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El peso al nacimiento fue 3.480 gramos, la talla 55 cm y perímetro craneal 39,5 cm.
Al nacimiento presenta rasgos dismórficos: fascies tosca, hipertelorismo, narinas antevertidas, microrretrognatia y asimetría frontal con prominencia izquierda.
Hipotonía generalizada que progresa hacia hipertonía generalizada con reflejos vivos, clonus y episodios convulsivos generalizados.
No hay seguimiento visual.
Durante el período neonatal, se realiza un electroencefalograma presentando una discreta lentificación difusa.
En la ecografia cerebral se observa ventriculomegalia asimétrica de predominio izquierdo y asimetría hemisférica a favor del lado izquierdo.
En la tomografía computarizada craneal presenta una prominencia del sistema ventricular.
En la resonancia nuclear magnética se observa displasia cortical con focos de heterotopía nodular.
El despistaje metabólico e infeccioso es normal.
Cariotipo 46XX.
A los 7 meses de edad es remitida al servicio de oftalmología por esotropía del ojo derecho de 15º.
Presenta dominancia de ojo izquierdo, nistagmus en abducción en ambos ojos.
La retina muestra un aspecto distrófico con desorganización difusa y anomalías pigmentarias retinianas.
Hipoplasia de nervio óptico.
Presenta miopía de -13,00 dioptrías (-2 a 90º) en ojo derecho y -14,00 dioptrías (-2 a 180º) en ojo izquierdo.
Se prescribe corrección óptica.
Los potenciales evocados visuales resultan patológicos con un aumento del período de latencia.
No se puede realizar un electrorretinograma por falta de colaboración.
A los 14 meses, la gran hipertofia hemicraneal izquierda imposibilita portar gafas, se recetan lentes de contacto que son bien toleradas.
A los 10 meses, presenta un importante retraso psicomotor, hipertonía de extremidades e hipotonía cervicoaxial.
No hay control cefálico ni sedestación.
Mejora el contacto visual con mayor interacción con el ambiente y sonrisa social.
Los controles electroencefalográficos muestran una asimetría interhemisférica del trazado, sin paroxismos irritativos.
Presenta un progresivo aumento del hemicuerpo izquierdo, plagiocefalia y descenso de la órbita ipsilateral.
Aparición progresiva de deformidades: tibia vara, coxa valga y adelgazamiento femoral bilateral.
A los 15 meses, presenta aspecto macrocefálico con afectación del macizo craneofacial.
Nevus epidérmicos y hemangiomas dispersos con predominio en el lado izquierdo.
Espasticidad como respuesta a estímulos.
A los 16 meses de edad, se realiza traqueostomía por laringotraqueomalacia.
Fallece al sexto día del postoperatorio por neumonía.
Presentamos el caso clínico de un paciente varón de 25 años de edad que acude a consulta por episodios repetidos de dolor e inflamación en torno al tercer molar inferior izquierdo semiincluido.
En la historia clínica no destacan antecedentes médicos de interés, el paciente no sigue ninguna medicación a diario, salvo antibióticos y antiinflamatorios, por el problema actual, no es fumador y se encuentra en perfectas condiciones de salud.
Después de la exploración clínica, solicitamos como primera prueba diagnóstica una ortopantomografía.
En ella podemos observar cómo el cordal en cuestión (38) se halla en íntima relación con el canal del NDI, detectándose signos radiológicos determinados como indicadores claros de alto riesgo de lesión del nervio durante las maniobras de extracción Así, se observan curvaturas en las raíces, un oscurecimiento en torno a los ápices (raíz mesial) y un borramiento de la cortical superior del canal en contacto con la raíz distal.
Aunque la ortopantomografía nos mostraba una imagen bastante clara, decidimos solicitar una TC para planificar correctamente el caso antes de decidir el procedimiento terapéutico.
En las imágenes de la TC verificamos que el contacto entre el cordal y el NDI es real y que, por tanto, el riesgo de dañarlo durante la extracción es alto.
Ante esta situación, informamos al paciente de la posibilidad de realizar una coronectomía o extracción parcial del tercer molar sintomático.
Con esta técnica pretendemos eliminar la clínica causada por la pericoronaritis, ya que conseguimos un cierre directo de la herida y las raíces quedan incluidas, preservando la integridad del NDI.
El paciente fue informado de la posibilidad de una complicación infecciosa de causa pulpar, lo cual nos obligaría a reintervenir para completar la extracción.
La reentrada también sería necesaria si, a largo plazo, se produjera una migración de las raíces, y éstas volvieran a generar clínica de pericoronaritis por exposición.
Sólo que, si esto ocurre, probablemente la relación de las raíces con el NDI ya no sería tan clara, ni la extracción, por tanto, tan comprometida.
Después de obtener el consentimiento informado del paciente, decidimos realizar la coronectomía siguiendo la siguiente técnica quirúrgica : Administración de profilaxis antibiótica.
Realización de un incisión en bayoneta y levantamiento de un colgajo de espesor total similar al utilizado para la extracción completa de un cordal.
Realización de un corte de la corona con una fresa de fisura desde la tabla vestibular, siguiendo una angulación de aproximadamente 45º.
Esta sección es completa para no ejercer fuerza sobre las raíces con los botadores, lo cual requiere ser muy cuidadoso al aproximarnos a la tabla lingual para no lesionar el nervio lingual.
Posteriormente se continúa eliminando más tejido dentario, con la misma fresa de fisura o con una fresa redonda accediendo desde la parte superior.
Esto último resulta un poco más fácil que con la fresa de fisura.
De esta forma, la sección queda, al menos, 3 mm por debajo de las crestas óseas.
Con ello se pretende facilitar que el hueso se regenere sobre las raíces y las englobe dentro de la mandíbula.
No se debe tratar la superficie radicular expuesta.
Finalmente se eliminan los restos de folículo, sin movilizar las raíces, el diente remanente y se sutura la herida con puntos sueltos que se retiran en una o dos semanas.
Debemos realizar controles radiológicos al mes, a los seis meses y anualmente.
Todos estos pasos se llevaron a cabo en nuestro caso, y el paciente no ha presentado complicación alguna en un año tras la realización de la intervención.
Se trata de un varón de 35 años de edad que acudió a consulta remitido para valoración de alteración radiológica de tórax.
No tenía alergias medicamentosas, era alérgico al polen.
De profesión trabajaba colocando paneles de pladur.
Fumaba 10 cigarrillos/día desde los 14 años (10,5 paquetes/año) y 8 porros de marihuana/día.
Consumía alcohol de forma ocasional.
No tenía antecedentes familiares de interés.
Interrogado refería en el último año tos de predominio vespertino y nocturno con el decúbito supino, acompañada de expectoración blanca.
Además presentaba sibilancias asociadas que mejoraban con broncodilatadores.
También refería sensación disneica con los esfuerzos.
Había perdido unos 5 Kg de peso.
Refería astenia que relacionaba con el trabajo.
Tenía un perro en el domicilio.
No había realizado viajes recientemente ni había tenido contactos conocidos con pacientes tuberculosos.
A la exploración física presentaba buen estado general, eupneico con una saturación basal de oxígeno del 98%.
No tenía adenopatías ni acropaquias.
La auscultación cardiopulmonar era normal.
La radiografía (Rx) de tórax mostraba un patrón intersticial lineal difuso de predominio derecho.
Se completó el estudio con varias exploraciones complementarias: análisis de sangre con todos los parámetros dentro de la normalidad, incluida autoinmunidad y serologías negativas, pruebas de función respiratoria (PFR) dentro de la normalidad, Mantoux negativo, tomografía computarizada (TC) de tórax que mostraba el parénquima pulmonar ocupado por múltiples lesiones cavitadas-quísticas, de pequeño tamaño y ampliamente distribuidas por ambos campos pulmonares, con afectación tanto de campos superiores como inferiores.
Con estos hallazgos se realizó broncoscopia sin apreciar alteraciones ni lesiones de la mucosa.
Se realizaron tres BAL en el lóbulo superior derecho, que fueron remitidos para estudio citológico, baciloscopia y de subpoblaciones linfocitarias.
Además se realizaron cuatro broncoaspirados de secreciones (BAS) para hongos, Pneumocystis, cultivo y bacilo de Koch.
Todos los resultados fueron negativos.
El informe anatomopatológico del broncoaspirado reveló mínimo componente inflamatorio, sin histiocitos anómalos ni células atípicas.
La inmunohistoquímica resultó negativa para S100 y CD1a.
Dado el resultado se procedió a realizar biopsia del lóbulo pulmonar superior derecho mediante toracotomía.
La anatomía patológica fue compatible con una histiocitosis de Langerhans en fase proliferativa o fase celular.
Se recomendó al paciente el abandono del hábito tabáquico.
Fue revisado en consulta 3 meses después y refería encontrarse asintomático con ganancia de 6 kg.
No obstante, en la Rx de tórax de control permanecía el patrón intersticial.
Hombre de 39 años sin hábitos tóxicos, alérgico al ácido acetilsalicílico (AAS) y al diclofenaco.
Consulta inicialmente por tumefacción de partes blandas asociada a púrpura palpable en ambas extremidades inferiores en abril de 2001.
Se realizó estudio inmunológico que puso de manifiesto crioglobulinemia positiva con criocrito de 9,2% (IgM kappa de carácter monoclonal y componente IgG).
Las serologías para virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativas, así como también dieron negativos los anticuerpos antifosfolipídicos.
En la exploración física destacaba la presencia de púrpura palpable en las extremidades inferiores; el resto del examen fue anodino.
Se realizó una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal en la que no se evidenciaron adenopatías ni visceromegalias.
Con la orientación de una vasculitis cutánea, se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día, con una evolución inicial favorable y la desaparición de las lesiones.
Un año después de la primera consulta el paciente refería parestesias en las extremidades inferiores, asociadas nuevamente a petequias en dicha localización, presentando en esta ocasión síndrome nefrítico.
En la analítica destacaban: hipocomplementemia, criocrito del 17% y proteinograma con débil banda anómala en zona gamma.
Inmunoelectroforesis sérica: componente de movilidad restringida IgM kappa (en la orina no había ningún elemento sospechoso de monoclonalidad).
La función renal presentaba una creatinina de 1,2 mg/dl, sedimento con hematíes +++ y proteinuria de 2,8 g/día.
La biopsia renal confirmó la presencia de glomerulonefritis con patrón mesangiocapilar.
Se añadió al tratamiento azatioprina, con mantenimiento de la función renal y proteinurias alrededor de 1 g.
Tras seis años de seguimiento, se evidenció en un control analítico inmunofenotipo de sangre periférica compatible con LLP.
Se corroboró posteriormente este hallazgo con un aspirado de médula ósea en el que se observó infiltración medular por síndrome linfoproliferativo crónico de célula pequeña de línea B, compatible con LLP quiescente, por lo que en ese momento no fue tributario de tratamiento con quimioterapia.
Un año más tarde el paciente presenta proteinuria persistente de 4,7 g/24 h, por lo que se decide realizar una nueva biopsia renal que confirmó la presencia de una glomerulonefritis crioglobulinémica y mostró, además, infiltración linfocitaria compatible con afectación por linfoma B de bajo grado.
Ante la afectación renal por el linfoma, se decide iniciar tratamiento con rituximab a dosis de 375 mg/m2 subcutáneo (s.c.) x 4 y tandaderecambio plasmático.
A los dos años de haber realizado tratamiento anti-CD20, el paciente se encuentra con síndrome linfoproliferativo en remisión y se mantiene la afectación renal en forma de proteinuria residual (4 g/día) con función renal conservada (Cr 0,8 mg/dl, FG: 100 ml/min) bajo tratamiento con doble bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona.