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Tras la repetición en varias ocasiones de esta última maniobra, se consigue obtener finalmente flaccidez peneana.
Durante su permanencia en urgencias y tras lograr flaccidez, se extraen analíticas sanguíneas que revelan una marcada elevación de las cifras de leucocitos (414 x 109/L) y plaquetas (1100 x 109/L) en sangre.
Ante la sospecha de un síndrome mieloproliferativo se consulta con el Servicio de Hematología, que diagnostica leucemia mieloide crónica.
Posteriormente el paciente es sometido a un trasplante de médula ósea alogénico de donante familiar con HLA idéntico.
La evolución de su enfermedad hematológica es favorable quedando el cuadro de priapismo totalmente resuelto al tratar la leucemia mieloide crónica y sin alteración en la potencia sexual.
Paciente de 90 años que acude a su Urólogo de zona por aumento progresivo de hemiescroto izquierdo, de aproximadamente 2-3 años de evolución, y posible interferencia sobre patrón miccional.
El único antecedente personal a reseñar era la hipertensión arterial.
La exploración física pone de manifiesto un hemiescroto izquierdo de tamaño muy grande, a tensión, con transiluminación positiva y en el que no se puede palpar el testículo.
El testículo derecho, que está lateralizado por el tamaño del hemiescroto izquierdo, y su epidídimo no presentaban alteraciones en su exploración.
El paciente presenta un buen estado general.
Ante estos hallazgos exploratorios, se solicitó una ecografía-doppler que nos fue informada como hidrocele izquierdo de gran tamaño, testículo izquierdo heterogéneo con zonas con flujo doppler aumentado y múltiples calcificaciones, que sugería orquiepididimitis crónica.
Testículo derecho sin alteraciones.
Se decidió realizar orquiectomia izquierda vía inguinal y realizar también la cura quirúrgica del hidrocele, del que se evacuaron 700 ml.
El aspecto macroscópico de la pieza nos fue informada como testículo ocupado en su totalidad por una tumoración de 8,7 x 6 cm que no infiltra la cápsula.
La tumo-ración presenta áreas sólidas de color anaranjado junto con áreas microquísticas hemorrágicas.
La tumoración no parece macroscópicamente alcanzar la cabeza del epidídimo ni la túnica vaginal.
Histológicamente se trataba de un tumor de células de Leydig con criterios de malignidad (positividad para vicentina, focalmente para CK22 y AEI-AE3 y S-100, siendo negativo para PLAP, CD30, CD117, CD45, CD20 y cromogramina).
Pleomorfismo nuclear, actividad mitótica, focos de necrosis, sin observarse embolización vascular.
La tumoración infiltra de forma focal la cápsula sin rebasarla.
Rete testis, epidídimo y albugínea no infiltrados.
El estudio de extensión con Rx de tórax y TAC abdomino-pélvico fue negativo.
Los marcadores tumorales presentaban valores dentro de la normalidad.
A los 10 meses de la intervención, el paciente presenta un buen estado general con marcadores negativos y sin signos radiológicos de metástasis a distancia.
Se desestimó la posibilidad de tratamientos complementarios por la edad del paciente y la excelente evolución.
Paciente de 35 años que nos fue remitido al servicio de urgencias de nuestro hospital por urólogo de zona ante hallazgo ecográfico compatible con neoplasia de testículo.
Destacaban entre sus antecedentes personales: criptorquidia bilateral que fue tratada con orquidopexia, a los 6 y 8 años respectivamente, en otro centro.
Uretrotomía endoscópica a los 20 años.
Había presentado cólicos nefríticos de repetición con expulsión de litiasis e incluso había precisado tratamiento con LEOC.
Ureterolitectomía a los 28 años de edad.
Fumador de 1 paquete de cigarrillos/día.
Un mes antes, consultó al urólogo de zona por esterilidad y nódulo en testículo izquierdo de meses de evolución que había aumentado de tamaño en las últimas semanas.
El espermiograma presentaba una azoospermia total.
La ecografía-doppler testicular fue informada como testículo derecho con masa de 19 x 23 mm en polo superior con flujo aumentado, compatible con tumor testicular y quiste de cordón izquierdo.
En la exploración física se palpaba un testículo izquierdo sin alteraciones, con quiste de epidídimo en cabeza.
El testículo derecho no se pudo explorar puesto que se encontraba en el canal inguinal.
Se procedió a completar el estudio.
La Rx de tórax era normal y en la TAC toraco-abdómino-pélvico no se observaban metástasis.
La analítica tampoco mostraba alteraciones, tanto en los valores séricos hormonales como los marcadores tumorales (alfa-fetoproteina 2,2 ng/ml, beta-HCG 0,0 ng/ml).
Se llevó a cabo una orquiectomía radical inguinal derecha y biopsia del testículo izquierdo vía inguinal.
El informe macroscópico de la pieza nos fue informada como: testículo derecho de 3,2 x 3 cm.
La superficie testicular es lisa sin observarse infiltración de túnica vaginalis.
Al corte, se identifica un nódulo sólido bien delimitado de 1,5 cm de diámetro de coloración parda con área amarillenta central.
El tejido testicular restante es de color anaranjado.
El cordón espermático no presenta alteraciones.
La biopsia del testículo izquierdo es un fragmento de 0,3 cm de coloración parda.
El informe histopatológico refería: Tumor de células de Leydig de 3,2 x 3 cm sin objetivarse infiltración del epidídimo, túnica albugínea ni invasión vascular.
Resto de parénquima testicular con atrofia, hiperplasia de células de Leydig en el intersticio y práctica ausencia de espermiogénesis.
Bordes quirúrgicos libres.
La biopsia del teste izquierdo fue informada como atrofia testicular con ausencia de espermiogénesis e hiperplasia de células de Leydig intersticial.
A los 30 meses de controles evolutivos, el paciente presenta un buen estado general sin evidencia radiológica de metástasis y marcadores tumorales dentro de los valores de la normalidad.
Varón de 77 años que acude a urgencias del hospital por vómitos de una semana de evolución asociados a ausencia de deposición, con dolor en la región inguinal derecha de tres días de duración.
No presenta deterioro cognitivo pero sí un grave deterioro social.
Refiere que desde hace un año sólo ingiere líquidos con una pérdida de 15kg de peso durante este periodo (peso habitual aproximado de 70kg; peso actual al ingreso de 55kg).
No sale de casa desde hace quince días con vida cama-sillón, vive con su mujer invidente de 87 años de edad y presenta escasa higiene corporal.
El paciente presenta como antecedentes personales epitelioma basocelular terebrante supranasal no intervenido y ulcus gástrico tratado con cimetidina anteriormente.
En la exploración física al ingreso se objetivan signos de hipoperfusión periférica, caquexia severa y hernia inguinoescrotal derecha irreductible, con probable contenido intestinal y abdomen distendido doloroso a la palpación.
Se diagnostica obstrucción intestinal secundaria a hernia inguinal incarcerada por lo que se decide intervenir quirúrgicamente, realizándose resección del segmento intestinal isquémico y perforado con anastomosis latero-lateral y herniorrafia.
Durante la intervención quirúrgica se observa peritonitis difusa e inestabilidad hemodinámica.
Ante la presencia de signos de shock y disminución del nivel de conciencia a pesar de estar sin sedación, el paciente ingresa a cargo de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Se comienza tratamiento antibiótico con imipenem presentando una evolución favorable durante los primeros cuatro días, hasta comienzo de aumento progresivo de signos de infección e inflamación (leucocitosis de 38.320 leucocitos/mm3 y PCR de 273 mg/L) sugestivos de sepsis abdominal, con inestabilidad hemodinámica, fracaso renal agudo (estado edematoso, anuria y creatinina sérica de hasta 3,35 mg/dL), anemización brusca (niveles de hemoglobina de 6,2 g/dL y hematocrito de 18,5%), y salida de contenido biliar por los drenajes.
Ante tales hallazgos se procede a una nueva intervención quirúrgica.
Desde el punto de vista nutricional el paciente presenta una desnutrición calórico-proteica grave, con hipoalbuminemia e hipoproteinemia severas (albúmina 1.4 g/dL y proteina 3.7 g/dL), decidiéndose comenzar, tras estabilización hemodinámica, soporte nutricional por vía iv desde el segundo día de ingreso en la unidad.
Inicialmente se prescribe nutrición parenteral total (NPT) con un aporte de macronutrientes correspondiente a un paciente de 70kg con estrés metabólico severo.
Desde el Servicio de Farmacia se identifica al enfermo como un paciente con alto riesgo de sufrir SR, dado su estado caquéctico y los antecedentes personales previamente descritos (pérdida > 20% del peso corporal en un año, graves problemas psicosociales y depresión en el anciano).
Ante la complejidad añadida del fracaso renal agudo del paciente y el alto riesgo de SR se recomienda un comienzo progresivo del soporte nutricional adaptando el aporte de macronutrientes al peso real y no ideal del paciente.
Atendiendo a las recomendaciones de las principales guías clínicas para la prevención del SR6, se recomienda la administración profiláctica de tiamina, y se inicia nutrición parenteral con un aporte calórico de aproximadamente 15 kcal/kg de peso actual (distribución calórica de 39% carbohidratos, 39% lípidos y 22% proteínas), un volumen total de aproximadamente 1500 mL y un seguimiento estrecho de los parámetros nutricionales y analíticos (fundamentalmente iones intracelulares).
Se restringe durante los primeros días el aporte de fosfato, potasio y magnesio, debido a la hiperfosfatemia (fosfato 8.91 mg/dL), hiperpotasemia (potasio 5.27 mEq/L) e hipermagnesemia (magnesio 3 mg/dL) desencadenadas por el fracaso renal agudo.
En los días consecutivos se incrementa lentamente el aporte calórico-proteico, teniendo especial precaución con el aporte de nitrógeno durante la primera semana debido al fallo renal del paciente.
A partir del décimo día se cubren finalmente los requerimientos nutricionales del paciente.
El aporte energético es de 30 kcal/kg (distribución calórica de 48% carbohidratos, 30% lípidos y 22% proteínas), con un aporte protéico de 1,6g/kg, adaptándose a la situación metabólica del enfermo.
Durante los primeros días los parámetros analíticos y nutricionales evolucionan favorablemente de forma paralela a la mejoría de la función renal, hasta la aparición de sepsis abdominal y todas las complicaciones descritas anteriormente.
Dada la edad del paciente, la enfermedad actual y el mal pronóstico de las complicaciones desarrolladas se decide en sesión conjunta la limitación del esfuerzo terapéutico, falleciendo al 17o día de ingreso.
Mujer de 76 años de edad que acude de urgencia a nuestro hospital por presentar disminución brusca de la agudeza visual de su ojo izquierdo de 24 horas de evolución.
Entre los antecedentes personales, destaca la presencia de una artritis reumatoide de larga evolución que había precisado tratamiento con Metotrexate y que en la actualidad estaba siendo tratada con Infliximab (Remicade®) desde hacía 20 meses.
No presentaba antecedentes oftalmológicos de interés.
La exploración oftalmológica inicial fue la siguiente: agudeza visual corregida ojo derecho (OD): 1,0 y ojo izquierdo (OI): 0,15; defecto pupilar aferente relativo en ojo izquierdo; la biomicroscopía del segmento anterior mostraba cataratas córtico-nucleares bilaterales; y en el fondo de ojo se apreciaban drusas duras sobre arcadas vasulares así como una mácula y nervio óptico de aspecto normal.
Ante este cuadro se solicitó analítica y velocidad de sedimentación globular (VSG) de urgencias, que fueron normales, y se realizó una campimetría Humphrey 30-2 que mostró una depresión generalizada de la sensibilidad en ojo izquierdo, estando el campo visual derecho normal.
El test de colores, Farnsworth-Munsell, del ojo izquierdo presentaba una alteración a nivel del eje azul amarillo.
Ante la sospecha de una lesión que afectara la vía visual prequiasmática izquierda, se solicita una resonancia nuclear magnética cráneo-orbitaria que muestra lesiones desmielinizantes múltiples de la sustancia blanca subcortical y periventricular con afectación de la unión calloso-septal.
Teniendo en cuenta la morfología irregular de las lesiones, y su localización característica, y a pesar del criterio en contra de la edad, hizo que la esclerosis múltiple fuera la primera posibilidad a tener en cuenta.
Sin embargo, y tras realizar una interconsulta a neurología, se plantea la posibilidad de que se trate de un cuadro de neuritis óptica retrobulbar de etiología desmielinizante en relación con el tratamiento con Infliximab.
Se decidió suspender el tratamiento con Infliximab e instaurar tratamiento con pulsos de 1g de metilprednisolona durante 3 días, objetivándose una clara recuperación de la agudeza visual (1,0) así como la desaparición del escotoma campimétrico en los sucesivos controles y hasta el momento actual.
Presentamos un caso de un varón de 18 años remitido al Hospital 12 de Octubre por el SAMUR, tras sufrir una herida por asta de toro en la región cérvicofacial izquierda durante los encierros de San Sebastián de Los Reyes en Agosto de 2005.
Se realiza traslado inminente a quirófano, donde se evidencia la correcta intubación orotraqueal que había sido realizada in situ por el personal sanitario de la plaza de toros.
Se comprueba la ausencia de alteraciones respiratorias y cardiovasculares, así como una situación hemodinámica estable.
A continuación, bajo anestesia general, se procede a la realización de traqueotomía reglada y canalización de vía central y periféricas correspondientes.
Posteriormente, se procede a una exploración inicial y diagnóstica, donde se evidencia una herida incisocontusa y anfractuosa desde la región supraclavicular izquierda alta hasta la comisura labial ipsilateral.
Se objetiva la existencia de una fractura de cuerpo mandibular derecho, fractura conminuta de ángulo mandibular izquierdo, avulsión dental del sector incisal del maxilar superior, así como laceración severa de la musculatura lingual y suelo de boca.
Asimismo, se observa una exposición del paquete yugulo-carotídeo izquierdo comprobándose la integridad total del mismo.
Se realiza sutura interdental a nivel de los focos de fractura y de las partes blandas adyacentes, con objeto de restaurar provisionalmente la anatomía, y se traslada al paciente al Servicio de Radiología para la realización de TC craneofacial diagnóstico y con el objetivo de descartar la existencia de lesiones del sistema nervioso central y cervicales asociadas.
Posteriormente y una vez en quirófano, se realiza laringoscopia directa que excluye la presencia de lesiones laringoesofágicas.
Se realiza lavado meticuloso con cepillo quirúrgico y solución antiséptica de toda la cavidad oral y tejidos afectos.
Se administra vacuna antitetánica y gammaglobulina, y se inicia el tratamiento sistémico intravenoso con amoxilina-clavulánico y metronidazol.
Tras una correcta exposición de los focos de fractura a nivel del cuerpo mandibular derecho y ángulo mandibular izquierdo, favorecido por las características de la propia herida, se realiza reducción y osteosíntesis empleando para ello placas de reconstrucción mandibular 2.4 Synthes®, dada la presencia de conminución en una de ellas y el alto potencial de infección del lecho quirúrgico.
Se procede a la exodoncia de los restos radiculares remanentes en el sector incisal superior y regularización ósea correspondiente.
Se realiza sutura y restauración anatómica de la musculatura cervical, suelo de boca y lengua.
Se realiza anastomosis microquirúrgica del nervio mentoniano derecho y lingual izquierdo.
Se realiza sutura de piel y mucosa oral.
Posteriormente el paciente es traladado al Servicio de UVI-Politrauma donde permanece 36 horas no presentando en este tiempo complicaciones neurológicas ni sistémicas.
Tras la derivación a planta, se prosigue con el tratamiento antibiótico durante 10 días, realizándose curas diarias con solución antiséptica de la herida, tanto intraoral como cutánea.