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La ecografía orbitaria, la tomografía axial computerizada y la perimetría automática fueron normales.
Se efectuó punción lumbar, observándose una presión de apertura de 30 cm de agua, siendo la composición y serología del LCR normales.
El estudio analítico, de coagulación y la determinación de ANCAs, ANAs, PCR, FR, ASLO, hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos fueron negativos.
Tras la realización de una resonancia magnética nuclear (RMN) y fleborresonancia se descartó la presencia de trombosis de senos craneales, encontrándose una estenosis segmentaria del seno lateral derecho.
El paciente fue tratado con acetazolamida y naproxeno observándose mejoría clínica.
Tras la realización de venografía y manometría de senos craneales se observó una estenosis larga del seno transverso derecho con gradiente de presión de 7 mmHg, de escasa cuantía y similar al del contralateral.
Por este motivo y ante la mejoría clínica se desestimó la dilatación por angioplastia y colocación de stent.
Se trata de un varón de un mes de vida, de origen marroquí, que acude a Urgencias por presentar vómitos, rechazo del alimento y distensión abdominal de 4 días de evolución.
El embarazo fue controlado, sin existir antecedentes obstétricos ni perinatales de interés, naciendo a término y con un peso adecuado a su edad gestacional.
En la exploración destacaba un regular estado general, con palidez cutáneo-mucosa y edemas generalizados de predominio en las extremidades inferiores.
Se auscultó un soplo sistólico grado IV/VI polifocal.
El abdomen estaba distendido, con presencia de red venosa superficial y ascitis.
El examen de laboratorio mostró la presencia de anemia normocítica normocrómica, leucocitosis con fórmula normal, creatinina menor de 0,2mg/dl y urea de 10mg/dl, aumento del colesterol y los triglicéridos, y disminución de proteínas totales y albúmina, además de hiponatremia, hipopotasemia e hipocalcemia.
La hormona paratiroidea se encontraba levemente elevada.
En orina presentaba una proteinuria en rango nefrótico con índice proteinuria/creatinuria de 33,7.
Ante la sospecha de SNC, se inició terapia intensiva diurética y antiproteinúrica, profilaxis antitrombótica, tratamiento adyuvante con alfacalcidiol, hierro, carbonato cálcico y levotiroxina, además de nutrición enteral con fórmula hiperproteica e hipercalórica.
Precisó tratamiento con seroalbúmina y eritropoyetina.
En el estudio cardiológico se diagnosticó estenosis pulmonar valvular moderada y comunicación interauricular.
En el estudio genético se encontraron las mutaciones tipo Frameshift para el gen NPHS1, tipo Intronic Variant para el gen NPHS2 y tipo Missense para el gen WT1.
A los tres meses de edad reingresó por presentar estatus convulsivo secundario a hipocalcemia grave.
Debido a los aportes elevados de calcio intravenoso que precisó para su control a través de un acceso venoso periférico, se produjo una quemadura de tercer grado que necesitó la colocación de injerto cutáneo.
Precisó cuidados intensivos en dos ocasiones a los 4 y 6 meses de edad por sepsis secundaria a Staphylococcus hominis y Enterococcus faecalis, respectivamente, que se resolvieron con antibioterapia empírica y posteriormente según antibiograma.
Finalmente, el paciente falleció a los 8 meses de edad debido a una neumonía bilateral asociada a neumotórax con descompensación de su patología de base que provocó una hipoxemia refractaria.
Gestante de 23 años, primípara, de 66 Kg.
de peso y 162 cm.
de altura, que ingresa en la semana 35 de una gestación gemelar en situación cefálica y transversa, y que solicita analgesia epidural por dolor en el trabajo del parto.
Como AP: NRAMC, no enfermedades médicas de interés, parálisis facial derecha.
Se revisó la historia clínica y la analítica de la gestante y tras comprobar que no existía contraindicación para este tipo de analgesia, y obtener el consentimiento informado por parte de la paciente se llevó a cabo la anestesia epidural.
El grado de dilatación cervical de la paciente era de un Bishop de 6.
Se realizó punción única con aguja de Tuohy 18G (BraunR) a nivel de L4-L5 con la paciente en sedestación y sin girar la aguja se colocó un catéter de 20G tras identificación del espacio epidural.
Se administra dosis test de 3 ml de bupivacaína 0’25% con adrenalina 1/200.000 sin incidencias.
Posteriormente se administra una dosis inicial en bolo de ropivacaína 0,2% 8 ml y 50 µg de fentanilo.
Asimismo se inició una perfusión de ropivacaína a 0,125% y fentanilo a 1,2 µg/ml a 10 mg/h más PCA con bolos de 10 mg, con un intervalo de bloqueo de 30 min.
Tras cuatro horas de perfusión, la paciente alcanza dilatación completa y pasa a quirófano para realizar prueba de parto.
Allí se administró una dosis de refuerzo por vía epidural con 10 ml de ropivacaína 0,5% y fentanilo 2 µg/ml.
El expulsivo de ambos gemelos fue espontáneo; ambos neonatos presentaron un Apgar al minuto y a los 5 minutos de 9, con un pH venoso de 7,36, realizándose maniobra de Kristeller en el 2º gemelo, sin observarse complicaciones obstétricas.
A los 15 minutos, la paciente comenzó a manifestar un cuadro de disestesias en hemicara derecha y miembro superior derecho, no asociado a inestabilidad hemodinámica.
A continuación, estando ya la paciente en la zona de recuperación la paciente refirió bloqueo motor y sensitivo de miembros inferiores asociado a pérdida de fuerza de miembro superior derecho y ptosis palpebral, miosis con ligero enrojecimiento de ojo derecho, siendo diagnosticado como síndrome de Horner.
A las 2 h.
la paciente había recuperado de forma espontánea la fuerza de la mano así como el bloqueo sensitivo y motor de miembros inferiores, aunque persistía la ptosis palpebral y miosis, desapareciendo a su vez 1 h.
después.
Se trata de una mujer de 21 años de edad, sin antecedentes previos de interés, que consultó inicialmente al Servicio de Urgencias de su Centro de Salud por un cuadro de odinofagia y fiebre, se le diagnosticó una faringitis aguda, pautándosele un tratamiento con amoxicilina oral durante una semana.
Finalizado el tratamiento, la paciente acudió a su médico de Atención Primaria, refiriendo una remisión de la fiebre pero con la persistencia de la odinofagia, que relacionaba con una lesión que presentaba en el borde lateral izquierdo de la lengua.
En la exploración se objetivó una lesión ulcerada, de coloración blanquecina, de aproximadamente 1 cm de diámetro, en el borde lateral de la lengua, a unos 3,4 cm de la punta.
No se encontraron adenopatías, ni otras lesiones a nivel orofaríngeo.
Se etiquetó la lesión como una afta lingual, en el contexto de un cuadro posinfeccioso, indicándosele un tratamiento sintomático para aliviar las molestias.
Después de 15 días, la lesión no experimentó ninguna mejoría, y en el reinterrogatorio de la paciente se constató que la lesión podía haber precedido a la del cuadro infeccioso, con estos datos se remitió a la paciente para realizar una biopsia de la lesión.
En la biopsia intraoperatoria se diagnostica de carcinoma epidermoide que alcanza el borde quirúrgico.
En la descripción microscópica se reconoce una neoformación ulcerada que infiltra en profundidad hasta las proximidades del borde de resección profunda sin alcanzarle.
La neoformación esta constituida por células epiteliales que se disponen en nidos o cordones.
Estas células tienen un bajo índice mitósico y tienen tendencia a formar globos córneos.
El diagnóstico es de carcinoma epidermoide bien diferenciado que infiltra hasta las proximidades del borde de resección quirúrgica.
Posteriormente se realizó una biopsia de fragmento fibroadiposo cervical que contenía 25 ganglios linfáticos, siendo los 25 negativos para células tumorales.
La paciente fue sometida a una intervención quirúrgica donde se realizó una disección funcional del cuello y una hemiglosectomía izquierda mediante láser de CO2.
La evolución fue satisfactoria, encontrándose asintomática hasta el momento actual y sin signos de recidiva.
Presentamos el caso de una mujer de 26 años, sin antecedentes de interés que, encontrándose previamente bien, comienza con un cuadro de odinofagia leve, fiebre vespertina de hasta 38,5º que cede bien con paracetamol, y malestar general.
No escalofríos ni crisis sudorales acompañantes.
4-5 días después, nota la aparición de ganglios en ambas zonas laterocervicales por lo que inicia tratamiento con amoxicilina, 500 mg/8 h, por cuenta propia sin observar mejoría.
En la exploración física destacaba la presencia de adenopatías en ambas cadenas laterocervicales, de consistencia media, rodaderas, no adheridas, de 1-2 cm de diámetro e indoloras.
No se palparon adenopatías a otros niveles ni tampoco organomegalias.
No bocio ni dolor a la presión sobre la región tiroidea.
El estudio analítico mostró leucocitosis de predominio linfocítico, con una VSG de 22 mm/h.
La función hepática estaba conservada, no existía hipergammaglobulinemia y el mantoux fue negativo.
La radiografía de tórax resultó normal.
La serología para los virus estudiados fue negativa (anti-EBV, CMV, VIH, HTLV-1, HV-6, toxoplasma y lúes).
En el estudio inmunológico: ANA: 1/40 (80), antiDNA: 13,4 UI/ml (50), antiRNA: negativo, ENA-RNP: 0,45 y anticardiolipina: negativo.
Se valoró la función tiroidea: T3: 1,31 mg/L (0,6-1,6), T4: 84 mg/L (46-93), TSH: 6,3 mU/L (<7), TGB (antitiroglobulina): 20,17 U/mL (<60), TPO (antiperoxidasa): 1071 U/mL.
La gammagrafía tiroidea fue normal.
La fiebre desapareció a los 12 días, no así las adenopatías que permanecieron sin cambios, por lo que se procedió a la realización de biopsia de dos ganglios de la zona media de la cadena latero-cervical derecha, que resultó diagnóstica.
El examen histológico fue compatible con el de Linfadenitis necrotizante histiocitaria no linfocítica o Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
En el control evolutivo de la función tiroidea a los 5 meses de iniciado el cuadro, se observó un descenso en el título de los anticuerpos antitiroideos (TGB: 7,6 U/mL; TPO: 870 U/mL), manteniendo cifras normales de hormonas tiroideas así como de TSH (2,95 mU/L).
Nuestro diagnóstico fue de tiroiditis subaguda linfocitaria asociada a enfermedad de Kikuchi.
Paciente de 74 años en 1997, que consulta por tumoración en mama izquierda de 4 cm y una adenopatía palpable.
Estudio radiológico compatible con carcinoma.
Es tratada mediante mastectomía radical modificada tipo Madden previa biopsia intraoperatoria positiva para carcinoma.
Informe anatomopatológico: Carcinoma ductal infiltrante mucinoso (coloide) de 3.2 cm de eje máximo y una adenopatía positiva de 22 ganglios axilares aislados.
Recibe como tratamiento complementario tamoxifeno a dosis de 20 mg diarios.
Se realizan controles de rastreo de tumor que resultan negativos.
Así mismo se realizan ecografías ginecológicas anuales que son normales.
En Mayo de 2001 consulta por metrorragia postmenopáusica.
Se realiza una ecografía vaginal que resulta ser compatible con "pólipo endometrial" de 19*16 mm.
Se realiza una Histeroscopia donde se aprecia una formación excrecente en la cara anterior de vagina que es biopsiada y a nivel intrauterino una formación polipoidea con vasos anómalos, altamente sospechosa que es igualmente biopsiada.
El informe anatomopatológico de la zona en vagina se informa como carcinoma pobremente diferenciado y la formación polipoidea como atipia celular no filiada.
Se realiza una histerectomía total con doble anexectomía, manguito vaginal y linfadenectomía.
Informe anatomopatológico: Lavado peritoneal positivo para células malignas.
Tumor intracavitario de 6 cm, Tumor Mülleriano Mixto Maligno Heterólogo con extensa permeación vascular linfática.
Metástasis múltiples en miometrio, trompa y ovarios y metástasis ganglionares.
La formación de vagina es de un carcinoma pobremente diferenciado probablemente metástasis del tumor Mülleriano mixto descrito (Estadio III).
Realiza tratamiento complementario con Taxol, que tolera mal, y radioterapia, falleciendo al año de este proceso.
Varón de 64 años con antecedentes personales de diabetes mellitus insulindependiente, dislipemia y cólicos renales de repetición.
Refería diarrea, con episodios de esteatorrea, síndrome constitucional y epigastralgia de dos meses de evolución.
El paciente fue ingresado a través del servicio de urgencias por presentar ictericia, coluria y acolia progresiva.
A la exploración física mostraba buen estado general, afebril, normohidratado y con ictericia cutáneo-mucosa.
En la exploración abdominal se palpaba la vesícula biliar, con molestias a dicho nivel y sin signos de peritonismo, el resto del abdomen era anodino.
Analíticamente presentó una hiperbilirrubinemia de 17 mg/dl, con aumento de FFAA (2522 U/l) y γGT (107 U/l).
No leucocitosis.
Los marcadores de hepatitis vírica eran negativos y existía una elevación del CEA (7,6 ng/dl).
La aFP y el CA19.9 fueron normales.
La ecografía mostró una dilatación mínima de la vía biliar intrahepática y discreta del colédoco; la vesícula biliar era hidrópica y sin litiasis.
Se apreciaba una masa redondeada hipoecoica en cabeza de páncreas de aproximadamente 2 cm, que no se confirmó en el TAC, el cual como información adicional describía dilatación del conducto de Wirsung y ausencia de adenopatías.