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Las coronas telescópicas como sistema prostodóncico de doble corona permite realizar una ferulización cruzada de la arcada dentaria (en nuestro paciente se limita a la zona anterior del maxilar), lo cual va a permitir una estabilización de los dientes a largo plazo.
El concepto de doble corona y el diseño intrínseco de las mismas hace que la transmisión de las fuerzas masticatorias sean lo más favorable al diente ya que estas se van a producir siempre en sentido axial al eje del diente.
La posibilidad de que el paciente pueda retirar la estructura secundaria hace más fácil la higiene de los dientes pilares sobre todo si se compara con la dificultad de limpieza de un puente fijo convencional, esta circunstancia fue uno de los principales motivos por el que optamos en nuestro paciente para realizar el tratamiento con coronas telescópicas, ya que la higiene del paciente no era del todo satisfactoria, tal y como hemos mencionado anteriormente.
Desde el primer momento se informa al paciente que el resultado estético y funcional no va a ser el idóneo, cuestión que en todo momento entiende y acepta.
Previo al tratamiento prostodóncico se realizó la exodoncia del resto radicular del diente 13 y una vez cicatrizada la herida se procedió a realizar el tratamiento definitivo.
Este consistió en la preparación de los dientes pilares 15, 21,22,23 y 24, realizando tallados convencionales para coronas telescópicas.
Cabe resaltar el importante tallado que hubo que realizar a la corona del diente 21, para poder conseguir el paralelismo entre pilares, cuestión ésta que es de crucial importancia en todos los trabajos con coronas telescópicas.
Posteriormente se procedió a la toma de impresiones y registros intermaxilares para que con los modelos obtenidos se confeccionen en el laboratorio las cofias primarias.
Estas son probadas en la boca del paciente en donde se verifica su correcto ajuste para a continuación tomar una segunda impresión "de arrastre" que nos posiciona las cofias primarias con respecto al resto de estructuras de la boca del paciente.
Obteniéndose un nuevo modelo donde van a ser confeccionadas las coronas secundarias que conforman la prótesis fija facultativamente removible.
Esta estructura secundaria es probada en la boca del paciente en donde se comprueba tanto el ajuste como la relación oclusal.
Una vez seleccionado el color se procede a su terminación y colocación.
El resultado final, que se aprecia en la imagen, podemos ver un resultado que desde nuestro punto de vista es simplemente aceptable, pero que el paciente valoró como muy satisfactorio, quizás debido a, lógicamente, al estado inicial que presentaba el paciente y que el creía imposible de mejorar, y a la predisposición favorable que el paciente presentó en todo momento.
El caso ha sido revisado a lo largo de cinco años consecutivos y a pesar del mal control de placa por parte del paciente, que no hemos conseguido que adquiera unos hábitos adecuados de higiene, los pilares de la prótesis están en perfecto estado y tanto el confort y la estética para el paciente siguen siendo satisfactorias.
De esta manera se pone de manifiesto el correcto funcionamiento de los tratamientos con coronas telescópicas a medio y largo plazo siendo una posibilidad que siempre debemos tener en cuenta a la hora de planificar nuestros tratamientos, sobre todo en pacientes con un mal pronóstico de sus dientes ya que el comportamiento biomecánico de las coronas telescópicas hace que la supervivencia a largo plazo de estos dientes sea prolongada.
Presentamos el caso de una paciente de 20 años de edad que acude a la Facultad de Odontología de Sevilla derivada por su ortondoncista.
Ante la inadecuada posición del canino inferior izquierdo (incluido en posición horizontal), el canino temporal fue utilizado por el ortodoncista durante el tratamiento ortodóncico como permanente, no considerando apropiado el rescate del diente definitivo.
Informó a la paciente de la existencia de la inclusión dentaria y de la necesidad de la extracción o al menos la vigilancia de la misma.
En la exploración radiológica (ortopantomografía) comprobamos la inclusión del canino inferior izquierdo en posición horizontal bajo los ápices de los premolares y caninos inferiores contralaterales (patrón de transmigración 4 de Mupparapu (8)).
Ante la evidencia de la transmigración del canino, indicamos la extracción del mismo.
Si siguiéramos controlando el caso, al acercarse el diente incluido al agujero mentoniano, se aumentaría innecesariamente los riesgos de la intervención, a la vez que se produciría casi con toda seguridad clínica derivada de la irritación del nervio dentario inferior por parte del diente incluido (9, 10).
Se realizó la extracción a través de una incisión de Neuman parcial, con descarga a nivel del incisivo lateral izquierdo.
No se realizó descarga en el cuarto cuadrante por la cercanía del agujero mentoniano, identificando y protegiendo al nervio mentoniano derecho durante la intervención.
El diente se extrajo mediante osteotomía coronal y doble odontosección, eliminando también el saco pericoronario.
Finalmente se suturó la herida y se prescribió tratamiento analgésico, antiinflamatorio (Ibuprofeno 600 mgr, 1 comp. / 8 horas durante una semana) y antibiótico (Amoxicilina 875 mgr / Ácido clavulánico 125 mgr, 1 comp. / 8 horas durante una semana) durante el postoperatorio, que transcurrió sin incidencias.
Los puntos se retiraron a los diez días.
La evolución fue favorable sin detectarse complicación alguna.
Paciente de 38 años diagnosticado de pancolitis ulcerosa desde el año 2004, corticodependiente.
Ese mismo año presenta un cuadro de actividad inflamatoria intestinal con diarrea sin sangre, afectación importante del estado general y pérdida de peso de 15 kg en un mes, así como intolerancia digestiva a tratamiento con azatioprina (Imurel®).
Durante estos 3 últimos años ha precisado varios ingresos debidos a graves brotes de diarrea (5-6 deposiciones diarias) con sangre roja.
En junio de 2007 presentó un brote prolongado de colitis ulcerosa con activación moderada-severa y mala respuesta al tratamiento farmacológico con criterios de cortirrefractariedad, momento en el que se inicia la citoaféresis, recibiendo una sesión cada 7 días durante 5 semanas.
Las vías de acceso fueron las venas antecubitales de los brazos, y durante las sesiones no se presentaron complicaciones ni reacciones adversas.
Desde la segunda sesión presentó una notable mejoría clínica y en la actualidad recibe tratamiento oral de micofenolato-mofetil (CellCe®).
Describimos el caso de una paciente de 58 años.
Como antecedentes refiere histerectomía a los 42 años por metrorragias secundarias a miomas.
Dos años antes había sido valorada en Ginecología por osteoporosis densitométrica lumbar (T-score en L1-L4 de -3, con cifras normales en cuello femoral), tratada con denosumab y suplementos de vitamina D. No refería hábitos tóxicos, ni antecedentes personales ni familiares de fractura, y su IMC era normal.
Consultó por dolor mecánico en el pie izquierdo, de inicio agudo, sin inflamación ni causa desencadenante, que había ido aumentando de intensidad hasta hacerse refractario a AINEs.
En la exploración no había ningún hallazgo llamativo, salvo dolor a la movilización del antepié izquierdo.
No se observaron alteraciones de la estática de pies.
La paciente aportaba Rx de pies que no mostraba hallazgos patológicos.
Se solicitó una RMN de pie izquierdo, que reveló una fractura de estrés en el 2o MTT con callo perióstico y edema de tejidos blandos.
Se realizó estudio analítico destacando incremento de niveles de PTH y vitamina D (103,7 pg/ml y 272 ng/ml, respectivamente), atribuidos al exceso de suplementación de vitamina D. La función renal, y el calcio sérico y urinario fueron normales.
Se suspendió el tratamiento con suplementos de vitamina D y denosumab.
Valorada por el Servicio de Traumatología, se indicó tratamiento conservador con descarga, reposo relativo, AINEs y magnetoterapia, con mejoría progresiva.
Por la edad de la paciente, 58 años, y el predominio de osteoporosis a nivel lumbar, se consideró una candidata adecuada para el tratamiento con SERMS (bazedoxifeno), asociados a suplementos de calcio con vitamina D. Un año después, en el mismo mes en el que comenzó con dolor en el episodio anterior, refiere de nuevo los mismos síntomas en pie izquierdo, sin causa desencadenante.
Se solicitó una Rx que mostró callo de fractura antiguo en 2o MTT por fractura de estrés previa, sin otros hallazgos.
Se realizó RMN de pie izquierdo para completar estudio que mostró edema de 1er y 3er MTT, de huesos cuneiforme, escafoides y astrágalo, y tenosinovitis del tibial posterior.
Se solicitó una nueva densitometría ósea, que mostró una T-score en columna lumbar de -3,5.
La paciente no había tomado de forma continuada el bazedoxifeno y la vitamina D, por lo que se insistió en la importancia de reanudarlos dadas las cifras de densidad mineral ósea, que habían empeorado.
Las fracturas fueron tratadas con rehabilitación y descarga con mejoría progresiva.
Valorando el caso globalmente, nos planteamos la osteoporosis como factor predisponente, ya que la paciente no era obesa, ni había presentado traumatismos ni otros factores de riesgo.
El hecho de que los dos episodios de dolor se iniciasen el mismo mes (coincidiendo con cambio de estación) con un año de diferencia, nos pareció un dato llamativo.
La paciente no refería ningún cambio en sus costumbres ni en su actividad física (sedentaria) en esas épocas, por lo que consideramos que quizá el cambio de tipo de calzado pudo suponer una sobrecarga del pie izquierdo, favoreciendo la aparición de nuevas fracturas de estrés.
El caso que nos ocupa es el de un varón de 62 años edad que sufre dolor centrotorácico, sensación de hormigueo en manos y náuseas.
Una semana antes había tenido un episodio similar sin requerir asistencia facultativa.
A los 45 minutos de presentarse los síntomas, es asistido en el Hospital de su zona, diagnosticándose un infarto inferior, e iniciando fibrinolisis con Streptokinasa 1.500.000 UI.
También se trató con Solinitrina, Aspirina y Zantac, remitiéndose posteriormente al Hospital Comarcal al no haber camas disponibles en la Unidad de Coronarias.
A la media hora de su ingreso en el Hospital Comarcal (sobre las 4,30 horas después de aparecer la sintomatología), comienza con dolor en ambos miembros inferiores, acompañado de palidez intensa y ausencia de pulso.
Se realiza Tomografía Axial Computerizada (TAC), que descarta disección aórtica y ante la sospecha de embolismo, se remite al Hospital Provincial.
En el Centro de Referencia, se realiza TAC de Tórax que no muestra patología en aorta torácica y ecografía de miembros inferiores, en la que se advierte oclusión bilateral a nivel popliteo.
Es intervenido, realizándose embolectomía bilateral, recuperándose la coloración, pero persistiendo la frialdad.
El estudio histopatológico muestra material trombótico fibrohemático.
Pasadas las primeras horas el paciente muestra inestabilidad hemodinámica, con aparición de livideces en miembros inferiores, insuficiencia renal y shock, ocurriendo finalmente la muerte a las 24 horas de comenzar la sintomatología.
En el examen externo del cadáver se aprecia coloración rojo violada en tercio inferior de muslos, rodillas, zona genital y porción inferior del abdomen.
Los pulmones estaban aumentados de tamaño y consistencia, a la presión se percibe crepitación, permanece la huella del dedo tras la presión (Fóvea) y al corte, tras comprimir, mana espuma.
El pulmón derecho pesaba 850 gramos y el izquierdo pesaba 640 g.
Tras incidir el saco pericárdico, se observó una cardiomegalia ligera con un peso de 390 gramos.
El ventrículo izquierdo estaba hipertrófico con un grosor máximo en su pared libre de 2 cm.
El análisis histopatológico del corazón muestra una cardiopatía isquémica crónica, sobre la que asienta un infarto antiguo y otro reciente, de 1 a 3 semanas de evolución, en la cara posterior del ventrículo izquierdo.
La aorta torácica presenta una gran placa arterioesclerótica rota, con una hemorragia intraplaca y material trombótico adherido por debajo del cayado.
El endotelio de la aorta abdominal está ocupado por material hemático coagulado de coloración rojiza.
El hígado exhibía aspecto esteatósico.
El examen del hígado y pulmón confirma los diagnósticos macroscópicos de esteatosis y edema pulmonar.
En las arteriolas encargadas de irrigar la musculatura esquelética de las piernas, se advierten numerosos émbolos procedentes de placas de ateroma rotas que producen necrosis isquémica de las fibras musculares.
Histológicamente los riñones presentan necrosis tubular aguda, pigmento mioglobínico en túbulos y émbolos en arteriolas procedentes de la rotura de placas de ateroma.
Paciente de 42 años diagnosticado de pancolitis ulcerosa en el año 2003, corticodependiente, con un primer episodio cortirrefractario en agosto de 2003 y con sobreinfección por citomegalovirus, que se trató con ganciclovir iv.
En mayo de 2004, presentó un brote moderado con diarrea con sangre roja (2 deposiciones diarias) y desde entonces anemia ferropénica crónica que trata con ferroterapia.
En el estudio endoscópico se aprecia pancolitis ulcerosa con afectación grave.
Recibe tratamiento con corticoides e inmunosupresores.
En junio de 2007 presenta un nuevo brote de actividad de la enfermedad con 10-12 deposiciones líquidas diarias, dolor abdominal y fiebre.
Debido al empeoramiento clínico y analítico progresivo presentado por el paciente y la mala respuesta al tratamiento convencional, se decide iniciar el tratamiento con granulocitoaféresis asociado a ciclosporina iv.
Mientras el paciente estuvo ingresado se realizaron 4 sesiones, siendo precisa la colocación de un catéter de doble luz en la yugular derecha.
Hubo que realizar un cambio de catéter central por infección MARSA se realizó aislamiento de contacto).
Las 3 sesiones restantes las recibió de forma ambulatoria.
Durante estos meses, el paciente ha presentado una mejoría clínica y endoscópica de evolución rápida.
Actualmente recibe tratamiento con azatioprina (Imurel®).
Paciente de 85 años en tratamiento con moxifloxacino por una infección respiratoria que ingresa por vómitos, diarreas y fiebre de 38,5o C; con hipoalbuminemia de 2,62 g/dL, creatinina sérica (Crs) en torno a 1 mg/dL y con un aclaramiento calculado según la ecuación de Cockcroft-Gault de 38,26 mL/min.
Se diagnostica de CDI grave y complicada sin distensión abdominal atendiendo a los criterios establecidos en la guía para el diagnóstico, tratamiento y prevención de CDI3 y se pauta metronidazol intravenoso 500 mg 3 veces al día más vancomicina oral 500 mg cuatro veces al día.
Tras 3 días de tratamiento se detectan unos niveles valle de vancomicina en plasma de 5,77 μg/mL.
Este valor aumenta hasta 10,81 μg/mL el sexto día de tratamiento.
Al cabo de 7 días, tras la resolución del cuadro diarreico y ante un resultado negativo de toxina en heces, se suspenden los antibióticos.
Paciente de 15 años sin antecedentes previos de interés.
Fue asistido en urgencias por presentar vómitos y dolor epigástrico de tres días de evolución, y refería la pérdida de 7 kg de peso en los dos meses anteriores.
A la exploración física se apreció moderada palidez mucocutánea, hepatoesplenomegalia de dos traveses de dedo y dolor epigástrico a la palpación profunda.
La exploración escrotal demostró un teste izquierdo aumentado de volumen (tres o cuatro veces más de lo normal) de consistencia dura, superficie irregular y no doloroso.
Reinterrogado el paciente, nos confirmó, que desde hacía aproximadamente un año había notado un aumento progresivo e indoloro del teste.
En la analítica de urgencias únicamente destacó un hematocrito de 35%, una hemoglobina de 11,3 gr/dl y una LDH de 2802 U/L. La ecografía abdominal y testicular demostró la existencia de un teste izquierdo muy aumentado de tamaño de ecogeneicidad heterogénea, con focos de necrosis y áreas líquidas; y a nivel hepático amplias imágenes sugestivas de metástasis.
La radiología de tórax evidenció la existencia de metástasis pulmonares múltiples y discreto derrame pleural, que tras toracocentesis se obtuvo líquido pleural hemático.
Doce horas después del ingreso se realizó TAC toracoabdominal donde se demostró una extensa afectación metastásica, con nódulos pulmonares múltiples bilaterales, derrame pleural derecho, adenopatías mediastínicas, retroperitoneales, hepatomegalia con afectación metastásica masiva, y posiblemente metástasis esplénicas y pancreáticas.
No existía líquido libre intraperitoneal.