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Serología virus VIH, hepatitis B y C negativos.
ZN de esputo negativo.
La prueba de Mantoux fue negativa.
CEA, y beta-2-microglobulina normales.
Ig G 10,60, IgA 1,76, IgM 2,55.
Complemento C3 y C4 normal.
Factor reumatoideo, ANA, AMA, ANCA y anti LKM negativos.
La sangre oculta en heces era negativa.
En la radiografía de tórax se evidencia cardiomegalia.
La radiografía de raquis presentaba una zona de esclerosis a nivel de L4 que en TC columna lumbar correspondía a un infarto óseo en L4.
En la ecografía abdominal no había hallazgos significativos.
En la TAC torácica-abdominal solo se evidenció un derrame pericárdico.
La gastroscopia era normal y en la colonoscopia se observaron divertículos, y hemorroides internas.
El ECG mostro ritmo sinusal Fc 90 x' q en DIII y AVF y falta de activación de vector septal.
Se practicó un ecocardiograma apareciendo un derrame pericárdico severo antero-posterior asociado a un patrón de mala relajación ventricular, sin compromiso hemodinámico.
Se realizó pericardiocentesis obteniéndose aproximadamente 200 cc de líquido sero-fibrinoso de color amarillento, de carácter gelatinoso que solidificaba en reposo; el análisis del líquido pericárdico mostraba hematíes 680/mm3, leucocitos 30 mm3, glucosa 98 mg/dL, proteínas 4,46 g/dL, LDH 284 UL, ADA 18 U/L; el cultivo líquido pericárdico fue estéril, la tinción de ZN negativo; la citología fue negativo para células malignas, con abundante fibrina, algunas células inflamatorias y mesoteliales sin atipia.
El estudio cardiaco se completó con gammagrafía de perfusión miocardica que no evidenció alteraciones en la perfusión que sugieran isquemia o necrosis miocardica.
Se practicó biopsia arteria temporal observándose un infiltrado inflamatorio transmural constituido por mezcla de polimorfonucleares, linfocitos y células gigantes; el infiltrado se acompaña de fractura de la elástica interna.
Se inició tratamiento con deflazacort a 60 mg/día mejorando la sintomatología en pocos días, resolviéndose el derrame pericárdico en 3 meses.
Paciente masculino, de 33 años, con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a enfermedad poliquística.
Fue trasplantado de donante fallecido en otra institución en el año 2007.
Recibió manejo inmunosupresor con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetilo.
En marzo de 2012 le realizan biopsia renal que informa rechazo celular agudo Banff IA.
Recibió tratamiento con metilprednisolona 1500 mg, prednisona 50 mg día, micofenolato 3000 mg al día y tacrolimus XL 7 mg al día.
Un mes después el paciente presenta fiebre, cefalea frontal y retro-ocular, con disminución de la sensibilidad en la hemicara derecha.
Es evaluado y diagnosticado de sinusitis aguda y le inician tratamiento con amoxicilina.
El paciente no mejora y comienza a presentar proptosis ocular, edema de maxilar superior derecho, rinorrea verdosa, diplopía, epífora, úlcera en paladar, convulsiones y elevaciones de azoados.
Por este motivo es remitido a nuestra institución.
A su ingreso se encuentra febril, con edema en hemicara derecha, úlcera extensa en el paladar duro, proptosis ocular, oftalmoplejia, pérdida de la visión por ojo derecho y función renal alterada.
Se realiza resonancia magnética cerebral que muestra compromiso de los senos paranasales, órbita derecha, lóbulo frontal, senos cavernosos, ganglios basales derechos y área del tálamo ipsilateral.
Con estos hallazgos se hace diagnóstico de MROC, por lo cual se inicia anfotericina B liposomal, se suspende la inmunosupresión y se lleva a cirugía radical multidisciplinaria, donde se realiza drenaje de sinusitis, drenaje de absceso cerebral frontal derecho, resección extensa de los tejidos blandos y óseos de hemicara derecha, enucleación, traqueostomía y gastrostomía.
Los cultivos y la patología confirman infección por Mucor.
Adicionalmente se aislaron E. cloacae, C. sedlakii, K pneumoniae BLEE (β-lactamasa de espectro extendido) positiva.
Un control de imágenes de resonancia magnética muestra aún compromiso por la enfermedad en cerebro.
Sin embargo, dada la extensión y las secuelas graves de una cirugía más radical, se decidió continuar con manejo médico.
Por tal motivo se completa tratamiento durante 6 semanas luego de la cirugía radical con anfotericina B liposomal, meropenem, linezolid y posaconazol más curaciones dos veces por semana.
Posteriormente se da de alta con posaconazol 400 mg cada 12 horas, ciclosporina 50 mg cada 12 horas, prednisona 5 mg al día y nutrición por gastrostomía.
Seis meses después el paciente estaba en buenas condiciones generales, sin signos de infección activa y con aceptable función del injerto renal (creatinina de 1,5 mg/dl).
Fue llevado a reconstrucción quirúrgica exitosa.
Seis meses después de la reconstrucción el paciente se encuentra en buenas condiciones generales y actualmente está en plan de terminar su proceso de reconstrucción facial.
Varón de 48 años natural de Argentina sin antecedentes personales de interés con aumento y dolor progresivo del testículo izquierdo de 2 meses de evolución; no refiere sintomatología urinaria, no fiebre.
Tratado con distintas pautas antibióticas sin mejoría.
En la exploración física, se aprecia tumoración dura en teste izquierdo no dolorosa y sin signos de fluctuación.
Pruebas complementarias: Hemograma: Destaca linfocitosis, resto normal.
Sedimento de orina: Piuria.
Cultivo de orina: estéril.
Cultivos de semen: E. coli (1o), S. Sprophiticus (2o), P. Mirabilis(3o).
Marcadores tumorales: CEA, alfa feto y BHCG normales.
Ecografía urinaria: normal.
Ecografía testicular : Tumoración testicular izquierda heterogénea sin áreas liquidas en su interior.
Mantoux positivo con ulceracion.
Ante la ausencia de mejoría clínico radiológica se realiza orquiectomía radical siendo informado el estudio patológico de orquitis inespecífica.
Se remite muestra a microbiología, constituida por exudado purulento obtenido intraoperatoriamente del tejido testicular.
La tinción de auramina para micobacterias fue negativa.
En la tinción de Gram se observaron leucocitos polimorfonucleares y escasos bacilos Gram(+), alguno de ellos filamentosos, con tinción irregular y con extremos bacilares abultados en forma de mazas.
La amplificación genómica (PCR) para M.tuberculosis fue negativa.
La detección del antígeno de Chlamydia fue también negativa.
El cultivo para bacterias habituales, incluidas Neiserias y Haemophilus, fueron negativos a las 72 horas de incubación.
A las 96 horas, se detectó en el cultivo el crecimiento, de un microorganismo muy adherente al medio, difícil de emulsionar que a la tinción de Gram presentaba una morfología de bacilo Gram(+) de aspecto coryneforme, a veces con tinción irregular y algunos con terminaciones en forma de maza La tinción de Ziehl Neelsen modificada fue negativa.
La identificación fenotípica no aportaba datos significativos por los que se procedió al estudio genético mediante secuenciación del 16SrRNA, identificándose la cepa como Corynebacterium thomsseni.
Los cultivos para Nocardias, Micobacterias y hongos fueron negativos.
La cepa aislada era muy sensible a Penicilina, Ampicilina,Amoxicilina con clavulánico, Cefotaxima, Gentamicina, Amikacina, Eritromicina,Tetraciclina, Trimetroprim sullfametoxazol, Rifampicina e Imipenem.
Mujer de 50 años, sin alergias, intervenida quirúrgicamente por polidactilia a los dos años de edad.
Retinitis pigmentaria diagnosticada hace más de 25 años.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica tipo bronquitis crónica, fumadora activa de 20 paquetes/año.
Niega ceguera en familiares de primer y segundo grado.
Exploración física: peso: 85,9 kg, talla: 1,65 m, índice de masa corporal: 31,55 kg/m2.
Analítica de sangre sin anemia, sin dislipemia ni aumento de la creatinina.
Estudio genético en la Fundación Jiménez Díaz de Madrid en mayo de 2010: portadora de una mutación en el gen BBS1 que es responsable de su enfermedad.
Ecografía abdominal : hígado graso, páncreas no valorable, bazo homogéneo.
Riñón derecho con suaves lobulaciones y quiste sinusal de 3,8 cm, riñón izquierdo con prominencia cortical redondeada, probable lobulación, sin poder descartar tumoración renal, por lo que aconsejan resonancia magnética nuclear.
Síndrome de Bardet-Biedl como ciliopatía Los cilios están presentes en casi todas las células de los vertebrados.
Intervienen en el desarrollo embrionario, en la polaridad y la homeostasis, en funciones sensoriales (oído, vista, olfato) y transportadoras, y en la división celular.
Su ensamblaje y mantenimiento depende del transporte intraflagelar que lleva partículas del cuerpo basal a lo largo de la estructura microtubular hasta la punta.
En 2003 Ansley et al.7 propusieron que la patogénesis molecular del SBB se debía al compromiso ciliar.
Muchas proteínas codificadas por genes alterados en el SBB se localizan en el centrosoma y el cuerpo basal.
Las células glomerulares y tubulares producen un único cilio de estructura 9 + 0 que se proyecta a la luz del túbulo y funciona como mecano o quimiorreceptor.
Otras ciliopatías incluyen el síndrome de Kartagener, la enfermedad poliquística AD y la nefronoptisis.
Paciente mujer de 72 años, con antecedente de artritis reumatoide de larga evolución en tratamiento con AINES y en estudio por cuadro diarreico crónico de varios meses de evolución, por parte del Servicio de Digestología de otro centro.
En el transcurso de una colonoscopia diagnóstica, la paciente sufre una perforación iatrogénica del colon descendente, motivo por el cual se remite de manera urgente a nuestro centro.
Con el diagnóstico de perforación intestinal la enferma es intervenida de urgencia por el equipo de guardia de Cirugía General, realizando una laparotomía media con sutura primaria del colon descendente.
Tras el sondaje intraoperatorio de la paciente, se produce la aparición inmediata de hematuria franca, motivo por el que se nos consulta.
Valorada inicialmente la paciente y ante la ausencia de otra sintomatología asociada se decide manejo conservador y ver evolución.
En las horas posteriores a la intervención se acrecentó la intensidad de la hematuria, instaurando un lavado vesical continuo y tratamiento intravenoso con E-aminocaproico, que no resolvió el cuadro produciéndose un cuadro de anemización progresiva que precisó la transfusión de seis unidades de concentrado de hematíes en los días posteriores.
Posteriormente la intensidad de la hematuria remitió, aunque en las dos semanas posteriores a la intervención, se repitió en forma de episodios autolimitados que cedían parcialmente con medidas conservadoras.
A los seis días de la intervención se realizó ecografía que mostró ocupación vesical por una imagen que sugería coágulo y cistoscopia, que no fue concluyente por la ocupación intraluminal por un gran un coágulo.
Durante la exploración, se realizó un intento de lavado que fue infructuoso por dolor, pudiendo tan sólo explorar el área trigonal, apreciando un coágulo filiforme que asomaba por el meato ureteral izquierdo.
Se solicitaron pruebas de imagen: urografía intravenosa que evidenció la normalidad de ambos sistemas ureteropielocaliciales, que aparecían discretamente ectásicos por la presencia de múltiples defectos de repleción intravesicales que sugerían presencia del coágulo ya conocido.
La TAC no aportó más información, con hallazgos similares a la exploración anterior, descartándose patología del tracto urinario superior.
Ante la persistencia de los episodios de hematuria y la emisión de coágulos se programó exploración bajo anestesia general, apreciando tras profuso lavado con Ellick, la presencia de una lesión excrecente y de aspecto aparentemente tumoral que se descolgaba desde cúpula por toda la pared posterior, respetando tan sólo el área trigonal-peritrigonal.
Ante la sospecha de tumor vesical se realizó resección transuretral extensa dejando la lesión a plano.
El estudio anatomo-patológico del material remitido evidenció la presencia de material amiloide que se distribuía alrededor de los vasos submucosos, como podemos apreciar en la tinción con hematoxilina-eosina.
El carácter eosinófilo de este material también fue puesto de manifiesto mediante tinción con rojo congo.
Por otra parte, el estudio inmunohistoquímico del material, con anticuerpos monoclonales (clone mcl) específicos frente a la proteína AA del amiloide, confirmaron que los depósitos perivasculares submucosos correspondían a amiloide AA que se teñían de manera característica mediante reacción de inmunoperoxidasa.
Con todos estos hallazgos se emitió el diagnóstico de amiloidosis vesical secundaria.
La evolución post-operatoria de la paciente fue favorable siendo dada de alta al 10º día tras la intervención y seguida posteriormente en nuestras consultas externas.
Actualmente el seguimiento de la paciente es de 30 meses, realizando cistoscopias trimestrales durante el primer año, y semestrales durante el segundo, sin haberse producido hasta el momento ninguna recidiva de la enfermedad.
Tan sólo se apreció en los primeros controles cistoscópicos, áreas focales de material amiloide en la mucosa que no han generado ninguna complicación posterior.
Individuo de sexo masculino, de 19 años de edad y en uniforme militar, es encontrado en posición de decúbito dorsal con ambos miembros superiores a los lados del cuerpo, en escenario abierto nocturno.
Sobre el antebrazo izquierdo se identificó arma de fabricación y uso militar: el Fusil Automático Liviano -FAL, modelo PARA Nº 50-63, supercompacto con culata plegable y bocacha apagallamas, calibre 7.62 x 51 mm NATO, velocidad de 810 m/s.