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Como efectos secundarios presentó toxicidad hematológica y hepática, ambas grado I de la OMS, por lo que se redujo la dosis de clorambucilo a 1 mg/día.
Tras dos años de tratamiento continuado, la radiografía y la TAC torácica mostraban unos parénquimas pulmonares bien ventilados, apreciándose sólo algún tracto fibroso residual en el pulmón izquierdo.
Un estudio gammagráfico con galio-67 mostraba hiperactividad a nivel del tercio medio de hemitórax izquierdo, confirmando así la existencia de enfermedad residual.
A pesar de ello, la paciente se ha mantenido con abstención terapéutica, en remisión parcial muy buena (RPMB) y libre de progresión hasta la fecha (intervalo libre de progresión de 53 meses).
Varón de 26 años derivado a Cirugía General tras ser diagnosticado de forma accidental tras prueba de imagen por parte del Servicio de Digestivo de masa en crura diafragmática izquierda a raíz de ingreso por brote de EII.
Como antecedentes personales destaca: asma bronquial extrínseca, púrpura de Schonleich-Henoch en la infancia, enfermedad de Crohn ileal diagnosticado en 2004 y fumador.
En la exploración física presenta dolor a la palpación abdominal en flanco derecho en relación con su proceso de EII y no se palpan masas ni megalias.
La tomografía computerizada (TC) identificó íleon terminal con paredes engrosadas y signos de proliferación vascular en relación con enfermedad de Crohn, además de lesión de 7,6 x 4,4 cm de bordes bien delimitados y de baja densidad con zonas tabicadas con mayor realce en crura diafragmática izquierda.
Se realizó una punción percutánea guiada por TC cuyo resultado anatomopatológico fue informado como abundante material necrótico con numerosos leucocitos polimorfonucleados y frecuentes histiocitos con negatividad para células malignas.
Se practica laparotomía media y acceso a la cavidad retroperitoneal infradiafragmática izquierda con extirpación de masa que se encontraba íntimamente adherida a glándula suprarrenal, polo superior del riñón y diafragma izquierdo con exéresis de parte del mismo y sutura directa de este.
El postoperatorio evolucionó favorablemente dando de alta al paciente al 7º día post-operatorio sin complicaciones inmediatas.
El informe anatomopatológico definitivo fue de quiste broncogénico irregular de consistencia elástica de 8 x 4 x 4 cm cavitado y de aspecto purulento.
La descripción microscópica fue notificada de formación quística con luces tapizadas por epitelio cilíndrico simple pseudoestratificado y células ciliadas.
Escasas células caliciformes.
Aisladas haces de músculo liso.
Sin evidencia de malignidad.
Mujer de 42 años que refiere que desde un año antes de acudir a la consulta presenta dolor tipo escozor en la zona del omóplato izquierdo y poco tiempo después observó que tenía una mancha hiperpigmentada en la espalda, en la zona dorsal media, pero que no coincidía con la zona pruriginosa.
La sensación de picor era constante, a veces incluso con sensación de "descargas eléctricas".
Le molestaba cualquier estímulo mecánico sobre esa zona, lo que le impedía llevar ropa ajustada e incluso evitaba cualquier mínimo roce.
Se realizó una biopsia de la lesión hiperpigmentada, siendo compatible con el diagnóstico de notalgia parestésica.
En la exploración se objetivaba una zona de hiperestesia en la región escapular izquierda, con alodinia cutánea y dinámica, más hiperestesia al pinchazo en una zona claramente delimitada.
El estudio de resonancia magnética nuclear (RMN) de columna completa no mostró anomalías.
Se intentaron diferentes tratamientos (ebastina, capsaícina en crema, corticoide tópico, pregabalina oral, lidocaína en parche al 5%, capsaicina en parche al 8%, infiltración con toxina botulínica), sin ninguna eficacia sobre los síntomas descritos y sin observarse mejoría de la clínica.
El paciente es un varón de 38 años que acudió al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitari Vall d’Hebron, remitido de otro centro, por tumoración mandibular de 1 año de evolución.
Como antecedentes patológicos destaca el ser exadicto a drogas por vía parenteral, ser VHC positivo y VIH positivo en tratamiento con antiretrovirales.
A la exploración se apreciaba una tumoración mandibular derecha de aproximadamente 5 cms de tamaño, fija y de consistencia dura manteniéndose la integridad de la mucosa oral.
En la ortopantomografía aparecía una lesión mixta con calcificaciones en su interior que afectaba la hemimandíbula derecha.
En la TC se observaba una lesión mixta expansiva en cuerpo de mandíbula derecha que destruía las corticales de 4,5x3x3,3 cm.
La biopsia realizada informaba de tumor odontogénico epitelial calcificante.
El paciente fue sometido a una hemimandibulectomía derecha con reconstrucción microquirúrgica con peroné.
La anatomía patológica reveló una masa de 4 x 2,5 cm de superficie irregular con aspecto heterogéneo, áreas congestivas y restos de piezas dentarias, que confirmó el diagnóstico de tumor odontogénico epitelial calcificante de mandíbula y que infiltraba partes blandas periósticas.
El nervio mentoniano no presentaba invasión y la biopsia intraoperatoria de ganglio de cadena facial izquierda no presentaba metástasis.
La evolución postoperatoria fue favorable y fue dado de alta tolerando dieta y con control de las heridas en consultas externas.
Paciente de 58 años de origen subsahariano que acude a Urgencias por sudoración y fiebre con dolor lumbar izquierdo, pesadez en flanco de dicho lado y disuria de unos 15 días.
Dentro de sus antecedentes personales no destaca ninguna patología trascendente: No DM.
No HTA.
No alergias conocidas.
Ex fumador de 8 años.
No hematuria.
No cólicos.
No ITUs.
Relata que en las últimas dos semanas presenta febrícula ocasional, sudoración, pesadez en flanco izquierdo con dolor lumbar del mismo lado y clínica miccional con chorro aceptable, disuria, no entrecortado, no goteo, no urgencia con frecuencia miccional nocturna de una vez y diurna cada 3-4 horas con sensación de vacuidad completa.
A la exploración física se aprecia a nivel abdominal, efecto masa en flanco izquierdo a la palpación profunda, Tacto Rectal: próstata grado I-II sin lesiones sospechosas.
Las pruebas complementarias presentaban: Hemograma normal con signos de Eosinofilia.
Bioquímica normal.
Resto normal, analítica de orina negativa.
Rx aparato genito urinario presentaba efecto masa en flanco izquierdo que borraba la línea del psoas de dicho lado.
Ecografía renal: múltiples quistes en riñón izquierdo.
Se realiza TC abdominopélvico : con lesiones quísticas con vesículas hijas, compatible con enfermedad hidatídica renal.
Se solicita serología de Anticuerpos Echinococcus/Hemag que es POSITIVO a cifras superiores 1/2.621.440.
Se completa estudio con RMN para tener una iconografía mas completa y valorar relaciones con estructuras adyacentes.
Ante la sospecha diagnóstica, se decide cirugía sobre la unidad renal afecta, siendo imposible durante el acto quirúrgico realizar cirugía conservadora practicándole al paciente una nefroureterectomía izquierda completa por sospecha de comunicación del quíste hidatídico con la vía ante el grosor de la misma.
Previo al tratamiento quirúrgico el paciente recibe un ciclo de Albendazol y otro tras la cirugía.
El paciente tras el tratamiento presenta caída de las cifras de titulación de anticuerpos y a tres años del procedimiento el paciente está asintomático y analíticamente sin enfermedad.
Varón de 75 años que es encontrado accidentado en la vía pública, con trauma cráneo-encefálico, fracturas en extremidades superior e inferior derechas y costales, con enfisema subcutáneo intenso, y hematuria leve.
Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos para soporte ventilatorio y en los estudios de imagen de la pelvis se le encuentra fractura cerrada de huesos pelvianos con esquirla ósea improntando en la vejiga.
Una reconstrucción de las imágenes de TAC parecía descartar la lesión vesical penetrante.
Sin embargo, una vez estabilizadas las constantes vitales, se realiza cistoscopia que demuestra perforación de la pared vesical anterior por la esquirla ósea.
Por un acceso suprapúbico se reparó la vejiga y extirpó el fragmento óseo, sin secuelas y con posterior buena curación de las fracturas.
Niño previamente sano.
Como únicos antecedentes, fue operado de criptorquidia izquierda; está vacunado correctamente para su edad.
Con cinco años presenta por primera vez inflamación parotídea bilateral (con eritema, hinchazón y dolor), acompañada de fiebre que fue manejado de forma ambulatoria con amoxicilina-clavulánico y antiinflamatorios por vía oral.
Tuvo un segundo episodio, también manejado de forma ambulatoria.
El tercer episodio precisó ingreso hospitalario por mala evolución clínica y afectación del estado general tras el inicio de tratamiento con amoxicilina-clavulánico por vía oral.
En la exploración física destacaba una tumoración laterocervical bilateral (inicialmente derecha) que borraba el ángulo mandibular, sin signos de fluctuación ni secreción o signos inflamatorios de conducto de Stenon.
Se realizó una analítica sanguínea, que mostró una importante leucocitosis (24 100/mm3) con neutrofilia (78,7%), proteína C reactiva (PCR) de 4,11 mg/dl y elevación de la α-amilasa (hasta 1451 U/l).
Durante el ingreso se realizó una ecografía que mostró un aumento del tamaño de las parótidas, con aumento de densidad, heterogéneas y con focos hipoecoicos.
El paciente recibió tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante dos días por vía intravenosa, completando ocho días más por vía oral, analgesia y antiinflamatorios, con buena evolución posterior.
La consulta de Infectología Pediátrica ha realizado el seguimiento del paciente, desde donde se ha completado el estudio.
Se han realizado un estudio de inmunidad, que ha sido normal, pruebas reumatoideas, negativas y estudio serológico, negativo, excepto la serología vacunal antiparotiditis, que fue positiva.
En la actualidad no ha presentado nuevos episodios desde hace más de un año.
Varón de 24 años sin patologías previas que acude al Servicio de Urgencias tras haber ingerido voluntariamente 85 g de metformina (100 comprimidos de Metformina Pensa® 850 mg), además de 28/1,75 g de amoxicilina/clavulánico, 0,56 g de omeprazol, 1,2 g de ibuprofeno y 2,6 g de paracetamol.
A su llegada al hospital se encuentra consciente, hemodinámicamente estable presentando una acidosis leve (pH 7,35) con un valor de lactato de 24 mg/dl y una función renal conservada con una creatinina de 1,33 mg/dl.
A las pocas horas del ingreso presenta agitación psicomotriz y alteración de los parámetros analíticos: glucosa 35 mg/dl, creatinina 2,52 mg/dl, pH 6,96, lactato 180 mg/dl, bicarbonato 5 mmol/l y saturación de oxígeno (SatO2) 60%.
Las enzimas cardíacas también están aumentadas: creatinkinasa (CK) 319 U/l y mioglobina 408 ng/ml.
La determinación del nivel de metformina en suero es de 749,9 mcg/ml (valores tóxicos: > 5 mcg/ml).
Ante la gravedad del cuadro se decide ingresar al paciente en la Unidad de Medicina Intensiva (UMI) donde se le administran 400 mEq de bicarbonato sódico, 250 ml de cloruro sódico 0,9%, Gelafundina® (gelatina succinato, cloruro sódico e hidróxido sódico) y glucosa en perfusión continua a diferentes concentraciones para mantener las glucemias dentro de la normalidad.
Durante la colocación de una vía central subclavia, presenta de forma brusca una parada cardiorrespiratoria que revierte tras masaje cardíaco y administración de drogas vasoactivas (noradrenalina 4 mcg/kg/min, dopamina 10mcg/kg/min y dobutamina 10 mcg/kg/min).
Posteriormente, se intuba y se conecta a ventilación mecánica (SatO2 65%).
El valor de creatinina en este momento es de 3,3 mg/dl y el paciente se encuentra en fracaso renal anúrico, por lo que se inicia hemodiafiltración venovenosa continua (HDFVVC) a un flujo de 120 ml/h.
A pesar de las sucesivas cargas con bicarbonato realizadas, persiste la acidosis con pH 6,95, lactato >180 mg/dl, bicarbonato 8 mmol/L, además de una importante hipernatremia (sodio 168 mmol/L).
Para intentar corregir los altos niveles de sodio, se solicita al Servicio de Farmacia la elaboración de un líquido de diálisis con menor aporte de sodio del que presentan los preparados comercializados (Dialisan®).
El resultado de la intervención permite mantener los niveles de sodio dentro de la normalidad (143 mmol/l).
En una toma de temperatura rutinaria se detecta una hipotermia de 35oC.
A partir del segundo día de ingreso en UMI, el paciente presenta una mejoría progresiva de la analítica con corrección de la acidosis (pH 7,37, lactato 79 mg/dl, bicarbonato 25 mmol/L).
El tratamiento con HDFVVC y la administración de bicarbonato muestra ser efectivo aunque persiste la situación de fallo renal.
Además se aprecia un empeoramiento importante de las enzimas cardíacas (CK 22.236 U/l, mioglobina 16.908 ng/ml y troponina T 2,08 ng/ml) y en el ecocardiograma se objetiva un derrame pericárdico y pleural.
En el cuarto día post-ingreso en UMI, durante una maniobra de extubación por obstrucción del tubo endotraqueal, presenta un vómito abundante y un episodio de broncoaspiración.
Como consecuencia, sufre bradicardia extrema por lo que se administra 1 mg de atropina, 9mg de adrenalina, 100 mEq de bicarbonato, gluconato cálcico, noradrenalina a dosis altas y sobrecargas de volumen.
Se realiza masaje cardiaco y a los 4 minutos recupera pulso, apareciendo deterioro neurológico, hemodinámico y respiratorio.
A las pocas horas, presenta de forma súbita ensanchamiento del segmento QRS sin respuesta a reanimación cardiopulmonar, certificándose el éxitus.
Paciente varón de 3 años de edad, sin antecedentes de importancia, que inicia su padecimiento 15 días antes de su ingreso hospitalario al presentar crisis convulsiva tónico-clónica con desviación de la mirada y movimientos lateralizados a la izquierda de unos 20 minutos de duración, no relacionada con hipertermia.
Ocho días después de este primer cuadro, vuelve a presentar crisis convulsiva de las mismas características, en esta ocasión con hipertermia, mal estado general y tos no productiva esporádica.
Inicia tratamiento con Amoxicilina, Paracetamol, Diclofenaco y Difenilhidantoína.
Acude a cita programada para realizársele electroencefalograma, pero es referido a Urgencias por presentar un pico febril de 40º C. Se observa además hiporexia, mal estado general, mucosa labial enrojecida, conjuntivas hiperémicas, lesiones orales tipo herpético dolorosas, con sialorrea abundante.
Se palpa adenomegalia cervical en el lado izquierdo de 1,5 cm, abdomen blando y piel íntegra.
Se hizo diagnóstico probable al ingreso de Síndrome de Kawasaki.
En las primeras 24 horas de evolución postingreso presentó deterioro clínico con apariencia tóxica, edema en boca y labios, secreción purulenta de ambas conjuntivas, lengua con placa blanquecina, rash exantemático instalado en dirección céfalo-caudal máculopapular, no pruriginoso, con signo de Nikolski positivo en cara.
A las 48 horas del ingreso aparecieron vesículas confluentes y esfacelación de éstas en tórax anterior y posterior, mejillas y pabellones auriculares, labios sangrantes, edema facial con presencia de una capa blanquecina en lengua y faringe con descarga retronasal verdosa, estertores roncantes transmitidos, distermia, acrocianosis y dificultad respiratoria caracterizada por tiraje intercostal y subcostal, aleteo nasal y saturación por oximetría del 85%, por lo que es ingresado en Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría ante la posibilidad de edema laríngeo.
En el tercer y cuarto días de internamiento, se apreció un importante esfácelo de la epidermis, principalmente en cara, pérdida de pestañas, esfácelo de mucosa de carrillos y dorso-lingual, de tórax anterior y posterior, porción superior de abdomen, porción superior de ambos brazos y pene, calculándose un 45% de superficie corporal afectada.