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En los días siguientes, la tolerancia oral progresiva fue satisfactoria.
Un nuevo control radiológico con bario mostró buen paso de contraste a duodeno.
El paciente fue dado de alta a los pocos días y se encuentra asintomático 3 meses después.
Paciente mujer de 74 años que ingresó por cuadro de dolor abdominal difuso, hiporexia y astenia de 2 semanas de evolución.
Presentaba vómitos en posos de café y heces melénicas desde hacía 2 días.
Como antecedentes personales refería: hipertensión en tratamiento con amiloride/hidroclorotiazida y dislipemia que controlaba con lovastatina.
No era fumadora y negaba la ingesta de AINE, alcohol o anticonceptivos orales.
Sus antecedentes familiares eran: madre fallecida de cancer gástrico, hermano con cirrosis hepática de etiología desconocida y hermana con carcinoma hepatocelular.
- Exploración física: estabilidad hemodinámica.
Dolor difuso a la palpación abdominal, sin signos de peritonismo.
- Analítica al ingreso: hemoglobina: 13,5 mg/dl; hematocrito: 37,6%; plaquetas: 120.000 plaquetas/ml; bilirrubina: 247 mg/dl; fosfatasa alcalina: 220 UI/l; aspartato aminotransferasa: 59 UI/l; alanina aminotransferasa: 28 UI/l y gamma-glutamil transpeptidasa: 129 UI/l.
Se realizó una gastroscopia de urgencia donde se evidenciaron varices esofágicas de mediano tamaño sin signos de alarma de sangrado inminente [F2 RC(-) según la clasificación de la Sociedad Japonesa para el Estudio de Hipertensión Portal] y múltiples erosiones con fibrina a nivel gástrico y duodenal sin signos de hemostasia reciente.
En la tomografía computerizada y en la ecografía abdominal el hígado era de tamaño normal, de bordes levemente ondulados con un parénquima discretamente heterogéneo, sin lesiones ocupantes de espacio.
A su vez se objetivó esplenomegalia, ascitis y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía.
Por otro lado, existía una trombosis portal completa no oclusiva a nivel del hilio hepático y de sus ramas, así como otro trombo a nivel de la vena mesentérica superior con presencia de circulación colateral en los ligamentos gastrohepático y periesplénico.
El estudio etiológico de las diferentes causas de hepatopatía crónica incluyó: virus hepatotropos (VHB, VHC) y VIH, estudio de autoinmunidad, ceruloplasmina, ferritina y porfirinas en orina, siendo todos los Resultados negativos.
Posteriormente se realizó una biopsia hepática percutánea con estudio hemodinámico que mostraba un gradiente de presión portal de 12 mmHg con flebografía normal.
La biopsia mostró una alteración de la arquitectura hepática debida a hiperplasia hepatocitaria en la zona 1 de algunos de los acinos, con tendencia a ser nodular pero sin septos de fibrosis perinodulares.
Los tractos portales mostraban la triada ducto-arteria-vena habituales, aunque la vena era a veces poco patente y se observaba alguna vena paraportal.
Presentaban leve ampliación fibrosa y contenían leve infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con desbordamiento focal por la interfase periportal.
En el lobulillo se observaba también algún foco inflamatorio, si bien no había cuerpos acidófilos ni otros hallazgos relevantes.
Estos cambios fibroinflamatorios leves, la hiperplasia nodular irregular así como la ausencia de fibrosis perinodular descartan la presencia de cirrosis y son compatibles con una hipertensión portal no cirrótica.
Ante la posibilidad de que todos los cambios hepáticos fuesen secundarios a una trombosis portal primaria se realizó un estudio de hipercoagulabilidad.
Este estudio demostró una proteína S (pS) libre antigénica, pS total antigénica y pS libre anticoagulante de 56, 107 y 44% respectivamente, lo cual era sugestivo de un déficit de proteína S tipo I. El resto de parámetros de la coagulación (que incluyeron fibrinógeno, antitrombina, proteína C, anticuerpos anticardiolipina, resistencia a la proteína C activada, factor V Leyden, factor II G 20210A y homocisteína) se encontraban en el rango de la normalidad.
Este resultado fue confirmado en un control posterior.
A la paciente se le instauró tratamiento anticoagulante con acenocumarol y diuréticos de forma indefinida.
En el seguimiento de la paciente no se han evidenciado nuevas descompensaciones.
Mujer de 58 años.
Litiasis cálcica calicial de riñón izquierdo.
Antecedentes personales: HTA severa de difícil control, pues en una ocasión previa se tuvo que suspender la Leoch hasta estabilizar las cifras tensionales con estudio y tratamiento por el servicio de Nefrología.
Moderada obesidad.
Primera Leoch.
Nº e intensidad de las ondas: 4.500 a 4.
Clínica: Ingresa dos días después de Leoch de riñón izquierdo con dolor lumboabdominal izquierdo y shock hipovolémico con Hb de 7 y Hto 24.
Se transfundieron 4 unidades de concentrado de hematíes a lo largo de los días del ingreso para estabilizar la Hb entre 9 y 9,5.
En TAC se comprobó la existencia del hematoma subcapsular con fragmentos litiásicos y derrame pleural izquierdos.
En UIV algunos días después, existía retraso funcional de riñón izquierdo y deficiente visualización de cálices e infundíbulos por compresión de los mismos con uréter normal.
Se efectuó toracocentesis con evacuación de 200 cc de líquido hemático.
Doce días después de producido el hematoma se procedió al drenaje del mismo por lumbotomía; cuatro días más tarde fue alta con buen estado general.
Los controles radiológicos y analíticos posteriores confirmaron la normal función renal bilateral.
Varón de 53 años.
Litiasis cálcica.
Localización de la litiasis y tamaño: calicial múltiple entre 1-1,5 cm; riñón izquierdo.
Antecedentes personales: en controles en nefrología por HTA y leve IRC.
Piohidronefrosis derecha secundaria a litiasis ureteral distal que precisó de nefrostomía percutánea recuperando parcialmente la función de riñón derecho.
Nueve litotricias, cinco del lado derecho (dos ureterales y tres renales) y tres sobre riñón izquierdo, aunque el hematoma se produjo tras la primera en este riñón.
Nº ondas e intensidad: 3.500 impactos, intensidad 3-4.
Clínica inmediata post-Leoch: dolor intenso a las pocas horas del procedimiento En TAC hematoma subcapsular izquierdo.
de 15 cm.
Tratamiento posterior: analgesia y controles analíticos.
Descenso de Hto hasta 32 y Hb 10.
No presentó alteraciones hemodinámicas.
No precisó de transfusiones.
Ingreso hospitalario durante 8 días.
Evolución del hematoma: No presentó dolores intensos salvo los 4-5 primeros días, por lo que junto a la estabilidad hemodinámica y el mantenimiento de la Hb, se decidió tratamiento conservador, reabsorbiéndose el hematoma casi completamente en 18 meses; en ecografía y TAC al año y medio se aprecian pequeños restos de hematoma.
Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia.
Ureterolitectomía derecha 10 años antes.
Cistinuria.
UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo.
No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3.
A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular.
En TAC tres días después, hematoma de 12 cm.
Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta.
Alta hospitalaria 7 días después.
Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
Varón, 40 años Antecedentes personales: Leoch en 4 ocasiones anteriores.
5ª Leoch de litiasis renal izquierda, pielocalicial inferior úrica, de 2,5 cm.
Portador de catéter doble J por hidronefrosis.
Se aplicaron 5.000 impactos, a intensidad 3-4.
No HTA previa, ni mientras permaneció el hematoma, ni después de su evacuación.
Ingresa desde urgencias 9 días después de la Leoch por dolor lumbar, Hto de 27 y Hb de 9.
En ecografía y TAC se demuestra hematoma subcapsular de 15x9 cm.
Se transfundieron 3 concentrados de hematíes.
Evacuación del hematoma por vía lumbar 12 días después del ingreso, por dolor y persistencia del tamaño del hematoma en Tac de control.
Al 4º día postoperatorio fue alta con buena evolución clínica.
Posteriormente se trató con alcalinizantes urinarios hasta desaparecer los restos litiásicos que persistían tras la litotricia; varios controles posteriores con eco y UIV normales.
Varón de 66 años Antecedentes personales: Adenomectomia prostática, cólicos nefríticos izquierdos, úlcus péptico.
No hipertensión previa.
Betatalasemia heterocigótica.
Litiasis úrica piélica de riñón izquierdo.
Portador de catéter doble J en el momento de la LEOCH.
Leoch inefectiva 4 semanas antes de la segunda, en la que se produjo el hematoma.
(4.000 impactos a intensidad 4 y 1.000 a 5).
Tuvo dolor intenso al final de la misma que requirió analgesia IV suplementaria, aunque sin alteración hemodinámica.
Se dio de alta tras Leoch y fue asistido de urgencia a los 5 días con mal estado general, astenia, dolor lumbar izquierdo y Hb de 8, comprobándose en eco y Tac el hematoma.
Elevación de creatinina hasta 1,8.
Diez días después de la Leoch con Hb estabilizada en 8 después de administración de 3 concentrados de hematíes, y ante la persistencia de dolor lumbar intenso y fiebre (38-39º C) se procedió a drenaje del hematoma mediante incisión lumbar, comprobando la existencia de hematoma subcapsular, no infectado, sin sangrado activo.
A las 48 h se había normalizado la función renal, desaparecido la fiebre y sólo refería dolor moderado típico de las lumbotomías.
Fue alta a los 4 días de la intervención.
A los 2 meses la ecografía renal, UIV y función renal eran normales.
Paciente de 82 años de edad, diagnosticado tras estudio de una anemia normocítica-normocrómica por colonoscopia de neoplasia de colon derecho.
Tanto el estudio histológico como el citológico diagnosticaron un MM.
Tras un estudio de extensión exhaustivo, que incluyó TAC toracoabdominal, ecografía abdominal, revisión dermatológica (que incluyó exeresis y estudio de dos nevus que descartaron MM), estudio de fondo de ojo y exploración anorectal, el paciente fue intervenido practicándosele una hemicolectomía derecha.
El estudio anatomopatológico de la pieza de resección confirmó la presencia de un MM polipoide y ulcerado de 11 cm de diámetro a nivel de colon ascendente, que invadía la submucosa y focalmente la capa muscular.
Numerosas celulas tumorales contenían melanina y el estudio inmunohistoquímico fue positivo para la proteína S-100 y el HMB45.
De los 30 ganglios linfáticos resecados, 2 presentaban metástasis.
El paciente siguió un curso postoperatorio correcto, estando vivo sin evidencia de enfermedad a los 4, 5 años de la intervención.

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