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La colangiorresonancia mostró hallazgos similares con sospecha clínica de ampuloma que no se evidenciaba en la gastroscopia, siendo esta rigurosamente normal.
Con el diagnóstico de ictericia obstructiva de probable origen maligno, se intervino quirúrgicamente a la semana del ingreso, comprobándose una masa en cabeza de páncreas de aspecto neoplásico, por lo que se realizó duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica y pancreatogastrostomía.
En el estudio anatomopatológico la pieza quirúrgica mostró dos áreas de aspecto tumoral, nítidamente diferenciadas.
Una de 1 cm y de límites bien definidos en pared duodenal, y otra de bordes indefinidos de 3 cm en cabeza pancreática.
En el examen microscópico, la tumoración duodenal estaba constituida por cordones de células poliédricas y uniformes que infiltraban los fascículos musculares de la pared.
Mostraban núcleos con bajo grado de atipicidad y muy escasa actividad mitótica.
La tumoración pancreática estaba formada por estructuras glandulares atípicas que llegaban a infiltrar pared duodenal y que estaban tapizadas por células columnares de núcleos muy atípicos y con elevado índice mitótico.
Una vez orientado el diagnóstico.
Para confirmar la distinta naturaleza de ambos tumores, se aplicaron técnicas inmunohistoquímicas.
El inmunofenotipo resultante permitió diferenciar claramente ambos tumores, dado que el tumor duodenal fue negativo para CEA y positivo para cromogranina, STH y glucagón y el adenocarcinoma pancreático sólo fue positivo para el CEA.
Tras discurrir el postoperatorio inmediato en UCI, el paciente fue trasladado a la planta de Cirugía donde se recuperó favorablemente y fue dado de alta a los 19 días de la intervención pasando a consulta de oncología.
Se le administró una pauta de quimioterapia adyuvante a base gencitabina 1 g/m2, en cuatro ciclos, uno de siete semanas y tres de tres semanas intercalando una de descanso.
Evolucionó bien los primeros meses pero inicia posteriormente un cuadro de dolor persistente en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos.
Dado que las exploraciones radiológicas son anodinas se reintervino nueve meses después de la primera intervención, confirmándose la recidiva neoplásica, que era irresecable.
El paciente sufrió un progresivo deterioro del estado general y falleció 14 meses después de la primera intervención.
Paciente de 57 años de edad sin enfermedades previas que ingresa en el hospital por disartria y paralisis facial derecha.
Se realiza una TAC craneal y posteriormente RNM donde se muestra una lesión ocupante de espacio parieto-temporal izquierda con gran edema perilesional que sugiere un proceso neoplásico.
El resto de la exploración física y pruebas complementarias iniciales son normales, incluyendo la radiografía de tórax.
En el servicio de neurocirugía presenta súbitamente disnea acompañada de desaturación, motivos por los que es ingresado en UCI donde precisa ventilación mecánica.
Bajo sospecha de tromboembolismo pulmonar se realiza una TAC torácica urgente existiendo una consolidación parenquimatosa pulmonar basal posterior bilateral y múltiples nódulos pulmonares, así como un infiltrado alveolar e intersticial bilateral, todos ellos hallazgos compatibles con un proceso infeccioso.
Se procede a la extracción de cultivo bronquial mediante lavado broncoalveolar.
Debido a empeoramiento del paciente a pesar de antibioterapia de amplio espectro, se practica una biopsia esteroatáxica de la lesión cerebral con cultivo de la misma.
En ambos cultivos se aisla rhodococcus equi.
La serología del virus VIH es negativa.
El estudio inmunitario normal (CD3 65%, CD4 40%).
A pesar de realizar tratamiento con vancomicina, sulfametoxazol y rifampicina, el paciente falleció a los 10 días de evolución.
Mujer de 29 años, soltera, vive con sus padres, sin antecedentes de patología orgánica, psiquiátrica o abuso de tóxicos, ingresada en neurología por alteraciones de conducta, desorientación y falta de conexión con el medio.
La familia refería que era el primer episodio de estas características, que desde hacía 2 semanas veían a la paciente desanimada, poco comunicativa (no identificaban ningún desencadenante ni factor descompensatorio, la relación con la paciente era buena, tenía buena red social de apoyo, buen desempeño laboral, etc.), a veces se quedaba con la mirada perdida, llegando a hablar incoherencias ("las venas de la cabeza secas"), no había alteración de los ritmos biológicos.
Todo ello era motivo de gran agobio familiar, por lo que acudieron al médico de familia, siendo tratada como un cuadro depresivo y pautándosele sertralina 50 mg/día (1 semana antes del ingreso).
La evolución fue tórpida, presentado episodios de agitación psicomotriz y desorientación, motivo por el que la familia decide llevar a la paciente a las urgencias de medicina.
No había antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica u orgánica importante.
En el examen, aparte de la desorientación espacio-temporal y la agitación, no se encontró nada llamativo, no presentando focalidad neurológica.
Las analíticas (hemograma, coagulación, pruebas de función hepática, renal, tiroidea, orina, ácido fólico y vitamina B12) y tomografía cerebral fueron normales.
Los tóxicos en orina fueron negativos.
La punción lumbar (PL) mostró 26 leucocitos/mm3.
En urgencias presentó una convulsión tónico-clónica generalizada, siendo ingresada con el diagnóstico presuntivo de encefalitis vírica, iniciándose tratamiento con aciclovir y ácido valproico.
Durante su ingreso fue evaluada por Psiquiatría.
La familia nuevamente refirió que la paciente se encontraba apática desde hacía 2 semanas, repitiendo que tenía "las venas de la cabeza secas".
Se la catalogó como una depresión psicótica y se pautó venlafaxina 75 mg/día.
La serología para VIH, Brucella, Citomegalovirus, Herpes Simple, Sífilis, Toxoplasmosis y Epstein Barr fueron negativas.
Durante la primera semana de hospitalización la paciente estaba confusa, presentaba soliloquios y risas inmotivadas.
Se repitió la PL (34 leucocitos/mm3, linfocitos 100 %, la serología y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) para Brucella, Lúes y Borrellia fueron negativos).
La resonancia magnética (RM) cerebral fue normal.
Se suspendió el antidepresivo y se pautó tiapride.
Durante la segunda semana, el electroencefalograma (EEG) mostró signos de encefalopatía lenta difusa de grado moderado.
La paciente no respondía a órdenes simples, estaba mutista, estuporosa, por lo que se suspendió el tiapride, dejándola con haloperidol intramuscular en caso de agitación.
Debido a la evolución tórpida se la ingresó en UCI suspendiéndose el ácido valproico e iniciando levetirazepam.
La paciente comenzó a presentar movimientos involuntarios y distonías.
La ecocardiografía transtorácica fue normal.
Se añadieron megadosis de corticoides y hemina (por sospecha de porfiria aguda intermitente).
Debido a las crisis tónicas complejas más frecuentes se decide sedación e intubación endotraqueal.
No se detectaron uroporfirinas, las coproporfirinas y el zinc estaban en límites normales (por lo que se suspendió la hemina).
Se repitió PL, siendo la reacción en cadena de polimerasas para micoplasma y micobacterias normales.
Durante la cuarta semana, se retiró la sedación: respondía a órdenes sencillas, presentaba mioclonías faciales y movimientos bucolinguales, procediéndose a la extubación.
El EEG siguió mostrando signos de encefalopatía difusa.
Se descartó enfermedad por priones (negativo a proteína en LCR).
La ecografía ginecológica mostró un ovario ligeramente aumentado de tamaño.
Durante la sexta semana, la ceruloplasmina, cobre sérico y ecografía abdominal fueron normales.
La paciente estaba más consciente y reactiva.
Se planteó la posibilidad de encefalitis con relación a teratoma no objetivado.
Se repitió la PL buscando la presencia de anticuerpos paraneoplásicos (anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-CV2, antifisina, anti-Tr y anti-canales de calcio), que fueron negativos, excepto los anticuerpos anti-NMDA.
Se llamó nuevamente a Psiquiatría por agitación psicomotriz e ideas delirantes autorreferenciales, iniciándose ziprasidona 40 mg/día, llegando hasta 160 mg/día con mejoría progresiva, siendo el diagnóstico final el de encefalitis contra los receptores N-metil-D-aspartato (ECR-NMDA) y trastorno psicótico secundario a patología orgánica (ECR-NMDA).
Mujer de 84 años, que nos fue remitida al servicio de cirugía oral y maxilofacial por su dentista al presentar exposición de hueso crestal mandibular y supuración periimplantar 3 semanas después de la colocación de 6 implantes dentales con carga inmediata.
Como antecedentes personales de la paciente solo destaca la presencia de hipertensión y osteoporosis.
No tomó ningún medicamento con regularidad y la paciente nunca fue tratada con bifosfonatos.
Cinco meses antes de la cirugía de colocación de implantes, la paciente comenzó tratamiento antirresortivo con denosumab 60 mg por vía subcutánea para tratar la osteoporosis.
Solo se administró una sola dosis de 60 mg de denosumab.
El examen físico mostró dolor a la palpación del reborde alveolar mandibular a nivel de las zonas de exposición ósea que correspondían con las extracciones dentales previas a la cirugía de los dientes 48 y 47.
Una ortopantomografía puso de manifiesto la presencia de varias zonas osteolíticas a nivel del cuerpo mandibular derecho y alrededor de los implantes.
En una TC mandibular para determinar la extensión de las lesiones se observó una destrucción de 1,7 cm de longitud de la cortical vestibular del cuerpo mandibular derecho, espacios trabeculares dilatados e irregulares con áreas hipodensas compatibles con osteonecrosis a nivel de los implantes y de los alveolos de los dientes extraídos.
Una gammagrafía ósea objetivó una infección severa a nivel mandibular.
Se inició tratamiento conservador con antibióticos según protocolo de nuestro servicio (amoxicilina-clavulánico vía oral 875/125 mg, 3 veces/día durante 15 días asociados con enjuagues de clorhexidina al 0,12%, 2-3 veces/día) y se interrumpió el tratamiento con denosumab.
A las 2 semanas de iniciar el tratamiento, la paciente presentó mejoría del dolor, con desaparición de la supuración y mejoría de la periimplantitis.
Se inició entonces el tratamiento a dosis bajas con teriparatida 20 μg subcutánea en inyección diaria durante 6 meses.
Pasado este tiempo, se suspendió en ese momento el tratamiento con teriparatida, ya que los focos de exposición ósea fueron cubiertos por mucosa oral sana, observándose en una TC de control una recuperación de la densidad ósea a nivel de las zonas osteolíticas con cierto grado de esclerosis.
En la actualidad, 8 meses después de la finalización del tratamiento con teriparida, la paciente se encuentra asintomática, habiéndose realizado la rehabilitación protésica sobre los implantes viables 6 meses de la remisión completa de las lesiones.
Varón de 43 años que ingresa en el hospital por dolor precordial intenso de una hora de duración.
El ECG mostró ligera E-ST inferior, onda J prominente en V1-V2 y D-ST marcada en derivaciones V1 a V5.
Diagnosticado de IAM inferoposterior, el paciente recibió tratamiento trombolítico con reteplasa.
Una hora más tarde el ECG reveló un BRD incompleto, una onda J (R') manifiesta en derivaciones V1-V2 y ausencia de desviaciones del segmento ST.
También hubo ondas R altas afectando la parte inicial del complejo QRS y ondas T acuminadas en derivaciones V2-V3, que sugerían el diagnóstico de IAM posterior sobreañadido.
A las 8 horas del ingreso el ECG puso de manifiesto una inversión de la onda T en derivaciones III y aVF, una onda J en V1-V2 y una E-ST cóncava con onda T positiva en derivaciones V1 a V4.
Tres días después el ECG reveló una onda J, una E-ST cóncava y una onda T positiva de V2 a V5 que sugerían un SRP.
La creatinquinasa ascendió hasta 4.999 U/l (con una fracción MB de 254).
Un ecocardiograma reveló una acinesia inferobasal y apical.
Una arteriografía coronaria puso de manifiesto una estenosis del 90% en el tercio medio de la arteria coronaria derecha, y de un 60% en la porción proximal de la arteria circunfleja.
Tras la colocación de un stent en la arteria coronaria derecha, el paciente lleva tres años asintomático.
Niña de 3 años y 8 meses de edad.
Diabetes gestacional y madre Rh - grado A, gestación de 38 semanas y parto normal.
Cariotipo femenino normal 46 XX.
El diagnóstico por ecografía prenatal de esta niña muestra agenesia del cuerpo calloso y riñón derecho displásico multiquístico.
En el sistema nervioso central presenta un quiste de plexos coroideos y un quiste en la región interhemisférica profunda.
En el examen de resonancia magnética nuclear, no se detectan anomalías de la migración neuronal.
Los registros electroencefalográficos (EEG) fueron normales.
Los estudios cognitivos muestran un cociente de desarrollo psicomotor normal.
La exploración del fondo de ojo muestra una apariencia prácticamente normal del fondo de ojo derecho, con una papila óptica normal, dos pequeñas lagunas coriorretinianas hipopigmentadas y ausencia de afectación macular.
Sin embargo, observamos en el fondo de ojo izquierdo una malformación colobomatosa del nervio óptico y lagunas coriorretinianas en mayor número sin afectación macular.
Mujer de 41 años sin antecedentes de interés que presenta dolor abdominal difuso con mayor intensidad en epigastrio de 1 semana de evolución junto con náuseas, vómitos biliosos y mal estado general.
El dolor aumenta con la tos e inspiración.
No refiere fiebre ni sensación distérmica.