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En el postoperatorio inmediato se produce un sufrimiento y pérdida del colgajo cutáneo de avance cérvico-facial que deja una importante área granulante facial izquierda.
La retracción cicatricial del tejido mucoso oral produce una gran limitación de la apertura oral (0,8 cm).
Se manifiestan comunicaciones orofaciales y fístulas salivales.
Se decide intervención secundaria mediante un colgajo osteomiocutáneo escapular-paraescapular del brazo izquierdo, no dominante, pero con antecedente de luxación recidivante.
La intervención comienza con la nueva traqueotomía y la preparación de los vasos receptores: arteria facial y rama del tronco venoso tirolinguofacial.
Es necesario extirpar una gran cantidad de tejido célulo-ganglionar del nivel I y III, para llegar a los vasos receptores.
Después se procede a la disección del colgajo osteocutáneo escapular- paraescapular, y al cierre de la zona donante, dejando drenaje aspirativo, e inmovilizando el miembro superior izquierdo con un cabestrillo.
Seguidamente se adapta la parte ósea del colgajo al defecto mandibular con ostosíntesis usando la placa de reconstrucción colocada en la intervención inicial.
La parte cutánea de colgajo se dobla como si de un libro se tratara, quedando uno de los lóbulos cutáneos intraoral y otro extraoral (facial cervical).
El dorso del supuesto libro se desepiteliza y se sutura al labio inferior remanente.
La parte intraoral reconstruye toda la mucosa yugal hasta el pilar anterior del velo del paladar.
La parte externa reconstruye la zona cutánea mandibular y submandibular izquierda.
La región posterosuperior del defecto cutáneo queda para injerto dermoepidérmico.
Se retira el bloqueo y la férula dental y se deja la boca "abierta".
La adaptación del colgajo requiere submaxilectomía y extirpación de parte del tejido subcutáneo de la zona posteroinferior.
La anastómosis se hizo término-terminal de la arteria circunfleja escapular a la arteria facial; y de la mayor de las venas circunflejas escapulares al tronco tirolinguofacial.
La duración de la intervención fue de 14 horas; con un tiempo de isquemia de 2,45 horas.
Evolución satisfactoria respecto a la vitalildad del colgajo escapular.
Complicaciones locales: fístula salival parotídea en zona posterosuperior por pérdida del injero dermoepidermico sobre región maseterina.
Complicaciones en zona donante desinserción del brazo largo del tríceps y dehiscencia de herida.
Para tratamiento de dicha dehiscencia se intervino el enfermo realizándose un cogajo local de transposición.
Complicación postural: parálisis del nervio radial del lado contralateral (derecho).
El enfermo sigue un tratamiento rehabilitador para recuperar la movilidad del brazo izquierdo.
Mujer de 80 años que refería la presencia de una tumoración en la mama izquierda desde hacía dieciséis años de la que no había querido consultar por miedo al diagnóstico y a los posibles tratamientos.
Aunque refería que al principio el crecimiento había sido lento e indolente, en los dos últimos años había progresado hasta el punto llegar a autoamputar la mama.
Había acudido finalmente a la Consulta animada por sus familiares tras presentar dolor dorsal y disnea progresiva, más evidentes en las semanas previas.
Presentaba en ese momento adenopatías axilares y supraclaviculares ipsilaterales.
En la radiografía de tórax se encontraron signos de derrame pleural y una probable linfangitis carcinomatosa.
La gammagrafía ósea mostraba captaciones múltiples.
El diagnóstico clínico se confirmó mediante punción de un nódulo que sobresalía sobre el lecho mamario; la citología fue compatible con carcinoma ductal infiltrante.
La paciente comenzó tratamiento con tamoxifeno.
Dos días después presentó de manera repentina un empeoramiento importante de los dolores dorsales por lo que fue preciso aumentar la analgesia.
En las dos semanas siguientes la propia paciente fue retirando los analgésicos hasta llegar a suspenderlos.
Tras una elevación transitoria, tanto el CA153 como la fosfatasa alcalina fueron disminuyendo hasta alcanzar niveles normales.
Al cabo de seis meses se había obtenido una respuesta completa de las adenopatías si bien persistía un pequeño resto en el lecho mamario; la gammagrafía mostraba una cierta atenuación de las zonas hipercaptantes y se apreciaba una clara mejoría de la afectación pulmonar.
La paciente mantuvo la respuesta durante 22 meses.
Tras la progresión recibió varias líneas de tratamiento hormonal.
Falleció al cabo de 56 meses del diagnóstico.
Se presenta el caso de un hombre de 48 años, fumador (28 paquetes/año), sin antecedentes médicos de interés, que acude al servicio de Urgencias por un cuadro clínico compatible con oclusión intestinal de una semana de evolución.
Presentaba episodios de dolor abdominal intenso localizado en fosa ilíaca derecha, sensación de distensión abdominal, náuseas, algún vómito y dificultad para la deposición y ventoseo.
Además, refería dolor abdominal difuso y síndrome constitucional de un mes de evolución con anorexia y pérdida de 7 Kg de peso.
En la exploración presentaba un abdomen algo distendido, blando, depresible, con molestias difusas a la palpación más intensas en fosa ilíaca derecha, sin signos de irritación peritoneal.
El análisis de sangre era normal salvo parámetros de reacción inflamatoria discretamente elevados (leucocitosis de 12.900 leuc/mcl, sin neutrofilia y PCR de 2,4 mg/dl).
En la radiografía simple de tórax se observó un nódulo de nueva aparición en la parte superior del lóbulo inferior izquierdo y en la radiografía simple de abdomen discreta dilatación de asas de intestino delgado con niveles hidroaéreos en la ortostática.
En la ecografía abdominal se vio una imagen compatible con invaginación de intestino delgado.
Se completó el estudio con una TC abdominal que confirmó el diagnóstico.
En ella se observa dilatación segmentaria de asas de intestino delgado con imagen de invaginación y engrosamiento mural y nódulos suprarrenales bilaterales indeterminados sin adenopatías intra ni retroperitoneales.
Con el diagnóstico de invaginación intestinal obstructiva de intestino delgado se decidió intervención quirúrgica urgente.
Se pospuso para el postoperatorio la valoración del nódulo pulmonar.
El hallazgo de la operación fue una invaginación ileo-ileal en el tercio medio del ileon, de aproximadamente 6-7 cm de longitud, que contenía como cabeza de la invaginación una tumoración fibrosa de unos 4 cm.
Se realizó una resección intestinal de alrededor de 15 cm de longitud, incluyendo la zona invaginada, manipulando cuidadosamente el intestino y sin desinvaginarlo.
Se reconstruyó el tránsito mediante una anastomosis latero-lateral funcional mecánica.
El postoperatorio ocurrió sin incidencias y fue dado de alta a los 6 días de la operación.
El diagnóstico anatomopatológico fue de metástasis intestinal de carcinoma sarcomatoide polipoide pleomorfo de alto grado de pulmón.
Márgenes quirúrgicos libres de enfermedad tumoral y ganglios linfáticos negativos.
El análisis inmunohistoquímico fue negativo para C-kitt, DOG-1, S-100 y PDGFR, y positivo para TTF-1, AE1-AE3, CK 7, desmina y actina.
Se derivó al servicio de Oncología donde se confirmó el tumor maligno primario de pulmón en estadio IV, con diseminación pulmonar, ósea, cerebral y metástasis en ambas glándulas suprarrenales y se indicó tratamiento con radioterapia y quimioterapia.
Recibió radioterapia torácica por afectación locorregional del tumor primario, radioterapia antiálgica ósea a nivel lumbar, pélvico y holocraneal.
Comenzó quimioterapia con CDDP-NVB (cisplatino y navelbina).
Después de los primeros tres ciclos se detectó progresión de la enfermedad con aparición de metástasis hepáticas y aumento del resto de las lesiones.
Se comenzó con una 2a línea de quimioterapia con docetaxel-gemcitabina.
La supervivencia a partir del diagnóstico fue de 5 meses.
Un varón de 32 años acude al Servicio de Urgencias por disminución reciente de visión en OD coincidiendo con la aparición de una lesión parduzca en dicho ojo.
Entre los antecedentes oftalmológicos destaca un traumatismo penetrante en OD tres años antes que fue suturado en nuestro centro.
A la exploración presenta una agudeza visual de 0,1 que mejora a 0,5 con estenopéico.
La biomicroscopía del segmento anterior muestra un quiste de iris que ocupa la mitad de la cámara anterior, cuya pared anterior contacta con el endotelio corneal, una cicatriz corneal lineal de 6 mm que respeta el eje visual y un cristalino transparente.
La presión intraocular (PIO) es de 14 mmHg en ambos ojos.
El fondo de ojo hasta donde permite explorar la lesión es normal, así como la ecografía ocular en modo B del segmento posterior.
La imagen obtenida mediante Stratus OCT muestra una pared anterior fina en contacto discontinuo con el endotelio corneal y contenido claro del quiste.
La lesión fue diagnosticada clínicamente de un quiste epitelial de iris.
El paciente fue intervenido mediante punción aspiración del quiste con aguja de 30g, viscodisección del quiste para separarlo del endotelio corneal y reforma de la cámara anterior seguido de fotocoagulación ab externo en el mismo acto quirúrgico de sus paredes colapsadas empleando impactos no confluentes, de potencia elevada y tiempo largo, hasta observar la retracción del tejido.
No se realizaron quemaduras intensas ni se aplicó tratamiento confluente para evitar la atrofia extensa del iris subyacente.
El postoperatorio cursó con una inflamación intraocular moderada que respondió a los corticoides tópicos horarios y formación de una sinequia posterior amplia a las XII h sin desarrollar catarata y con una importante mejoría visual.
A los seis meses de la intervención la agudeza visual es de 0,8 y la exploración biomicroscópica muestra una pupila ovalada en sentido vertical con sinequia posterior de X a II h como única secuela.
No hay signos de recidiva de la lesión.
En el año 2000, a los 47 años de edad, se le practicó una mastectomía por un carcinoma ductal infiltrante de mama estadio IIIB (T4a N1).
Los receptores hormonales eran positivos, al igual que el Herceptest (+++).
Recibió tratamiento complementario con quimioterapia (CMF), radioterapia y tamoxifeno.
En Mayo de 2003 se detectó una recidiva ósea cervical que ocasionaba compromiso medular.
Fue tratada con cirugía y radioterapia local.
Posteriormente comenzó tratamiento con letrozol.
En Noviembre de 2003 se confirmó una progresión tumoral ósea y ganglionar (supraclavicular).
Comenzó entonces tratamiento citostático paliativo con epirrubicina, docetaxel y trastuzumab.
En las semanas siguientes presentó un empeoramiento sintomático importante pero transitorio; la evolución de estos síntomas se describe en unas anotaciones de la propia paciente que luego nos facilitó.
De manera simultánea se encontró una elevación del CA153 y de la fosfatasa alcalina que posteriormente se fue reduciendo hasta normalizarse (Gráfica 1).
Desde el punto de vista clínico, la captación en la gammagrafía ósea no sufrió cambios relevantes pero la adenopatía supraclavicular alcanzó una respuesta completa.
La duración de la respuesta fue de diez meses, tras los cuales presentó progresión ósea y hepática.
Se encuentra recibiendo una nueva línea de quimioterapia con aparente estabilización de la enfermedad.
Paciente de 67 años con antecedentes de hipertensión arterial, accidente isquémico transitorio, osteoporosis, trombosis venosa profunda de extremidad inferior izquierda con anticoagulación oral con antivitamina K, y fibrilación auricular.
Ingresa en el servicio de Medicina Interna por dolor abdominal agudo, de tres días de evolución, con ritmo deposicional de características normales y sin fiebre.
El paciente está en tratamiento con alendronato, atenolol, torasemida, olmesartan, bisoprolol.
Presenta exploración física normal, excepto ruidos cardiacos arrítmicos y dolor abdominal epigástrico a la palpación.
En la ecografía abdominal se aprecia trombosis venosa mesentérica y portal.
Se completa estudio con TAC abdominal, confirmándose trombosis venosa portal, esplénica y mesentérica superior.
Se revisa INR donde se aprecian correctos niveles de anticoagulación (INR 2-3) desde su inicio hasta el momento actual.
En analítica se observa moderada trombocitosis con 400.000 plaquetas, 12.000 leucocitos, y cifras de hemoglobina normales.
Se realiza bioquímica con proteinograma e inmunofijación en suero y orina, estudio trombofílico determinando anticoagulante lúpico, Ac anticardiolipina y beta 2 glicoproteína I, mutación Factor V Leiden, protrombina 20,210 G-A con resultado de normalidad y mutación JAK2 siendo esta positiva.
Se confirma el diagnostico de trombosis del eje portal en probable relación a síndrome mieloproliferativo JAK2 positivo.
Se inicia tratamiento con heparina no fraccionada en relación a posible necesidad de intervención quirúrgica por isquemia mesentérica que se sustituye al 4o día por enoxaparina a dosis 1mg /kg /12 h.
Al séptimo día del inicio de heparina no fraccionada y tercer día con HBPM comienza la disminución de sus niveles plaquetarios previos de un millón a 500.000 con descenso progresivo hasta 123.000/ml en el día 12, asociando disnea, hipoxemia y derrame pleural bilateral.