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Varón de 58 años de edad y superficie corporal de 2,02 m_ con cardiopatía isquémica e insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis.
Informado sobre técnicas dialíticas optó por DP al desear un tratamiento domiciliario.
El 23-enero-2004 se le implantó sin incidencias un catéter autoposicionante para DP mediante método quirúrgico.
Una radiografía de tórax preoperatoria no mostró derrame pleural ni otras alteraciones destacables.
El 30-marzo-2004 se inició DP continua ambulatoria (DPCA) con 3 intercambios diarios de 2.000 cc al 1,36%.
A las 48 horas el paciente refirió drenajes de 2.500 cc tras 8 h.
de estancia, por lo que la pauta se modificó a 2 intercambios diarios con mismo volumen y glucosa para minimizar el efecto negativo de la ultrafiltración excesiva sobre la función renal residual (FRR).
Tras 1 semana en DPCA, el día 6-abril-2004 consultó por disnea de medianos esfuerzos con ortopnea de 48 horas de evolución.
Tenía diuresis abundante, drenajes de 2.300-2.400 cc por intercambio y peso estable.
A la exploración destacaba una disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, compatible con la existencia de derrame pleural a ese nivel, que se confirmó en una radiografía de tórax.
Con diagnóstico de sospecha de hidrotórax en DPCA se practicó toracocentesis diagnóstica derecha que mostró un líquido amarillo claro con proteínas < 1 g/dl, 17 leu/mm3, 40 hem/mm3 y 197 mg/dl de glucosa para una glucemia de 108 mg/dl.
Ante la confirmación diagnóstica de hidrotórax se suspendió la DPCA y se mantuvo al paciente ambulante y sin diálisis dada su buena FRR.
Los síntomas mejoraron ya al día siguiente y en una revisión realizada una semana después se comprobó ausencia de derrame pleural.
El 20-abril-2004, tras 2 semanas sin DP, se ingresó al paciente y se reinició DPCA en decúbito con 6 intercambios/día de 1.000 cc al 1,36% para minimizar la presión intraperitoneal, sin que se produjera recidiva inicial del hidrotórax.
Tras 4 días sin problemas se aumento el volumen de infusión a 1.500 cc y se permitió la deambulación.
El día 27-abril-2004 fue dado de alta.
Tras 3 días en su domicilio y 10 después de reiniciar la DPCA acudió de nuevo al hospital con recidiva del hidrotórax derecho.
En esta ocasión, y tras suspender la DPCA de inmediato, se implantó un catéter para hemodiálisis (HD) en vena femoral derecha.
La buena evolución del caso durante los primeros días tras reiniciar la DPCA nos animó a un nuevo intento de solucionar el problema mediante reposo peritoneal, esta vez más prolongado.
El 31-mayo-2004, tras un mes de reposo peritoneal, reinició de nuevo DPCA con 5 intercambios diarios de 1.000 cc al 1,36% y reposo absoluto en cama, recidivando en esta ocasión el hidrotórax tan solo 48 horas después.
De nuevo se suspendió la DPCA y se reinició HD.
Ante la ineficacia del tratamiento conservador, y de acuerdo con el enfermo, se indicó pleurodesis con talco que los cirujanos torácicos realizaron el 18-junio-2004 sin incidencias ni problemas posteriores.
Una radiografía de tórax realizada 4 días después de la toracocentesis demostró ausencia de derrame pleural.
Tras mantener al paciente en HD durante 5 semanas más según recomendación de los cirujanos torácicos, el día 26-julio-2004 reinicio DPCA con 4 intercambios/día de 1500 cc al 1,36%, esta vez ya sin incidencias.
Actualmente, 15 meses después de reiniciar la DPCA tras la pleurodesis, el enfermo continúa en DPCA sin recidiva del hidrotórax, usa 4 intercambios/día de 2 litros al 1,36% y está realmente satisfecho de poder mantenerse en el tipo de diálisis que había elegido.
Mujer de 77 años de edad con único antecedente de hipertensión arterial.
Presentaba un cuadro clínico consistente en ataxia de la marcha, incontinencia de esfínteres y trastorno de funciones superiores.
Los estudios de neuroimagen mostraron dilatación del sistema ventricular, por lo que, ante la sospecha de una HCA, se procedió a la colocación de un DLE.
A las 30 horas de su colocación comenzó, bruscamente, a presentar cefaleas y vómitos no asociados a ortostatismo.
No hubo deterioro del nivel de consciencia.
En la bolsa de drenaje había 510 ml de LCR.
Una TC craneal, mostró un hematoma en el hemisferio cerebeloso izquierdo, de disposición transversal, con escaso efecto de masa.
Ante los hallazgos y la situación clínica de la paciente, se decidió la retirada del DLE y tratamiento conservador.
En la RM cerebral realizada previa al ingreso se había descartado patología subyacente.
A los cinco días la paciente fue dada de alta con recuperación hasta su estado premórbido.
No se le implantó válvula de derivación al no objetivarse mejoría con la colocación de DLE.
Mujer de 64 años de edad con antecedentes personales de diabetes mellitus, hipertensión arterial y fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol.
Vista en Consultas Externas por un cuadro clínico de imposibilidad para la deambulación e incontinencia urinaria ocasional, con afectación de funciones superiores y labilidad emocional.
Los estudios de neuroimagen mostraron una hidrocefalia tetraventricular.
Ante la sospecha de HCA se decidió a la colocación de un DLE como test diagnóstico.
Tras sustituir el acenocumarol por heparina de bajo peso molecular unas semanas antes, se procedió a la colocación del DLE.
En el traslado de la paciente desde quirófano a la planta de hospitalización, el drenaje se mantuvo accidentalmente abierto.
A las 6 horas de su colocación, tras haber drenado 240 ml de LCR, la paciente comenzó a presentar cefaleas, náuseas, vómitos y sudoración que inicialmente se achacaron a un cuadro de hipotensión intracraneal.
En ningún momento se deterioró el nivel de conciencia.
Ante la intensidad de los síntomas se realizó una TC craneal urgente que mostró la presencia de un hematoma en vermis y hemisferio cerebeloso izquierdo, con sangrado subaracnoideo en la superficie superior del cerebelo y en las folias cerebelosas.
El DLE fue retirado inmediatamente y, dado el buen estado clínico de la paciente, se decidió seguir tratamiento conservador, con buena evolución clínica.
Los estudios de neuroimagen (RM y angiografía cerebral) descartaron la existencia de patología subyacente.
La paciente se recuperó hasta su estado previo.
Posteriormente le fue implantada una derivación ventrículoperitoneal, objetivándose gran mejoría clínica.
Se trata de un varón de 22 años, asténico, álgido y delgado, que acude a nuestra consulta del centro de salud de forma repetida en el último mes, por dolor epigástrico punzante asociado a náuseas y vómitos postprandiales que alivian el dolor.
Los episodios se presentan desde hace 7 años, motivo por el que ha consultado en los servicios de urgencias en múltiples ocasiones, sin que se le haya encontrado nunca patología aguda.
Ingresó hace 3 años por uno de estos episodios, realizándole gastroscopía con biopsia gástrica que resultó positiva para H. pylori; cumplió tratamiento erradicador con triple terapia actual (omeprazol, amoxicilina y claritromicina), con posterior test de aliento negativo para infección por H. pylori.
Por persistencia de los síntomas se instauró tratamiento con antieméticos y múltiples inhibidores de la bomba de protones, sin respuesta a largo plazo.
En su ingreso fue valorado por el servicio de Salud Mental, ya que persistía la sintomatología de dolor agudo que cedía con los vómitos, siendo diagnosticado de síndrome ansioso-depresivo con mal seguimiento e incumplimiento terapéutico.
No presentaba alergias a alimentos ni a fármacos.
Actualmente, el dolor cedía en posición genupectoral y con el consumo de cannabis.
A la exploración nos encontramos con un paciente con constantes estables, con un IMC de 17,7.
El abdomen está excavado, timpánico, blando y levemente doloroso a la palpación profunda en epigastrio, sin que se palpen masas, adenopatías ni megalias.
La analítica no presentaba alteraciones; ausencia de anemia, marcadores de respuesta inflamatoria negativos, sin alteraciones a nivel hepático ni alteraciones electrolíticas, proteínas totales 5,8 g/dl (valor normal de 6,4 a 8,3 g/dL).
En la radiografía de abdomen no hay signos de obstrucción intestinal.
Se realizó en nuestra consulta, una ecografía abdominal total en decúbito supino, sin evidencia de hallazgos relevantes, por lo cual decidimos consultar con el servicio de Digestivo, donde, tras ser valorado, se solicitó un tránsito intestinal baritado, con retraso de más de 8 horas por lentitud de vaciamiento gástrico por disminución del calibre en la 3a porción duodenal de forma permanente, sugerente de compresión extrínseca, que no impedía el paso distal de contraste, todo ello compatible con una compresión vascular.
Ante este hallazgo, se decide realización de angioTAC de abdomen, con el resultado de una pinza vascular que producía compresión del duodeno en su 3a porción.
La pinza mesentérica afectaba al duodeno y a la vena renal izquierda, produciendo compresión y dilatación pre y postcompresión.
Varón de un año y cinco meses de edad, remitido por su pediatra por estrabismo.
Presenta endotropía (15 grados) y pequeña hipertropía en ojo derecho (OD), el ojo izquierdo (OI) es el dominante.
La agudeza visual (AV) es baja en OD (se molesta al ocluir el OI) y aceptable en OI (fija la mirada y coge objetos pequeños).
El reflejo luminoso sobre la cornea nos hace sospechar una fijación excéntrica en ambos ojos.
El niño había padecido convulsiones febriles.
Entre los antecedentes familiares destaca que la madre tuvo la varicela estando embarazada (entre las 16 y 18 semanas), y que un tío materno padece el síndrome de Alport.
El polo anterior es normal.
En la esquiascopía el punto neutro es +2 en ambos ojos.
Mediante la oftalmoscopía indirecta se aprecian lesiones ovales en ambas máculas, predominantemente en la mitad temporal, sugestivas de retinocoroiditis antigua, con periferia normal.
En el OD es de mayor tamaño, muy pigmentada y con tejido glial blanquecino en el centro; las arcadas temporales están curvadas hacia la zona patológica, y existe atrofia parapapilar temporal.
En el OI hay una atrofia coriorretiniana bien definida, con bordes pigmentados, vasos retinianos normales y algunos coroideos sobre la esclera con cúmulos de pigmento; se aprecia una ectasia escleral bajo la retina.
El niño no presenta nistagmo, ni otras lesiones oculares o sistémicas.
La radiografía de cráneo es normal.
Ante la sospecha de infección ocular intrauterina se solicita serología para TORCH (acrónimo de Toxoplasma, Rubéola, Citomegalovirus y Herpes), sífilis y virus de la coriomeningitis linfocitaria, para el niño y la madre.
Ambos son negativos para toxoplasma (los dos IgG 0,14 UI/ml, por enzimoinmunoensayo, EIA).
Citomegalovirus, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (Ig G 2,1 Index, por EIA).
Herpes tipo I, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (IgG 2 Index, por EIA).
Herpes tipo II, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (IgG 2,39 Index, por EIA).
Virus varicela-zoster, niño negativo, madre positiva con títulos elevados (IgG 2,68 Index e IgM negativo, por EIA).
Sífilis, RPR madre e hijo negativos.
Rubéola, ambos positivos al estar vacunados (niño IgG 59,3 UI/ml, madre IgG 113,7 UI/ml, por EIA).
Virus de la coriomeningitis linfocitaria, los dos positivos, pero con títulos bajos que no son significativos (IgG 1/32, por inmunofluorescencia indirecta).
Todo ello permite descartar una etiología infecciosa, ya que los anticuerpos del niño no están elevados, y hace pensar que se trata de un coloboma macular atípico bilateral.
Como hay casos hereditarios (1), se explora el fondo de ojo a sus padres y hermanos, son todos normales.
También puede asociarse a hipercalciuria e hipomagnesemia (2), pero en este caso el índice calcio/creatinina y la magnesemia están dentro de lo normal.
Posteriormente hemos seguido la evolución hasta los tres años de edad, la AV en el OD es de percepción y proyección de la luz, y en el OI es de 0,2.
En los potenciales evocados visuales, por estimulación con gafas luminosas y damero, hay una clara asimetría, con detrimento en OD.
No se planteó realizar penalización con parches por el gran tamaño del coloboma del OD.
Sería interesante hacer una ecografía ocular, pero se decidió esperar a que el paciente tenga más edad y colabore al realizarla.
Paciente varón de 35 años que acude a urgencias por presentar cefalea bifrontoparietal de gran intensidad y 8 horas de duración, que no variaba con maniobras de Valsalva ni con la postura, y cedía parcialmente con analgésicos.
Como antecedente personal refería un episodio de HII tratado con acetazolamida oral y naproxeno con recuperación clínica y desaparición del papiledema.
La exploración general y neurológica fue normal, presentando un índice de masa corporal de 22 Kg/m2.
La exploración oftalmológica presentaba una agudeza visual corregida de 0,7 en ambos ojos.
La motilidad ocular intrínseca, exploración del segmento anterior y la presión intraocular (PIO) eran normales.
El examen funduscópico demostró un papiledema bilateral.
En la angiografía fluoresceínica se observó fuga peripapilar bilateral desde tiempos precoces.
El estudio de la capa de fibras nerviosas (estrategia fast RNFL) mediante tomografía de coherencia óptica (Stratus OCT; Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA), demostró engrosamiento de la capa de fibras en el ojo derecho (OD) y grosor en límites altos de la normalidad en el ojo izquierdo (OI).