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Exhibe conductas verbales socialmente inapropiadas que sugerirían afectación frontal, quizá consecuente con la dilatada trayectoria de consumo abusivo de alcohol.
• Evaluación psicopatológica: Presencia de varios delirios, de influencia corporal, de telepatía y DC, y algún fenómeno alucinatorio simple.
El mismo profesor que provoca suplantación de identidades también le tira cosas y le empuja.
Se comunica telepáticamente con este a través de los números que aparecen en la TV y de los chasquidos que escucha en los cristales.
Las características del DC se recogen en la tabla 1.
Destacar que aunque al principio manifestaba algo de hostilidad hacia el "doble del hermano", los sentimientos pasaron a ser positivos, de hecho ahora se lleva mucho mejor con él que antes del episodio de la HSA.
La estabilización psicopatológica se consigue con Depakine 1300 mg/día, Olanzapina 20 mg/día, Risperidona 6 mg/día, Complejo Vitamina B. Participa en el "grupo de adherencia al tratamiento".
Alta en diciembre de 2012.
Sintomatología psicótica positiva residual e insight parcial.
Mujer de 45 años que es remitida desde el servicio de neurocirugía por pérdida de visión súbita bilateral tras cirugía de derivación ventrículoperitoneal de un higroma subdural temporal y absceso occipital craneal.
Todo ello resultado de una complicación postquirúrgica subaguda.
Quince días antes había sido intervenida de descompresión preventiva medular por Malformación de Arnold-Chiari I. La paciente contaba con una clínica de 16 años de evolución, con cefaleas de intensidad leve, inestabilidad, mareos rotatorios, vómitos autolimitados de duración variable y nistagmus vertical leve desde hacía un año.
Éste último ayudó a la sospecha y diagnóstico de la malformación congénita, ya que el resto de su sintomatología la relacionaba con la colitis ulcerosa que sufría hacía años.
La agudeza visual (AV) en la primera exploración fue de movimiento de manos en ambos ojos.
Las reacciones pupilares fueron de 2+ sin defecto pupilar aferente relativo.
Presentaba un nistagmus en sacudida hacia abajo de frecuencia alta y amplitud media.
El fondo de ojo mostró hemorragia retrohialoidea premacular y vítrea bilateral, confirmada con tomografía óptica de coherencia (OCT) y ecografía ocular.
Todos estos hechos fueron compatibles con ST.
Se le realizó una hialoidectomía posterior en su ojo derecho (OD) previa instilación de colirio anestésico y uso de láser Nd:YAG 15 pulsos (rango de 4-7 mJ/pulso) en la parte más inferior del hematoma.
La hialoides posterior se rompió y drenó inmediatamente sangre a la cavidad vítrea.
Se opta por una actitud expectante en su ojo izquierdo (OI).
La AV al año, tras varias revisiones con notable mejoría, era de 0,6 en el OD y 0,1 en el OI.
La OCT reveló una membrana epirretiniana premacular de reciente aparición en su OI.
La frecuencia del nistagmus bajó y la amplitud pasó a ser leve.
El hemovítreo bilateral seguía en reabsorción de forma lenta y progresiva.
La enferma rechazó cirugía ocular alguna, estando satisfecha con el resultado visual alcanzado.
Paciente varón, de 40 años de edad, con antecedentes de salud.
Acude a consulta de Urología por presentar disuria y 3 episodios de uretrorragia.
Al examen físico las mucosas son húmedas y normocoloreadas, la auscultación cardio-respiratoria es normal, el abdomen es negativo, fosas lumbares libres, el tacto rectal, los genitales externos y las regiones inguinales son normales.
Se le realiza ecografía urológica que es normal.
La cistouretroscopía es normal, sólo notándose un leve resalto al paso del cistoscopio por uretra anterior.
Se le realiza radiografía de uretrocistografía miccional donde se observa un defecto de llenado a nivel de la uretra anterior.
Por todo lo anterior decidimos realizar un estudio endoscópico bajo anestesia, detectándose una tumoración polipoide, de color rojiza, bien delimitada, por lo que se decide resección endoscópica de la misma.
El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue un papiloma invertido de uretra anterior.
Se da de alta por mejoría, evolucionando satisfactoriamente con desaparición de la disuria y la uretrorragia.
Mujer de 58 años remitida por malestar abdominal.
Intervenida de carcinoma de mama en 1996.
Un año después, en ecografía y TAC abdominales de control, se descubre una masa multiquística pancreática, con punción aspiración biopsia negativa para células malignas.
Asintomática hasta el año 2000 en que comenzó con dolor abdominal sordo.
La exploración física y analítica fue rigurosamente normal.
Marcadores tumorales en sangre (CEA, Ca 125 y Ca 19.9) negativos.
Ecografía abdominal: múltiples formaciones quísticas a nivel de toda la celda pancreática, multitabicadas, con componente sólido y algunas con microcalcificaciones, de diverso tamaño, siendo el mayor de 3 cm, y sin flujo en su interior.
Todo ello compatible con cistoadenoma pancreático gigante.
En TAC abdominal y RMN con contraste se ratifican dichos hallazgos.
Se realiza punción aspiración con aguja fina de uno de los quistes, no observándose células malignas.
Los marcadores tumorales en el líquido quístico muestran Ca 125: 786 UI/ml (vn: 0-35), Ca 19.9: 174 UI/ml (vn: 0-37), y CEA normal.
Se diagnostica de cistoadenoma gigante de páncreas, probablemente seroso.
La paciente no ha presentado cambios clínicos ni radiológicos desde el primer estudio de imagen hace ya 6 años.
Tras comentarlo con la interesada y con el Servicio de Cirugía, ambos rechazan por el momento tratamiento quirúrgico.
Varón de 62 años de edad que acude por disminución de la agudeza visual (AV) indolora en el ojo izquierdo (OI) de 2 días de evolución.
Había acudido 2 meses antes por ojo rojo, diagnosticado de conjuntivitis, y tratado con una combinación fija de dexametasona y tobramicina.
Entonces la AV era 1 y la PIO 14mmHg en ambos ojos.
Los antecedentes personales eran diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad, esteatosis hepática, hipertiroidismo, cardiopatía isquémica y trasplante renal por insuficiencia renal crónica secundaria a pielonefritis crónica.
Dentro de su tratamiento médico sistémico destacamos: prednisona 5mg/24h, (Prednisona Alonga®, Sanofi Aventis), tacrolimus (Prograf®, MSD) y micofenolato mofetilo (Cellcept®, Roche).
La exploración inicial era AV de 1 en ojo derecho (OD) y 0,1 en OI, biomicroscopia normal en OD, en OI existía inyección conjuntival intensa y córnea deslustrada de predominio central con leve edema y tinción negativa con fluoresceína, sin Tyndall, sinequias, precipitados queráticos ni secreción.
La PIO era 18mmHg en OD y 46mmHg en OI.
El fondo de ojo se visualizaba con dificultad por el edema corneal, pero la papila y la mácula eran normales, con retina aplicada sin lesiones periféricas.
En la gonioscopia el ángulo era abierto, sin sinequias ni neovasos.
Durante la exploración llamó la atención la somnolencia del paciente y cierta dificultad respiratoria.
Presentaba además baja estatura, obesidad moderada y cuello corto.
El diagnóstico inicial fue hipertensión ocular en OI, y se instauró tratamiento con la combinación fija de brimonidina al 0,2% y maleato de timolol al 0,5% (Combigan®, Allergan).
Se derivó a la consulta de glaucoma, y al servicio de neumología, que posteriormente diagnosticó síndrome de apnea-hipopnea grave.
Una semana después, la AV seguía en 0,1 y persistía hiperemia conjuntival, edema corneal leve, queratitis punctata superficial leve, con PIO de 40mmHg.
La paquimetría era 512µm en OD y 574µm en OI (incremento justificado por el edema corneal).
Se planteó el diagnóstico diferencial con una fístula carótido-cavernosa o un síndrome del ápex orbitario, por lo que se solicitó tomografía axial computarizada (TAC).
El tratamiento se cambió a brinzolamida (Azopt®, Alcon Cusi), tafluprost (Saflutan®, MSD) y diclofenaco sódico (Diclofenaco-lepori®, Angelini Farmacéutica).
Dos días después, la PIO seguía en 30mmHg, por lo que se añadió acetazolamida (Edemox®, Chiesi-España) y prednisona 60 mg (Prednisona Alonga®, Sanofi Aventis) vía oral.
La hiperemia disminuyó progresivamente, y los corticoides se redujeron paulatinamente, pero la PIO se mantuvo por encima de 26mmHg.
La TAC descartó cualquier enfermedad orbitaria y/o craneal.
A las 5 semanas apareció una úlcera periférica de aspecto seudodendrítico con tinción positiva de fluoresceína e infiltración de bordes; se realizó raspado corneal para cultivo y detección de proteína C reactiva de virus herpes y se inició tratamiento con aciclovir tópico (Zovirax®, Glaxo Smith Kline) y oral (Virex®, Biogen).
El análisis microbiológico confirmó positividad para HVS.
Con este tratamiento, la lesión corneal cicatrizó dejando un pequeño leucoma periférico, la PIO se normalizó y la agudeza visual alcanzó 0,8.
Se trataba de un paciente de 11 años de edad (35 kg de peso) programado para tenotomía de rodilla bilateral para corrección de "flexo" de rodilla que le impedía el descanso en decúbito supino.
Había sido diagnosticado de DMD a los 3 años de vida mediante estudio genético, y debido a la progresión de la enfermedad necesitaba una silla de ruedas desde los ocho.
En el preoperatorio destacaba una elevación de transaminasas (AST 131 mU.ml-1, ALT 187 mU.ml-1) y CPK 4226 UI/l.
El resto del control bioquímico, el hemograma y la coagulación se encontraban dentro de la normalidad.
En la radiografía de tórax se objetivó aumento de trama broncovascular en bases.
No se pudo realizar estudio funcional respiratorio por falta de colaboración del paciente, pero el último de que se disponía (de los 8 años de edad) mostraba un transtorno restrictivo severo.
En el electrocardiograma (ECG) se observaron ondas Q profundas en las derivaciones precordiales izquierdas, sin alteraciones en la repolarización.
Se premedicó al paciente con 7 mg de midazolam por vía oral.
La inducción anestésica se realizó tras canalización de una vía periférica con propofol (2 mg.kg-1) y 0,5 µg.kg-1 de remifentanilo en bolo lento.
La intubación endotraqueal se realizó con un tubo flexometálico de calibre 6.5 Fr.
con neumotaponamiento tras bloqueo neuromuscular con mivacurio (0,2 mg.kg-1).
El mantenimiento anestésico se realizó con propofol (10-4 mg.kg-1) para conseguir un índice biespectral (BIS) de 40-60, remifentanilo (0,25 µg.kg-1.min-1) y mivacurio (0,6 mg.kg-1.h-1) con el paciente ventilado mecánicamente con O2-aire.
Con el paciente en decúbito lateral, antes de colocarle en decúbito prono para ser intervenido, se realizó una anestesia epidural a nivel de L4-L5 con una aguja de Tuohy de calibre 18G, a través de la que se colocó un catéter (20G) para analgesia postquirúrgica.
Se administraron 2 ml de bupivacaína 0,25% con vasoconstrictor como dosis de prueba y 12 ml de ropivacaína 0,2%.
La intervención transcurrió sin incidencias y el paciente pudo ser extubado al final de la cirugía, con una buena mecánica ventilatoria.
La recuperación del bloqueo muscular con mivacurio, monitorizada con neuroestimulador, no se prolongó y no fue necesaria la reversión del bloqueo muscular.
El paciente ingresó en planta a cargo de traumatología, y siguiendo control por la Unidad del Dolor de nuestro hospital.
Como analgesia postquirúrgica se administraron 7 ml.h-1 de ropivacaína al 0,18% con 1 µg.ml-1 de fentanilo por el catéter epidural lumbar, consiguiendo una analgesia adecuada (0 sobre 10 en la escala analógica visual), sin embargo, a las ocho horas de la cirugía, avisaron de planta debido a que el paciente presentaba un bloqueo motor completo (Bromage grado 3) con nivel sensitivo en T10, que revirtió tres horas después de reducir la concentración de anestésico local (AL) a la mitad.
No se registraron otros eventos adversos.
La analgesia epidural fue eficaz (EVA < 2) con la nueva concentración de AL.
El catéter epidural se retiró en el quinto día del postoperatorio.
Se trata de un adolescente de 16 años, jugador de baloncesto de competición desde los 5 años, que acudió al Centro Andaluz de Medicina del Deporte (CAMD) de Almería, para realizar un examen médico solicitado por su Federación.
En la anamnesis refiere episodios de palpitaciones, cortos y autolimitados, durante el reposo y el esfuerzo.
En el ECG de reposo se detectó un intervalo entre ondas P y R (intervalo PR) muy corto con onda delta, compatible con preexcitación por lo que fue derivado para valoración cardiológica.
Destacan entre sus antecedentes personales una evaluación previa a los 9 años, en un paciente asintomático, con un ECG normal y la referencia de un tío paterno, afectado con una arritmia recientemente ablacionado.
Un nuevo ECG de reposo confirmó un ritmo sinusal preexcitado, compatible con vía anteroseptal derecha y se descartó cardiopatía estructural mediante ecocardiografía.
En el holter de ritmo de 24 horas, mantuvo preexcitación permanente y sin arritmias.
La prueba de esfuerzo en cinta, con protocolo de Bruce fue concluyente y libre de arritmias, manteniendo el WPW a frecuencias cardíacas máximas.