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Dada la situación de la paciente, se procede al ingreso para observación.
Se deja en dieta absoluta y con sueroterapia.
Ante la posibilidad de que el neumoperitoneo esté en relación con la técnica de diálisis peritoneal, se decide que el personal de enfermería realice los intercambios de diálisis peritoneal según pauta y tras el drenaje, colocar a la paciente en posición de Trendelemburg para favorecer la salida del aire peritoneal.
En estudios radiológicos posteriores se observa la disminución paulatina del neumoperitoneo, hasta quedar resuelto casi en su totalidad al alta de la paciente.
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Paciente de 31 años con lesión medular traumática a los 20 años de edad e historia de infecciones urinarias de repetición en relación con vejiga neurógena (autosondaje) y episodios de obstrucción urinaria.
En el año 2009 es derivado a consulta de nefrología por enfermedad renal crónica estadio 2, con proteinuria en rango nefrótico (creatinina 1,3mg/dl, proteinuria 20g/24h).
El paciente se niega a realizar biopsia renal y en el mismo año deja de acudir a las consultas de nefrología.
En enero de 2012 comienza con episodios de disminución del nivel de conciencia.
Se realiza tomografía axial computarizada craneal y punción lumbar, siendo ambas normales.
Electroencefalograma con enlentecimiento difuso.
La creatinina en aquel momento es de 3,3mg/dl.
Se orienta el cuadro como secundario a infección urinaria.
En abril de 2012, se repite el mismo cuadro acompañado de desorientación temporo-espacial.
Presenta nuevo episodio en el mismo mes, pero esta vez con cambio conductual (infantilismo, nerviosismo, agresividad).
Se realiza resonancia magnética nuclear cerebral sin hallazgos de interés.
Tras este episodio, se inicia tratamiento con clonazepam.
En mayo de 2012, por analítica y clínica de insuficiencia renal terminal, se inicia hemodiálisis a través de catéter provisional en la vena yugular derecha.
El paciente presentaba, aproximadamente una vez al mes, en las dos primeras horas tras el inicio de la hemodiálisis, episodios de disminución del nivel de conciencia, y en otras ocasiones agitación psicomotriz.
En noviembre de 2012 es valorado por Neurología y Psiquiatría, sin detectarse hallazgos de relevancia.
Orientan el cuadro como secundario a encefalopatía hipóxica-metabólica.
A pesar de presentar KT y Kt/V correctos, aumentamos el número de sesiones de diálisis a 4/semana, sin evidenciarse mejoría clínica.
En enero de 2013, decidimos suspender el tratamiento con baclofeno (Lioresal®), sustituyéndose por tinazidina y diazepam.
Tras dos semanas de tratamiento con tinazidina, el paciente suspendió el fármaco por somnolencia, controlándose la espasticidad únicamente con diazepam.
A los 10 meses después de la retirada del fármaco, el paciente no ha vuelto a presentar clínica neurológica.
Se trata de un varón de 45 años que sufrió un accidente de coche.
En la valoración inicial estaba estable hemodinámicamente.
La TACHT corporal al ingreso mostraba: seudoaneurisma de la aorta torácica distal a la arteria subclavia izquierda con sangrado periaórtico.
Ingresó en la UCI, donde se inició el tratamiento médico.
A las 36 horas se le realizó una reparación quirúrgica con endoprótesis en la aorta torácica descendente por la vía femoral izquierda.
Hubo una oclusión asintomática de la arteria subclavia izquierda.
La TACHT de control a los 6 días mostraba una correcta localización de la endoprótesis.
Al décimo día presentó una pericarditis aguda y fue dado de alta al decimosexto día, asintomático.
Varón de 72 años, diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con glizipida desde hacía 5 años y un adenocarcinoma de colon estadio C2 Astler-Coller en marzo de 2003, intervenido con hemicolectomía derecha y quimioterapia adyuvante con 5-FU-LV según esquema Clínica Mayo.
Ingresó en noviembre de 2003 con un cuadro de síndrome constitucional y esputos hemoptoicos persistentes desde hacía un mes aunque en cantidad escasa.
En la exploración física destacaba palidez mucocutánea y crepitantes secos en ambas bases pulmonares.
En la analítica tenía anemia ferropénica (Hb 6,1 g/dL, MCV 73, HCM 21, sideremia 15, ferritina 3, transferrina 285), aumento de VSG (89 mm), fibrinógeno y PCR, e hipergammaglobulinemia policlonal.
Anticuerpos ANA y anti-DNA negativos.
El estudio de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en esputo fue negativo.
Los marcadores tumorales mostraban CA19.9 de 8 U/mi (< 37 U/ml) y CEA de 3 U/mi (<5 U/ml).
En las pruebas de imagen se objetivó en la radiografía de tórax y en el TAC toracoabdominal un patrón alvéolo-intersticial de predominio en ambas bases.
La broncoscopia no mostró ninguna lesión endobronquial ni signos de sangrado.
Se realizó una ecografía abdominal, gastroscopia, colonoscopia y fibrolaringoscopia directa que fueron normales.
Fue dado de alta con hierro oral y seguimiento ambulatorio por la sospecha de un proceso tumoral no filiado tanto por la clínica de ingreso como por los resultados analíticos.
Reingresó en febrero de 2004 por insuficiencia respiratoria aguda (pH 7,36; pCO2 44 mmHg; pO2 56 mmHg; saturación O2 66,6%) que precisó oxigenoterapia a flujos altos.
En la radiografía de tórax destacaba un patrón alveolointersticial bilateral, con afectación de ambas bases y campo medio derecho siendo diagnosticado de una neumonia bilateral y recibió tratamiento antibiótico con ceftriaxona y eritromicina.
En la analítica destacaba una leucocitosis con desviación izquierda, anemia microcítica e hipocrómica, aumento de VSG y de LDH.
El análisis de orina elemental fue normal.
Los hemocultivos fueron repetidamente negativos; BAAR en orina y esputo negativo; serología VHC, VHB, CMV, VIH, Legionella, Fiebre Q, Mycoplasma y Clamydias negativos.
La enzima convertidora de angiotensina estaba dentro del rango de la normalidad.
Los marcadores tumorales fueron normales (CEA 3 U/ml y CA19.9 20 U/ml).
La TAC toracoabdominal mostró a nivel pulmonar un patrón reticular intersticial difuso con un engrosamiento interlobulillar, más marcado en los segmentos posteriores y un patrón en vidrio delustrado en ambas bases.
Se realizó una broncoscopia donde no se observaron lesiones endoluminales en el árbol bronquial y bronquios segmentarios, con citología negativa.
La biopsia transbronquial fue no representativa.
Dada la situación clínica del enfermo se realizó un Lavado Bronquialveolar que mostró un infiltrado neutrofílico con abundantes macrófagos con hemosiderina.
El cultivo y citología fueron negativos para gérmenes y células tumorales.
El paciente seguía sin mejoría clínica ni radiológica, y ante la sospecha, por los hallazgos en el lavado bronquialveolar, de una hemorragia pulmonar difusa se solicitó un estudio inmunológico que mostró titulos 1/650 para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) perinucleares, los anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN, anti-RO y anti-La, anticuerpos antimembrana basal, anticoagulante lúpico y factor reumatoide fueron negativos.
Se inició tratamiento con metilprednisolona (dosis iniciales de 1 mg/kg peso/día durante 20 días, con reducción progresiva en las siguientes semanas).
A partir del inicio del tratamiento esteroide el enfermo evolucionó favorablemente, tanto clínicamente como por gasometría.
Radiológicamente, se mantuvo la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales, apreciándose en el último control efectuado un patrón de fibrosis pulmonar difusa.
A los 3 meses del alta, el paciente no requería oxigenoterapia y se mantenía con prednisona oral en pauta descendente.
Posteriormente, el paciente fue revisado de forma periódica en la consulta externa del hospital.
En la actualidad, tras un año de evolución, se encuentra en una buena situación clínica, sin anemia (Hb 13 g/dL), normalización de la VSG, reactantes de fase aguda y negativización de los anticuerpos p-ANCA.
Se ha vuelto a realizar una colonoscopia, TAC toracoabdominal y marcadores tumorales sin apreciar en el momento actual recidiva tumoral.
Mujer de 78 años, remitida del servicio de cirugía general al de clínica de dolor por dolor abdominal crónico secundario a angina intestinal.
Sin antecedentes de enfermedades cronicodegenerativas.
Se le realizaron 2 laparotomías en 6 meses y 1 laparoscopia diagnóstica por episodios de isquemia mesentérica.
- Diagnóstico: isquemia mesentérica corroborada por tomografía computarizada con contraste venoso y arterial.
- Enfermedad actual: paciente con dolor abdominal crónico, generalizado, severo, de 6 meses de evolución, que no remite con analgésicos habituales.
Dolor de tipo cólico, EVA 10/10, EVERA severo, incapacitante, episódico, que se acompaña en ocasiones de náusea y vómito, sin factores que lo aumenten o disminuyan.
- Exploración física: peso 45 kg; talla 1,50 m; presión arterial 90/50 mmHg; frecuencia cardíaca 65; frecuencia respiratoria 18.
Consciente, orientada, hidratada, con palidez de mucosas y tegumentos, caquéctica.
Cara, cabeza y cuello sin alteraciones, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen con dolor generalizado en todos los cuadrantes, severo, a la palpación superficial y profunda, peristalsis presente y de características normales, sin masas palpables.
Resto de exploración física normal.
- Diagnóstico algológico: dolor abdominal crónico de tipo visceral severo.
- Diagnóstico etiológico: angina intestinal (isquemia mesentérica).
Evolución clínica Terapéutica con opiáceos potentes (hidromorfona, metadona, oxicodona, morfina y fentanilo transdérmico) y adyuvantes, como antagonistas del calcio, nitratos, etc., realizando diferentes rotaciones y esquemas de manejo de acuerdo a su evolución clínica.
No candidata a intervencionismo por estado clínico y por anticoagulación con acenocumarina, y por el uso de antiagregantes plaquetarios.
Paciente varón de 38 años remitido a la Unidad de Nutrición por ascitis quilosa.
En su historia previa destacaba la presencia de tabaquismo y cólicos nefríticos de repetición.
8 meses antes de acudir a nuestra consulta fue diagnosticado de seminoma testicular izquierdo con adenopatías retroperitoneales (estadío II C).
Se intervino quirúrgicamente mediante orquiectomía radical izquierda.
Posteriormente recibió tratamiento con quimioterapia con el protocolo BEP (3 ciclos de Bleomicina-Cisplatino-Etopósido y un cuarto ciclo de Cisplatino-Etopósido).
Tras la quimioterapia se observó importante disminución del tamaño de la masa adenopática (4,2 x 3 cm en su diámetro máximo versus 11 x 6 cm iniciales), pero ante la persistencia de las adenopatías se decidió realizar linfadenectomía retroperitoneal.
Dicha intervención transcurrió sin complicaciones en el postoperatorio inmediato, pero tres semanas después de la cirugía consultó por dolor y distensión abdominal.
En la exploración física destacaba abdomen distendido, duro, doloroso difusamente y con signos de ascitis.
En la ecografía de abdomen se observó importante ascitis.
En la tomografía computarizada abdominal se detectaron cambios postquirúrgicos de linfadenectomía retroperitoneal e importante cantidad de líquido libre intra-abdominal.
Se realizó paracentesis evacuadora con extracción de 8.000 cc de líquido ascítico de aspecto lechoso; el análisis de dicho líquido mostró: leucocitos 508/mm3, Polimorfonucleares 14%, Mononucleares 86%, triglicéridos 875 mg/dl.
Se descartó origen tumoral porque en las adenopatías resecadas se identificó necrosis y calcificación y los marcadores tumorales (AFP y HCG) fueron negativos.
Se realizaron 3 paracentesis evacuadoras con frecuencia semanal extrayéndose 3, 7 y 4 litros sucesivamente.
En la Consulta de Nutrición, el paciente refiere astenia moderada con sensación de plenitud postpandrial precoz.
En la exploración física destacaba peso 66 kg, talla 177 cm,peso ideal 79,2 kg, IMC 21,06, pliegue tricipital 12 mm (91,8% p50), circunferencia muscular del brazo 21,8 cm (89% p50), TA 115/71 mmHg, FC 72 lpm, ascultación cardiopulmonar normal y sin semiología de derrame pleural y exploración abdominal sin hallazgos relevantes.
La valoración analítica mostraba: glucosa 92 mg/dl (60-100), creatinina 1,2 mg/dl (0,8-1,3), urato 7,9 mg/dl (3,5-7,2), Na, K, Cl, Calcio y fósforo normales, perfil hepático normal, colesterol total 233 mg/dl (HDL 52 mg/dl, LDL 153 mg/dl), triglicéridos 152 mg/dl (< 150), proteínas totales 6,4 g/dl (6,6-8,3), albúmina 3,3 g/dl (3,5-5,2), Fe 63 μg/dl (70-180), ferritina 265 ng/ml (20-400), saturación de transferina 25% (15-40), transferrina 201 mg/dl (200-360), hematíes 4.860.000/μl (4.400.000-5.800.000), hemoglobina 14.3 g/dl (13-17,3), VCM 87,2 fl (80-97), hematocrito 42.4% (38.9-51.4), leucocitos 6.760/μl (3.700-11.600), linfocitos 830/μl (800-3.000), polimorfonucleares 5.250/μl (1.000-5.400), resto de serie blanca normal, plaquetas 501.000/μl (125.000-350.000), actividad de protrombina 89% (75-120), vitamina B12, 422 pg/ml (197-866), folato 7,7 ng/ml (3,1-17,5), zinc 52 μg/dl, vitamina A/proteína ligadora del retinol 0,8 (0,8-1,2), vitamina E/colesterol 6 (6-12), vitamina D 35 ng/ml (30-100), PTH 33 pg/ml (12-65), B-HCG < 1 mUI/ml (0-5), AFP 3,32 ng/ml (0-16).
El paciente fue diagnosticado de malnutrición proteicocalórica leve en el contexto de ascitis quilosa secundaria a linfadenectomía retroperitoneal.
Se inició dieta hiperproteica con restricción de grasa y fraccionada en 5-6 tomas diarias junto con MCT 20 ml diarios, sulfato de zinc 1 comprimido diario, un complejo multivitamínico y 100 gramos diarios de un suplemento específico enriquecido en MCT.
Dicho suplemento aporta 424 kcal y 11,4 gramos de proteína por cada 100 gramos.
Con este abordaje terapeútico el paciente sólo ha precisado una paracentesis evacuadora y 3 meses después presentó las siguientes datos antropométricos: peso 70,1 kg, pliegue tricipital 13 mm (100% p 50), circunferencia muscular del brazo 23 cm (93% p50); los parámetros analíticos alterados previamente también se normalizaron.
Se trata de un varón joven, conductor y único ocupante de un turismo, que sufre una salida de la calzada cuando circulaba a unos 100 Km.
según estimación de la Unidad de Atestados de la Guardia Civil de Tráfico.