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Se observaban además las características estrías angioides (EA), así como cuerpos coloides en ambos ojos (AO).
En su OI destacaban unas llamativas drusas del nervio óptico y una lesión grisácea subfoveal en el seno de una EA, elevada y bordeada de hemorragias, compatible con NVC.
Se realizaron, por tanto, una serie de pruebas complementarias, apareciendo en la autofluorescencia de fondo (FA) de AO un moteado difuso hiperautofluorescente (hiper-FA) y lesiones lineales irregulares hipoautofluorescentes (hipo-FA) con moteado hiper-FA en su lecho.
En el OI resaltaban las drusas del nervio óptico y los cuerpos coloides con una intensa hiper-FA.
La Angiografía fluoresceínica (AFG) revelaba un enrejado hiper e hipofluorescente por alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) y una lesión hiperfluorescente con difusión tardía en el OI compatible con una NVC.
En la tomografía óptica de coherencia (OCT) se evidenciaba una desestructuración de la banda hiperreflectiva EPR-coriocapilar en AO, y en el OI una lesión cupuliforme densa (NVC), bordeada de un pequeño desprendimiento de neuroepitelio.
Tras el diagnóstico oftalmológico, fue derivada a la unidad de seudoxantoma elástico de nuestro hospital, donde confirmaron la enfermedad.
Se pautó tratamiento con inyecciones intravítreas mensuales de 0,05ml de ranibizumab (Lucentis) durante 3 meses en su OI, realizando medición de la MAVC y OCT un mes después de cada inyección, y AFG de control a los 3 meses.
Durante un periodo de seguimiento de un año se practicaron OCT periódicos de control.
A los 3 meses se observó la franca mejoría del cuadro, pues la MAVC mejoró a 0,7, desapareciendo las hemorragias subretinianas y disminuyendo el grosor macular en la OCT.
Varón de 58 años, que acude por pérdida de visión súbita en su OI.
El paciente se encontraba en seguimiento por Medicina Interna y Dermatología desde hace 12 años por PXE.
Su MAVC en el OD era de 0,6 y en el OI de 0,4.
No se hallaron alteraciones en la PIO ni en la BMC de polo anterior.
En la exploración del FO se evidenciaron EA bilaterales.
En el OD, destacaba una lesión gliótica amarillento-grisácea elevada y, en el OI, una imagen trirradiada pigmentada bordeada de zonas anaranjadas en el área macular, junto con una pequeña lesión yuxtafoveal, algo grisácea y discretamente sobreelevada, rodeada de abundantes hemorragias subretinianas, sobre todo nasales.
La sospecha de membrana NVC en el seno de una distrofia retiniana «en patrón reticular» nos llevó a realizarle una AFG, donde se observaba una escara gliótica en el OD y, en el OI, una imagen hipofluorescente a modo de retículo, en cuya zona superior aparecía una lesión hiperfluorescente con bordes en encaje que aumentaba en intensidad y tamaño en los tiempos tardíos, con lo cual se confirmó la sospecha anterior.
La OCT corroboraba el diagnóstico, pues ponía de manifiesto una discreta elevación de la banda EPR-coriocapilar.
La FA del OI revelaba una imagen curiosa, pues la distrofia en patrón aparecía como el negativo de la imagen angiográfica; es decir, el retículo, que angiográficamente se presentaba hipofluorescente, en la FA se mostraba intensamente hiper-FA por la alteración del EPR a ese nivel.
En este caso, se instauró el mismo tratamiento que en la paciente anterior según el protocolo ya descrito.
Se consiguió una mayor AV, llegando a 0,7.
En las OCT evolutivas se observó una disminución progresiva del grosor macular y la AFG de control puso de manifiesto la mejoría del cuadro.
Presentamos el caso de una paciente de 35 años.
Acude remitida a nuestra Unidad tras su tercer ingreso hospitalario en los 18 meses previos por ascitis quilosa de repetición.
Sin antecedentes de interés, ingresa por primera vez con cuadro de ascitis y edemas leves en miembros inferiores de un mes y medio de evolución, practicándosele laparotomía exploradora ante la sospecha de neoplasia de ovario.
Se evacuaron 12 litros de líquido ascítico de características quilosas, sin apreciarse anomalías en ovarios ni carcinomatosis peritoneal.
Dada de alta con tratamiento diurético con espironolactona 100 mg y prednisona 40 mg en pauta descendente, a los 5 meses reingresa, extrayéndose 9 litros de líquido quiloso mediante paracentesis evacuadora.
En un nuevo ingreso, 6 meses después, durante los cuales la sintomatología había ido reapareciendo progresivamente, se evacuan 14 litros más de líquido peritoneal.
A lo largo de su estancia en hospitalización, se le realizan las siguientes pruebas complementarias: hemograma, con discreta leucocitosis y fórmula normal, estudio del hierro sin alteraciones; perfil bioquímico, con hipoproteinemia e hipoalbuminemia, hipocalcemia.
Las determinaciones de perfil celíaco, AgHBs, AcVHC, marcadores tumorales, y Mantoux, fueron negativas.
Niveles de ASLO, proteína C reactiva y a-1 antitripsina sérica, normales.
Estudio de función tiroidea dentro de la normalidad.
El proteinograma en suero mostró valores descendidos de albúmina y gammaglobulinas.
El líquido ascítico extraído presentaba características de exudado y aspecto quiloso.
Su cultivo fue negativo.
El TAC toracoabdominal puso de manifiesto tórax normal, ascitis en todos los compartimentos peritoneales, edemas en asas de intestino delgado.
En la ecografía abdominal se observó abundante líquido ascítico peritoneal, con hígado, porta, grandes vasos, vesícula y bazo normales.
La fibroenteroscopia, alcanzando ciego, muestra desde bulbo hasta los tramos de yeyuno explorados, irregularidad en el patrón vellositario, edema de pliegues y numerosas linfangiectasias puntiformes.
Se realiza ileoscopia, presentando el íleon terminal una mucosa extremadamente irregular, con placas blanquecinas y friables a la toma de biopsias.
La capsuloendoscopia evidencia afectación difusa de intestino delgado, con formaciones puntiformes "en grano de mijo" y pliegues edematosos y congestivos.
La biopsia de mucosa intestinal fue informada como hiperplasia folicular linfoide, linfangiectasia focal; y la de mucosa gástrica, duodenal y yeyunal no evidenció alteraciones significativas.
Se inicia tratamiento con diuréticos y albúmina intravenosa, presentando un evolución clínica favorable, siendo dada de alta con el diagnóstico de linfangiectasia intestinal primaria, pautándose tratamiento domiciliario con Furosemida 40 mg, Espironolactona 100 mg y Prednisona 30 mg, siendo derivada a la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética para su valoración y seguimiento.
La exploración en Consultas muestra una talla de 1,65 m, peso 53,5 kg, con IMC 19,3 kg/m2, tras evacuación de 14 L de líquido ascítico durante su ingreso; subjetivamente se encuentra más delgada que antes del inicio de la sintomatología.
Presenta palidez cutánea, dedos de las manos longilíneos, discretos edemas maleolares simétricos.
El resto de la exploración física es normal.
No refiere sintomatología gastrointestinal habitual, salvo 1-2 deposiciones al día con aspecto algo graso.
Realiza una dieta variada, evitando alimentos excesivamente grasos desde siempre, por intolerancia.
Niega hábitos tóxicos.
Nuligesta.
Analíticamente, presentaba valores séricos de proteínas totales 3,4 g/dL, albúmina 2,1 g/dL, calcio 7,3 mg/dL.
El resto de bioquímica básica, lipidograma, y hemograma fueron normales.
Decidimos instaurar tratamiento dietético.
Se elabora una dieta personalizada, de 2.200 kcal en 24 horas y la siguiente distribución de nutrientes: 52% hidratos de carbono, 30% lípidos, 18% proteínas.
El aporte de grasas procedentes de los alimentos se restringe, y se aportan los lípidos en forma de aceite MCT, utilizando la cantidad de 85 ml al día, introducidos en la dieta de manera progresiva para evitar intolerancias.
Los aportes proteicos de la dieta se completan con 400 ml de fórmula hiperproteica para nutrición enteral y 20 g de módulo proteico en polvo.
Además se agrega un complemento vitamínico-mineral.
La paciente es colaboradora y presenta un estricto cumplimiento de las pautas recomendadas, con buena adaptación y excelente tolerancia.
Tras 11 meses de seguimiento, ha logrado ganancia ponderal, con un peso de 59,3 kg e IMC 21,4.
Los parámetros analíticos han experimentado una mejora significativa, siendo los valores séricos de proteínas totales 5,2 g/L, albúmina 3,7 g/L, calcio 8,5 mg/dL.
No presenta síntomas gastrointestinales.
El perímetro de cintura es de 78 cm, y en ecografía abdominal de control no se observa líquido libre en abdomen.
No ha presentado nuevos episodios de ascitis ni ha precisado ingresos hospitalarios durante este período.
Niña de 12 años, en seguimiento por la Unidad de enfermedades infecciosas pediátricas por un cuadro de dolor torácico izquierdo asociado a neumonía.
Tras la resolución del cuadro neumónico el dolor torácico persistió, por lo que es derivada a la consulta de Neumología pediátrica, Ortopedia pediátrica y por último a la consulta de Cirugía pediátrica.
Presenta un cuadro de dolor costal izquierdo selectivo de 3 meses de evolución, que no se relaciona con cambios posturales ni movimientos respiratorios, es continuo y no se calma con analgésicos orales.
A la exploración, presenta un dolor más intenso a la palpación del borde costal izquierdo, localizando el punto más doloroso en la unión de la 10a costilla izquierda con la 11a.
Al realizar la maniobra del gancho, se reproduce el dolor.
El resto de la exploración no revela signos patológicos, como tampoco la radiografía de tórax.
Se recomendó tratamiento antiinflamatorio inicial, descartando así otras posibilidades diagnósticas.
Al no haber mejoría, se indicó la extirpación bajo anestesia general de la unión de la 10a costilla izquierda con la 11a.
No hubo complicaciones en el postoperatorio inmediato.
En ambos casos se apreció una resolución de los síntomas desde el primer día de postoperatorio.
Tras cuatro años de evolución, podemos calificar el resultado como satisfactorio.
Recién nacido de 29 días de edad y 4,100 kg de peso llevado por sus padres al centro de salud para valoración por exantema facial.
Al explorarlo su pediatra observa taquicardia y taquipnea, comprobando por pulsioximetría una frecuencia cardiaca de 255 ppm y Sat O2: 97%, por lo que lo remite al hospital.
Hasta ese momento toleraba bien la alimentación y presentaba una buena ganancia ponderal.
El embarazo y parto transcurrieron con normalidad, siendo a término con Apgar 8/9, un peso al nacimiento de 3.250 g, talla de 51,5 cm y perímetro craneal de 31,8 cm.
No se constataron antecedentes familiares de interés.
A su llegada a urgencias presenta buen aspecto general con buen color, taquipnea y tiraje subcostal, una frecuencia cardiaca superior a 250 pulsaciones por minuto (ppm) con una Sat O2 de 97%.
A los pocos minutos presenta empeoramiento del estado general, frialdad y cianosis acras y palidez facial.
El ECG presentaba morfología de taquicardia supraventricular con complejos QRS estrechos, ondas P retrógradas y una frecuencia cardiaca de 288 ppm.
Se practican maniobras vagales (hielo en la cara) sin efecto, por lo que se administra 1 bolo intravenoso (IV) de 50 µg/kg de adenosina sin respuesta y 3 minutos después un segundo bolo de 100 µg/kg, cediendo la taquicardia y revirtiendo a ritmo sinusal con una frecuencia de 168 ppm y presentando mejoría de la coloración cutánea y del aspecto general.
Dado que en nuestro medio disponemos de ampollas de Adenocor® de 2 ml con 6 mg de fármaco, fue necesario realizar diluciones.
En nuestro caso tomamos 0,5 ml (1,5 mg) diluidos con 14,5 ml de suero fisiológico, consiguiendo una concentración de 100 µg/ml.
Se administra pues una dosis inicial de 2 ml (50 µg/kg) y ante la falta de respuesta una segunda dosis de 4 ml (100 µg/kg).
Tras la resolución de la taquicardia se procede a trasladar al paciente al hospital de referencia, a la Unidad de Cuidados Intensivos pediátrica (UCIP) para seguimiento y estudio.
Durante las 24 horas siguientes, presentó un nuevo episodio de taquicardia supraventricular también resuelto con adenosina, manteniéndose posteriormente asintomático.
Se informó de ecocardiografía normal.
Hasta la fecha no ha presentado recurrencia alguna, manteniendo tratamiento profiláctico con propanolol.
Mujer de 73 años de edad con antecedentes personales de cardiopatía hipertensiva, hipercolesterolemia, diabetes tipo II, histerectomía por prolapso uterino y corrección de cistocele, hipotiroidismo primario, neuralgia del trigémino, asma bronquial, depresión, arterioesclerosis, colecistectomía por adenomioma de vesícula, insuficiencia suprarrenal y nefrectomía bilateral: derecha por pseudotumoración e izquierda por hematoma abcesificado, lo que la lleva a permanecer en tratamiento renal sustitutivo con diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) desde Enero del 2011.
Durante el periodo de entrenamiento y en consultas posteriores, no se evidenció una mala realización de la técnica por parte de la paciente, ni refirió síntomas de neumoperitoneo.
En Marzo del 2013, acude a urgencias por un cuadro de una semana de evolución de dolor abdominal, diarrea, nauseas sin vómitos y escalofríos sin fiebre.
En la exploración física de urgencias presenta dolor a la palpación profunda de predominio en fosa iliaca derecha, palidez cutánea y extremidades sin edemas.
TA: 100/60, Fc: 94 lpm.
, afebril, Fr: 24 rpm, Sat.O2:89%.
Se realizó analítica (Hemograma, bioquímica y gasometría venosa), radiografía de tórax y abdomen donde aparece catéter de diálisis peritoneal bien colocado y neumoperitoneo.
Tras ser valorada por el servicio de cirugía, se realiza TAC con contraste oral donde aparece un neumoperitoneo importante, sin apreciarse fugas del contraste ni perforación de una víscera hueca.
Una vez realizada la valoración inicial de enfermería, con los datos anteriores y la entrevista a la paciente, no se aprecian problemas con la realización de la técnica.
Procedemos a realizar intercambio de diálisis peritoneal según protocolo, para valorar la posibilidad de infección peritoneal.
No se evidencian signos de infección (Líquido peritoneal claro), se recoge muestra de líquido para cultivo y análisis, con resultado de: leucocitos: 80/uL, descartando así la infección peritoneal.