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Ante la sospecha de tumor testicular se le solicita una analítica completa sanguínea con marcadores tumorales y una ecografía testicular, siendo los resultados de AFP 36.4 ng/ml y una Beta-hCG 4.2 mUI/ml.
En la ecografía se observa una tumoración de 23 mm en polo inferior de teste derecho de características no quísticas sospechosa de neoplasia.
Se le interviene quirúrgicamente mediante una orquiectomía radical inguinal derecha cuya Anatomía Patológica informa de Tumor de Células Germinales mixto de 2 cm formado por Carcinoma Embrionario y focos de Teratoma.
No invasión vascular ni linfática.
Albugínea, cordón espermático y epidídimo libres de tumor.
Al ser un Tumor Germinal No Seminomatoso en Estadio I, se decide de mutuo acuerdo con el paciente no recibir tratamiento adyuvante con quimioterapia y seguir un control observacional estricto.
Al paciente se le realizan los controles periódicos según protocolo del nuestro hospital permaneciendo libre de enfermedad en las técnicas de imagen, clínica y analíticamente durante 7 años y medio hasta que en un estudio ultrasonográfico de control se le detecta microcalcificaciones en testículo izquierdo único con nódulo hipoecoico de 7 mm x 9 mm, también con calcificaciones y sin aumento de flujo Doppler que es compatible con tumor testicular.
Además se observa un varicocele izquierdo.
La exploración física resulta anodina, y los marcadores tumorales están dentro de la normalidad.
Tras orquiectomía inguinal izquierda, la Anatomía Patológica informa de Seminoma de 0,5 cm que infiltra cápsula sobre testículo atrófico con extensa Neoplasia Intratubular de Células Germinales.
No infiltración vascular ni linfática.
Se completó el tratamiento con quimioterapia y tratamiento hormonal sustitutivo.
Actualmente lleva 4 años libre de enfermedad.
Paciente de 25 años que es remitido a nuestra consulta tras descubrírsele en estudio ultrasonográfico masa hipoecoica sugestiva de neoplasia en teste izquierdo.
El paciente consultó en el centro de especialidades por percibir desde hacía unos días un aumento indoloro del testículo izquierdo.
Como antecedentes personales destaca el haber padecido testículo derecho en ascensor en la infancia.
A los 9 meses sufrió un cuadro de meningitis que le dejó un déficit neurológico permanente y crisis comiciales residuales.
Además, apendicectomía y tenotomía aquílea en la infancia.
Ya en nuestra consulta, se le solicita nueva ecografía, marcadores tumorales y estudio de extensión mediante Tomografía Axial Computerizada.
Los resultados de las pruebas fueron de una beta-HCG de 5.7 mUI/ml, con la lactato deshidrogenasa y la alfafetoproteína normales.
En la ecografía se observa masa de 8 cm en teste izquierdo con múltiples nódulos hipoecoicos compatible con tumor testicular, además microcalcificaciones en testículo derecho.
No se apreciaron adenopatías o metástasis en el TAC toraco-abdomino-pélvico.
Se le intervino mediante orquiectomía radical izquierda por vía inguinal y el análisis por Anatomía Patológica informó de Seminoma clásico que no infiltra a la albugínea ni al cordón, tampoco existe invasión vascular o linfática.
Con el diagnóstico de Seminoma clásico en Estadio I se opta por un tratamiento conservador.
A los 10 meses, en un estudio ultrasonográfico de control, se evidencia un nódulo hipoecoico en testículo derecho sospechoso de neoplasia.
La exploración física y los marcadores tumorales son normales.
Se procede a la orquiectomía radical derecha y el estudio por parte de Anatomía Patológica informa de Seminoma de tipo clásico con focos de Neoplasia Intratubular de Células Germinales de aproximadamente 4.5 cm.
Tractos vasculares, albugínea y cordón espermático libres de tumor.
Se inicia además el tratamiento hormonal sustitutivo.
A los tres meses se detecta un aumento de la beta-HCG de hasta 4.5 mUI/ml, con el resto de marcadores tumorales normales, y se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que informa de masa retroperitoneal de 3 cm x 8 cm paraaórtica por debajo de la arteria renal izquierda que se extiende hasta la bifurcación ilíaca.
Así mismo, en situación más anterior, se ve otra imagen de aspecto nodular de 2 cm x 2 cm con un centro necrótico y captación de contraste periférico.
Con el diagnóstico de recaída adenopática abdominal de seminoma clásico, comienza el tratamiento con 4 ciclos de Etopósido y Cisplatino.
Actualmente lleva aproximadamente 7 años libre de enfermedad.
Lactante varón de 6 meses (afecto) y en heterocigosis en su madreal que atendimos en nuestra consulta por presentar estrabismo divergente con ausencia de fijación en ojo izquierdo.
Tanto el embarazo como el parto habían transcurrido sin complicaciones.
Como antecedente personal mencionar que el lactante había sufridoun accidente de tráfico el mes previo.
A la exploración el polo anterior era normal en ambos ojos.
En el fondo de ojo izquierdo se observó un desprendimiento de retina inferior asociado a un velo vítreo con tracción retiniana hasta la papila.
En el fondo de ojo derecho no se observaron alteraciones retinianas.
En la retinoscopia presentó un punto neutro de +3.00 -2.00 a 10o en el ojo derecho y +3.50 +0.50 a 7o en el ojo izquierdo.
Dados los antecedentes del accidente de tráfico, se atribuyó un origen traumático al desprendimiento retiniano en el ojo izquierdo.
Se realizaron controles periódicos.
El desprendimiento de retina evolucionó hacia la reabsorción completa, apareciendo una línea de demarcación en retina temporal.
La mácula se adaptó, presentando una alteración a nivel del epitelio pigmentario de la retina.
A los meses se observaron bridas vítreas en arcada temporal inferior en el ojo derecho.
Esto condujo a pensar en una posible retinosquisis periférica como origen del desprendimiento de retina del ojo izquierdo.
Se realizaron tanto OCT macular como ERG, sin que los resultados fueran valorables en ambas pruebas por la mala colaboración del paciente dada su corta edad.
Por ello se realizó estudio de ADN a partir de una muestra de sangre periférica.
Se observó una mutación (Q154R) en el exón 5 del gen XLRS responsable de la retinosquisis ligada al cromosoma X. La mutación se presentaba en hemicigosis en el paciente (afecto) y en heterocigosis en su madre (portadora).
A la edad de 6 años, la agudeza visual era de 20/20 en ojo derecho y 20/400 en ojo izquierdo, a pesar de tratamiento prolongado con oclusiones horarias del ojo derecho.
En la exploración se observó una condensación vítrea temporal inferior en el ojo derecho y una retinosquisis periférica temporal inferior en el ojo izquierdo, asociada a fibrosis residual de la arcada temporal inferior.
Destacó la ausencia de esquisis foveal mediante OCT en ambos ojos.
Niña de 9 años de edad ingresa en el servicio de pediatría procedente de urgencias por segundo episodio de hematuria macroscópica en 20 días.
No presenta antecedentes familiares de interés, antecedentes personales de hemihipertrofia facial por tortícolis congénito, varicela, mononucleosis infecciosa, enúresis nocturna hasta los 7 años, neumonía a los 9 meses y traumatismo en cóccix.
Exploración física: ligera palidez cutánea, peso dentro de percentil 25-50 y talla percentil 50-75.
Sin más hallazgos.
Exámenes complementarios: hemograma, bioquímica, coagulación, urocultivo, función renal, enolasa, alfa feto proteína, radiografía de tórax y ECG normales.
Sedimento urinario: hematuria macroscópica.
Ecografía abdominal: masa de 5cm de diámetro en riñón izquierdo, compleja con áreas quísticas/necrosis.
El servicio de pediatría realiza interconsulta a nuestro servicio decidiéndose realizar tras hallazgo ecográfico, una TC abdominal con contraste con el hallazgo de masa dependiente del riñón izquierdo, en cara anterior, de contenido quístico con engrosamientos irregulares endoluminales.
Presenta un tabique grueso e irregular de densidad similar a la obtenida en las irregularidades internas descritas.
No se observan adenomegalias inter-cavoaórticas ni periaórticas.
La masa es compatible con tumor de Wilms o adeno-carcinoma.
Se decide realización de nefrectomía izquierda: la masa mide 4.5 cm.
de diámetro.
El diagnóstico anatomopatológico es de nefroma meso-blástico quístico (quiste renal multilocular).
Varón diagnosticado de glomerulonefritis rápidamente progresiva con anticuerpos antimembrana basal glomerular, tratado con esteroides, ciclofosfamida y plasmaféresis sin resultados.
Durante los 5 años que permaneció en DP sufrió 10 peritonitis, 8 por Staphilococcus aureus.
La última fue por Candida albicans; por ello se retiró el catéter y se transfirió a HD.
Era un transportador medio-alto inicialmente, transformándose en alto transportador.
Seis meses después presentó dolor abdominal y efecto masa en hipogastrio.
En la TAC apareció engrosamiento peritoneal, colección líquida pélvica con septos que englobaba asas, y una gran dilatación gástrica e intestinal.
El paciente desestimó el tratamiento quirúrgico, necesitó varios ingresos por oclusión intestinal, sufrió progresivo deterioro del estado general y falleció poco después.
Mujer de 40 años, sin antecedentes patológicos relevantes.
Acudió a la consulta de Atención Primaria por un cuadro de dispepsia con epigastralgia y pirosis retroesternal de 10 días de evolución.
La anamnesis descartó transgresiones dietéticas, ingesta de fármacos o sustancias gastrolesivas, y la presencia de síntomas orgánicos o datos clínicos de alarma.
La exploración física resultó normal.
La paciente fue diagnosticada de dispepsia no investigada.
Se instauró tratamiento con medidas higiénico-dietéticas y omeprazol 20 mg/día durante 4 semanas, citando a la paciente para revisión.
La paciente refirió discreta mejoría clínica.
Se incrementó la dosis de omeprazol hasta dosis plenas y se añadió un fármaco procinético.
Se citó a la paciente en 4 semanas para nueva revisión, en la que se evidenció la presencia de disfagia orofaríngea mecánica como signo de alarma.
Se solicitó la realización de una EDA de manera preferente, que objetivó la presencia de un exudado esofágico en los 2/3 proximales.
Se tomaron muestras de las lesiones mediante cepillado para estudio anatomopatológico y cultivo, que confirmaron el diagnóstico: esofagitis candidiásica.
La paciente fue tratada con fluconazol 100 mg/día durante 21 días y pantoprazol 40 mg/día por vía oral, logrando la remisión completa.
Ante el diagnóstico de EC, se completó el estudio de sus posibles causas y entidades asociadas (neurológicas, neoplásicas, metabólicas, sistémicas, inmunodepresión, etc.) mediante anamnesis, exploración física, analítica completa (con función tiroidea, hepática y renal, perfil diabético, situación inmunológica de la paciente, estudio serológico, etc.) y radiografías de tórax y abdomen.
Los resultados de todas las pruebas complementarias resultaron negativos.
Tras completar el estudio, el único factor de riesgo encontrado fue el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP).
Finalmente la paciente fue diagnosticada de EC en paciente inmunocompetente.
En la literatura revisada, los pacientes con EC relacionada con la toma de IBP habían realizado dicho tratamiento durante al menos 2 meses6-8 (como nuestra paciente).
Decidimos suspender dicho tratamiento tras la resolución clínica, realizando ulteriormente una EDA de control que resultó normal.
Se trata de una paciente de 52 años, sin antecedentes de interés, remitida a nuestro Servicio para valoración quirúrgica.
Presentaba, desde hacía cuatro años, una pequeña tumoración en la porción derecha de la frente, que había aumentando lentamente de tamaño.
Durante la exploración se palpaba una masa dura, indolora y no movilizable, bajo una piel de aspecto normal.
La radiografía simple y la TAC de cráneo mostraron una lesión intraósea frontal derecha de características osteolíticas.
El diagnóstico diferencial radiológico incluyó metástasis, mieloma y hemangioma.
Los estudios sistémicos de rastreo tumoral (hemograma, frotis hematológico, marcadores tumorales, proteinograma y TAC cervico-toraco-abdominal) fueron negativos.
Se realizó una gammagrafía ósea con HDP-Tc99M, demostrándose un depósito redondeado en el área de la lesión.
La punción-aspiración percutánea con aguja fina de la tumoración resultó no concluyente para el diagnóstico, al obtenerse únicamente fragmentos hemáticos.
Finalmente, se decidió intervenir quirúrgicamente a la paciente en base a la progresión clínica de la lesión, con sus implicaciones estéticas, así como para obtener un diagnóstico histológico definitivo.