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Ingresa por dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y cefalea acompañada de déficit motor en miembro inferior izquierdo.
Exploración física: dolor abdominal difuso a la palpación profunda.
Tacto rectal con restos hemáticos frescos.
Discreta impotencia funcional en miembro inferior izquierdo y parestesias en ambos miembros superiores.
En la analítica al ingreso destaca hemoglobina de 11 g/dl, VSG 78 mg/l y mínima movilización enzimática (GOT 74 UI/l, GPT 96 UI/l, GGT 182 UI/l, FA 148 UI/l).
Valorada por Neurología, indican tomografía computerizada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) cerebrales, evidenciando trombosis del seno venoso longitudinal.
En la rectosigmoidoscopia: afectación grave de la mucosa desde el margen anal.
Biopsias compatibles con colitis ulcerosa activa, descartándose infección por citomegalovirus.
Iniciamos tratamiento con corticoides intravenosos a dosis plenas (1 mg/kg/día) y heparina de bajo peso molecular, con normalización progresiva de las deposiciones.
Tras una semana de hospitalización, aumento del perímetro abdominal con semiología de ascitis y deterioro neurológico (mioclonías en miembros inferiores, disminución de la agudeza visual), acompañados de aumento de la citolisis (GOT 600 UI/l, GPT 463 UI/l) y coagulopatía.
Se realiza eco-doppler abdominal: hepatomegalia.
Porta de 9,5 mm captando doppler solo en su rama derecha.
Arteria hepática prominente.
Suprahepáticas con mínima captación de flujo, aplanado.
Contenido ecógeno en cava inferior.
Ascitis.
Se amplía el estudio mediante TC y angio-RMN abdominales : cava intrahepática disminuida de calibre con imagen de trombo intraluminal.
Pérdida de la intensidad de señal de las suprahepáticas en todo su recorrido.
Porta permeable.
Hepatomegalia.
Ascitis.
Se descartan otras causas de hepatopatía y se realiza paracentesis diagnóstica (leucocitos 20, glucosa 86, proteínas 1,8, albúmina 1,4, GASA 1.
Cultivo negativo.
Citología negativa).
Estudio de trombofilia con déficit relativo de factores de síntesis hepática (factor V 36,63%, VII 21%), sin trastorno procoagulante primario (anticuerpo antifosfolípidos, test de Ham y factor V de Leyden, negativos.
Gen de la protrombina y de la metilentetrahidrofolato reducatasa, homocisteína, antitrombina III, proteína C y S, normales).
Con la sospecha de síndrome de Budd-Chiari se inicia tratamiento con heparina sódica a dosis plenas.
Continúa el deterioro clínico en los días consecutivos, con ascitis a tensión y coagulopatía severa (actividad de protrombina del 38%).
Tras valoración multidisciplinar, la paciente es trasladada a otro centro para intento de colocación de un sistema de derivación portosistémica percutáneo intrahepático, desde nos informan de la necesidad de realización conjunta de fibrinólisis por trombosis portal asociada.
La evolución posterior es tórpida con aparición de complicaciones hemorrágicas a distintos niveles, destacando una hemorragia cerebral masiva y final fallecimiento de la paciente.
Una mujer de 74 años ingreso en nuestro centro por presentar desde hacia una semana sensación de vértigo rotatorio con nauseas y vómitos, inestabilidad de la marcha, diplopía binocular horizontal y alteraciones del habla.
Entre los antecedentes personales destacaba alergia a contraste iodado y carcinoma de mama ductal infiltrante con receptores a estrógenos y progesterona positivos y ganglios negativos tres años antes.
Realizó tratamiento quirúrgico y radioterapia de la mama residual.
Actualmente estaba en remisión y seguía tratamiento con anastrozol.
La exploración física puso de manifiesto un habla escandida, nistagmo con componente rápido rotatorio en todas las direcciones de la mirada, paresia de IV par craneal derecho, ataxia truncal invalidante con imposibilidad para la marcha y dismetria en las cuatro extremidades.
Las funciones corticales superiores estaban conservadas.
En los análisis generales se evidenció: un hemograma bioquímica general y hemostasia normales.
Los marcadores tumorales habituales (CA 125, CA 15-3, CA19-9, alfafetoproteína y antígeno carcinoembrionario) eran normales.
Se realizó un estudio de neuroimagen con tomografía axial computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) cerebrales que fueron normal.
Se sospechó DCP y se determinaron los anticuerpos anti-Yo que fueron positivos a títulos altos en suero y en LCR.
Mientras se realizaba el estudio de neoplasia oculta se inició tratamiento con inmunoglobulinas, ciclofosfamida y metilprednisolona sin mejoría clínica evidente.
En la TC toracoabdominal, mamografía, RM de mama y gammagrafía ósea no se evidenció patología tumoral.
La tomografía con emisión de positrones (PET) mostró dos lesiones nodulares de 15 mm localizadas detrás de la cabeza pancreática compatibles con adenopatías mesentéricas de etiología maligna.
No se observaron otros focos sospechosos de malignidad.
Se realizó laparotomía y biopsia.
El estudio anatomopatológico mostraba la presencia de metástasis de adenocarcinoma mal diferenciado.
Se consideró el diagnostico de metástasis de carcinoma de mama y el Servicio de Oncología Médica inició tratamiento con epirubicina y ciclofosfamida.
La evolución clínica de la paciente fue hacia la estabilización sin mejoría de signos y síntomas, la paciente no era capaz de realizar sola las actividades de la vida diaria y necesitaba silla de ruedas para los desplazamientos.
Hombre de 42 años, bebedor de más de 100 g de etanol al día, sin otros antecedentes de interés, que refiere un cuadro de 3 días de evolución (coincidiendo con un aumento en la ingesta habitual de alcohol) de febrícula, ictericia, dolor abdominal en hipocondrio derecho y distensión abdominal.
En la exploración física destaca: ictericia muco-cutánea franca, encefalopatía grado I y ascitis.
No se aprecia aumento del hígado, ni del bazo.
La auscultación cardiorrespiratoria era normal.
En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguiente resultados: leucocitos 26.820 por µl (neutrófilos, 77%), actividad de protrombina 40%, creatinina plasmática 1,9 mg/dl; urea 91mg/dl; bilirrubina total 21mg/dl; AST 164 U/l; ALT 103 U/l; GGT 152 UI/dl.
Marcadores virales hepáticos negativos.
La radiografía de tórax mostró un infiltrado alveolar basal derecho y la ecografía abdominal un hígado pequeño, con ecogenicidad aumentada y estructura homogénea; vía biliar normal; vena porta permeable, esplenomegalia, abundante ascitis.
En la tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen se pudo apreciar un hígado pequeño de contorno lobulado.
Con el juicio clínico de hepatitis alcohólica aguda sobre hepatopatía crónica con criterios de gravedad y Maddrey score de 71 ingresa en el servicio de digestivo.
Se instaura un tratamiento con corticoides, nutrición enteral y antibioterapia empírica.
Al quinto día de estancia se observa una progresión de la encefalopatía hepática hasta grado III y fracaso renal agudo en el contexto de un síndrome hepatorrenal tipo I. En la analítica se aprecia un empeoramiento de la función renal con valores de creatinina plasmática de 4,19 mg/dl; urea 140 mg/dl y bilirrubina total de 35,3 mg/dl, persistiendo los valores elevados de transaminasas y la alteración en el tiempo de protromina.
Se añade al tratamiento pentoxifilina, (como terapia anti-TNF), terlipresina y albúmina, (como tratamiento para el SHR tipo I) y MARS, previa solicitud de consentimiento informado.
Realizamos 3 sesiones, a días alternos, con ingreso del paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para cada sesión.
La duración aproximada de cada sesión fue 12 horas o hasta la coagulación del filtro.
Se utilizó acceso venoso femoral, usado exclusivamente para este fin.
La técnica de reemplazo renal asociada fue HDF veno-venosa continua.
La anticoagulación fue variable con epoprostenol sódico 5 ng/kg/minuto, con heparina Na 5U/kg/hora o con ambos.
El enfermo estuvo hemodinámicamente estable durante las sesiones, sin incidencias destacables.
Mujer de 67 años con múltiples factores de riesgo: HTA, hipercolesterolemia, disglucosis, obesidad, síndrome coronario agudo, etc. Presenta un único riñón izquierdo con estenosis por enfermedad renal crónica en estadio 3 (Guías K/DOQUI) secundaria a una nefropatía isquémica con diuresis conservada.
Presenta angiográficamente una estenosis crítica de la arteria renal izquierda e hipertensión no controlada a pesar del tratamiento farmacológico con quíntuple terapia (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, betabloqueantes, calcioantagonistas, diuréticos y alfabloqueantes).
En pruebas previas destaca una creatinina de 1,9-2,4 mg % y tensión arterial (TA) rebelde.
Su riesgo anestésico es moderado, siendo intervenida de forma programada para la colocación de un stent en arteria renal izquierda bajo anestesia locorregional con monitorización continua de la presión arterial.
Durante la cirugía está estable hemodinámicamente, con diuresis mantenida.
Durante el posoperatorio comienza con dolor intenso súbito en fosa renal izquierda acompañado de hipotensión, cuadro vegetativo y oligoanuria brusca.
Posteriormente comienza con dolor torácico, irradiado a espalda sin cambios en electrocardiograma ni elevación de marcadores cardíacos.
No obstante, se inicia tratamiento para cardiopatía isquémica.
Ante la sospecha de una trombosis del stent, se realiza vía femoral izquierda una arteriografía confirmando la trombosis de la arteria renal (se intenta su trombolisis sin conseguirlo) y la migración del stent, que se intenta recolocar sin éxito.
Durante el procedimiento se encuentra inestable hemodinámicamente y necesita drogas vasoactivas y transfusión sanguínea; en anuria, con aumento de urea y creatinina, por lo que se implanta catéter para diálisis.
Precisa altas dosis de fármacos vasoactivos para mantener TA, hemodiafiltración por anuria con cifras en ascenso de urea y creatinina y ecocardiografía que descartó componente cardiogénico.
Presentaba alteraciones de la coagulación sin evidencia de sangrado activo y rápido deterioro clínico con insuficiencia respiratoria dependiente de ventilación mecánica.
La tomografía axial computarizada abdominal demostró la presencia de un hematoma retroperitoneal, realizándose laparotomía urgente.
La situación se complica con presencia de shock distributivo refractario a drogas vasoactivas, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia renal anúrica, y desemboca en una situación de fallo multiorgánico secundario a complicaciones de cirugía vascular sobre cuadro de isquemia renal en paciente monorrena que fue finalmente éxitus, siendo la causa inmediata de éste el shock refractario a tratamiento.
Varón de 80 años que acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual (AV) del ojo derecho (OD) de 2 días de evolución.
Entre sus antecedentes médicos destacan: hipertensión y dislipemia en tratamiento, bronquitis crónica y un accidente isquémico transitorio que obligaba a antiagregación con aspirina.
La exploración oftalmológica en la urgencia es la siguiente.
AV por OD: percepción de luz (PL); por ojo izquierdo (OI): 1; defecto pupilar aferente del OD 3+/4+; presión intraocular OD: 16; OI: 17; la biomicroscopía es normal y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de 6 × 10 diámetros papilares a nivel del polo posterior, incluida el área macular.
Se realiza una angiofluoresceingrafía (AFG) en la que se confirma la localización subretiniana de esta hemorragia, junto con una zona hiperfluorescente yuxtafoveolar inferior en tiempos tardíos que indica la presencia de una membrana neovascular (MNV) a ese nivel.
Dos días después se inyectan, de forma intravítrea, 25 μg de r-TPA en un volumen de 0,1 ml, seguidos de una inyección de 0,3 ml de hexafluoruro de azufre (SF6) puro y una paracentesis evacuadora de cámara anterior de 0,2 ml.
A los 3 días acude a revisión y se observa que la sangre se ha desplazado parcialmente del polo posterior, junto a zonas de fibrina.
Un mes después de este procedimiento, acude de nuevo a revisión con una AV de 0,05 y en la funduscopia una disminución de la hemorragia, persistiendo la sangre en el ámbito macular y fibrina en la zona inferior.
Un mes más tarde, el paciente acude a revisión y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de extensión similar a la que presentó al diagnóstico, por lo que es diagnosticado de DMAE hemorrágica y se pauta un ciclo de 3 dosis de ranibizumab intravítreo.
Después del ciclo de ranibizumab, acude a revisión al hospital y presenta una AV por el OD de PL y por el OI de 1.
En la funduscopia se observa la presencia de hemovítreo que impide una visualización adecuada de las estructuras del polo posterior.
En el momento actual sigue en estudio para valorar el siguiente escalón terapéutico.
Mujer de 26 años, blanca, que desde hacía siete años había notado aumento de volumen en la cara lateral izquierda del cuello, por lo cual fue estudiada en otro centro hospitalario sin que se precisara el diagnóstico.
Se mantuvo asintomática hasta un año antes de acudir a nosotros.
Anteriormente le habían practicado biopsia de ganglio cervical y le informaron benignidad de la lesión.
Ingresó en nuestro hospital donde se le encuentra una adenomegalia en la región anterolateral izquierda del cuello, de 0,5 cm de diámetro, de consistencia firme, movible y no dolorosa.
El resto del examen fue negativo.
Investigaciones de laboratorio: hemoglobina, hematocrito, leucograma, glucemia, creatinina, transaminasas pirúvica y oxalacética (TGP y TGO), tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboblastina (TPT), fueron normales.
Electroforesis de proteína: albúmina 4,5 g/l; globulinas: alfa-1 1,2 g/l, alfa-2 6,6 g/l, beta 11,1 g/l, gamma 25,7 g/l; VIH, HTLV-1, virus de hepatitis C y B negativos.
Estudios imagenológicos: placa de tórax normal, ultrasonido de abdomen y ganglios periféricos: masa tumoral en cara lateral izquierda del cuello de contornos bien definidos de 57,6 mm x 23,7 mm en íntimo contacto con la vena yugular izquierda.