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No se evidenció patología infecciosa en dicho territorio, presentando una evolución posterior favorable, siendo dado de alta al undécimo día.
Varón de 30 años de edad, que tras sufrir una agresión es trasladado a urgencias del Hospital Universitario La Paz por presentar múltiples heridas incisas en la cara, el cuello, el cuero cabelludo y la mano izquierda.
A su llegada ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por presentar hipotermia marcada, Glasgow 10, acidosis metabólica grave, hipopotasemia y fracaso renal agudo, precisando ventilación mecánica durante 24 horas.
Tras la resolución del cuadro orgánico agudo y la sutura primaria de las heridas, el paciente es trasladado a planta tras 48 horas, y recibe el alta hospitalaria a la semana de ingreso.
A los 6 días del alta, el paciente acude de nuevo a urgencias por dolor y tumefacción a nivel preauricular izquierdo, subyacente a la cicatriz quirúrgica de una de las heridas faciales.
Los síntomas incluyen tinnitus y a la exploración física se objetiva limitación de la apertura oral y una tumoración preauricular izquierda de 2 × 2 cm, de consistencia blanda y pulsátil a la palpación y a la inspección.
A la auscultación de la masa se percibe murmullo sincrónico con el flujo sistólico arterial.
Se realiza ecografía parotídea, donde se observa una imagen compatible con fístula arteriovenosa intraparotídea izquierda de alto flujo.
En la tomografía computarizada (TC) cervicofacial y cervical se objetiva una imagen sugestiva de bolsón vascular de 36 × 25 × 24 cm, situado por detrás de la rama vertical mandibular izquierda, entre el lóbulo profundo y superficial de la glándula parótida, a nivel de la vena retromandibular.
Se observa una probable imagen de aferencia arterial proveniente de ramas de la arteria carótida externa, con drenaje venoso hacia la vena yugular externa.
Con vistas a un diagnóstico de certeza se lleva a cabo una angiografía donde se manifiesta una lesión vascular cuya aferencia fundamental es la porción proximal de la arteria maxilar interna y cuyos drenajes venosos se dirigen en sentido superior hacia el plexo pterigoideo y en sentido descendente a la vena yugular externa.
Se observa, asimismo, que existe flujo retrógrado de la arteria facial hacia el bolsón.
El tratamiento se realiza en el mismo acto mediante embolización, a través de microcateterismo de la arteria maxilar interna y con su oclusión mediante espiral de platino de 3 × 8 mm.
No obstante, en el control angiográfico final se observa relleno retrógrado tardío desde la arteria facial izquierda.
El paciente fue dado de alta con seguimiento ambulatorio, observándose una evidente mejoría clínica.
La angio-TC reveló la oclusión de la arteria maxilar interna con cierre y trombosis del bolsón fistuloso.
El seguimiento ambulatorio al mes y a los 6 meses mostró la ausencia de complicaciones o recidiva.
Un caso habitual de mareo, con diagnóstico inhabitual Niña de 11 años sin antecedentes familiares ni personales de interés, que acude de urgencia al centro de salud refiriendo presentar, desde la noche anterior, sensación de movimiento de objetos a su alrededor, con temor y ansiedad.
La exploración física es normal; otoscopia sin alteraciones.
Tensión arterial y glucemia normales.
Llama la atención la ausencia de componente vegetativo, inestabilidad, palidez ni otra sintomatología como acúfenos o tinnitus.
No se encuentra focalidad neurológica, alteraciones del equilibrio ni de la marcha, ataxia ni otros signos cerebelosos.
La paciente tenía el antecedente de una toma de Romilar® (dextrometorfano) la noche anterior y una historia familiar positiva.
Con estos datos y una exploración física normal, se la envió en observación a su casa, citándola a la mañana siguiente en la consulta.
Mujer de 16 años remitida a la consulta de oftalmología por un cuadro de dificultad visual, «como una parte del encerado que no veo, especialmente desde hace 3 semanas».
Su madre refiere que «ha pasado de ser una niña activa a estar enlentecida, con dificultad para pensar, hablar y ahora ve mal».
Desde los 7 años presenta crisis epilépticas de difícil control.
Su tratamiento era carbamazepina, hidantoína y desde hacía 3 meses Topamax 125 mg al día.
La última exploración oftalmológica realizada un año antes fue normal.
En la exploración realizada la agudeza visual (AV) espontánea era de 1 en ambos ojos, con una biomicroscopía anterior normal.
Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas.
El estudio fundoscópico no presenta alteraciones.
En la campimetría computerizada se aprecia una hemianopsia homónima izquierda no congruente.
El test de colores no presentaba alteraciones en ningún ojo.
Una resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral con gadolinio fue normal así como una RMN por difusión.
El resto de la exploración neurológica fue normal.
Ante la sospecha de un fenómeno tóxico por Topamax se suspendió de forma progresiva, con mejoría subjetiva del paciente y recuperación parcial del campo visual.
Paciente de 33 años que el 20-08-05 es trasladado a urgencias por un corte sangrante en el cuello realizado al caerse sobre el escaparate de una tienda.
En urgencias se apreció un traumatismo inciso en la región antero-lateral derecha del cuello con una disección limpia que interesaba sólo a los tejidos superficiales y sin daño aparente del resto de estructuras por lo que se suturó por planos.
El día 4-09-06 acude a urgencias de nuestro hospital para revisión de la herida refiriendo cefalea y visión borrosa con el ojo derecho (OD).
En el examen oftalmológico la agudeza visual no corregida con el OD era de 1 y con el ojo izquierdo (OI) de 1.
La presión intraocular fue de 12 mm Hg en OD y de 13 mm Hg en OI.
La motilidad ocular extrínseca fue normal salvo una ptosis palpebral derecha de 3 mm con buena función del elevador.
La pupila del OD medía 2,0 mm y la del OI 4,0 mm.
La exploración y palpación externas del cuello, salvo los hallazgos del traumatismo, eran normales.
Se realizó una TAC cervical apreciándose un gran hematoma con crecimiento interno que estaba comprimiendo de forma significativa la tráquea, por lo que se decidió exploración y evacuación intraquirúrgica donde se apreció una solución de continuidad en la vena yugular externa que estaba filtrando a planos profundos.
Cinco meses después el síndrome de Horner había desaparecido.
Mujer de 47 años que consulta en urgencias por un cuadro de 8 horas de evolución con dolor abdominal continuo y difuso, junto con vómitos, primero alimentarios y posteriormente biliosos.
La paciente tiene únicamente como antecedentes personales, la realización de dos cesáreas.
En urgencias presenta una tensión arterial de 122/85 mmHg, una frecuencia cardíaca de 91 latidos por minuto y una temperatura axilar de 35.9 oC.
La exploración abdominal revela una cicatriz de laparotomía media infraumbilical, la presencia de ruidos disminuidos, y dolor a la palpación de manera difusa sin claros signos de irritación peritoneal.
No existen hernias inguinales o crurales.
En el análisis de sangre destacan tan solo una glucemia de 122 mg/dL, una leucocitosis de 15.240 uL, junto con neutrofília del 93%, siendo el resto de parámetros normales.
La radiografía simple de abdomen es compatible con suboclusión de intestino delgado, y colelitiasis.
La TAC de urgencias revela la presencia de asas de intestino delgado dilatadas y sugiere la posibilidad de una torsión intestinal.
Los hallazgos en las exploraciones complementarias, junto con el empeoramiento clínico de la paciente durante el periodo de observación y estudio, aumentando los vómitos y el dolor abdominal, así como apareciendo signos de irritación peritoneal en hemiabdomen inferior, hacen que se le proponga una laparoscópia exploradora.
La sospecha diagnóstica en ese momento es de oclusión intestinal por bridas, y el tiempo trancurrido desde el ingreso en urgencias, de 16 h.
Bajo anestesia general se realiza laparoscópia exploradora, identificando en la pelvis de la paciente un asa de intestino delgado estrangulada y necrosada, este asa ocupa la derecha de la figura 3 (color morado/negro), la cual es una fotografía intraoperatoria directa del monitor de la cámara laparoscópica.
La parte izquierda de esa imagen se corresponde con el ileon pre-herniario (de color rosa normal), entre ambas zonas de ileon está la trompa de Falopio derecha la cual está adherida a la pared abdominal anterior y bajo ella se extiende el ligamento ancho (no visible en la imagen) y que tendría el orificio a través del cual se produce la herniación, en la figura 4 el autor representa un dibujo esquemático para comprender mejor la anatomía de los hallazgos intraoperatorios.
La gran dilatación de asas de intestino delgado, disminuye mucho el espacio de trabajo necesario para manipular el instrumental quirúrgico por laparoscópia.
Ese hecho, junto con el riesgo de perforación al manipular el asa necrosada, así como la imposibilidad de identificar con seguridad las estructuras anatómicas, obligan a una reconversión a cirugía abierta.
La reconversión se realiza mediante una laparotomía infraumbilical iterativa y se aprecia que la causa de la obstrucción y estrangulación del ileon, es una hernia interna a través de la hoja derecha del ligamento ancho del útero.
Se procede a la reducción de la hernia, resección de 25 cm de ileon necrosado y reconstrucción con anastomosis termino-terminal manual.
Sobre el orificio herniario se realiza el cierre con sutura continua de seda 0/0.
El postoperatorio transcurre con normalidad y la paciente es dada de alta con buen estado clínico a los 11 días del ingreso.
El control postoperatorio al mes es correcto.
Varón de 71 años, fumador, con antecedente clínico de la presencia de un pseudonódulo fibrótico en el lóbulo superior del pulmón derecho, cuyo seguimiento había incluido la realización de repetidas biopsias que no mostraron signos de malignidad.
El cuadro que se describe se inicia cuando el paciente acude al servicio de urgencias y requiere ingreso hospitalario por la aparición de dolor cólico abdominal, asociado a cese progresivo en la emisión de heces y gases.
La exploración física encontró un abdomen timpánico, con peristaltismo incrementado.
En el estudio radiológico inicial se evidenció dilatación de asas de intestino delgado, y días más tarde fue posible la adición de contraste que puso de manifiesto la existencia de una estenosis yeyunal.
El examen mediante TC no visualizó masas abdominales ni cambios en el pseudonódulo pulmonar.
Se practicó una laparotomía abdominal identificándose una tumoración yeyunal obstructiva de 3 cm, que fue resecada en su totalidad.
El estudio anatomopatológico de la pieza describió la infiltración de la pared del intestino delgado por un carcinoma pobremente diferenciado.
Las tinciones inmuhistológicas fueron positivas para citoqueratina 7, TTF-1, AE-1/AE-3, y negativas para citoqueratina 20.
El PET mostró una hipercaptación patológica en el lóbulo superior del pulmón derecho y nodulaciones mediastínicas.
El paciente, convenientemente informado, rechazó entonces la rea-lización de una biopsia pulmonar y de una mediastinoscopia, y asimismo se negó a recibir tratamiento para su patología neoplásica.
Tres meses más tarde, fue preciso un nuevo ingreso hospitalario por la aparición de disfagia progresiva y cefalea.
El estudio endoscópico digestivo superior reveló una estenosis esofágica por compresión extraluminal que no pudo ser franqueada con el endoscopio, por lo que se optó por la realización de una gastrostomía quirúrgica con el fin de mantener una adecuada nutrición enteral.
La TC torácica demostró el crecimiento del nódulo pulmonar y de las adenopatías mediastínicas, con compromiso de la luz del esófago.
Una TC craneal evidenció metástasis cerebrales múltiples.
En este punto se propuso nuevamente al paciente la posibilidad de recibir tratamiento, contándose finalmente con su aceptación.
La terapia administrada en la unidad de oncología consistió en irradiación holocraneal (30 Gy) y en seis ciclos de quimioterapia (carboplatino + paclitaxel), con una valoración al término de los mismos de enfermedad estable según criterios RECIST (1) (incremento de tamaño tumoral inferior al 20%).
Finalmente, el paciente falleció dos meses más tarde debido a la diseminación neoplásica en forma de carcinomatosis meníngea.
La necropsia confirmó el diagnóstico de carcinoma pobremente diferenciado de pulmón, sobre cicatriz en el lóbulo superior derecho (scar cancer), con iguales marcadores inmunohistológicos a los encontrados en el tumor intestinal, y con metástasis en esófago, tráquea, tiroides, mediastino, ganglios linfáticos, intestino grueso, cerebro, cerebelo y meninges.
Mujer de 24 años enviada desde atención primaria por pérdida de visión bilateral de 6 semanas de evolución.
Sin antecedentes familiares de interés.
Como antecedente personal destaca el tratamiento con Topamax 150 mg al día desde hacía 2 meses por epilepsia refractaria a terapia convencional.
La AV máxima en el ojo derecho era de 0,6 y de 0,7 en el ojo izquierdo (OI).
El campo visual muestra un escotoma central bilateral y en el fondo de ojo se aprecia una maculopatía bilateral con cambios pigmentarios mayor en el OI.
Ante la relación temporal ingesta de Topamax y pérdida de visión se retiró este fármaco, pero después de un año de seguimiento la paciente no ha recuperado visión aunque el proceso permanece estable.
Paciente de 38 años, sin antecedentes de interés, diagnosticado de síndrome depresivo y en tratamiento con venlafaxina (75 mg- 150 mg - 150 mg v.o.) y alprazolam (1-2 mg v.o. /8 h).
Acude al médico de Atención Primaria tras un episodio de dolor torácico opresivo, no irradiado y sin cortejo vegetativo, que oscila de intensidad durante el día pero que no cede a pesar del reposo.
Se le realiza electrocardiograma (ECG) en el que se aprecia taquicardia sinusal en torno a 120 lpm con alteraciones en la repolarización.
Trasladado al hospital es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde un nuevo ECG confirma taquicardia sinusal persistente con alteraciones muy difusas en la repolarización, así como ondas T negativas en la cara anterior y una prolongación del espacio QT en torno a 500 msg.
Se diagnostica como un Síndrome Coronario Agudo y se inicia tratamiento convencional con doble antiagregación (ácido acetilsalicílico 100 mg v.o./24 h y clopidogrel 75 mg v.o. /24 h), anticoagulación (enoxaparina 80 mg s.c./24 h) e infusión intravenosa de nitroglicerina a 10 ml/hora.
Al continuar con taquicardia sinusal se inicia tratamiento con dosis bajas de betabloqueantes (atenolol 25 mg v.o./12 h).
La ausencia de alteraciones de marcadores cardíacos fue motivo de un nuevo ECG que indicó alteraciones regionales en la contractilidad.
La realización de un estudio angiográfico coronario mostró un ventrículo izquierdo normal con una fracción de eyección del 65% y un análisis segmentario normal, mostrando unas arterias coronarias epicárdicas sin estenosis angiográficas significativas, descartando la existencia de enfermedad coronaria activa.
Ante la sospecha de que los efectos cardiovasculares puedan ser producidos por la venlafaxina, se retira el fármaco y se instaura tratamiento con sertralina 50 mg v.o./ día, disminuyendo la dosis de nitroglicerina a 5 ml/h hasta su posterior suspensión.
El paciente progresó adecuadamente y continuó en tratamiento con sertralina y atenolol, acortándose el intervalo QT y manteniendo unas frecuencias cardíacas de alrededor de 80 lpm, con evolución del ECG hacia la normalización de la repolarización.