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En la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) de órbita realizada, dichas masas eran prácticamente simétricas y llegaban a infiltrar el músculo elevador del párpado superior, sin afectación del globo ocular.
Se instauró tratamiento corticoideo (pensando en un proceso inflamatorio localizado a nivel palpebral), con dosis elevadas de metilprednisolona (1 gr de Urbason®, HOECHST FARMA), que hicieron disminuir el tamaño de las tumoraciones pero con recidiva de las mismas al suspender dicha medicación.
Ante esto, y al no haber llegado a un diagnóstico, se realizó una biopsia incisional, obteniendo tres piezas de tejido de coloración rosado-amarillento.
El estudio histológico mostró tejido conectivo laxo que en su práctica totalidad se encontraba infiltrado por células histiocitarias características de la xantogranulomatosis, que tendían a formar un patrón granulomatoso.
Las tinciones inmunohistoquímicas para células histiocitarias (CD 68) resultaron positivas.
Con todo esto se llegó al diagnóstico de xantogranulomatosis palpebral.
Se realizaron más pruebas para descartar afectación multiorgánica: TC abdomino-torácico, TC craneal y orbitario, Rx torácica, ecografía abdomino-pélvica y Scan óseo con Tc 99m difosfato.
Todas fueron normales.
Es, por tanto, un caso de xantogranulomatosis, o enfermedad de Erdheim-Chester, orbitaria pura sin manifestaciones sistémicas.
En la actualidad, tras un nuevo ciclo de corticoides (metilprednisolona 80 mg/24 horas, Urbason®) y con una dosis de mantenimiento (metilprednisolona 4 mg/48 horas, Urbason®) de forma continua, el proceso permanece relativamente estable.
Mujer de 39 años con historia de trece años de cefalea progresiva en intensidad y, desde dos años antes de su ingreso a nuestra institución, con obstrucción nasal y anosmia derechas.
Durante todo su padecimiento presentó proptosis progresiva del ojo derecho, junto con diplopia en la mirada extrema.
La exploración física reveló proptosis derecha, con leve asimetría facial por aumento de volumen a nivel de mejilla ipsilateral.
La rinoscopía mostró abombamiento septal con convexidad izquierda y una lesión tumoral en el área coanal derecha.
La exploración neurológica fue normal.
La tomografía computada (TC) demostró una lesión hipodensa, ovoidea, ocupando la fosa infratemporal, seno esfenoidal, espacio parafaríngeo y fosa nasal derechos, provocando compresión y desplazamientos rostral de la pared caudal del seno maxilar, caudal de la apófisis pterigoides y dorsal del piso de la órbita, contactando incluso con el clivus; tras la administración de material de contraste mostró escasa captación.
En la imagen de resonancia magnética (IRM) se mostró hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, realzándose intensamente con gadolinio.
Sus bordes aparecían bien definidos y, además de los desplazamientos ya escritos de la TC, se evidenció moldeamiento del paladar blando y duro y del septum nasal.
También observamos adelgazamiento y deformidad del piso medio, lo cual hacía difícil determinar si la lesión se originaba en dicha área, o era una extensión desde la fosa infratemporal.
Por lo tanto, los diagnósticos probables fueron de neurinoma y papiloma invertido del seno esfenoidal.
La paciente fue sometida a cirugía mediante incisión sublabial con abordaje intercartilaginoso centrofacial transmaxilar, replegamiento del colgajo miocutáneo y abordaje transmaxilar.
Se halló una tumoración de bastante consistencia encapsulada (como tela de hule) de coloración grisácea, escasamente vascularizada que desplazaba estructuras vecinas.
Se realizó la exéresis intracapsular de la lesión, sin incidentes.
El estudio histopatológico reveló schwannoma.
El postoperatorio cursó sin complicaciones y a los tres meses la paciente se encuentra asintomática con mejoría notable de la proptosis.
La TC de control mostró exéresis completa de la lesión.
Varón de 74 años que acude al Servicio de Urgencias con un cuadro de dolor hipogástrico, fiebre y disuria de 48 horas de evolución.
Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial a tratamiento con captopril, hiperlipemia a tratamiento con atorvastatina e hiperuricemia a tratamiento con alopurinol.
En la exploración física observamos una masa palpable, dolorosa, de gran tamaño, que ocupa hipogastrio y ambas fosas ilíacas.
La analítica de sangre muestra 25.930 leucocitos con marcada desviación izquierda y el análisis del sedimento urinario 3-5 leucocitos/campo, microhematuria con nitritos positivos en la tira reactiva.
Se solicita una ecografía abdominal que informa un posible absceso en hipogastrio de 15 x 9,2 x 7,3 cm.
Se completa el estudio con una TC abdómino-pélvica que muestra una imagen con nivel líquido de 15 x 9 x 8 cm en hipogastrio, superior a la cúpula vesical, en íntima relación con el área ileocecal, compatible con absceso sobreañadido a proceso neoformativo benigno o maligno del área.
Con la hipótesis diagnóstica de quiste de uraco infectado, se realiza drenaje percutáneo con toma de muestras para microbiología y se instaura antibioterapia intravenosa de amplio espectro.
En los cultivos seriados se aislan Leuconostoc spp, Streptococcus intermedius, Clostridium perfringens, Escherichia Coli, Bacteroides ovatus, Corynebacterium spp. y Pseudomonas aeruginosa.
Durante el ingreso se completa el estudio con una nueva TC, que no aporta nueva información con respecto a la previa; enema opaco, que no aporta información sobre el origen del cuadro; colonoscopia, que no objetiva alteración a nivel colónico y cistoscopia, en la que se observa la mucosa vesical intacta.
Una vez completado el estudio, se decide laparotomía exploradora de la lesión.
Tras realizar laparotomía media, se objetiva una masa independiente de vejiga, intensamente adherida a asas intestinales y ciego.
Se procede a su exéresis, produciéndose la apertura accidental de la misma, con salida de material mucoide al exterior que es enviado para estudio anátomo-patológico intraoperatorio, descartándose malignidad.
A continuación se realiza linfadenectomía ilio-ceco-apendicular (con diagnóstico intraoperatorio por congelación de ausencia de malignidad) y resección segmentaria apéndico-cecal.
El diagnóstico patológico final es de cistoadenoma mucinoso (mucocele) apendicular.
El postoperatorio fue favorable, salvo por presentar infección de la herida quirúrgica, siendo dado de alta al mes de la intervención.
El paciente hizo vida independiente y estuvo asintomático hasta el año después de la cirugía, fecha en la que fallece por muerte súbita de origen cardíaco.
Paciente de 4 años que acude a la consulta por cansancio, siendo la exploración normal; 5 días después, tiene un exantema urticariforme en extremidades inferiores que ha desaparecido al llegar a la consulta.
A los 2 días de la última visita, aparece fiebre de 38,5 oC, parece que está resfriada y el cansancio se ha acentuado, persistiendo la erupción maculosa que afecta ahora ya, a extremidades inferiores, superiores y cara, aunque tampoco podemos visualizarla en el momento de la exploración.
Exploración física: edema periorbital y palpebral más acentuado por la mañana de los últimos 3 días.
Respiración bucal con obstrucción nasal, adenopatías sub-maxilares y laterocervicales llamativas, amígdalas congestivas y a la palpación abdominal esplenomegalia y hepatomegalia de 4 cm.
Adenopatías inguinales llamativas de 2 cm de diámetro.
Facies abotargada.
No hay exantema.
Neurológico normal.
Temperatura axilar de 38 oC.
El resto de la exploración y la auscultación cardiopulmonar es normal sin signos de insuficiencia respiratoria.
Resultados analíticos - Hemograma: hematíes 4.000.000, hemoglobina 10,9 g/dl, hematocrito 31,6%, VCM 78,4.
Leucocitos: 21.200 (neutrófilos 2%, segmentados 31%, linfocitos 50%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 9%, células linfoplasmáticas 3%); plaquetas 203.400/ml.
- Transaminasas: AST 245 y ALT 271 (mU/ml).
- Paul Bunell: negativo.
- Analítica de orina negativa.
En la primera visita se realizó una radiografía de tórax y de abdomen: condensación alveolar que afecta a LSD y que corresponde a neumonía; posibles adenopatías hiliares; abdomen con moderada esplenomegalia.
Cuatro días más tarde se repite: test de aglutinación (mononucleosis infecciosa) positivo.
Hb 10,6; Htcto 31,1; VCM 78,9; leucocitos 15.400 (segmentados 27%, linfocitos 60%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 8%); plaquetas 246.800/ml.
GOT/GPT 86/114 (mU/ml).
La radiografía de tórax ha mejorado respecto al control previo (condensación residual en LSD y LMD).
Exploraciones pendientes de la primera visita: exudado faringoamigdalar: flora normal en cultivo aerobio; detección de Epstein Barr: EBV Ac antianticápside IgM 36,3 (positivo mayor de 11,5), EBV Ac IgG 51,2 (positivo mayor de 11,5).
Radiografía de tórax 10 días después de la 1.
a visita: aumento de densidad en LSD de distribución paramediastínica asociada a desplazamiento de cisura menor, lo que sugiere atelectasia segmentaria probablemente residual al proceso infeccioso.
Diagnóstico: mononucleosis infecciosa con neumonia2-6.
Se trata de un paciente de 56 años, que como antecedentes personales de interés había presentado una tuberculosis pulmonar resuelta; una angina de pecho intervenida con cuatro by-pass aorto-coronario en 1997, y en tratamiento antiagregante, con buen control en la actualidad; una hemorragia digestiva secundaria a un ulcus duodenal por H. Pylori, tratada con triple terapia, en remisión con controles de test del aliento negativos, y en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol); antecedentes de fiebre tifoidea, síndrome prostático en tratamiento con a-bloqueantes, con un episodio de prostatitis aguda, que precisó ingreso en 2002; síndrome de apnea obstructiva de sueño, en tratamiento con CPAP; colelitiasis; y amigdalectomía en la infancia.
Recientemente, y a consecuencia de una ecografía abdominal, se diagnostico una adenopatía celíaca, pendiente de filiación.
Como antecedentes familiares, su padre había fallecido por cáncer de colón.
Acudió a consulta para revisión, presentando una sintomatología prostática con severa afectación de su calidad de vida (IPSS:22; L:4), un PSA de 1,6 ng/ml, una próstata firboelástica, no dolorosa, sin induraciones palpables, por lo que se recomendó la realización de una resección transuretral (RTU.
) de próstata.
El paciente la demoró porque se realizó una colecistectomía laparoscópica y una biopsia ganglionar para filiar la adenopatía celíaca, con diagnóstico de Hiperplasia Linfoide reactiva.
Posteriormente se realizo una R.T.U. de próstata que transcurrió sin incidencias.
El estudio histológico demostró áreas de tejido prostático normal, con glándulas dilatadas y estroma normal, músculo y tejido, así como alteraciones de la coagulación por RTU.
Otras áreas con mayor densidad de glandular y menor densidad estromal, diagnósticas de Hipertrofia Nodular de Próstata.
Se vieron otras áreas en las que se visualizaban glándulas prostáticas, ausencia de estroma normal, proliferación celular muy densa en el estroma, que con mayor aumento permitía la visualización de células redondas y pequeñas.
Lo que nos planteó un diagnóstico diferencial entre linfoma, ca.
de células pequeñas anaplásico, y un tumor neuroectodérmico primitivo.
Por lo que se realizaron técnicas de inmunohisoquímica.
Resultaron positivos los marcadores CD 20+;CD 10+, BCL2+, BCL6+, típicos de linfocitos B, origen folicular y linfomas no Hodgkin, se realizó un estudio molecular mediante PCR, en la que se observo traslocación 14-18 típica de linfomas B, y otra traslocación característica de los linfomas foliculares.
Con el diagnóstico anatomopatológico de Linfoma difuso de células pequeñas- medias tipo b (CD 20+;CD 10+, BCL2+, BCL6+) e hiperplasia de benigna de próstata.
Se completo el estudio mediante biopsia de médula ósea, sin evidenciarse infiltración tumoral.
TAC tóraco-abdominal y PET.
En la TAC se apreció una adenopatía laterocervical, una masa paravertebral, adenopatía paratraqueal inferior derecha, signos colecistectomía, en la PET existía una captación de la adenopatías mediastínicas (paratraqueales derechas), ganglios inguinales y submandibulares izquierdos, captación a nivel presacro, subpleural (D8) y axilar.
Se realizó un cariotipo con resultado de 46XY.
Con el diagnóstico de Linfoma No Hodgkin folicular Estadio IIIEA de próstata IPI:1 FLIPI:1; se propuso tratamiento con poliquimioterápia de primera linea con FMD 6 ciclos/ 4 semanas (Fludarabin, Mitoxantrone, Dexametasona) asociado con anticuerpos monoclonales anti-CD20 (rituximab), como tratamiento profiláctico del Neumocisti carinii secundario al Fludarabin, siguió tratamiento con Seprin (Trimetropin sulfametoxazol).
Por seis ciclos.
Posteriormente acudió a revisiones sin evidenciar recidiva, presentando buena respuesta al tratamiento.
Se ha realizado estudios de imagen de control, mediante TAC y PET, observando la desaparición de las adenopatías.
Tras un control de 24 meses el paciente continuo asintomático sin evidencia de recidiva.
Presentamos el caso de un varón de 18 años, con antecedentes personales de aorta bicúspide funcional, que acude a Urgencias por dolor en hipogastrio tipo cólico de 72 horas de evolución, que no cede al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) cada 8 horas.
El paciente refería episodios previos similares.
En el momento del ingreso, destacó presión arterial de 120/80 mmHg y un soplo protodiastólico I/IV, con el resto de la exploración normal.
En el control analítico presentó urea 71 mg/dl, creatinina 3,69 mg/dl, Mg 2,1 mg/dl, Ca 5,2 mg/dl, P 7,6 mg/dl, proteínas totales 6,27 g/dl, albúmina 3,6 g/dl, PTH intacta 216 pg/ml, 25-hidroxivitamina D 7,3 ng/ml, hormonas tiroideas normales; gasometría venosa: pH 7,37, pO2 50 mmHg, pCO2 37 mmHg, bicarbonato 21 mmol/l; función renal en orina: EF Na 0,71%, glucosa 9 mg/dl, urea 946 mg/dl, Cr 86,37 mg/dl, Na 27 mmol/l, K 21,2 mmol/l, Ca 7,8 mg/día y P 850,2 mg/día; sistemático y sedimento de orina normal, con proteinuria y hematuria negativa; hemograma: hemoglobina 15,1 g/dl, leucocitos 11000/ul, plaquetas 167000/ul.
Se revisaron las analíticas, en las que se constató la presencia de hipocalcemia e hiperfosforemia previas de, como mínimo, tres años de evolución, con función renal normal, que habían pasado inadvertidas.
El estudio bioquímico de calcemia, fosfatemia y PTH en los padres fue normal.
La evolución clínica del paciente fue buena tras la retirada de los AINE, a los que se atribuyó la etiología del fracaso renal agudo, hidratación oral e intravenosa, calcio oral y vitamina D, con función renal al alta normal.
La clínica abdominal cedió tras corregir la hipocalcemia, sin haber vuelto a referir episodios similares.
Describimos el caso de una paciente de 47 años en seguimiento por espondiloartritis psoriásica y fibromialgia, en tratamiento con leflunomida, celecoxib y gabapentina, sin antecedentes de interés y que mantiene ciclos menstruales regulares.
No refería hábitos tóxicos y su índice de masa corporal (IMC) era normal.