascendente hacia el hígado con signos de infiltración hepática.
La vena renal derecha y vena cava se encuentran libres.
Existen adenopatías retrocavas, derrame pleural y engrosamiento diafragmático.
Dada la afectación hepática se comenta el caso con el servicio de Cirugía General y Digestivo acordando realizar TAC Multicorte para delimitar con mayor exactitud el nivel de afectación de dicho órgano y planificación de la intervención quirúrgica, apreciando masa heterogénea de aspecto necrótico y diámetro máximo de 1...
Previa embolización renal se realiza intervención quirúrgica a través de laparotomía media supra e infraumbilical.
La exploración muestra tumoración renal que infiltra el hígado (segmento VII) y diafragma, apreciando adenopatías patológicas en hilio renal y líquido peritoneal libre sin evidencia de implantes peritoneales.
Se toman muestras de líquido peritoneal para cultivo, citología y gram con resultado negativo.
Se practica nefrectomía radical derecha incluyendo en bloque el segmento hepático VII, adrenal derecha y porción de diafragma.
Colecistectomía y linfadenectomía.
El análisis anatomopatológico revela un cáncer de células renales tipo convencional de alto grado citológico (grado 4 de Fuhrman), con focos de transformación sarcomatoide y extensas áreas de necrosis tumoral.
Dos nódulos satélites en superficie peritoneal de diafragma y metástasis en un ganglio linfático del hilio renal.
No afectación del sistema venoso ni excretor renal ni de la glándula suprarrenal.
Estadio pT4G3N1 según la UICC.
Tras un postoperatorio satisfactorio con disminución progresiva de leucocitosis comienza tratamiento quimioterápico oral con inhibidores de la angiogénesis.
En el segundo TC de control realizado dos meses después de la intervención se evidencia derrame pleural derecho con lesiones nodulares pleurales basales y posteriores.
La citología del líquido pleural es compatible con adenocarcinoma.
Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis, insuficiencia respiratoria restrictiva y diverticulosis.
La paciente presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada, tratada con técnica de Hart-mann.
En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-cutánea, tratada con nutrición enteral por vía oral.
Ante su negativa a ser intervenida, se dio de alta con este tratamiento, cuando presentaba un débito de 200 ml/día, programándose revisiones periódicas ambulatorias, a las que no acudió.
Tres meses después acudió a urgencias por presentar en los días previos, un cuadro de astenia, anorexia, náuseas, mareo, dolor abdominal, disminución de salida de heces por la colostomía y aumento importante del débito de la fístula, en ocasiones con aspecto hemático.
Estaba afebril, con TA de 85/50 mmHg y presentaba dolor difuso a la palpación abdominal.
Durante su estancia en urgencias presentó disminución del nivel de conciencia que mejoró tras la administración de líquidos intravenosos.
Analíticamente presentaba: hemoglobina 12,3 g/dl; leucocitos 10.400/mm3; glucemia 102 mg/dl; urea 426 mg/dl; creatinina 2,9 mg/dl; proteínas totales 9,3 g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73 mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na urinario 6 mEq/l.
Fue diagnosticada de deshidratación, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, hiponatremia grave e hiperpotasemia.
Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda se inició tratamiento con hidrocortisona y se prosiguió con reposición con líquidos i.v., con buena respuesta clínico-analítica.
En las siguientes analíticas presentó un descenso de la concentración de hemoglobina hasta 7,6 g/dl y recibió transfusión de dos concentrados de hematíes.
Fue ingresada en medicina interna y posteriormente trasladada a cirugía con el diagnóstico de obstrucción intestinal.
Al sexto día del ingreso comenzó a administrarse nutrición parenteral.
La paciente estaba plenamente consciente, estable hemodinámicamente, sin edemas y la función renal, la hiponatremia y la hiperpotasemia se habían normalizado.
Presentaba un peso de 68 Kg y una talla de 145 cm (IMC de 32 Kg/m2).
La composición de la NPT fue: volumen total 2.500 ml, 1.500 kcal, N 11 g, glucosa 200 g, lípidos 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq.
Al día siguiente la paciente refería sensación de parestesias en manos y periorales.
Se administró tiamina i.
m.
de forma empírica.
Unas horas más tarde comenzó a presentar un cuadro de disminución del nivel de conciencia y bradipsiquia, con conservación de la motilidad en extremidades.
El cuadro clínico progresó durante el día siguiente, presentando deterioro del nivel de conciencia de tipo fluctuante, con afasia y paraparesia en MSI y llegando a estar estuporosa.
Estaba afebril y su presión arterial era 130/70 mmHg.
Se suspendió la NTP, se mantuvo con sueroterapia y aporte empírico con vitaminas.
La TAC craneal fue normal.
Fue trasladada a la UCI y ante la sospecha de encefalopatía metabólica se realizó un EEG, que mostró un estatus epiléptico no convulsivo, iniciándose tratamiento con fenitoina i.v. Analíticamente presentaba: Hb 10,7 g/l; 12.800 leucocitos con 71,5% de granulocitos; glucemia 91 mg/dl; creatinina 0,5 mg/dl; Na 143 mEq/l;...
El ECG no mostró la existencia de arritmias.
La gasometría arterial era similar a la previa.
Fue diagnosticada de hipofosfatemia grave con hipomagnesemia e hipopotasemia.
Se administraron sales de fosfato i.v., así como magnesio y potasio, con buena respuesta clínica, mejorando progresivamente la situación neurológica hasta normalizarse.
Fue trasladada nuevamente a cirugía y se reinició la nutrición parenteral, incrementando progresivamente el aporte calórico y con un aporte mayor de fósforo, magnesio y potasio.