Datasets:
Biomedical-TeMU
/
SPACCC_Sentence-Splitter

Dataset card Data Studio Files
xet
Community
text
stringlengths
1
1.08k
La ecografía renal fue normal.
Evolucionó con febrícula vespertina, a pesar de antibioterapia, y oliguria, siendo preciso iniciar tratamiento con diálisis.
Sospechando una glomerulonefritis (GN) aguda,probablemente postinfecciosa, dado el antecedente del proceso infeccioso mandibular e hipocomplementemia, se realizó biopsia renal con los siguientes resultados: El cilindro para microscopia óptica contenía 8 glomérulos que presentaban oclusión capilar difusa por trombos de material proteináceo PAS positivo.
Se acompañaban, en algunos glomérulos, de infiltración segmentaria de células inflamatorias.
El intersticio mostraba focos aislados de inflamación linfoplasmocitaria y las arterias no presentaban alteraciones.
En el estudio de inmunofluorescencia directa (IFd) se observó una intensa positividad en los trombos de IgG, IgM, kappa y lambda, siendo más débil para C3 e IgA.
C1q y fibrinógeno fueron negativos.
El estudio ultraestructural se realizó con posterioridad.
Diagnóstico anatomopatológico Glomérulos con masivos trombos intracapilares de inmunoglobulinas sospechoso de glomerulopatía crioglobulinémica asociada a SS.
Un hombre de 35 años, que trabajaba en el mantenimiento de instalaciones eléctricas, acudió al Servicio Médico de Empresa para un reconocimiento rutinario.
Se encontraba asintomático.
Había sido fumador de 10 cigarrillos/día hasta hacía 8 años.
No era consumidor de bebidas alcohólicas, no tenía hábitos tóxicos ni tomaba regularmente ningún medicamento.
No refería antecedentes familiares de muerte súbita ni tenía antecedentes personales de síncopes, lipotimias, convulsiones, respiración nocturna agónica o palpitaciones.
En el reconocimiento médico no se encontraron alteraciones en el examen físico ni en las exploraciones complementarias rutinarias, con excepción de su ECG basal.
Ante la sospecha de un síndrome de Brugada fue remitido a la Unidad de Arritmias del Hospital Clínic de Barcelona.
Tras valoración clínica y electrocardiográfica y después de realizar un test de flecainida, se realizó un diagnóstico de SB.
Para completar la estratificación del riesgo, se procedió también a un estudio electrofisiológico el cual mostró intervalos A-H de 128 mseg y HV de 44 mseg.
Se realizó un protocolo de estimulación ventricular, sin inducción de arritmias ventriculares sostenidas, por lo cual y en conjunto con los datos clínicos del paciente se concluyó que el SB era de bajo riesgo arrítmico.
Se recomendó evitar los fármacos y drogas listados en la Tabla 1 y el tratamiento enérgico de cualquier cuadro febril ya que está demostrado que la fiebre puede desencadenar arritmias ventriculares en pacientes portadores de SB6, citándose también para un estudio genético.
Seis meses después, el paciente continúa asintomático.
Varón de 60 años, fumador de 20 cigarrillos/día, EPOC (tipo bronquitis crónica).
Hernias discales L4-L5-S1-S2 intervenidas, litiasis biliar con patrón de colestasis.
Adenocarcinoma gástrico (T3N1M0, IIIa) intervenido 4 años antes mediante gastrectomía total + esplenectomía + pancreatectomía distal + anastomosis esófago-yeyunal y yeyuno-yeyunal en Y de Roux, sin quimioterapia ni radioterapia posterior.
Epigastralgia y diarreas frecuentes junto con anemia megaloblástica secundarias a malabsorción.
Desde hacía 4 meses seguía tratamiento con fenitoína por crisis epilépticas.
En seguimiento por el Servicio de Oncología sin evidencia de recidiva tumoral aunque mantenía tratamiento de forma crónica con dexametasona.
Ingresa por aumento de la diarrea junto con fiebre de 38 ºC evidenciándose unas lesiones cutáneas en miembros inferiores descritas como pustulosas y ampollosas, y signos de consolidación neumónica en la base D confirmada por Rx.
El cuadro febril, y la condensación neumónica desaparecieron tras tratamiento con levofloxacino durante dos semanas.
Igualmente desaparecieron el dolor abdominal, la diarrea y las alteraciones del ritmo cardíaco tras tratamiento con digital, persistiendo la debilidad de miembros inferiores y las lesiones cutáneas que se extendían por piernas, brazos, manos, y espalda predominantemente eritematosas, algunas con vesículas en superficie que, al romperse, dejaban un centro necrótico.
Ni las técnicas de imagen realizadas (TAC de cráneo, tórax y abdomen y gammagrafía ósea) ni el aspirado y biopsia de médula ósea, evidenciaron lesiones metástásicas, ni infiltración tumoral.
La RNM de columna vertebral puso en evidencia una osteomalacia; se objetivaron cifras disminuidas de 25-OH-D.
Esta osteomalacia se podía explicar por una malabsorción intestinal de vitamina D, una insuficiencia pancreática o el tratamiento con anticonvulsionantes, tres circunstancias que se daban simultáneamente en este paciente.
El hemocultivo, urocultivo, y coprocultivo fueron negativos, al igual que la serología de VIH y CMV.
Para el diagnóstico de las lesiones dermatológicas, se tomaron sendas muestras para anatomía patológica y microbiología.
La biopsia informaba de células con inclusiones por cuerpo extraño sugestivas de enfermedad maligna o de dermatofitosis.
El estudio microbiológico confirmó la dermatofitosis, con el aislamiento de Trichophyton mentagrophytes en el cultivo de la muestra tomada de las lesiones de la mano, y de Alternaria sp en el cultivo de la muestra tomada de una lesión en la pierna.
Se inició tratamiento con itraconazol oral con muy buena respuesta clínica recibiendo a los pocos días el alta hospitalaria, aunque en revisión por los Servicios de Dermatología, y Medicina Interna.
Paciente de 39 años VIH positivo, categoría C3, que consultó en urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal.
Presentaba adenopatías cervicales bilaterales por infección por Mycobacterium, de la cual se encontraba en tratamiento.
El dolor abdominal había comenzado ocho horas antes en el epigastrio y posteriormente se localizó en fosa iliaca derecha.
La exploración física reveló ligera distensión abdominal con signos de irritación peritoneal.
La única alteración encontrada en el análisis de sangre fue una leve leucocitosis (11,70 x 103/mL) con neutrofilia (78%).
La bilirrubina, amilasa, y enzimas hepáticas eran normales.
En la ecografía abdominal se observó la presencia de hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías peripancreáticas, paraaórticas y celiacas.
No se visualizó el apéndice ni líquido libre peritoneal.
El paciente fue intervenido con el diagnóstico clínico de apendicitis aguda.
En la exploración quirúrgica el apéndice era macroscópicamente normal, no se observaron adenopatías y se realizó una apendicectomía.
El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias y el paciente fue dado de alta 48 horas después.
El estudio histopatológico de la pieza demostró la presencia de leishmanias en el apéndice y en dos ganglios del mesoapéndice.
Con este resultado se inició tratamiento médico de la Leishmaniasis.
Varón de 64 años que consultó en mayo de 2006 por disestesia facial y ptosis palpebral izquierda y proptosis del globo ocular del mismo lado.
Antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento médico, intervenido de ulcus duodenal 20 años antes, y de poliposis laríngea en dos ocasiones en 1993 y 1994.
Diagnosticado de adenocarcinoma prostático mediante biopsia ecodirigida en septiembre de 2005, con PSA de 794, fosfatasas alcalinas de 870, y con rastreo óseo que evidenció múltiples metástasis óseas.
En esa época se instauró tratamiento mediante análogos de lh-rh, flutamida y ácido zoledrómico 4 mg cada 21 días durante 6 meses.
El nadir de PSA se alcanzó en enero de 2006 con cifras de 36’17 ng/ml.
Días antes del ingreso refería adormecimiento facial derecho desde el pómulo hasta el labio superior, y simultáneamente ptosis palpebral izquierda junto a protrusión ocular.
No aquejaba diplopía, dolor facial ni ocular.
En la exploración física el paciente estaba consciente, orientado y colaborador, presentando ptosis palpebral izquierda con salida del ojo del mismo lado, sin soplo aparente, con paresia del III y VI pares izquierdos.
Asimismo presentaba alteraciones en la sensibilidad de la mitad derecha de la cara, siendo el resto de la exploración neurológica motora y sensitiva normal.
Dentro de las pruebas complementarias, en sangre destacaba GGT de 86, fosfatasa alcalina de 1145, y un PSA de 121’02.
Se realizó RMN cerebral y angio RMN que demostraron lesiones isquémicas supratentoriales y masa orbitaria de localización extraconal pegada a techo orbitario izquierdo que desplaza y engloba caudalmente el músculo recto superior, a la vez que existe una ocupación del seno frontal izquierdo por una masa de iguales características a la descrita.
El reborde orbitario superior permanece íntegro sin aparentes datos de infiltración.
La obliteración de la grasa de la grasa extraconal superior condiciona desplazamiento inferior y proptosis ocular.
Asimismo existe una masa expansiva localizada en seno maxilar derecho que rompe la pared lateral extendiéndose hacia partes blandas, provocando interrupción del suelo de la órbita derecha e invasión del espacio extraconal inferior, desplazando sin invadirlo, el músculo recto inferior.
Los senos cavernosos se encontraban libres.
En la tomografía axial computerizada toraco-abdomino-pélvica se diagnosticó de patrón óseo con infiltración blástico-lítica vertebral, sin alteraciones viscerales.
Se diagnosticó de metástasis de adenocarcinoma prostático en seno maxilar derecho y seno frontal izquierdo, con afectación orbitaria extraconal inferior derecha y superior izquierda.
Se desechó la radioterapia local por el riesgo de ceguera.
Como tratamiento se retiró la flutamida, manteniéndose el análogo de lh-rh.
En junio de 2006 se inicia tratamiento con docetaxel 70 mg/m2 cada 21 días, junto con prednisona 10 mg día.
Se completaron 6 ciclos hasta finales de septiembre de 2006.
Se alcanza un nadir de PSA en julio de 2006 con cifras de 6’8 ng/ml, tras las dos primeras administraciones de docetaxel.
El paciente refiere disminución de la proptosis ocular izquierda.
Se completan 6 ciclos, con excelente tolerancia.
En octubre de 2006 el PSA es de 149 ng/ml, no habiendo variado las imágenes en RMN.
Recientemente en enero de 2007 se reinicia de nuevo tratamiento con docetaxel y prednisona.
Mujer de 58 años que acudió al hospital por dolor en el hueco poplíteo y vómitos de 48 horas de duración.
Sus antecedentes incluían DM, hipertensión arterial, dislipidemia, hiperuricemia, insuficiencia cardíaca congestiva y depresión.
Al ingreso las constantes vitales fueron normales y la exploración mostró signos de trombosis venosa profunda.
La analítica sanguínea mostró normalidad iónica, hematológica y de la función renal y hepática.
La enferma fue diagnosticada de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores mediante ecografía y recibió tratamiento con insulina NPH, metformina (850 mg/12 horas), enoxaparina, torasemida, enalaprilo, clorazepato dipotásico, alopurinol, mirtazapina y digoxina.
Durante los primeros dos días la enferma continuó con vómitos y sin apenas ingerir líquidos y, 24 horas más tarde, refirió dolor abdominal con astenia, vómitos, trastornos visuales y oliguria.
Al quinto día de ingreso la paciente sufrió una parada cardíaca por fibrilación ventricular y, tras ser resucitada por el médico intensivista, quedó midriática, anúrica y con una puntuación de 3 en la escala de Glasgow.
La presión arterial fue de 120/45 mmHg (con noradrenalina), la frecuencia cardíaca de 115 latidos/ minuto y la temperatura de 36º C. Los datos analíticos más significativos se muestran en la tabla 2.
Durante las primeras horas recibió fluidos, 500 mEq de bicarbonato sódico y noradrenalina, con lo que reinició diuresis, pero la gasometría arterial no mejoró (pH de 6,90 y bicarbonato 7,1 mEq/l).
La realización de una sesión de hemodiálisis mejoró la acidosis metabólica (pH de 7,28 y bicarbonato de 16 mEq/l) y la hiperpotasemia (5,2 mEq/l).
Tras superar una neumonía por aspiración la paciente se trasladó a planta en situación de estado vegetativo y falleció al decimonoveno día del ingreso.
Paciente de sexo femenino, de 67 años de edad, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de nuestro hospital, presentando una tumoración circunscripta en la región parotídea izquierda.
A la palpación se presentaba con consistencia pastosa, fácilmente desplazable, sin signos de infección ni alteraciones de la piel.
No encontramos adenopatías palpables en las cadenas ganglionares del cuello.
No presentaba ningún tipo de dolor en la zona del tumor.
Al examen intrabucal no se observaron alteraciones.
El tiempo de evolución era de 3 años.
La paciente no presentaba otras alteraciones sistémicas de relevancia.
Se solicitó una tomografía computada, mediante la cual se observa que el tumor compromete el lóbulo superficial de la glándula parótida izquierda.
No hay evidencia de alteraciones en los tejidos vecinos.
Dada la clínica, el diagnóstico presuntivo es de un tumor benigno de glándulas salivales.
Bajo anestesia general y a través de un abordaje extraoral, se procedió a la extirpación del tumor, realizando la lobectomía superficial de la glándula parótida con conservación del nervio facial.
La anatomía patológica confirma el diagnóstico de mioepitelioma benigno.