Biomedical-TeMU/SPACCC_Sentence-Splitter · Datasets at Hugging Face

text stringlengths 1 1.08k
La palpación de la lesión resultó dolorosa.
Se observaron también múltiples caries y una deficiente higiene.
La erupción dentaria en ambas arcadas era normal, excepto la ausencia del molar 17 y el premolar 25.
Las radiografías, panorámica y periapical, pusieron de manifiesto un cierto retraso en la erupción del molar 17, la agenesia del premolar 25 y un defecto osteolítico entre el premolar 24 y el molar 26, sin reabsorción ni desplazamiento radicular.
La tomografia axial computada reveló ausencia de afectación de las zonas vecinas, nasal o sinusal.
Se realizó una biopsia y el estudio histopatológico se correspondió con un granuloma de células gigantes.
La lesión apareció tapizada en su superficie por un epitelio pavimentoso sin fenómenos displásicos; la lámina propia vecina mostraba abundantes leucocitos polimorfonucleares, así como frecuentes células gigantes multinucleadas y una vascularización adecuada.
El tratamiento realizado consistió en la extirpación de la tumoración, fresado del hueso alveolar, exodoncia del 24 y del 26 englobados por la lesión y en la reparación del defecto lítico.
La evolución fue satisfactoria y no se objetivó recidiva a los cuatro años.
Gestante de 27 años, del grupo sanguíneo A positivo, con antecedentes personales de meningitis a los 3 años, legrado por embarazo molar (G1P0A1) en su primera gestación en 2005 y fumadora de 10-20 cigarrillos/día.
No antecedentes transfusionales previos.
En la ecografía realizada en la semana 35 de gestación se detectó una hidrocefalia fetal bilateral y oligoamnios, por lo que se programó una cesárea para la semana 36.
En el estudio analítico previo destacaba una serología positiva (IgM) para el Parvovirus B19.
La exploración de la recién nacida tras la cesárea, reveló un buen estado general, con un test de Apgar de 8 y 9 puntos en el 1º y 5º minuto, respectivamente, pequeños hematomas en hombro y glúteo izquierdos, macrocefalia con fontanela anterior a tensión y prominencia de las venas cefálicas.
En el hemograma se constató una tombocitopenia grave (9 x 109/L).
Ante la sospecha clínica de TFNA se transfundió una alícuota de concentrado de plaquetas de aféresis irradiado, de fenotipo HPA-1a desconocido y se inició tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas (IGIV) a dosis de 1 g/Kg x 2 días, con muy buena respuesta (plaquetas > 100 x 109/L, que se mantuvieron a lo largo de todo el ingreso).
Se solicitó estudio inmunohematológico al Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra, así como búsqueda de plaquetas de donante HPA-1a negativo.
En la ecografía cerebral se apreció una hidrocefalia grave secundaria a hemorragia intraventricular, que precisó de la colocación de un catéter de derivación externo, a través del cual se recogió líquido cefalorraquídeo hemorrágico a presión.
Presentó una evolución posterior tórpida, con ventriculitis y crisis convulsivas, que precisó de tratamiento con antibioterapia y fenobarbital, respectivamente, e implantación de una válvula de derivación ventrículoperitoneal.
Durante su ingreso se transfundió una alícuota de concentrado de hematíes leucodepleccionado e irradiado.
El estudio inmunohematológico realizado en el Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra confirmó el fenotipo HPA-1a negativo materno y positivo en el neonato, así como la presencia de anticuerpos con especificidad anti-HPA-1a en el suero materno como en la recién nacida.
Mujer de 73 años que ingresa para cirugía programada por adenocarcinoma gástrico tras quimioterapia neodyuvante, realizándose una gastrectomía subtotal con reconstrucción mediante gastroyeyunostomía en Y de Roux.
Como antecedente previo existía una probable alergia a la vitamina B (Neuromade®).
En el postoperatorio presentó una fístula de la anastomosis gastroyeyunal manejada de forma conservadora, con exteriorización cutánea que obligó al inicio de nutrición parenteral (NPT) sin aporte de tiamina.
Al mes presentó un deterioro neurológico consistente en desorientación, bradipsiquia, tendencia al sueño, nistagmus horizontal y oftalmoparesia que obligó a su ingreso en la unidad de cuidados intensivos para realización de test intradérmico de tiamina.
Este resultó negativo y se procedió a la administración controlada de tiamina con recuperación completa del cuadro clínico.
Mujer de 42 años de edad con antecedentes personales de hernia umbilical intervenida, HTA.
Presentaba dolor en FII de 2 años de evolución, tenesmo rectal y heces acintadas.
A la exploración física destacaba dolor difuso a la palpación profunda en FII.
En la analítica destacaba 16.000 leucocitos y 91% neutrofilos.
Se realizó enema opaco y colonoscopia en ambas destacaba una imagen estenosante a nivel de sigma.
El estudio histológico de las biopsias no fue concluyente.
Se realizó la resección de la zona estenosante con anastomosis término-terminal.
El estudio histológico infirmó la lesión de endometriosis de colon con afectación transmural ocasionando áreas de fibrosis y de hemorragia.
Paciente colombiana de 25 años de edad, que ingresó en nuestra Sección de Obstetricia por presentar un cuadro de rotura de membranas en gestación de 24 semanas y 5 días No refería antecedentes familiares ni personales de interés.
Antecedentes ginecológicos: menarquia a los 14 años; F.M.: 3-4/32.
En una exploración rutinaria de embarazo realizada a las 20 semanas de gestación fue diagnosticada de condilomatosis vaginal.
Exploración al ingreso: paciente apirética.
En la inspección de los genitales externos se observaban múltiples condilomas vulvoperineales.
TV: cérvix formado, posterior y cerrado.
Fluían abundantes aguas claras.
Ecografía: feto en longitudinal cefálica.
Placenta posterior, ILA 8 (índice de líquido amniótico).
F.C.F. positiva.
Estimación de peso fetal: 641 g.
Se inició tratamiento con antibióticos intravenosos y se realizaron una serie de pruebas complementarias (analítica completa con P.C.R., serología; cultivos vaginal y rectal y de líquido amniótico; y test de hibridación para HPV), cuyos resultados se reflejan en la tabla 1, y que permitieron llegar al diagnóstico de corioamnionitis.
Se desencadenó el parto una semana después y debido a la presencia de corioamnionitis y a la inmadurez fetal se dejó evolucionar.
El parto fue espontáneo, naciendo un feto vivo de sexo masculino de 690 g, pH de arteria 7,24 y pH de vena 7,48.
Test de Apgar al 1-y a los 5-de 5.
Placenta de 167 g, hipermadura con signos de corioamnionitis.
Tras el alumbramiento se efectuaron biopsias de vagina y periné, cuyos resultados fueron: condiloma acuminado de vagina y condiloma acuminado de periné que respeta bordes.
El neonato falleció a los 40 días de vida.
Paciente de 35 años de edad con fototipo cutáneo I según la clasificación de Fitzpatrick que acude al Servicio de Cirugía Plástica de nuestro hospital por presentar antecedentes clínicos de mastopatía fibroquística, papilomatosis intracanalicular y cancerofobia por antecedentes familiares de neoplasia de mama.
La mamografía mostraba tejido de aspecto micronodular bien distribuido que se clasificó como un patrón mamográfico BIRADS 3.
No obstante, ingresa para cirugía profiláctica del cáncer de mama.
En el momento de la intervención no presentaba adenopatías axilares palpables.
Realizamos mastectomía bilateral conservadora de piel, con hallazgo intraoperatorio de una adenopatía axilar izquierda, próxima al tejido subcutáneo, de coloración negra.
Ante la posibilidad del descubrimiento intraoperatorio de una metástasis de melanoma, decidimos remitir la muestra para su estudio anatomopatológico de forma diferida.
No encontramos otros signos clínicos sugestivos de patología tumoral, por lo que finalizamos la cirugía con la colocación bilateral de prótesis mamarias.
La exploración exhaustiva de la paciente durante el ingreso postoperatorio no reveló lesiones cutáneas compatibles con melanoma, pero sí la presencia de un tatuaje en la región pectoral izquierda de 10 años de antigüedad.
La paciente fue dada de alta hospitalaria a la espera de los resultados del estudio de Anatomía Patológica.
El estudio histológico diferido de la pieza quirúrgica describió la adenopatía como un fragmento de aspecto bilobulado y color violáceo, de 1,6 x 1,3 x 0,5 cm.
, de tinte violáceo.
Al microscopio describía una hiperplasia linfoide reactiva.
La estructura del ganglio estaba conservada, sin presencia de células melanocíticas y con depósito de un pigmento artificial oscuro granular.
Ya nuevamente en la consulta, la exploración clínica junto con el estudio histológico de la lesión permitió atribuir la causa de los cambios clínicos de la adenopatía al tatuaje de la paciente, con el consecuente resultado de un pronóstico benigno y sin la necesidad de tratamiento o seguimiento posteriores.
Presentamos el caso de un varón de 85 años, con antecedentes de adenocarcinoma de próstata tratado con análogos de la LHRH, manteniendo un adecuado control bioquímico de la enfermedad, y que consulta por un cuadro de 2 meses de evolución consistente en aumento de tamaño de hemiescroto izquierdo, estando ausentes el dolor, la fiebre u otra clínica.
A la exploración física, se objetiva un hemiescroto izquierdo mayor de lo normal, a tensión, con una masa que impide identificar el testículo izquierdo.
Se solicitaron análisis de sangre, comprobándose beta-HCG y alfafetoproteína dentro de los rangos de referencia, y ecografía escrotal, informada como: "gran masa quística a nivel de escroto izquierdo, de 10x8,3 cm.
, que comprime y desplaza el testículo, compatible con un gran quiste dependiente del epidídimo, aunque no se puede descartar otras posibilidades, como cistoadenoma".
Con los datos clínicos, y valorando los diagnósticos diferenciales y la situación del paciente, se le oferta orquiectomía bilateral, la derecha subalbugínea y la izquierda inguinal, que acepta.
La pieza quirúrgica tenía un peso de 550 g.
, medía 11x11x9 cm.
y presentaba una coloración parduzco-hemorrágica; al corte se evidenció una cavidad quística que comprimía el parénquima testicular.
El estudio patológico microscópico, incluyó secciones de pared de quiste y del resto del teste y reveló una lesión quística tapizada de epitelio plano, con zonas de ulceración, hemorragia y tejido necrótico; el parénquima testicular tenía intensos signos de atrofia, fibrosis y congestión vascular, con una ausencia casi total de células germinales en los túbulos seminíferos.
El diagnóstico anátomo-patológico fue: quiste testicular benigno compatible con dilatación quística de la rete testis.
Mujer de 35 años acude a consulta por mala agudeza visual (AV) desde la infancia, sin tratamiento.
A la exploración se encontró cabello amarillento, al igual que cejas y pestañas; piel rojiza, sin nevos ; agudeza visual con corrección de 20/400 (-9,50 -5,50 x 135º) en ojo derecho (OD) y 20/200 (-6,50 -5,50 x 20º) en ojo izquierdo (OI); exotropía de 50 dioptrías, nistagmo horizontal; ambos ojos (AO) con presión intraocular de 12 mmHg, conjuntiva normal, córnea con algunos depósitos estromales blanquecinos centrales y anteriores bien circunscritos, cámara anterior sin células ni flare, iris claro con transiluminación, cristalino transparente e hipoplasia foveal.
Con los datos clínicos oculares y sistémicos se establecieron los diagnósticos de AOC y DG y se citó a la familia para valoración clínica.
Se trata de una familia de nueve miembros, con padres de 74 y 64 años.
No hay consanguinidad y proceden de localidades diferentes.
La DG está presente en la madre, tres hermanos y su hijo, mientras que el AOC aparece en dos de los hermanos pero sin datos de DG.
Mujer de 36 años sin antecedentes médicos o epidemiológicos de interés que es ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos por sepsis y meningitis por meningococo tipo B aislado en cultivos sanguíneos y de líquido cefalorraquídeo.
Recibió soporte fluidoterápico, ceftriaxona y vancomicina durante 10 días con desaparición de parámetros clínicos y analíticos de sepsis aunque con persistencia de fiebre diaria de 38o vespertina bien tolerada, sin otra focalidad infecciosa en las pruebas complementarias que incluían: hemocultivos seriados, urocultivo, radiografía de tórax, ecografía abdominal y TAC de cráneo.
Ingresa en planta de medicina interna para completar estudio y evolución; permanece en estabilidad hemodinámica y buen estado general, fiebre de hasta 38,5oC bien tolerada, acceso venoso central subclavio derecho sin datos de infección, escasas petequias en extremidades inferiores en fase de regresión siendo el resto de la exploración general y neurológica normal.
El hemograma, la hemostasia, el perfil renal, hepático, tiroideo y lipídico fueron normales, destacando un valor de ferritina de 775 µg/dl, VSG 90 mm1a hora, la PCR en 23,8 mg/dl (VN <0,3 mg/dl) y procalcitonina en 0,22 ng/ml.
La serología a virus de la hepatitis B y C, VIH, VEB, CMV, VHS tipos 1 y 2, Coxiella burnetti y Rickettsias fue negativa; autoinmunidad con ANA, ANCA, factor reumatoide, inmunoglobulinas y complementos fueron normales o negativos.
Reacción de Mantoux negativa; hemocultivos a través de catéter central, sangre periférica y urocultivos fueron reiteradamente negativos; el líquido cefalorraquídeo de control era de características normales excepto una proteinorraquia de 65 mg/dl con baciloscopia y cultivo también negativos.
El fondo de ojo, electrocardiograma, ecocardiografía y la TAC tóraco-abdominal con contraste también resultaron normales.
Se solicitó una RMN craneal con contraste donde se apreciaba una discreta captación meníngea generalizada y múltiples lesiones de entre 7-10 mm, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y Flair, en sustancia blanca temporal, en cápsula externa izquierda, periventricular derecha, frontal y parietal anterior bilateral con marcada captación periférica de contraste en anillo y edema perilesional asociado.
Ante los hallazgos compatibles con abscesos cerebrales múltiples secundarios a la meningococemia, se realizó una extensa búsqueda bibliográfica (guías práctica clínica, revisiones sistemáticas, bases de datos bibliográficas, metabuscadores y revistas no indexadas relacionadas) que confirmó los escasos datos reportados con respecto a dicha complicación.
En este punto se decidió la realización de un PET-TAC con el objetivo de descartar otros posibles hallazgos/focos que justificasen la persistencia del cuadro febril, corroborando dicha prueba la captación hipermetabólica de las lesiones cerebrales descritas, y ausencia de captación a otro nivel corporal.
Descartándose otro foco infeccioso/inflamatorio, se mantuvo el tratamiento con ceftriaxona parenteral durante 8 semanas, con desaparición lenta pero progresiva de la fiebre, descenso paulatino hasta la normalización de PCR y VSG, así como desaparición de abscesos cerebrales en control de RMN tras finalizar tratamiento, sin presentar complicaciones ni recidiva del cuadro en el seguimiento ambulatorio posterior.
Paciente varón de 22 años de edad, sin antecedentes de interés salvo ser fumador habitual de marihuana, acude a urgencias refiriendo aumento de tamaño de la bolsa escrotal izquierda tras un esfuerzo físico 24 horas antes, con dolor de inicio brusco y moderada intensidad.
Sin fiebre ni síndrome miccional, ni irradiación del dolor.
No presentaba cortejo neurovegetativo asociado, así como tampoco alteraciones del ritmo intestinal.
A la exploración física se presenta apirético y normotenso, con buena coloración de piel y mucosas.
El abdomen es blando y depresible, no doloroso y sin masas.
Las fosas renales se encuentran libres.
El testículo derecho no presenta alteraciones mientras que en el testículo izquierdo se aprecia una tumoración de consistencia pétrea de 2-3cm de diámetro, no móvil, en el polo superior del teste izquierdo, con transiluminación negativa.

La palpación de la lesión resultó dolorosa.

Se observaron también múltiples caries y una deficiente higiene.

La erupción dentaria en ambas arcadas era normal, excepto la ausencia del molar 17 y el premolar 25.

Las radiografías, panorámica y periapical, pusieron de manifiesto un cierto retraso en la erupción del molar 17, la agenesia del premolar 25 y un defecto osteolítico entre el premolar 24 y el molar 26, sin reabsorción ni desplazamiento radicular.

La tomografia axial computada reveló ausencia de afectación de las zonas vecinas, nasal o sinusal.

Se realizó una biopsia y el estudio histopatológico se correspondió con un granuloma de células gigantes.

La lesión apareció tapizada en su superficie por un epitelio pavimentoso sin fenómenos displásicos; la lámina propia vecina mostraba abundantes leucocitos polimorfonucleares, así como frecuentes células gigantes multinucleadas y una vascularización adecuada.

El tratamiento realizado consistió en la extirpación de la tumoración, fresado del hueso alveolar, exodoncia del 24 y del 26 englobados por la lesión y en la reparación del defecto lítico.

La evolución fue satisfactoria y no se objetivó recidiva a los cuatro años.

Gestante de 27 años, del grupo sanguíneo A positivo, con antecedentes personales de meningitis a los 3 años, legrado por embarazo molar (G1P0A1) en su primera gestación en 2005 y fumadora de 10-20 cigarrillos/día.

No antecedentes transfusionales previos.

En la ecografía realizada en la semana 35 de gestación se detectó una hidrocefalia fetal bilateral y oligoamnios, por lo que se programó una cesárea para la semana 36.

En el estudio analítico previo destacaba una serología positiva (IgM) para el Parvovirus B19.

La exploración de la recién nacida tras la cesárea, reveló un buen estado general, con un test de Apgar de 8 y 9 puntos en el 1º y 5º minuto, respectivamente, pequeños hematomas en hombro y glúteo izquierdos, macrocefalia con fontanela anterior a tensión y prominencia de las venas cefálicas.

En el hemograma se constató una tombocitopenia grave (9 x 109/L).

Ante la sospecha clínica de TFNA se transfundió una alícuota de concentrado de plaquetas de aféresis irradiado, de fenotipo HPA-1a desconocido y se inició tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas (IGIV) a dosis de 1 g/Kg x 2 días, con muy buena respuesta (plaquetas > 100 x 109/L, que se mantuvieron a lo largo de todo el ingreso).

Se solicitó estudio inmunohematológico al Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra, así como búsqueda de plaquetas de donante HPA-1a negativo.

En la ecografía cerebral se apreció una hidrocefalia grave secundaria a hemorragia intraventricular, que precisó de la colocación de un catéter de derivación externo, a través del cual se recogió líquido cefalorraquídeo hemorrágico a presión.

Presentó una evolución posterior tórpida, con ventriculitis y crisis convulsivas, que precisó de tratamiento con antibioterapia y fenobarbital, respectivamente, e implantación de una válvula de derivación ventrículoperitoneal.

Durante su ingreso se transfundió una alícuota de concentrado de hematíes leucodepleccionado e irradiado.

El estudio inmunohematológico realizado en el Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra confirmó el fenotipo HPA-1a negativo materno y positivo en el neonato, así como la presencia de anticuerpos con especificidad anti-HPA-1a en el suero materno como en la recién nacida.

Mujer de 73 años que ingresa para cirugía programada por adenocarcinoma gástrico tras quimioterapia neodyuvante, realizándose una gastrectomía subtotal con reconstrucción mediante gastroyeyunostomía en Y de Roux.

Como antecedente previo existía una probable alergia a la vitamina B (Neuromade®).

En el postoperatorio presentó una fístula de la anastomosis gastroyeyunal manejada de forma conservadora, con exteriorización cutánea que obligó al inicio de nutrición parenteral (NPT) sin aporte de tiamina.

Al mes presentó un deterioro neurológico consistente en desorientación, bradipsiquia, tendencia al sueño, nistagmus horizontal y oftalmoparesia que obligó a su ingreso en la unidad de cuidados intensivos para realización de test intradérmico de tiamina.

Este resultó negativo y se procedió a la administración controlada de tiamina con recuperación completa del cuadro clínico.

Mujer de 42 años de edad con antecedentes personales de hernia umbilical intervenida, HTA.

Presentaba dolor en FII de 2 años de evolución, tenesmo rectal y heces acintadas.

A la exploración física destacaba dolor difuso a la palpación profunda en FII.

En la analítica destacaba 16.000 leucocitos y 91% neutrofilos.

Se realizó enema opaco y colonoscopia en ambas destacaba una imagen estenosante a nivel de sigma.

El estudio histológico de las biopsias no fue concluyente.

Se realizó la resección de la zona estenosante con anastomosis término-terminal.

El estudio histológico infirmó la lesión de endometriosis de colon con afectación transmural ocasionando áreas de fibrosis y de hemorragia.

Paciente colombiana de 25 años de edad, que ingresó en nuestra Sección de Obstetricia por presentar un cuadro de rotura de membranas en gestación de 24 semanas y 5 días No refería antecedentes familiares ni personales de interés.

Antecedentes ginecológicos: menarquia a los 14 años; F.M.: 3-4/32.

En una exploración rutinaria de embarazo realizada a las 20 semanas de gestación fue diagnosticada de condilomatosis vaginal.

Exploración al ingreso: paciente apirética.

En la inspección de los genitales externos se observaban múltiples condilomas vulvoperineales.

TV: cérvix formado, posterior y cerrado.

Fluían abundantes aguas claras.

Ecografía: feto en longitudinal cefálica.

Placenta posterior, ILA 8 (índice de líquido amniótico).

F.C.F. positiva.

Estimación de peso fetal: 641 g.

Se inició tratamiento con antibióticos intravenosos y se realizaron una serie de pruebas complementarias (analítica completa con P.C.R., serología; cultivos vaginal y rectal y de líquido amniótico; y test de hibridación para HPV), cuyos resultados se reflejan en la tabla 1, y que permitieron llegar al diagnóstico de corioamnionitis.

Se desencadenó el parto una semana después y debido a la presencia de corioamnionitis y a la inmadurez fetal se dejó evolucionar.

El parto fue espontáneo, naciendo un feto vivo de sexo masculino de 690 g, pH de arteria 7,24 y pH de vena 7,48.

Test de Apgar al 1-y a los 5-de 5.

Placenta de 167 g, hipermadura con signos de corioamnionitis.

Tras el alumbramiento se efectuaron biopsias de vagina y periné, cuyos resultados fueron: condiloma acuminado de vagina y condiloma acuminado de periné que respeta bordes.

El neonato falleció a los 40 días de vida.

Paciente de 35 años de edad con fototipo cutáneo I según la clasificación de Fitzpatrick que acude al Servicio de Cirugía Plástica de nuestro hospital por presentar antecedentes clínicos de mastopatía fibroquística, papilomatosis intracanalicular y cancerofobia por antecedentes familiares de neoplasia de mama.

La mamografía mostraba tejido de aspecto micronodular bien distribuido que se clasificó como un patrón mamográfico BIRADS 3.

No obstante, ingresa para cirugía profiláctica del cáncer de mama.

En el momento de la intervención no presentaba adenopatías axilares palpables.

Realizamos mastectomía bilateral conservadora de piel, con hallazgo intraoperatorio de una adenopatía axilar izquierda, próxima al tejido subcutáneo, de coloración negra.

Ante la posibilidad del descubrimiento intraoperatorio de una metástasis de melanoma, decidimos remitir la muestra para su estudio anatomopatológico de forma diferida.

No encontramos otros signos clínicos sugestivos de patología tumoral, por lo que finalizamos la cirugía con la colocación bilateral de prótesis mamarias.

La exploración exhaustiva de la paciente durante el ingreso postoperatorio no reveló lesiones cutáneas compatibles con melanoma, pero sí la presencia de un tatuaje en la región pectoral izquierda de 10 años de antigüedad.

La paciente fue dada de alta hospitalaria a la espera de los resultados del estudio de Anatomía Patológica.

El estudio histológico diferido de la pieza quirúrgica describió la adenopatía como un fragmento de aspecto bilobulado y color violáceo, de 1,6 x 1,3 x 0,5 cm.

, de tinte violáceo.

Al microscopio describía una hiperplasia linfoide reactiva.

La estructura del ganglio estaba conservada, sin presencia de células melanocíticas y con depósito de un pigmento artificial oscuro granular.

Ya nuevamente en la consulta, la exploración clínica junto con el estudio histológico de la lesión permitió atribuir la causa de los cambios clínicos de la adenopatía al tatuaje de la paciente, con el consecuente resultado de un pronóstico benigno y sin la necesidad de tratamiento o seguimiento posteriores.

Presentamos el caso de un varón de 85 años, con antecedentes de adenocarcinoma de próstata tratado con análogos de la LHRH, manteniendo un adecuado control bioquímico de la enfermedad, y que consulta por un cuadro de 2 meses de evolución consistente en aumento de tamaño de hemiescroto izquierdo, estando ausentes el dolor, la fiebre u otra clínica.

A la exploración física, se objetiva un hemiescroto izquierdo mayor de lo normal, a tensión, con una masa que impide identificar el testículo izquierdo.

Se solicitaron análisis de sangre, comprobándose beta-HCG y alfafetoproteína dentro de los rangos de referencia, y ecografía escrotal, informada como: "gran masa quística a nivel de escroto izquierdo, de 10x8,3 cm.

, que comprime y desplaza el testículo, compatible con un gran quiste dependiente del epidídimo, aunque no se puede descartar otras posibilidades, como cistoadenoma".

Con los datos clínicos, y valorando los diagnósticos diferenciales y la situación del paciente, se le oferta orquiectomía bilateral, la derecha subalbugínea y la izquierda inguinal, que acepta.

La pieza quirúrgica tenía un peso de 550 g.

, medía 11x11x9 cm.

y presentaba una coloración parduzco-hemorrágica; al corte se evidenció una cavidad quística que comprimía el parénquima testicular.

El estudio patológico microscópico, incluyó secciones de pared de quiste y del resto del teste y reveló una lesión quística tapizada de epitelio plano, con zonas de ulceración, hemorragia y tejido necrótico; el parénquima testicular tenía intensos signos de atrofia, fibrosis y congestión vascular, con una ausencia casi total de células germinales en los túbulos seminíferos.

El diagnóstico anátomo-patológico fue: quiste testicular benigno compatible con dilatación quística de la rete testis.

Mujer de 35 años acude a consulta por mala agudeza visual (AV) desde la infancia, sin tratamiento.

A la exploración se encontró cabello amarillento, al igual que cejas y pestañas; piel rojiza, sin nevos ; agudeza visual con corrección de 20/400 (-9,50 -5,50 x 135º) en ojo derecho (OD) y 20/200 (-6,50 -5,50 x 20º) en ojo izquierdo (OI); exotropía de 50 dioptrías, nistagmo horizontal; ambos ojos (AO) con presión intraocular de 12 mmHg, conjuntiva normal, córnea con algunos depósitos estromales blanquecinos centrales y anteriores bien circunscritos, cámara anterior sin células ni flare, iris claro con transiluminación, cristalino transparente e hipoplasia foveal.

Con los datos clínicos oculares y sistémicos se establecieron los diagnósticos de AOC y DG y se citó a la familia para valoración clínica.

Se trata de una familia de nueve miembros, con padres de 74 y 64 años.

No hay consanguinidad y proceden de localidades diferentes.

La DG está presente en la madre, tres hermanos y su hijo, mientras que el AOC aparece en dos de los hermanos pero sin datos de DG.

Mujer de 36 años sin antecedentes médicos o epidemiológicos de interés que es ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos por sepsis y meningitis por meningococo tipo B aislado en cultivos sanguíneos y de líquido cefalorraquídeo.

Recibió soporte fluidoterápico, ceftriaxona y vancomicina durante 10 días con desaparición de parámetros clínicos y analíticos de sepsis aunque con persistencia de fiebre diaria de 38o vespertina bien tolerada, sin otra focalidad infecciosa en las pruebas complementarias que incluían: hemocultivos seriados, urocultivo, radiografía de tórax, ecografía abdominal y TAC de cráneo.

Ingresa en planta de medicina interna para completar estudio y evolución; permanece en estabilidad hemodinámica y buen estado general, fiebre de hasta 38,5oC bien tolerada, acceso venoso central subclavio derecho sin datos de infección, escasas petequias en extremidades inferiores en fase de regresión siendo el resto de la exploración general y neurológica normal.

El hemograma, la hemostasia, el perfil renal, hepático, tiroideo y lipídico fueron normales, destacando un valor de ferritina de 775 µg/dl, VSG 90 mm1a hora, la PCR en 23,8 mg/dl (VN <0,3 mg/dl) y procalcitonina en 0,22 ng/ml.

La serología a virus de la hepatitis B y C, VIH, VEB, CMV, VHS tipos 1 y 2, Coxiella burnetti y Rickettsias fue negativa; autoinmunidad con ANA, ANCA, factor reumatoide, inmunoglobulinas y complementos fueron normales o negativos.

Reacción de Mantoux negativa; hemocultivos a través de catéter central, sangre periférica y urocultivos fueron reiteradamente negativos; el líquido cefalorraquídeo de control era de características normales excepto una proteinorraquia de 65 mg/dl con baciloscopia y cultivo también negativos.

El fondo de ojo, electrocardiograma, ecocardiografía y la TAC tóraco-abdominal con contraste también resultaron normales.

Se solicitó una RMN craneal con contraste donde se apreciaba una discreta captación meníngea generalizada y múltiples lesiones de entre 7-10 mm, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y Flair, en sustancia blanca temporal, en cápsula externa izquierda, periventricular derecha, frontal y parietal anterior bilateral con marcada captación periférica de contraste en anillo y edema perilesional asociado.

Ante los hallazgos compatibles con abscesos cerebrales múltiples secundarios a la meningococemia, se realizó una extensa búsqueda bibliográfica (guías práctica clínica, revisiones sistemáticas, bases de datos bibliográficas, metabuscadores y revistas no indexadas relacionadas) que confirmó los escasos datos reportados con respecto a dicha complicación.

En este punto se decidió la realización de un PET-TAC con el objetivo de descartar otros posibles hallazgos/focos que justificasen la persistencia del cuadro febril, corroborando dicha prueba la captación hipermetabólica de las lesiones cerebrales descritas, y ausencia de captación a otro nivel corporal.

Descartándose otro foco infeccioso/inflamatorio, se mantuvo el tratamiento con ceftriaxona parenteral durante 8 semanas, con desaparición lenta pero progresiva de la fiebre, descenso paulatino hasta la normalización de PCR y VSG, así como desaparición de abscesos cerebrales en control de RMN tras finalizar tratamiento, sin presentar complicaciones ni recidiva del cuadro en el seguimiento ambulatorio posterior.

Paciente varón de 22 años de edad, sin antecedentes de interés salvo ser fumador habitual de marihuana, acude a urgencias refiriendo aumento de tamaño de la bolsa escrotal izquierda tras un esfuerzo físico 24 horas antes, con dolor de inicio brusco y moderada intensidad.

Sin fiebre ni síndrome miccional, ni irradiación del dolor.

No presentaba cortejo neurovegetativo asociado, así como tampoco alteraciones del ritmo intestinal.

A la exploración física se presenta apirético y normotenso, con buena coloración de piel y mucosas.

El abdomen es blando y depresible, no doloroso y sin masas.

Las fosas renales se encuentran libres.

El testículo derecho no presenta alteraciones mientras que en el testículo izquierdo se aprecia una tumoración de consistencia pétrea de 2-3cm de diámetro, no móvil, en el polo superior del teste izquierdo, con transiluminación negativa.