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Las secuencias T1 mostraron una lesión hiperintensa aunque ligeramente inferior a la grasa retroperitoneal, mesentérica y subcutánea, con un área de menor intensidad en el polo superior de la lesión.
La técnica de supresión grasa demostró una discreta hiperintensidad comparando con la grasa perilesional principalmente en la mitad superior.
En las imágenes en fase opuesta la lesión fue hipointensa presentando una zona nodular en su polo superior de mayor intensidad de señal y que se corresponde con el área de menor intensidad en la secuencia T1 y de mayor intensidad en la supresión grasa.
Tras la administración de gadolinio se observó una discreta captación del mismo.
Con el diagnóstico radiológico de tumoración grasa probablemente liposarcoma (dada su frecuencia predominante dentro de las masas retroperitoneales) se decide cirugía.
Se extirpa quirúrgicamente una masa reniforme, posterior a vena cava inferior y anclada en retroperitoneo al ligamento vertebral anterior, a 2 cm de la vena renal derecha en su borde inferior.
La lesión no presenta pedículo vascular, mostrando tan sólo pequeños linfáticos periféricos.
Se remite para estudio anatomopatológico una tumoración lobular pseudoencapsulada de 6 x 5 cm, de consistencia adiposa y color grisáceo-amarillenta.
La histología de la pieza revela tumoración adiposa bien delimitada, que muestra amplios islotes hematopoyéticos con presencia de las 3 series junto a agregados linfoides redondeados, diagnóstica de mielolipoma prevertebral lumbar aunque se recomienda estudio de médula ósea con el fin de descartar patología primaria de la misma (hematopoyesis extramedular en el contexto de un síndrome mielodisplásico-mieloproliferativo).
Se descartó esta última posibilidad mediante el análisis de la médula ósea confirmándose el diagnóstico de mielolipoma extraadrenal retroperitoneal.
Paciente de 38 años, con amputación de antepié izquierdo por arteriopatía por enfermedad de Buerger.
Al presentar dolores en la pierna afectada de 8/10 en la escala visual analógica (EVA), se prescribe en enero de 2008 Durogesic® 100 μg/h más fentanilo transmucosa 400 μg de rescate.
En una de las prescripciones médicas de dicho fármaco le despacharon en una farmacia, en septiembre de 2008, otra marca comercial, tras lo cual comenzó a las 4 h con dolor 7/10 en la EVA, que hacía meses que no presentaba, náuseas y gastralgia, que se tratan favorablemente con metoclopramida, mejorando el dolor gástrico, y pantoprazol 40 mg cada 12 h, y aumentando la dosis de fentanilo oral transmucosa de 400 a 600 μg.
A los 2 días se le prescribe a la paciente Durogesic® 100 μg/h, resolviéndose favorablemente la patología álgica de la enferma.
Mujer de 24 años, con serología reactiva para VIH desde 5 años atrás, sin tratamiento antirretroviral ni controles clínicos, que refiere comenzar un mes atrás, aproximadamente, con dolor en región maxilar inferior derecha.
Realizó una consulta en un servicio de Odontología donde se comprueba tumefacción en región maxilar inferior derecha, a la altura del tercer molar inferior.
Se indicó tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios no esteroideos.
Dos semanas después, consulta nuevamente sin mejoría de la sintomatología, refiriendo aumento del dolor y de la tumefacción.
Se interpreta el cuadro como un flemón dentario y se indica amoxicilina/ácido clavulánico y corticoides.
Una semana antes de su internación, y debido al aumento de tamaño de la tumoración descrita, se le realiza drenaje quirúrgico, obteniéndose material hemático.
Se indican analgésicos y se mantiene igual esquema antibiótico.
A los 5 días de este procedimiento es internada en nuestro hospital.
Como antecedentes epidemiológicos de valor refería adicción a cocaína inhalatoria, marihuana y tabaquismo.
Al ingreso se encontraba lúcida, afebril, orientada en tiempo y espacio; en el examen físico se destacaba la existencia de una formación tumoral en región maxilar inferior derecha que se extendía al área submentoniana, de aproximadamente 10 × 10 cm, de color rojo-violáceo, indurada, dolorosa a la presión, que impedía el cierre de la boca, la masticación, la deglución y el habla.
Comprometía la encía, incluyendo piezas dentarias, los tejidos blandos peribucales y el maxilar inferior derecho.
Se palpaban adenomegalias submandibulares homolaterales, induradas, indoloras, adheridas a piel y planos profundos.
El resto del examen físico no mostró alteraciones de relevancia clínica.
La Rx de tórax fue normal.
El laboratorio de ingreso mostró: Hto: 35%, GB: 7.200/mm3 (N: 70%, E: 0,3%, B: 1,6%, M: 5,6%, L: 21%); VSG: 21 mm 1a hora; TGO: 41U/l, TGP: 31 U/l, FAL: 153 U/l, glucemia: 138 mg/dl, urea: 27 mg/dl, creatinina: 0,56 mg/dl, Na+: 136 mEq/l, K+: 4,1 mEq/l, concentración de protrombina 98%, KPTT: 30,6", test de embarazo: negativo, VRDL: no reactiva.
Las serologías para Chagas y virus de hepatitis B y C resultaron negativas y para toxoplasmosis: IgM: negativa e IgG: positiva 1/64.
El recuento de linfocitos T CD4+ fue de 235 cél/ml (16,3%), CD8: 872/mm3 (60,5%) y la carga viral para VIH arrojó 154.263 copias/ml (log10 4,74).
Una ecografía abdominal reveló leve esplenomegalia heterogénea; resto, sin anormalidades.
Se procedió a realizar biopsia escisional con fines diagnósticos; el examen histopatológico del material obtenido mostró una proliferación de células linfoides atípicas, de mediano a gran tamaño, con núcleos regulares, cromatina laxa, presencia de nucléolos adosados a la membrana celular y citoplasma anfófilo.
También se observaron numerosas mitosis y fenómenos de apoptosis.
La inmunohistoquímica reveló positividad frente a CD45, CD3, CD20, CD10 y Bcl-6 en las células neoplásicas, y negatividad para CD138, MUM-1 y Bcl-2.
El índice de proliferación celular Ki67 fue de 99%.
Los estudios microbiológicos del material de biopsia resultaron negativos para BAAR, hongos y gérmenes comunes.
El diagnóstico histopatológico definitivo fue de LB primario de la cavidad oral.
La biopsia de médula ósea no mostró infiltración por células linfoides atípicas.
Las tinciones de Gram, Grocott y Ziehl Neelsen resultaron negativas.
La paciente recibió 6 ciclos de quimioterapia basada en el esquema EPOCH-R (etopósido, prednisona, vincristina, ciclofosfamida, doxorrubicina, con rituximab y metrotexate intratecal).
Los episodios de neutropenia fueron tratados con factor estimulante de colonias de granulocitos.
Finalizado el tratamiento, se observó la desaparición completa de la lesión de la encía.
Cuatro años después, la paciente se encuentra asintomática, sin evidencias de enfermedad neoplásica, con carga viral indetectable y CD4 362 cél/ml.
Varón de 44 años, natural de Mali, que acude al servicio de Urgencias por fiebre de seis horas de evolución y malestar general.
Como antecedentes de interés cabe destacar enfermedad de Graves-Basedow en tratamiento con carbimazol 30 mg/día desde hacía 6 semanas y la extracción del tercer molar inferior hacía cuatro días.
En la exploración física se objetiva Ta 39,5oC, TA 122/71 y FC 137 l/min.
Se palpa bocio grado 1a.
En la boca se observan caries en varias piezas dentarias y enrojecimiento en la zona de extracción dentaria, siendo el resto de la exploración anodina.
En el análisis de sangre se observan 500 leucocitos/mm3 (0% neutrófilos) con el resto de series normal, PCR 321 mg/dL, función tiroidea normalizada y sin otros datos de interés.
Se toman muestra de orina, esputo y sangre para estudio microbiológico y se comienza con tratamiento antibiótico de amplio espectro (amikacina 20 mg/Kg/día y cefepime 2 g/8 horas).
En el estudio de médula ósea que se hizo al día siguiente se detectó hipercelularidad con parada madurativa en serie mieloide, sin otros datos de interés, de probable etiología farmacológica, motivo por el que se suspendió el carbimazol y se comenzó tratamiento con G-CSF 5 µ/kg/d.
Los tres días primeros del ingreso, el paciente tuvo dos episodios de fiebre de 39oC, por lo que al cuarto día se cambió el tratamiento antibiótico previo por meropenem 1 g/8 horas y se añadió fluconazol 400 mg/día, al tiempo que se realizó ecocardiograma transesofágico que descartó la presencias de endocarditis.
Al quinto día desapareció la fiebre, coincidiendo con la recuperación parcial de la cifra de neutrófilos a 1.800/mm3, y al séptimo día se dio de alta por evolución favorable y resolución del cuadro.
A las 18 horas de incubación se detectó en los hemocultivos aerobio y anaerobio el crecimiento de un bacilo gramnegativo que se subcultiva posteriormente en diferentes medios sólidos en aerobiosis, anaerobiosis y en atmósfera enriquecida en CO2.
A las 48 horas crecieron en Agar Columbia, Agar Chocolate y en Agar Brucella (no en medio McConkey) unas colonias de color amarillo pálidas, incrustadas en el agar y con olor a hipoclorito.
Estas colonias fueron oxidasa positivas, catalasa negativas, ureasa e indol negativas, redujeron los nitratos a nitritos y no fermentaron los hidratos de carbono.
En el estudio de sensibilidad que se realizó paralelamente por el método de Kirby-Bauer con placas de Mueller-Hinton sangre y con E-Test® AB BIODISK, la cepa aislada resultó sensible a todos los antibióticos testados (ampicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, azitromicina, levofloxacino, ciprofloxacino, cefotaxima, cefuroxima, imipenen, cotrimoxazol y tetraciclinas), salvo a gentamicina y amikacina, con CMI de 16 y 32 µg/mL, respectivamente.
Su identidad fue confirmada por secuenciación del gen 16s.
Se trata de una mujer de 79 años con antecedentes de hipertensión arterial y arritmia cardíaca no filiada, que acude a nuestro centro tras notarse una tumoración no dolorosa en la mama izquierda, que refiere de un mes de evolución aproximadamente.
A la exploración se palpa en cuadrante ínfero-interno de mama izquierda una tumoración sólida de unos 4 cm de diámetro, dura, mal delimitada, fija y adherida a planos profundos.
Se realiza estudio mamográfico de ambas mamas sin poder apreciar claramente la masa por encontrarse en plano profundo.
En el estudio ecográfico se aprecia una masa hipoecogénica y heterogénea de aproximadamente 28 x 30 mm con signos de malignidad, bordes irregulares y sombra acústica posterior.
Se realiza una microbiopsia clínica tipo tru-cut de la lesión, mostrando la histología una neoformación infiltrativa maligna de carácter fusocelular y que rodea a estructuras ducto acinares no neoplásicas.
Las neoplasias malignas de células fusiformes de la mama plantean el diagnóstico diferencial principalmente entre carcinomas metaplásicos de células fusiformes y sarcomas, por lo que se indica la extirpación completa de la lesión y se difiere el diagnóstico definitivo al estudio histológico de la misma.
Dada la edad de la paciente y tras valorar sus deseos y las posibilidades terapéuticas, se decide tratamiento quirúrgico, realizándose una cuadrantectomía ínfero-medial sin linfadenectomía axilar.
El tamaño histológico de la neoplasia es 5 x 4,8 x 3,5 cm, con infiltración de la piel y del músculo esquelético y muestra microscópicamente una proliferación neoplásica infiltrante constituida por células fusiformes dispuestas en fascículos irregulares con abundantes áreas de necrosis y variable densidad celular.
Las células neoplásicas presentan marcada atipia nuclear, hipercromasia y abundantes mitosis.
En ninguna de las zonas estudiadas se aprecia epitelio ductolobulillar neoplásico o formando parte de la lesión y los escasos ductos observados parecen corresponder a estructuras no neoplásicas infiltradas por el tumor.
En el estudio inmunohistoquímico las células neoplásicas son intensamente positivas con queratinas AE1-AE3, citoqueratina 22, vimentina, actina músculo liso, Cerb-2 y CD10 y negativas con queratina 903, EMA, citoqueratina 7, CD31, CD34, p63, actina total, desmina, miosina, CD68, proteína S-100 y HMB45.
Los receptores hormonales de estrógenos y de progesterona son negativos.
Con todos estos datos se establece el diagnóstico de carcinoma metaplásico de células fusiformes.
La paciente no presenta signos de tumor residual y se decide tratamiento coadyuvante radioterápico a dosis de 60 Gy, a 2 Gy por fracción, en 5 fracciones por semana.
Actualmente la paciente se encuentra asintomática, dos meses después de finalizar el tratamiento.
Antecedentes y aparición del Delirio de Capgras tras Hemorragia Subaracnoidea (HSA) Paciente de 59 años, licenciada en ciencias exactas y ex profesora de instituto.
Es la mayor de tres hermanos.
Describe su infancia feliz, estaba muy unida a su padre, era una niña extrovertida, sociable e independiente.
Intelectualmente brillante, pronto vive de forma independiente trasladándose varias veces de ciudad según requerimientos profesionales.
Debutó con un brote psicótico con ideación paranoide a los 30 años de edad tras suspenderse su proyecto de boda.
Los episodios maniacos y depresivos se van alternando precisando algunos de ellos ingreso hospitalario, aunque pudiendo desarrollar vida normal sin afectación laboral entre periodos hasta el tercero de sus ingresos en el año 2005, motivado por un episodio depresivo y coincidiendo con el reciente fallecimiento del padre, momento en el que la paciente solicita la incapacitación laboral (ILP absoluta concedida en 2006).
Las recaídas siempre tuvieron que ver con el abandono del tratamiento con Litio.
También se observa un consumo abusivo de alcohol durante este tiempo.
El diagnóstico hasta diciembre de 2009: "Trastorno Bipolar con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes, con remisión" y "Abuso de alcohol".
Desde que se independiza apenas tiene relación con sus padres y hermanos, por su estilo de vida y sintomatología maniaca es considerada como la "oveja negra" de la familia.
En 2009 sufre una Hemorragia Subaracnoidea (HSA).
El TAC revela afectación izquierda temporoparietal que se rodea de amplio edema; efecto masa sobre el sistema ventricular ipsilateral y hematoma parietal izquierdo agudo con afectación grave del nivel de conciencia, sensibilidad, motricidad y habla.
Al despertar del coma dice que lo primero que ve es la cara de un antiguo compañero profesor al que le unía una relación de afecto.
Tras esto habla de que sus hermanos "no son sus hermanos", atribuyendo al profesor amigo el cambio.
El DC es extensible a amigos y conocidos.
Abandonada por su pareja en ese momento, será el hermano quien se responsabilice de su cuidado.
Evolución del caso tras HSA.
Posteriormente requiere varios ingresos hospitalarios por descompensación de síntomas psiquiátricos; prácticamente deja de haber periodos asintomáticos.
En unidad de agudos previo al ingreso en UME presentaba: potomanía, descompensación psicótica con ideación delirante tipo paranoide, alucinaciones cenestésicas, aislamiento social y pensamiento desorganizado, ánimo hipertímico, insomnio, y ligera desinhibición.
Se retiraron las sales de litio por nefropatía secundaria a diabetes insípida, instaurándose ácido valproico.
El diagnóstico: 'Trastorno Esquizoafectivo mixto, con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes"; "Abuso de alcohol".
En febrero de 2012 ingresa en UME para iniciar un "plan individualizado de rehabilitación".
• La evaluación médico-enfermera constató una limitación funcional moderada con hipotonía generalizada.
Antecedentes de hipotiroidismo y DM-NID, ambos en remisión.
Potomanía y enuresis secundarias a episodios de diabetes insípida nefrogénica que se corrigieron con autoregistro y tiacídicos.
• La exploración neuropsicológica (WAIS IV) evidenció deterioro cognitivo tanto en memoria operativa como en velocidad de procesamiento, aunque los niveles reflejan un nivel "normal", en torno a CI de 100, se presupone con anterioridad mucho más elevada atendiendo a su historia académica y profesional.