Datasets:
Biomedical-TeMU
/
SPACCC_Sentence-Splitter

Dataset card Data Studio Files
xet
Community
text
stringlengths
1
1.08k
Se obtuvo muestras de sangre para marcadores testiculares: alfafetoproteína 15000 ng/ml y betaHCG de 200.000 mUI/ml.
y se programó orquiectomía para el día siguiente.
A las 36 horas del ingreso, se produjo shock hipovolémico de instauración rápida con dolor y abombamiento abdominal, que requirió laparotomía urgente tras ecografía abdominal en la que demostró una gran cantidad de líquido intraperitoneal.
Durante la laparotomía se comprobó la existencia de afectación metastásica extensa en cola de páncreas, bazo e hígado con rotura de metástasis esplénicas y hepáticas y masivo hemoperitoneo por sangrado activo de las mismas y con hematoma difuso hepático.
Se efectuó esplenectomía con sutura y taponamiento con surgicel de las áreas hepáticas sangrantes; al mismo tiempo se practicó orquiectomía radical izquierda.
La anatomopatológica macroscópica describe: "pieza de orquiectomía radical, que pesa 233 gr y mide 8x9x5 cm, acompañado de 7 cm de cordón; a los cortes seriados el parénquima testicular muestra un reemplazamiento casi total por una tumoración blanquecina, con áreas de necrosis y hemorragia que no parece rebasar las cubiertas testiculares".
La histopatología microscópica del testículo mostró una neoplasia maligna germinal mixta en la que se aprecian áreas de tipo carcinoma embrionario, tumor del seno endodérmico, coriocarcinoma y teratoma.
El bazo media 15x7x3 cm y pesaba 180 gr, observándose en los cortes seriados seis formaciones nodulares, redondeadas, blanquecinas, con necrosis central.
La microscopía confirma que las lesiones esplénicas son metástasis de la neoplasia testicular.
Cuarenta y ocho horas después de la intervención el enfermo sufrió un nuevo cuadro de shock hipovolémico con signos evidentes de sangrado intraabdominal, por lo que se efectuó nueva laparotomía, verificándose la existencia de estallido hepático a nivel de lóbulo derecho e izquierdo, con hemorragia incoercible y deceso poco después.
Paciente varón de 42 años de edad, que acude a Urgencias tras sufrir una contusión, en su ojo izquierdo.
El paciente había sido intervenido previamente de una facoemulsificación del cristalino, con implante de lente intraocular; posteriormente se le realizó una vitrectomía por desprendimiento de retina.
Manteniendo una agudeza visual posterior a la intervención de 2/10.
Al examen oftalmológico la agudeza visual del ojo derecho era de 10/10 y de percepción y proyección de luz en el izquierdo.
Biomicroscópicamente; en ojo izquierdo destacaba un hifema moderado, una diálisis importante del iris con afectación pupilar, pliegues en Descemet y una hipotonía extrema del globo ocular (confirmada posteriormente con la tonometría de aplanación que mostró una tensión ocular en valores cercanos a cero).
En la exploración de fondo de ojo se evidenció un hemovítreo masivo que imposibilitaba visualizar la retina.
Tras descartar una herida penetrante anterior, se realizó un diagnóstico de sospecha de rotura escleral posterior, confirmándose mediante una tomografía axial computarizada (TAC) orbitaria.
Ante la situación del globo, se procedió a ingresar al paciente; y se indicó observación debido al elevado riesgo de hemorragia supracoroidea expulsiva masiva, si se actuaba quirúrgicamente1.
Se pautó tratamiento antibiótico y corticoideo; realizando un seguimiento exhaustivo del ojo afecto y del adelfo, al existir posibilidades de desarrollo de una oftalmía simpática.
A las dos semanas se evidenció una mejoría de la agudeza visual que pasó de percibir y proyectar luz a bultos, con una recuperación de la estructura del globo ocular; que se confirmó con una nueva TAC orbitaria, observándose un punto de fuga posterior sellado, compatible con la reconstitución.
Después de unos meses de control se produjo una reabsorción del hemovítreo de forma progresiva, hallando una importante rotura coroidea cicatricial, esto no supuso una mejoría de la agudeza visual, debido a la afectación macular y del nervio óptico.
En este caso nos planteamos al principio un estallido ocular masivo por la imagen inicial de la TAC, pero posteriormente, pensamos si realmente lo que ocurrió fue una hiperpresión masiva que comprimió el globo ocular dando la imagen tomográfica y posteriormente, al sellarse la rotura, se recuperó su constitución; a todo esto contribuyó que el globo estuviera vitrectomizado.
Hombre de 60 años con antecedentes personales de DM tipo 2 de más de 20 años de evolución, inicialmente en tratamiento con antidiabéticos y en los últimos 5 años con insulina, con mal control metabólico.
Retinopatía diabética no proliferativa.
Ex-fumador de 30 cigarrillos/día hasta hace 5 años.
El paciente acude a urgencias refiriendo edemas generalizados de un mes de evolución, disnea de medianos esfuerzos y nicturia de 2-3 veces.
En la exploración física, el paciente tenía buen estado general, estaba consciente y orientado.
La presión arterial era de 160/110 mmHg, la frecuencia cardíaca de 80 lat/min.
Ingurgitación yugular.
Auscultación cardíaca rítmica.
En la auscultación pulmonar presentaba mínimos crepitantes en bases.
Edemas con fóvea hasta rodilla; el resto de la exploración fue normal.
La analítica en sangre reveló glucosa 200 mg/dl; urea 52 mg/dl; creatinina 1,2 mg/dl; ácido úrico 5,3 mg/dl; colesterol 313 mg/dl; triglicéridos 144 mg/dl; albúmina 1,9 g/dl; proteínas totales 4,4 g/dl; calcio 7,6 mg/dl; fósforo 3,2 mg/dl; hierro 41 μg/dl, y ferritina 155 ng/ml.
La hemoglobina fue de 11,6 g/dl, el hematocrito del 34,3%, y el resto del hemograma y de las pruebas de coagulación fueron normales.
Las hormonas tiroideas, serología de virus (VIH, virus de las hepatitis By C), y el PSA fueron normales.
La hemoglobina A1c era del 8,3%.
El estudio inmunológico, incluyendo inmunoglobulinas, complemento, factor reumatoide, ASLO, ANA, anti-ADN, ANCA y proteína C reactiva,también fue normal.
El sistemático de orina mostróproteínas +++, sangre +, glucosa ++, nitritos negativos.
La proteinuria en orina recogida de 24 horas fue de 10 g.
En la electroforesis en orina la proteinuria era no selectiva, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa.
En la radiografía de tórax se objetivaron cardiomegalia y signos radiológicos de hipertensión venocapilar grado II.
En la ecografía abdominal se encontró un riñón derecho de 12 cm, de morfología normal; el riñón izquierdo era de 15 cm, con dilatación del sistema excretor.
Se inició tratamiento depletivo con diuréticos, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII), estatinas, heparina de bajo peso molecular, y se recomendó mejorar el control glucémico.
Debido a la hidronefrosis del riñón izquierdo provocada por un síndrome de la unión pieloureteral se realizó pieloplastia y se colocó una nefrostomía percutánea en el riñón izquierdo.
A pesar de estas medidas el paciente requirió nuevos ingresos hospitalarios por descompensación del síndrome nefrótico, con incremento de la creatinina plasmática a 2,5-3 mg/dl y persistencia dela proteinuria nefrótica, motivo por el que se decide iniciar programa de hemodiálisis.
Aunque la sospecha inicial fue de ND, estando el paciente en hemodiálisis persistió el mal control volumétrico y con parámetros bioquímicos de actividad del síndrome nefrótico decidimos realizar una biopsia renal para descartar una glomerulopatía asociada.
Los hallazgos de biopsia fueron: 12 glomérulos por plano de corte, cinco de ellos completamente esclerosados.
Todos los glomérulos estudiados mostraban una expansión mesangial con formación de nódulos acelulares (Kinmelstein-Wilson).
La inmunofluorescencia fue negativa.
En el intersticio seobservó una fibrosis moderada con focos de atrofia tubular asociada.
El componente vascular mostró una llamativa hialinosis de su pared, siendo el diagnostico anatomopatológico final compatible con una glomeruloesclerosis difusa y nodular, con sustrato morfológico de enfermedad diabética.
Una mujer de 57 años de edad, en tratamiento farmacológico por depresión e hipertensión arterial, fue encontrada muerta en su domicilio.
Cuatro días antes había consultado por dolor abdominal inespecífico en un Servicio de Urgencias, iniciando tratamiento con fármacos antiinflamatorios.
Hallazgos de autopsia: aparte de obesidad (IMC 34,9 kg/m2), el único hallazgo significativo fue que la vesícula biliar estaba marcadamente distendida y aumentada de tamaño, conteniendo un gran cálculo biliar (4,5 x 2,5 cm) impactado en el cuello de la vesícula.
La pared de la vesícula estaba engrosada y la mucosa hiperémica con hemorragia focal.
No se observó exudado purulento, perforación, abscesos, fístulas o peritonitis.
Los conductos cístico y colédoco estaban permeables.
El análisis toxicológico detectó benzodiazepinas, mianserina, ibuprofeno y ketoprofeno en concentraciones terapéuticas.
Hallazgos microscópicos: en las arterias de pequeño calibre, arteriolas y capilares alveolares de los pulmones se identificaron numerosos émbolos biliares positivos con la técnica de Hall.
También se identificaron émbolos biliares en el hígado (sinusoides y venas portales), en la mucosa de la vesícula biliar y en el bazo.
Otros hallazgos microscópicos de interés fueron la presencia de numerosos trombos de fibrina en las arteriolas y capilares alveolares de los pulmones y en ramas de la vena porta y en sinusoides hepáticos; la existencia de necrosis focal de hepatocitos, leucocitosis en los sinusoides hepáticos y en los pequeños vasos sanguíneos del pulmón; así como la presencia ocasional de émbolos de colesterol en los pulmones.
La vesícula biliar mostraba colecistitis gangrenosa.
Adheridos a su mucosa se observaron agregados biliares y cristales de colesterol.
A la vista de estos hallazgos se estableció como causa de muerte el embolismo biliar en asociación con coagulación intravascular diseminada y probable sepsis.
Mujer de 54 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, remitida a consulta de Cirugía Plástica por un cuadro de 2 meses de evolución que comenzó con dolor y parestesias en la pierna derecha.
En las últimas semanas había empeorado, presentando el pie caído y dificultades para la marcha.
La clínica de la paciente era sugestiva de neuropatía del nervio ciático derecho.
En la exploración física evidenciamos un aumento de tamaño en la cara posterior del muslo derecho y palpamos una tumoración profunda, de gran tamaño, de consistencia blanda y dolorosa al tacto.
La clínica y la exploración física de la paciente sugerían una neuropatía del nervio ciático probablemente debida a compresión extrínseca por tumoración.
Realizamos los siguientes estudios complementarios para concretar el diagnóstico: • Resonancia nuclear magnética (RNM): en la profundidad del compartimento posterior de la mitad distal del muslo derecho se visualiza una masa con unos diámetros máximos de 14 x 9 x 5 cm (craneocaudal x transverso x anteroposterior) mayoritariamente con una señal similar al tejido graso, aunque presentando en su interior algunos septos e imágenes micronodulares con intensidad de señal intermedia en T1 y alta en STIR y T2-SPIR.
Dicha masa desplaza posteriormente el nervio ciático, hallazgos que si bien podrían estar en relación con un lipoma, sugieren también la necesidad de descartar un liposarcoma de bajo grado.
• Electromiografía (EMG): compatible con compresión del nervio ciático a nivel de tercio distal del muslo derecho.
Dada la clínica de la paciente y el hallazgo de una tumoración en la RNM, se decide realizar tratamiento quirúrgico de la tumoración.
Llevamos a cabo intervención quirúrgica bajo anestesia raquídea, realizando resección de la tumoración y liberación del nervio ciático en el nivel de la tumoración.
La paciente no presentó ninguna complicación postquirúrgica.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica revela macroscópicamente una gran tumoración de aspecto lipomatoso, amarilla, redondeada, bien delimitada, de tamaño 12 x 10 x 4 cm y 266,7 gr.
de peso, que no presenta al corte zonas hemorrágicas ni necróticas.
Microscópicamente se trata de tejido adiposo maduro, separado en lóbulos por finos tractos fibrosos y numerosos vasos de pequeño calibre en la periferia.
Las células adiposas no muestran atipias ni figuras de mitosis.
La evolución de la paciente fue satisfactoria, presentando disminución paulatina del dolor y de las parestesias y recuperación gradual de la fuerza muscular hasta la normalidad.
Después de un seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente se encuentra asintomática, sin parestesias, sin dolor, sin alteración en la marcha y sin datos de recidiva.
Se trata de una mujer de 72 años con antecedentes de tabaquismo (50 paquetes-año), enolismo y asma extrínseco que consulta por fiebre, tos productiva y aumento de su disnea habitual.
En la exploración física presentaba febrícula (37.9º C), taquipnea e hipoventilación con sibilantes espiratorios.
No se palpaban visceromegalias ni adenopatías.
La analítica objetivó una discreta neutrofilia y una trombocitopenia leve y el cultivo y las tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen de esputo fueron negativos.
La radiografía de tórax mostraba una condensación paracardiaca izquierda, con broncograma aéreo, que borraba la silueta cardiaca y la tomografía axial computerizada (TAC) confirmó la existencia de un infiltrado pulmonar izquierdo, con afectación pleural.
Con la sospecha diagnóstica de neumonía de la língula se inició tratamiento con broncodilatadores, oxigenoterapia y amoxicilina-clavulánico con mejoría clínica y desapareción de la febrícula.
La enferma fué dada de alta para control en consulta de neumología donde, ante la persistencia de la imagen de condensación, se prosiguió estudio.
La broncoscopia evidenció signos inflamatorios inespecíficos en el árbol bronquial izquierdo con normalidad del derecho; la citología del aspirado y cepillado bronquial fué negativa para malignidad.
La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por TAC objetivó una proliferación linfoide monomorfa, sospechosa de linfoma no Hodgkin (LNH).
Una biopsia pulmonar mediante minitoracotomía confirmó el diagnóstico de Linfoma linfocítico B de células pequeñas (LLBCP) CD 20 positivo, bcl-2 positivo, y p-53 negativo.
Los estudios biológicos mostraron un aumento discreto de la VSG, de la b2-microglobulina y la presencia de una banda minimonoclonal IgM lambda en el proteinograma.
La serologías víricas y el estudio de autoinmunidad (ANOES) fueron negativos.
La ecografía abdominal mostró signos incipientes de hepatopatía crónica difusa y la TAC abdominal no mostraba adenopatías.
Una nueva TAC torácica confirmó la presencia de una masa pulmonar densa, homogénea, de 5x7 cm, de forma triangular con base periférica y vértice pericárdico, que afectaba a la língula y el lóbulo superior izquierdo, acompañada de componente atelectásico con desviación del mediastino.
La biopsia ósea descartó infiltración por linfoma.
Con el diagnóstico de linfoma pulmonar primario (LPP) de bajo grado, se inició tratamiento oral con clorambucilo en pulsos, 40 mg por vía oral día 1, y prednisona, 100 mg/día por 4 días, cada 4 semanas.
En la primera reevaluación, tras cuatro ciclos de quimioterapia, el tamaño de la masa tumoral no se había modificado por lo que se propuso a la enferma tratamiento con poliquimioterapia intravenosa que rechazó.
Se inició entonces clorambucilo continuo a dosis de 3 mg/día.
Una nueva TAC torácica mostró una disminución del diámetro de la masa pulmonar superior al 50% (8 meses después) y mayor del 75% (16 meses después de iniciado el tratamiento diario).