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No había anomalías significativas en el número o función plaquetaria.
El Sintrom fue retirado en septiembre de 2006.
Las hemorragias supusieron: 9 ingresos hospitalarios, 4 colonoscopias, 4 gastroscopias, 2 exploraciones con cápsula endoscópica y una enteroscopia con doble globo con acceso oral y anal.
Con estas exploraciones endoscópicas se llegó a los diagnósticos de xantomas y puntos rojos petequiales de yeyuno e íleon tratados con argón, pólipo gástrico hiperplásico pequeño extirpado y pequeñas angiodisplasias en colon ascendente también tratadas con argón.
La paciente recibió octreótide subcutáneo a dosis de 0,1 mg cada 12 horas que no fue bien tolerado y fue suspendido.
Se desechó el tratamiento hormonal por el mayor riesgo de inducir trombosis vascular dada la enfermedad linfoproliferativa de la paciente.
Pese a los tratamientos endoscópicos y médicos las hemorragias digestivas persistieron y hasta marzo de 2008 fueron necesarios 24 concentrados de hematíes.
Entonces se planteó el uso de talidomida a dosis de 300 mg al día en dos tomas.
Tras la valoración de la paciente por hematólogos y neurólogos y estudio con electromiograma y la explicación a la paciente de las medidas de precaución que debía tomar (en cuanto al uso personal exclusivo de la talidomida) se solicitó su uso compasivo al Ministerio de Sanidad.
En los 2 primeros meses de tratamiento la paciente tuvo rectorragias ocasionales y fue necesaria la transfusión de otros 3 concentrados de hematíes.
En los 4 meses posteriores no han sido necesarias nuevas transfusiones ni ingresos debidos a nuevos episodios de sangrado digestivo.
La talidomida ha sido bien tolerada.
Desde que recibe el tratamiento la paciente ha presentado visión borrosa debido a cataratas y edemas en miembros inferiores en relación con su cardiopatía ambos sin relación con la talidomida.
Paciente femenina de 62 años de edad, obesa, diabetes e hipertensa de un año de evolución.
Desde hace 6 meses refiere dolor lumbar derecho, esporádico de baja intensidad.
La exploración física fue normal.
Se realizó ultrasonido abdominal que demostró masa suprarrenal derecha hipoecogénica de 80 mms que comprime el polo superior de riñón derecho.
Urograma descendente, proceso expansivo en la suprarrenal derecha, el polo superior de riñón derecho desplazado hacia abajo.
En la TAC helicoidal, masa tumoral con un diámetro mayor de 8,7x76 cms de contornos irregulares densidad heterogénea de 100 – 37 UH, tabicada, compatible con tumor suprarrenal de densidad grasa.
Figura 1 El estudio hormonal para la determinación de cortisol fue normal.
La paciente fue sometida a cirugía por abordaje lumbar.
Los hallazgos transoperatorios fueron un tumor localizado en la glándula suprarrenal derecha, bien delimitado de bordes irregulares con lobulaciones.
Se realizó adrenalectomía derecha sin complicaciones.
La evolución post operatoria de la paciente es favorable, manteniéndose asintomática.
El patólogo informó la pieza con un peso de 171,4 g, dimensiones de 9 x 8 x 6 cms y al corte con áreas amarillas – naranjas y otras de hemorragias y tejido adiposo alternando con zonas de calcificaciones.
El examen histopatológico: mielolipoma de la glándula adrenal con extensas áreas de calcificaciones.
Paciente de 33 años de edad sin antecedentes de interés, diagnosticado de enfermedad de Crohn ileal a principios de 2005.
Siguió tratamiento con claversal 500 mg/8 h y azatioprina a dosis de 150 mg/día desde diciembre de 2005 por corticodependencia.
Asimismo estaba en tratamiento con hierro oral en tandas trimestrales, vitamina B12 intramuscular mensual y ácido fólico dos días a la semana.
Desde entonces el paciente se encontraba asintomático.
En enero de 2007 se objetivó un aumento de las enzimas de colestasis mantenido en el tiempo, decidiendo ampliar el estudio de forma ambulatoria y retirar la azatioprina.
Exploración física: Tensión arterial: 100/60 mm/seg; Pulso: 70 lpm; Temperatura: 36oC; Peso: 80 kg; Talla: 180 cm; Buen estado general.
Consciente y orientado.
Auscultación cardiopulmonar normal.
Abdomen blando, depresible, no doloroso, no masas, ni megalias.
Extremidades inferiores sin alteraciones.
Ante la persistencia de la colestasis se realizan: Analítica.
Hemograma y coagulación normal.
Plaquetas: 108.000/ml.
Perfil hepático: Transaminasas normales.
FA: 248U/L. GGT: 390U/L. Perfil férrico y autoinmunidad negativos.
Serologías virus de hepatitis B y C negativas.
Ecografía abdominal.
Hígado aumentado difusamente de tamaño, con contorno liso y parénquima difusamente tosco, heterogéneo e hiperecogénico, sin lesiones ocupacionales.
Leve esplenomegalia.
Calibre y permeabilidad de la porta normal.
Resto de estructuras sin alteraciones.
RMN abdominal.
Hígado aumentado difusamente de tamaño, contorno capsular liso y parénquima homogéneo en las secuencias T1 de nivel medio, en las secuencias T2 aparece hipointenso, con áreas parcheadas difusas, discretamente hiperintensas, sin lesiones ocupacionales.
Leve esplenomegalia.
Resto de estructuras sin alteraciones.
Gastroscopia.
En tercio inferior de esófago se observan 3 cordones varicosos pequeños que desaparecen con la insuflación.
Ante la persistencia de colestasis disociada a pesar de la retirada de la azatioprina se decidió realizar una biopsia hepática en la que se aprecia una arquitectura general conservada.
Algunos espacios porta están ensanchados con puenteo incompleto porto-portal.
Venas centrolobulillares aisladas.
No se aprecia colestasis ni hemosiderosis.
No macrófagos.
PAS diastasa positivo.
Algunos espacios porta presentan un ligero infiltrado de células redondas que no desborda la placa limitante.
Las trabéculas de hepatocitos irregulares presentan un patrón en zonas regenerativo y en zonas pavimentoso.
Aparecen frecuentes células binucleadas, estructuras vasculares y zonas sinusoidales dilatadas con patrón peliótico.
Se aprecia un armazón de reticulina irregular con áreas de colapso.
La histología descrita anteriormente es compatible con hiperplasia nodular regenerativa.
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La evolución posterior, tanto analítica como de datos de hipertensión portal, fue buena con normalidad analítica y desaparición de las varices esofágicas.
Paciente mujer de raza blanca de 66 años de edad con antecedentes de hemorragia digestiva por ulcus péptico a los 42 años, menopausia a los 50 años, osteoporosis, artrosis dorso-lumbar, dislipemia, apendicectomizada.
Seguia tratamiento habitualmente con rabeprazol 10 mg/24 horas, almagato a demanda.
Consultó por dolor y rigidez en zonas proximales de miembros de 1 año de evolución y que en los últimos 3 meses se acompañó de febrícula, astenia, anorexia, pérdida de unos 8 kg de peso y un síndrome depresivo asociado a patología orgánica.
La exploración física mostró un buen estado general con Tª 37,5 ºC, la tensión arterial era normal, presentaba palidez cutánea y la auscultación cardio-respiratoria era normal.
Los análisis revelaron una hemoglobina de 10,8 g/dL, VCM 88,1 fl, una VSG 75 mm, la PCR 94 mg/dL, y los dímeros D 400 ug/l.
En el examen bioquímico la GGT 139 U/L, f alcalina 217 U/L, hierro 19 ug/dL, la ferritina 436 ng/ml, glucosa, creatinina, calcio, fósforo, colesterol, triglicéridos, proteínas, GOT, GPT, LDH, CPK, sodio y potasio normales.
Factor reumatoideo negativo.
Tirotropina normal.
b2 microglobulina, CEA y CA 19,9 normales.
Hemocultivos negativos.
El sedimento de orina era normal.
La sangre oculta en heces fue negativa.
La radiografía de tórax mostraba un tracto fibroso de aspecto residual en lóbulo inferior derecho.
El transito gastroduodenal fue normal.
La ecografía abdominal y la TAC abdominal eran normales.
La gastroscopia era normal.
Se realizó biopsia de la arteria temporal que solo mostró signos de arteriosclerosis.
Con el diagnóstico de polimialgia reumática se inició tratamiento con deflazacort 30 mg/24 horas, encontrando mejoría y normalizándose la hemoglobina, la PCR y la VSG.
Se redujo de forma progresiva el deflazacort y a los 7 meses de iniciado el tratamiento la paciente estaba asintomática y seguía una dosis de 6 mg de deflazacort al día.
Cuando la paciente contaba con 69 años, seguía tratamiento con deflazacort 6 mg/24, paroxetina 20 mg/24, gabapentina 400 mg/12 h, omeprazol 20 mg/24, lormetazepam 1 mg/24.
Se había realizado un control rutinario 6 meses antes, estando la paciente asintomática y siendo la hemoglobina, la VSG y la PCR normales.
Consultó por febrícula y en ocasiones fiebre de 38,5 ºC de predominio vespertino sin foco aparente, tos seca, anorexia, y dolor difuso del abdomen.
La exploración física era normal.
Los análisis mostraban una hemoglobina 10,4 g/dL, Hto 31,9% (VCM, HCM y RDW normales).
La VSG 109 mm, y la PCR 93 mg/dL.
En el análisis bioquímico destacaban una GGT 220 U/L, GPT 45 U/L, GOT 44 U/L, y ALP 153 U/L, hierro 20 ug/dL, y ferritina 441,6 ng/ml.
CK.
Proteinograma normal.
Hormonas tiroideas normales.
folato y cobalamina haptoglobina normales normales.
Test de Coombs directo negativo.
Sedimento de orina.
Hemocultivos, coprocultivos y urinocultivos negativos.
Serologías de Toxoplasma, Citomegalovirus, Epstein Barr, Salmonella tiphy y parathiphy, Brucella, Coxiella burnetti, adenovirus, virus respiratorio sincitial, influenza A FC, B FC, parainfluenza 1+3 FC negativos.