text stringlengths 1 1.08k |
|---|
Un cuadro de pérdida de fuerza coincidiendo con hipopotasemia nos orientó hacia el diagnóstico de parálisis periódica. |
Dada la presencia de semiología característica de patología tiroidea, se solicitó un estudio hormonal, hallándose un hipertiroidismo primario de origen autoinmune con los siguientes parámetros: T4L 4,07 ng/dl (0,9-1,7), TSH < 0,008 mcgU/l (0,4-4,8), T3L 15,58 pg/ml (2,3-4,2), anticuerpos antitiroglobulina 62,7 UI/ml (0-60), anticuerpos antiperoxidasa 1269 UI/ml (0-60), TSI 5,7 UI/l (0-1,75). |
La vitamina D y PTH fueron normales (28 ng/mL [20-55] y 26 pg/mL [11-80], respectivamente). |
La primera prueba complementaria que debemos solicitar ante un hipertiroidismo es una gammagrafía tiroidea, que en nuestro caso mostraba una hipercaptación difusa. |
Todos estos datos nos orientaban a una enfermedad de Graves como causante del cuadro. |
En el momento agudo se inicia tratamiento con 40 mEq de potasio intravenoso consiguiendo la normalización de las cifras (4,1 mEq/L), y de forma domiciliaria se propone propranolol 10 mg y metimazol 30 mg diarios con disminución de dosis progresiva. |
En el momento actual mantiene tratamiento con metimazol 5 mg al día con remisión parcial de los síntomas y función tiroidea normal, sin haber presentado nuevos episodios de parálisis. |
Femenino de 19 años de edad cursando su primer embarazo intrauterino, con diagnóstico de muerte cerebral posterior a intento suicida mediante herida por proyectil de arma de fuego a nivel occipital derecho. |
Mediante ultrasonografía se corrobora la presencia de producto vivo de 19,6 semanas de gestación sin malformaciones macroscópicas. |
La familia de la paciente solicita continuar maniobras de apoyo vital avanzadas con fines de salvar al producto y eventualmente considerar a la madre como donante potencial de órganos. |
El comité de ética de la institución decide continuar con el apoyo vital básico y somático. |
Una vez lograda estabilidad hemodinámica; se inició manejo por el Servicio de Nutrición destacándose la importancia del apoyo nutricio con fines de promover el crecimiento y desarrollo del producto. |
En la 20,3 semana de gestación se inició apoyo nutricio y metabólico mixto, por vía enteral y parenteral. |
Se estimó el Gasto Energético en Reposo (GER) mediante la fórmula de predicción de Harris-Benedict, agregándose el componente energético y proteico teórico establecido para la edad gestacional. |
Se incrementó el aporte energético y proteico de manera gradual y paulatina conforme monitorización bioquímica con fines de prevenir comportamiento de síndrome de realimentación. |
Posterior a 5 días de aporte mixto y una vez establecida la tolerancia y adecuación nutricia por vía enteral se suspendió el apoyo por vía parenteral. |
Se mantuvo aporte enteral a requerimientos totales de macro como micronutrimentos mediante una mezcla de fórmula polimérica estándar, fórmula alta en proteínas y modulares de oligoelementos. |
Se estableció una edad gestacional mínima de 24 a 26 semanas para considerar la posibilidad de vida extrauterina conforme informes previos en la literatura. |
Se monitorizó de manera seriada el peso del producto de la gestación por medio de ultrasonido semanal y vigilancia del bienestar fetal por medición del perfil biofísico. |
La relación entre la ganancia ponderal del producto por ultrasonido y el aporte energético se muestran en la figura 1. |
Se mantuvo estabilidad hemodinámica, ventilatoria, y metabólica con las medidas habituales de manejo sin evidencia de actividad uterina o sufrimiento fetal por monitorización tocográfica durante 22 días. |
De manera súbita, el día 23 de estancia en UCI (22,4 semanas de gestación, 12º día de apoyo nutricio), presentó descontrol hipertensivo con actividad uterina y sangrado transvaginal. |
El ultrasonido obstétrico demostró desprendimiento placentario y muerte fetal. |
Con la pérdida del producto y de acuerdo a los propósitos establecidos para continuar manejo vital y somático en UCI, se procedió explantación de los órganos de la madre con fines de donación (hígado, corazón, riñón y córnea). |
La autopsia fetal mostró un producto varón con peso de 450 g. |
Edad macroscópica de 23 semanas de gestación, sin evidencia de malformaciones. |
Mujer de 38 años de edad diagnosticada de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón beta y espondilitis anquilosante tratada con ibuprofeno y metamizol. |
El familiar que convivía con ella refiere que llevaba tres días sin defecar, con dolor y distensión abdominal. |
Sobre las 01:30 horas se administró un enema de 240 ml (de los denominados laxantes por vía rectal) y se acostó. |
El referido familiar la encuentra a las 05 horas inconsciente y con restos de vómito verde oscuro en el rostro y en su entorno. |
Asistió el servicio médico de emergencias, que la encontró con signos de muerte cierta y no aplicó medidas de reanimación. |
Hallazgos de la autopsia: talla,1,54 m; peso: 52 kg; índice de masa corporal, normal (21,9 kg/m2); restos de líquido verde oscuro en orificios nasales, en el interior y alrededor de la boca; distensión abdominal; al abrir el abdomen, gran dilatación del estómago y el duodeno que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal visible, llegando hasta la pelvis menor ; las restantes vísceras abdominales quedan ocultas por el estómago, el cual se encuentra totalmente repleto de líquido verde oscuro (bilis y escasos restos hemáticos en forma de "posos de café"); las paredes del estómago están adelgazadas y con áreas de aspecto hemorrágico en la mucosa ; el estomago contiene 3,5 litros de líquido de coloración verde oscura; contenido gástrico en la vía aérea. |
El estudio histopatológico diagnosticó, en el estómago, congestión en los vasos de la lámina propia y autólisis del epitelio glandular ; en el encéfalo, placas inactivas de esclerosis múltiple ; y además aspiración broncoalveolar. |
El cribado toxicológico sólo detectó concentraciones subterapéuticas de metoclopramida, ibuprofeno y diazepam. |
Presentamos el caso de una paciente de 58 años con antecedentes personales de obesidad, HTA, fibromialgia y hernia discal D3-D4. |
Fue estudiada en otro centro hospitalario por clínica de varios meses de evolución consistente en lumbociática rebelde a tratamiento analgésico habitual, sensación de nudo retroesternal, disfagia progresiva y pérdida de peso, donde se realiza: - TAC cervicotoracoabdominal: observando efecto masa en tercio superior esofágico no pudiendo definir, con exactitud, su naturaleza. |
- Endoscopia digestiva alta: aprecia una masa de color marrón-negro en tercio superior esofágico, submucosa, no ulcerada, con intensa trama vascular. |
- TAC y RMN dorsal: múltiples lesiones vertebrales (en D7 y desde D9 a D12) compatibles con aplastamientos vertebrales osteoporóticos. |
- Gammagrafía ósea y marcadores tumorales: negativos. |
Diagnosticada de lumbociática por lesiones vertebrales múltiples de origen osteoporótico en columna dorsal y masa esofágica, se remite a nuestro servicio para completar el estudio. |
La paciente a su llegada presenta lumbalgia que imposibilita la deambulación, no cediendo a tratamiento opiáceo y disfagia a líquidos. |
En la exploración se encuentra con muy mal estado general, hemodinámicamente estable y afebril. |
Destaca un abdomen en el que se palpa hepatomegalia de 3 cm de diámetro y dolor muy importante a la palpación de la columna dorsal. |
En estos momentos realizamos las siguientes pruebas complementarias: - Ecoendoscopia: lesión situada a 18 cm de arcada dentaria, de tamaño 40 x 35 x 18 mm, densidad heterógenea, que infiltra y rompe serosa. |
No se aprecian adenopatías periféricas. |
- Ecografía abdominal: destaca la existencia de metástasis hepáticas en segmento IV y II de 22 y 26 mm de diámetro mayor, respectivamente. |
Resto de la exploración sin alteraciones significativas. |
- Tomografía por emisión de positrones: captación en forma de masa tumoral en tercio superior esofágico, con implantes mesentéricos, metástasis hepáticas múltiples y óseas en esqueleto axial y periféricas. |
- Anatomía patológica: melanoma maligno -HMB45: (+), MELAN A: (+), CKPAN: (+)- con áreas de necrosis. |
Varón de 35 años que consulta por la pérdida de visión central brusca en su ojo izquierdo. |
Entre sus antecedentes personales destaca haber pasado un resfriado común los 10 días previos al episodio. |
En la exploración clínica se constata una agudeza visual sin corrección (AVSC) de 0,9 en el ojo derecho, y de 0,1 en el ojo izquierdo, con metamorfopsia en este último. |
No se observan signos inflamatorios ni anomalías en el segmento anterior. |
El fondo de ojo izquierdo presenta un engrosamiento macular de aproximadamente 2 diámetros papilares (DP) con pequeñas hemorragias intrarretinianas. |
En el fondo de ojo derecho se objetiva una lesión blanco-amarillenta de un diámetro de papila, temporal inferior a la mácula. |
Como exploraciones complementarias se realiza una angiografía fluoresceínica (AGF) y verde de indocianina (AVI), una tomografía de coherencia óptica (OCT), una ecografía modo B, así como un análisis sanguíneo completo. |
En la AGF del OI aparece un patrón de hipofluorescencia parcheada en tiempos muy precoces, seguida de una hiperfluorescencia difusa del polo posterior con un área hiperfluorescente de 1 DP mejor delimitada y de localización subfoveal. |
En la AVI se observa una zona hipofluorescente de bordes mal delimitados en el polo posterior que se mantiene con los tiempos angiográficos. |
La OCT muestra una pérdida del espesor foveal por la existencia de un quiste intrarretiniano subfoveal acompañado de pequeñas áreas de desprendimiento de retina neurosensorial (DRNS) perifoveales. |
Tanto la ecografía como el estudio analítico no aportan hallazgos de interés. |
Ante esta lesión blanco-amarillenta bilateral aunque asimétrica, de origen inflamatorio y localización en la interfase coriorretiniana establecemos como probable diagnóstico una epiteliopatía placoide posterior aguda de presentación atípica. |
Debido a la gran pérdida de AV, se instauró tratamiento con corticoides sistémicos vía oral administrando 1mg/kg de peso de prednisona; también se prescribió un comprimido de omeprazol diario. |
A las 2 semanas el paciente acude a control refiriendo una muy discreta mejoría en su OI. |
La AVSC es de 0,9 y 0,15 respectivamente. |
En el fondo de ojo se empieza a ver un aumento de la pigmentación de las lesiones sin ningún otro signo de interés. |
La OCT muestra alteración del EPR subfoveal en el OI, no evidenciándose los pequeños DRNS perifoveales anteriormente descritos. |
Es entonces cuando se comenzó a reducir la pauta corticoidea. |
A las 5 semanas el paciente presenta una mejoría importante con una AVSC de 0,9 en su OD y 0,6 en su OI. |
En la Fig. 5A mostramos la cicatrización de las lesiones que corroboramos con una AGF de control. |
En el último control realizado al año del inicio del episodio, el paciente presenta una recuperación completa de su agudeza visual con 0,9 en ambos ojos sin corrección. |
En el fondo de ojo constatamos la hiperpigmentación de las lesiones correspondiente a la cicatrización de las mismas. |
Varón de 67 años sin antecedentes personales de interés. |
Refiere que mientras caminaba notó de forma súbita visión doble y ptosis palpebral ligera en el OD que fue total en las horas siguientes. |
No tenía antecedentes oftalmológicos. |
No refería pérdida de peso, fiebre, claudicación mandibular o disminución de la visión. |
La agudeza visual en ambos ojos era de 1. |
La motilidad extraocular en el OI fue normal. |
En el OD había una ptosis total con limitación de la mirada en todas las posiciones excepto en abducción. |
La motilidad pupilar era normal en ambos ojos. |
La presión intraocular fue de 16 mmHg en OD y de 18 mmHg en el OI. |
Los estudios biomicroscópicos anterior y posterior fueron normales. |
Las pruebas de laboratorio no eran significativas con VSG de 21 mm/h, proteína C de 0,3 mg/dl y unas plaquetas de 125.000/ml3. |
El diagnóstico definitivo se realizó con biopsia de la arteria temporal donde se encontró oclusión de la arteria temporal con células gigantes alrededor de la elástica interna, que aparece rota y reduplicada. |
Paciente de 73 años, con antecedentes de hipertensión arterial y poliartrosis, que acudió al servicio de urgencias a causa de distensión y dolor abdominal asociado a estreñimiento y febrícula. |
Los síntomas se habían iniciado tres semanas antes y se agravaron durante los cuatro días previos al ingreso. |
En este periodo se había realizado una fibroendoscopia digestiva alta (esófago, estómago y duodeno) así como una colonoscopia (hasta ángulo esplénico), sin encontrar anomalías. |
En la exploración física destacaba febrícula (37,6º C), un abdomen distendido, difusamente doloroso a la palpación, timpanizado a la percusión, con escasos borborigmos pero sin datos de peritonismo, una auscultación pulmonar con disminución de la ventilación en la mitad inferior del hemitórax derecho y el desencadenamiento de intenso dolor a la palpación y percusión de las tres últimas apófisis espinosas dorsales. |
Los análisis mostraron 8,2 x 109 leucocitos / L, hemoglobina de 136 g / L, plaquetas de 186 x 109 / L. Excepto la glucemia (123 mg / dl), los siguientes parámetros de laboratorio fueron normales o negativos: urea, creatinina, bilirrubina, transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa, sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, creatinfosfoquinasa, amilasa, lácticodehidrogenasa (LDH), proteínograma, dosificación de inmunoglobulinas, alfa-fetoproteína, antígenos CA 19.9 y CA 125, así como el análisis general de orina. |
La VSG y la proteína C reactiva estaban elevadas, con valores de 85 mm / 1ª h y de 133 mg / L (normal < 5 mg / L), respectivamente. |
La intradermorreacción de Mantoux (10 UI RT-23) fue positiva, con una induración de 25 mm. |
La radiografía de tórax mostraba una imagen compatible con atelectasia del lóbulo inferior derecho en el contexto de un derrame pleural ipsilateral. |
No había signos sugestivos de adenopatías ni alteraciones en la silueta cardiopericárdica. |
Una TAC toracoabdominal confirmó la existencia de un derrame pleural derecho e identificó prominentes cambios degenerativos a lo largo del raquis dorsolumbar pero, sobre todo, erosiones en los platillos vertebrales adyacentes al espacio discal D10-D11. |
Una resonancia lumbar mostró hiposeñal en las secuencias ponderadas en T1 e hiperseñal en las ponderadas en T2 en dichas vértebras y su correspondiente disco, con alteraciones morfológicas típicas de espondilodiscitis infecciosa D10-D11. |
Tres hemocultivos seriados fueron negativos. |
En las muestras obtenidas por punción aspirativa del espacio D10-D11 se observaron cadenas de cocos grampositivos que posteriormente se recuperaron y tipificaron como Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina. |
El análisis del líquido pleural mostró pH: 7,55; leucocitos: 8,4 x 109 / L (58% neutrófilos, 26% eosinófilos, 16% linfocitos), proteínas: 48 g / L (cociente respecto a las proteínas séricas: 0,65), glucosa: 125 mg / dl, ADA: 25,92 UI/ ml, LDH: 362 U/L (Cociente LDH pleural / LDH sérica: 0,8). |
Tanto la tinción de auramina-rodamina como el cultivo en medio Löwenstein-Jensen del líquido pleural fueron negativos y la citología no evidenció células neoplásicas. |
La paciente fue tratada inicialmente por vía intravenosa con la asociación de amoxicilina + clavulánico (1 g / 200 mg, cada 8 horas). |
Transcurridos 21 días se pasó a la vía oral (875 / 125 mg, cada 8 horas) hasta completar 6 semanas. |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.