Biomedical-TeMU/SPACCC_Sentence-Splitter · Datasets at Hugging Face

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Analíticamente no presentaba ningún parámetro fuera de la normalidad.
En la ecografía testicular ambos testículos muestran una ecoestructura normal con flujo-doppler conservado, evidenciando una masa sólida extratesticular, en contacto con el polo superior del teste izquierdo de 25mm con vasos en su periferia.
Se ingresa para completar estudio y filiar dicha lesión.
Siguiendo el protocolo oncológico se completó el estadiaje preoperatorio con radiografía de tórax; marcadores tumorales de testículo y analítica general; y TAC abdómino- pélvico sin encontrar alteraciones patológicas en ninguna de las pruebas.
A continuación se realizó una exploración quirúrgica vía inguinal donde se apreció una masa paratesticular izquierda ligeramente abollonada con curvas suaves, nacarada y de consistencia pétrea, de fácil disección con plano de clivaje entre esta y el polo superior del testículo izquierdo y cordón espermático del mismo lado, con algunos vasos venosos en su periferia.
Se tomó una biopsia peroperatoria que resultó en tejido fibroso sin de celularidad maligna.
Se completó la exéresis de la lesión, dejando indemnes teste y epidídimo, evitando al paciente una orquiectomía radical.
Con un postoperatorio sin incidencias fue dado de alta a los dos días de la intervención.
El dictamen anatomopatológico de la pieza quirúrgica es de tumor fibroso solitario de la túnica vaginal.
En el control postoperatorio a los dos años de la intervención, el paciente se encuentra asintomático sin evidencia de recidiva y libre de enfermedad.
Paciente varón, de 63 años de edad, mestizo, diabético y fumador inveterado.
Se presentó a consulta externa por dolor en el hipocondrio derecho y sintomatología urinaria obstructiva baja consistente en polaquiuria nocturna de 2-3 veces, chorro urinario débil y goteo posmiccional.
El PSA total estaba en 2µg / ml, la hemoglobina, la VSG, la hemoquímica y la cituria, estaban normales.
El examen físico general y abdominal eran negativos.
En el tacto rectal se constató la presencia de una próstata con ligero aumento de tamaño pero, de superficie irregular y consistencia pétrea.
Se realizó biopsia prostática, que reportó adenocarcinoma moderadamente diferenciado.
En el ultrasonido abdominal se detectó un tumor de 6 cm de diámetro, heterogéneo y complejo en el polo inferior y parte media del riñón derecho y otro de similar tamaño y características ecográficas, en el polo superior y la porción media del riñón izquierdo.
Se realizó TAC renal simple y contrastada donde se confirmaron las imágenes reportadas en el ultrasonido, siendo hipodensas, bien delimitadas y mostrando ambas realce con la administración del contraste yodado.
No se detectaron adenopatías abdominales ni lesiones tumorales en órganos vecinos.
La radiografía del tórax y la gammagrafía ósea fueron negativas de metástasis.
Para establecer el diagnóstico de los tumores renales, se pensó en la vía laparoscópica, pero el paciente tiene una gran cicatriz paramedia derecha supra e infraumbilical, secuela de laparotomía por apendicitis aguda perforada con peritonitis generalizada, y se evitó este proceder para evitar posibles complicaciones.
Se decidió entonces realizarle biopsia aspirativa con aguja fina sobre la lesión del riñón derecho y, tras dos intentos las muestras no fueron útiles para diagnóstico.
Con posterioridad a esto el paciente se negó a realizarse cualquier otro procedimiento investigativo o terapéutico para su padecimiento renal.
Se le puso tratamiento para el cáncer prostático con análogos de LHRH y antiandrógenos.
Luego de tres meses de tratamiento del cáncer prostático, la TAC renal evolutiva, no muestra variaciones con respecto a la inicial.
Actualmente el paciente está asintomático y conserva buen estado general.
Varón de 72 años en programa de HD desde diciembre-2002, por insuficiencia renal secundaria a nefrectomía bilateral por neoplasia renal (1999 y 2002).
Antecedentes de hipertensión arterial, apendicectomía, colecistectomía y herniorrafia inguinal derecha.
Esplenectomía por lesión del bazo durante la nefrectomía derecha (2002).
Trombosis venosa en el miembro inferior derecho condicionada por la canulación de la femoral (catéter de diálisis).
Colitis isquémica, poliposis de colon y hemorragia digestiva baja en 2007.
En diciembre-08 nuevo episodio de hemorragia digestiva baja por angiodisplasia.
Diagnosticado en 2009 de estenosis valvular aórtica moderada-severa.
Historia del acceso vascular: • Comenzó tratamiento en diciembre-02 mediante un catéter femoral derecho.
Se retiró en febrero-03 (trombosis venosa).
• En enero-03 se practicó una FAVI húmero-cefálica izquierda.
Se comenzó a utilizar a las 4 semanas.
Desarrolló una dilatación aneurismática, presentando una trombosis parcial (diciembre-03), que permitía su uso en unipunción.
• En diciembre-03 se practicó una FAVI húmero-basílica derecha que no llegó a funcionar.
• El mismo mes se implantó un injerto de PTFE húmero-axilar derecho, con trombosis a las 24 horas.
Se le tuvo que extirpar por infección en enero-04.
• Por disfunción de la fístula izquierda, en enero-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna izquierda.
Se utilizó como AV hasta julio-04, retirándose por infección refractaria a la antibioterapia.
• El 22-7-04 se produjo un intento fallido de canalizar la yugular interna derecha, colocándose un catéter en la vena femoral derecha: se retiró en sep-04, al disponer de una FAVI funcionante.
• Nuevamente, el 23-7-04 se intentó canalizar sin éxito tanto la yugular interna derecha como la izquierda.
• El 4-8-04 se implantó una prótesis de PTFE entre la arteria y la vena femoral izquierda.
Se utilizó desde septiembre hasta el 22-10-04 (trombosis no recuperable).
• El mismo día 22-10-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna derecha: - En octubre-05 presentó un episodio de bacteriemia por E. Coli, resuelto con antibioterapia.
- Posteriormente el catéter dio problemas de flujo insuficiente, precisando con frecuencia tratamiento fibrinolítico tanto local como sistémico.
- Por este motivo, en noviembre-06 se indicó anticoagulación con acenocumarol (Sintrom®), con leve mejoría funcional.
- En febrero-07 sufrió un episodio de hemorragia digestiva baja, por colitis isquémica y pólipos en colon y condicionada por el tratamiento anticoagulante.
- Después de retirar el acenocumarol el catéter dejó de dar flujo.
- El 22-2-07 se intentó sustituir el catéter a través del mismo trayecto venoso, siendo imposible la introducción del nuevo catéter por trombosis completa de la cava superior.
• El mismo día 22-2-07 se colocó un catéter temporal en la vena femoral izquierda.
Se retiró el 2-3-07 al disponer de un catéter central funcionante.
• El 28-2-07 se colocó un catéter tunelizado tipo Split-Cath directamente en aurícula derecha, mediante mini-toracotomía anterior derecha.
- Desde la primera sesión de diálisis presentaba una mínima fuga de sangre, a través de la unión del catéter con las extensiones de conexión.
No fue impedimento para seguir utilizándolo.
- Hospitalización en octubre-07 por infección del catéter, resuelta con antibioterapia.
- En noviembre-07 aumentó significativamente la fuga de sangre, solucionándose con sellado de silicona estéril y colocando una funda de PTFE alrededor del punto de fuga.
- En marzo-09 volvió a presentar la fuga de sangre, resuelto con el mismo procedimiento de sellado y funda de PTFE.
- El 30-11-09 volvió a fugar, fracasando un nuevo intento de sellado.
• El 22-3-09 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.
• El 17-12-09 se procedió a un nuevo recambio transtorácico por toracotomía, colocándose otro catéter tipo Split-Cath.
- Como complicación, presentó un shock cardiogénico post-cirugía, siendo diagnosticado entonces de una estenosis valvular aórtica moderada-severa.
- El catéter daba un flujo inadecuado, demostrándose que los extremos distales estaban ubicados en la vena suprahepática.
- El 25-3-10 se procedió a recolocarlo en hemodinámica, quedando situados los extremos distales del catéter en cava inferior.
- El 24-9-10, nuevamente por disfunción del catéter, se volvió a recolocarlo en hemodinámica, quedando los extremos distales alojados en la aurícula derecha.
• El 22-3-10 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.
Desde el último episodio del día 24-9-10 y hasta la fecha de hoy (10-02-2012), el paciente se dializa en su centro de diálisis por el catéter transtorácico, sin incidencias y con adecuada función del catéter.
Mujer de 45 años de edad que acude a la consulta de urología con síndrome miccional e infecciones urinarias de repetición.
La paciente tenía antecedentes de hipotiroidismo, hipertensión arterial en tratamiento habitual con atenolol y enalapril, fumadora de 10 cigarrillos día e intervenida de colecistectomía.
En la exploración física no se evidenciaron hallazgos patológicos.
Se realiza ecografía renal y vesical en la que se objetiva engrosamiento irregular de la pared de la vejiga.
Se realiza posteriormente cistoscopia en la cual se evidencia vejiga de poca capacidad con neoformación de aproximadamente 5 centímetros de diámetro de aspecto sólido en la cara lateral izquierda hacia fondo y cara anterior, de aspecto inflamatorio y límites poco definidos.
En la TAC abdomino-pélvico, se observa vejiga con engrosamiento difuso de su pared, siendo más importante en el lado izquierdo.
Tras la administración de contraste se observa captación difusa de toda la pared vesical con marcado realce de la mucosa parietal izquierda.
No se observan adenomegalias mesentéricas ni retroperitoneales.
Citología de orina negativa en dos ocasiones para células tumorales.
Ante dichos hallazgos se procede a realizar resección transuretral de neoformación vesical más toma de biopsias vesicales aleatorias.
Las muestras obtenidas fueron enviadas para análisis anatomo-patológico, en el que se evidencia proliferación difusa de células fusiformes y alargadas a nivel de la lámina propia, con gran neoformación vascular; además se observan estructuras nodulares constituídas por un material eosinófilo acelular cuyas fibras se disponen de forma arremolinada, constituyendo cuerpos de Wagner-Meissner, en disposición concéntrica simulando estructuras nerviosas.
Mediante técnicas de inmunohistoquímica se confirma que las células fusiformes y los cuerpos de Wagner-Meissner son intensamente positivos frente al antisuero S-100, por lo cual se confirma el diagnóstico de neurofibromatosis difusa de la pared vesical.
Se remite a la paciente a la consulta de Medicina Interna para continuar con el estudio y descartar otras manifestaciones de neurofibromatosis en otros órganos.
De la misma manera la enferma es seguida por la consulta de urología periódicamente para vigilar la aparición de nuevas neoformaciones.
Niño de cinco años derivado por su pediatra de Atención Primaria para estudio por deformidad craneal frontoparietotemporal derecha que se había hecho más evidente en los últimos meses.
Había presentado vómitos ocasionales con los malos olores, de un año de evolución, y cefalea acompañada de sonofobia y fonofobia, de frecuencia variable e intensidad leve que nunca le había despertado por la noche desde los tres años y medio.
La exploración neurológica fue normal (incluido el fondo de ojo), excepto la macrocefalia con 55 cm de perímetro cefálico (>percentil 99).
El único antecedente familiar significativo es un QA frontal izquierdo intervenido en el abuelo paterno.
Nacido de embarazo controlado, con ecografías prenatales normales y parto eutócico sin complicaciones.
No tenía otros antecedentes personales de interés.
El desarrollo psicomotor fue normal, con marcha libre a los 13 meses, lenguaje y sociabilidad adecuada a la edad, y está escolarizado con dificultades de aprendizaje de la lectoescritura.
En la TC cranealse visualiza un QA de gran tamaño en la fosa craneal media derecha con desplazamiento de la línea media y colapso de las astas ventriculares adyacentes, que se confirma en RM craneal mostrando en la región frontoparietotemporal derecha un contenido hipointenso en secuencias de T1 e hiperintensas en T2; que no se modifica tras el contraste con gadolinio.
Se deriva a Neurocirugía, donde se monitorizan las presiones intracraneales con un sensor epidural neumático, mediante trépano frontal precoronal, encontrando patológicas solo las nocturnas.
Ante una hipertensión intracraneal crónica, se decide tratamiento con cistocisternostomía, comunicando el QA con la cisterna óptico-carotídea, mediante endoscopio angulado 30° y un catéter con doble balón de ventriculostomía, para favorecer la comunicación de los espacios y la circulación libre del LCR.
Paciente varón de 54 años de edad sin antecedentes personales de interés.
Acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital en septiembre de 2005 por cefalea frontoparietal derecha y diplopia de mirada lateral de 2 semanas de evolución así como edema palpebral derecho desde hace una semana.
Fue valorado inicialmente por el Servicio de Oftalmología objetivando exoftalmos moderado en ojo derecho, inflamación, hiperemia y tumefacción palpebral superior e inferior derecha moderadas, limitación en todas las posiciones de de la mirada y diplopia.
No presentaba alteración de la agudeza visual.
La presión intraocular (PIO) del ojo derecho era de 20 mmHg.
, la PIO del ojo izquierdo fue de 10 mmHg.

Analíticamente no presentaba ningún parámetro fuera de la normalidad.

En la ecografía testicular ambos testículos muestran una ecoestructura normal con flujo-doppler conservado, evidenciando una masa sólida extratesticular, en contacto con el polo superior del teste izquierdo de 25mm con vasos en su periferia.

Se ingresa para completar estudio y filiar dicha lesión.

Siguiendo el protocolo oncológico se completó el estadiaje preoperatorio con radiografía de tórax; marcadores tumorales de testículo y analítica general; y TAC abdómino- pélvico sin encontrar alteraciones patológicas en ninguna de las pruebas.

A continuación se realizó una exploración quirúrgica vía inguinal donde se apreció una masa paratesticular izquierda ligeramente abollonada con curvas suaves, nacarada y de consistencia pétrea, de fácil disección con plano de clivaje entre esta y el polo superior del testículo izquierdo y cordón espermático del mismo lado, con algunos vasos venosos en su periferia.

Se tomó una biopsia peroperatoria que resultó en tejido fibroso sin de celularidad maligna.

Se completó la exéresis de la lesión, dejando indemnes teste y epidídimo, evitando al paciente una orquiectomía radical.

Con un postoperatorio sin incidencias fue dado de alta a los dos días de la intervención.

El dictamen anatomopatológico de la pieza quirúrgica es de tumor fibroso solitario de la túnica vaginal.

En el control postoperatorio a los dos años de la intervención, el paciente se encuentra asintomático sin evidencia de recidiva y libre de enfermedad.

Paciente varón, de 63 años de edad, mestizo, diabético y fumador inveterado.

Se presentó a consulta externa por dolor en el hipocondrio derecho y sintomatología urinaria obstructiva baja consistente en polaquiuria nocturna de 2-3 veces, chorro urinario débil y goteo posmiccional.

El PSA total estaba en 2µg / ml, la hemoglobina, la VSG, la hemoquímica y la cituria, estaban normales.

El examen físico general y abdominal eran negativos.

En el tacto rectal se constató la presencia de una próstata con ligero aumento de tamaño pero, de superficie irregular y consistencia pétrea.

Se realizó biopsia prostática, que reportó adenocarcinoma moderadamente diferenciado.

En el ultrasonido abdominal se detectó un tumor de 6 cm de diámetro, heterogéneo y complejo en el polo inferior y parte media del riñón derecho y otro de similar tamaño y características ecográficas, en el polo superior y la porción media del riñón izquierdo.

Se realizó TAC renal simple y contrastada donde se confirmaron las imágenes reportadas en el ultrasonido, siendo hipodensas, bien delimitadas y mostrando ambas realce con la administración del contraste yodado.

No se detectaron adenopatías abdominales ni lesiones tumorales en órganos vecinos.

La radiografía del tórax y la gammagrafía ósea fueron negativas de metástasis.

Para establecer el diagnóstico de los tumores renales, se pensó en la vía laparoscópica, pero el paciente tiene una gran cicatriz paramedia derecha supra e infraumbilical, secuela de laparotomía por apendicitis aguda perforada con peritonitis generalizada, y se evitó este proceder para evitar posibles complicaciones.

Se decidió entonces realizarle biopsia aspirativa con aguja fina sobre la lesión del riñón derecho y, tras dos intentos las muestras no fueron útiles para diagnóstico.

Con posterioridad a esto el paciente se negó a realizarse cualquier otro procedimiento investigativo o terapéutico para su padecimiento renal.

Se le puso tratamiento para el cáncer prostático con análogos de LHRH y antiandrógenos.

Luego de tres meses de tratamiento del cáncer prostático, la TAC renal evolutiva, no muestra variaciones con respecto a la inicial.

Actualmente el paciente está asintomático y conserva buen estado general.

Varón de 72 años en programa de HD desde diciembre-2002, por insuficiencia renal secundaria a nefrectomía bilateral por neoplasia renal (1999 y 2002).

Antecedentes de hipertensión arterial, apendicectomía, colecistectomía y herniorrafia inguinal derecha.

Esplenectomía por lesión del bazo durante la nefrectomía derecha (2002).

Trombosis venosa en el miembro inferior derecho condicionada por la canulación de la femoral (catéter de diálisis).

Colitis isquémica, poliposis de colon y hemorragia digestiva baja en 2007.

En diciembre-08 nuevo episodio de hemorragia digestiva baja por angiodisplasia.

Diagnosticado en 2009 de estenosis valvular aórtica moderada-severa.

Historia del acceso vascular: • Comenzó tratamiento en diciembre-02 mediante un catéter femoral derecho.

Se retiró en febrero-03 (trombosis venosa).

• En enero-03 se practicó una FAVI húmero-cefálica izquierda.

Se comenzó a utilizar a las 4 semanas.

Desarrolló una dilatación aneurismática, presentando una trombosis parcial (diciembre-03), que permitía su uso en unipunción.

• En diciembre-03 se practicó una FAVI húmero-basílica derecha que no llegó a funcionar.

• El mismo mes se implantó un injerto de PTFE húmero-axilar derecho, con trombosis a las 24 horas.

Se le tuvo que extirpar por infección en enero-04.

• Por disfunción de la fístula izquierda, en enero-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna izquierda.

Se utilizó como AV hasta julio-04, retirándose por infección refractaria a la antibioterapia.

• El 22-7-04 se produjo un intento fallido de canalizar la yugular interna derecha, colocándose un catéter en la vena femoral derecha: se retiró en sep-04, al disponer de una FAVI funcionante.

• Nuevamente, el 23-7-04 se intentó canalizar sin éxito tanto la yugular interna derecha como la izquierda.

• El 4-8-04 se implantó una prótesis de PTFE entre la arteria y la vena femoral izquierda.

Se utilizó desde septiembre hasta el 22-10-04 (trombosis no recuperable).

• El mismo día 22-10-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna derecha: - En octubre-05 presentó un episodio de bacteriemia por E. Coli, resuelto con antibioterapia.

- Posteriormente el catéter dio problemas de flujo insuficiente, precisando con frecuencia tratamiento fibrinolítico tanto local como sistémico.

- Por este motivo, en noviembre-06 se indicó anticoagulación con acenocumarol (Sintrom®), con leve mejoría funcional.

- En febrero-07 sufrió un episodio de hemorragia digestiva baja, por colitis isquémica y pólipos en colon y condicionada por el tratamiento anticoagulante.

- Después de retirar el acenocumarol el catéter dejó de dar flujo.

- El 22-2-07 se intentó sustituir el catéter a través del mismo trayecto venoso, siendo imposible la introducción del nuevo catéter por trombosis completa de la cava superior.

• El mismo día 22-2-07 se colocó un catéter temporal en la vena femoral izquierda.

Se retiró el 2-3-07 al disponer de un catéter central funcionante.

• El 28-2-07 se colocó un catéter tunelizado tipo Split-Cath directamente en aurícula derecha, mediante mini-toracotomía anterior derecha.

- Desde la primera sesión de diálisis presentaba una mínima fuga de sangre, a través de la unión del catéter con las extensiones de conexión.

No fue impedimento para seguir utilizándolo.

- Hospitalización en octubre-07 por infección del catéter, resuelta con antibioterapia.

- En noviembre-07 aumentó significativamente la fuga de sangre, solucionándose con sellado de silicona estéril y colocando una funda de PTFE alrededor del punto de fuga.

- En marzo-09 volvió a presentar la fuga de sangre, resuelto con el mismo procedimiento de sellado y funda de PTFE.

- El 30-11-09 volvió a fugar, fracasando un nuevo intento de sellado.

• El 22-3-09 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.

• El 17-12-09 se procedió a un nuevo recambio transtorácico por toracotomía, colocándose otro catéter tipo Split-Cath.

- Como complicación, presentó un shock cardiogénico post-cirugía, siendo diagnosticado entonces de una estenosis valvular aórtica moderada-severa.

- El catéter daba un flujo inadecuado, demostrándose que los extremos distales estaban ubicados en la vena suprahepática.

- El 25-3-10 se procedió a recolocarlo en hemodinámica, quedando situados los extremos distales del catéter en cava inferior.

- El 24-9-10, nuevamente por disfunción del catéter, se volvió a recolocarlo en hemodinámica, quedando los extremos distales alojados en la aurícula derecha.

• El 22-3-10 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.

Desde el último episodio del día 24-9-10 y hasta la fecha de hoy (10-02-2012), el paciente se dializa en su centro de diálisis por el catéter transtorácico, sin incidencias y con adecuada función del catéter.

Mujer de 45 años de edad que acude a la consulta de urología con síndrome miccional e infecciones urinarias de repetición.

La paciente tenía antecedentes de hipotiroidismo, hipertensión arterial en tratamiento habitual con atenolol y enalapril, fumadora de 10 cigarrillos día e intervenida de colecistectomía.

En la exploración física no se evidenciaron hallazgos patológicos.

Se realiza ecografía renal y vesical en la que se objetiva engrosamiento irregular de la pared de la vejiga.

Se realiza posteriormente cistoscopia en la cual se evidencia vejiga de poca capacidad con neoformación de aproximadamente 5 centímetros de diámetro de aspecto sólido en la cara lateral izquierda hacia fondo y cara anterior, de aspecto inflamatorio y límites poco definidos.

En la TAC abdomino-pélvico, se observa vejiga con engrosamiento difuso de su pared, siendo más importante en el lado izquierdo.

Tras la administración de contraste se observa captación difusa de toda la pared vesical con marcado realce de la mucosa parietal izquierda.

No se observan adenomegalias mesentéricas ni retroperitoneales.

Citología de orina negativa en dos ocasiones para células tumorales.

Ante dichos hallazgos se procede a realizar resección transuretral de neoformación vesical más toma de biopsias vesicales aleatorias.

Las muestras obtenidas fueron enviadas para análisis anatomo-patológico, en el que se evidencia proliferación difusa de células fusiformes y alargadas a nivel de la lámina propia, con gran neoformación vascular; además se observan estructuras nodulares constituídas por un material eosinófilo acelular cuyas fibras se disponen de forma arremolinada, constituyendo cuerpos de Wagner-Meissner, en disposición concéntrica simulando estructuras nerviosas.

Mediante técnicas de inmunohistoquímica se confirma que las células fusiformes y los cuerpos de Wagner-Meissner son intensamente positivos frente al antisuero S-100, por lo cual se confirma el diagnóstico de neurofibromatosis difusa de la pared vesical.

Se remite a la paciente a la consulta de Medicina Interna para continuar con el estudio y descartar otras manifestaciones de neurofibromatosis en otros órganos.

De la misma manera la enferma es seguida por la consulta de urología periódicamente para vigilar la aparición de nuevas neoformaciones.

Niño de cinco años derivado por su pediatra de Atención Primaria para estudio por deformidad craneal frontoparietotemporal derecha que se había hecho más evidente en los últimos meses.

Había presentado vómitos ocasionales con los malos olores, de un año de evolución, y cefalea acompañada de sonofobia y fonofobia, de frecuencia variable e intensidad leve que nunca le había despertado por la noche desde los tres años y medio.

La exploración neurológica fue normal (incluido el fondo de ojo), excepto la macrocefalia con 55 cm de perímetro cefálico (>percentil 99).

El único antecedente familiar significativo es un QA frontal izquierdo intervenido en el abuelo paterno.

Nacido de embarazo controlado, con ecografías prenatales normales y parto eutócico sin complicaciones.

No tenía otros antecedentes personales de interés.

El desarrollo psicomotor fue normal, con marcha libre a los 13 meses, lenguaje y sociabilidad adecuada a la edad, y está escolarizado con dificultades de aprendizaje de la lectoescritura.

En la TC cranealse visualiza un QA de gran tamaño en la fosa craneal media derecha con desplazamiento de la línea media y colapso de las astas ventriculares adyacentes, que se confirma en RM craneal mostrando en la región frontoparietotemporal derecha un contenido hipointenso en secuencias de T1 e hiperintensas en T2; que no se modifica tras el contraste con gadolinio.

Se deriva a Neurocirugía, donde se monitorizan las presiones intracraneales con un sensor epidural neumático, mediante trépano frontal precoronal, encontrando patológicas solo las nocturnas.

Ante una hipertensión intracraneal crónica, se decide tratamiento con cistocisternostomía, comunicando el QA con la cisterna óptico-carotídea, mediante endoscopio angulado 30° y un catéter con doble balón de ventriculostomía, para favorecer la comunicación de los espacios y la circulación libre del LCR.

Paciente varón de 54 años de edad sin antecedentes personales de interés.

Acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital en septiembre de 2005 por cefalea frontoparietal derecha y diplopia de mirada lateral de 2 semanas de evolución así como edema palpebral derecho desde hace una semana.

Fue valorado inicialmente por el Servicio de Oftalmología objetivando exoftalmos moderado en ojo derecho, inflamación, hiperemia y tumefacción palpebral superior e inferior derecha moderadas, limitación en todas las posiciones de de la mirada y diplopia.

No presentaba alteración de la agudeza visual.

La presión intraocular (PIO) del ojo derecho era de 20 mmHg.

, la PIO del ojo izquierdo fue de 10 mmHg.