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No existe hábito cushingoide ni estigmas de virilización.
Las cifras tensionales son normales.
La auscultación cardiopulmonar es normal.
El abdomen es globuloso, blando y depresible, dificultando la palpación de posibles masas u organomegalias, mostrando leve dolor a la presión profunda en hipocondrio derecho, no presentando signo de Murphy.
En cuanto a las exploraciones complementarias, el análisis rutinario bioquímico y hematológico, así como las pruebas de función suprarrenal se encuentran en rangos de normalidad.
La ecografía demuestra la presencia de una tumoración en el área suprarrenal derecha de aproximadamente 6x6 cm.
No se observan metástasis hepáticas.
La TAC confirma la masa referida, en íntimo contacto con la pared de vena cava inferior a la que aparentemente desplaza, sin poder descartarse infiltración de la misma.
No existe evidencia de afectación ganglionar retroperitoneal ni metástasis a otro nivel.
No se demuestra asimismo presencia de trombosis tumoral.
Ante estos hallazgos se decide practicar RMN para una correcta definición de la afectación de tejidos vecinos, informando de idénticos hallazgos de la TAC y sin poder predecir de modo definitivo la infiltración parietal.
Con el diagnóstico de masa suprarrenal se decide intervención, que se lleva a cabo a través de una incisión subcostal derecha transperitoneal.
Se aborda la región suprarrenal derecha, evidenciándose una voluminosa tumoración a dicho nivel.
Se inicia la disección de la misma, no hallándose plano de separación en la zona de contacto con la pared lateral y posterior de vena cava, por lo que se decide exéresis de la misma tras control venoso proximal y distal a la masa y con sutura con polipropileno de la pared de la vena cava inferior.
La paciente sigue un curso postoperatorio favorable, sin desarrollar complicaciones.
Cursa alta al séptimo día postintervención.
El estudio histológico macroscópico demuestra una pieza de 6 x 8 cm.
de consistencia elástica y fácil corte, de aspecto carnoso y coloración pardo-grisácea.
Se reconocen restos de tejido suprarrenal en periferia, de aspecto aparentemente normal.
La microscopía nos informa de una proliferación de elementos celulares de estirpe estromal, con núcleos pleomórficos de gran tamaño, con células multinucleadas que adoptan un patrón fascicular.
El índice mitótico es elevado ( 7 m/ 10 campos de gran aumento).
Existen zonas de necrosis intratumoral e invasión de tejido suprarrenal presente en área periférica.
El diagnóstico definitivo es de LEIOMIOSARCOMA DE CAVA.
En cuanto a la evolución, los controles, tanto analíticos como de imagen, realizados en el período postquirúrgico precoz muestran normalidad.
Se remite el caso al Servicio de Oncología que decide tratamiento radioterápico de consolidación sobre lecho quirúrgico, iniciándose éste a los 40 días tras la intervención.
Se realizaron nuevos controles a los seis, nueve, doce y veinticuatro meses, resultando todos ellos normales.
Actualmente la paciente se encuentra viva y libre de enfermedad, tras 28 meses de seguimiento.
Remitimos el caso de una paciente de 73 años que consulta por ictericia y síndrome constitucional de menos de 2 meses de evolución.
En el Servicio de Urgencias se evidenció una gran hepatomegalia dolorosa y en las pruebas analíticas destacaba leucocitosis con neutrofilia y alteración mixta del perfil hepático de predominio colestásico (fosfatasa alcalina y GGT más de 10 veces el valor normal y ALT y AST menos de 3 veces el valor normal), sin insuficiencia hepática.
A las 24 horas del ingreso comenzó con un cuadro confusional que evolucionó rápidamente al coma y fiebre mayor de 39 ºC.
Se realizaron ecografía y TAC abdominales, objetivando múltiples lesiones hepáticas ocupantes de espacio, hipodensas, sólidas y que se distribuían en ambos lóbulos ocupando prácticamente todo el órgano, sugerentes de MTS.
No se encontró ningún foco infeccioso, varios hemocultivos fueron estériles y, mediante TAC, se había descartado la presencia de lesiones cerebrales.
Analíticamente se deterioró el perfil hepático presentando una importante elevación de transaminasas en el rango de hepatitis aguda (ALT y AST mayores de 20 veces el valor normal con importante aumento de la LDH) y datos de insuficiencia hepática con deterioro progresivo de la función renal.
A pesar de tratamiento intensivo con medidas antiencefalopatía, drogas vasoactivas, antibióticos de amplio espectro a dosis elevadas (para cubrir como posible foco el SNC) y transfusión de plasma fresco congelado, la paciente falleció a los 5 días del ingreso como consecuencia de un fallo multiorgánico, sin llegar a establecerse la naturaleza de las lesiones hepáticas ni su origen debido a la rápida evolución.
Por este motivo se realizó la autopsia clínica.
En la necropsia se confirmó la existencia de MTS hepáticas extensas.
El tumor primario fue un adenocarcinoma cecal de 3 x 2 cm de diámetro, estadio D de Dukes y IV de Astler-Coller.
Presentaba infiltración de serosa y grasa perivascular e infiltración linfática y venular.
MTS en ganglios locorregionales infradiafragmáticos y en parénquima pulmonar.
Además se observaron lesiones de hepatitis isquémica asociada y colangiolitis y extensa autolisis pancreática y peripancreática.
Varón de 50 años, diagnosticado de enfermedad de Crohn con afectación ileal y perianal compleja en tratamiento inmunosupresor, que acudió a Urgencias por fiebre, supuración perianal y diarrea de 1 semana de evolución.
El enfermo mantenía terapia con salicilatos y azatioprina (2,5 mg/kg/día, ajustada según niveles de TPMT) desde hacía 2 años y había recibido 6 dosis de infliximab, tratamiento biológico que interrumpió 6 meses antes del ingreso actual, por motivos laborales.
A la exploración física, el paciente impresionaba de mal estado general, estando febril (39 ºC), hipotenso (TA 80/40 mmHg), taquicárdico (104 lpm) y taquipneico (22 rpm).
En fosa iliaca derecha se le palpaba un "efecto masa", de consistencia aumentada y se objetivaba un orificio fistuloso en glúteo izquierdo sobre un área indurada, eritematosa, caliente y dolorosa.
La analítica urgente mostraba anemia (Hb 7,9 g/dl, Hcto 29%), insuficiencia renal (creatinina 4 mg/dl) y elevación de reactantes de fase aguda (PCR 127, plaquetas 424.000/ml).
Con el probable diagnóstico de sepsis e insuficiencia renal multifactorial (salicilatos, deshidratación,...) se instauró tratamiento con sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro.
Durante las siguientes 24 horas, el paciente presentó desorientación, agitación y deterioro de su función renal con evidentes alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas (urea 68 mmol/l, creatinina 6,9 mg/dl, sodio 138 mmol/l, potasio 6 mmol/l, calcio total 7,5 mmol/l, fósforo inorgánico 5,1 mmol/l, LDH 17.481 U/l, urato 44 mg/dl).
A la vista de estos resultados, se realizó una ecografia Doppler renal que resultó anodina, interpretándose el fracaso renal como de origen multifactorial agravado por la precipitación de cristales de ácido úrico, para lo que se instauró tratamiento con hiperhidratación, alcalinización de la orina, hemodiálisis, alopurinol y rasburicasa con marcado descenso de los niveles de urato (urato 1,8 mg/dl).
No obstante, ante el empeoramiento clínico progresivo del estado general del paciente se realizó un TAC abdominopélvico que demostró una masa retroperitoneal, de 13 x 10 cm y una lesión, en flanco derecho, de 15 x 8,6 cm, que parecía corresponder a un conglomerado de asas fijas con pared engrosada, sin poder descartar una neoplasia subyacente.
También se apreciaron múltiples adenopatías en cadena mesentérica, iliacas e inguinales, así como una lesión perirrectal izquierda, en probable relación a su antecedente de absceso y fístula perianal.
Esta última lesión era el único hallazgo radiológico objetivado, dos meses antes del episodio actual, en una resonancia abdomino-pélvica de control de su enfermedad perianal.
A pesar del tratamiento de soporte instaurado, el paciente continuó con fiebre, disminución del nivel de consciencia, disnea progresiva y anuria, falleciendo tres días después de su ingreso en planta.
El diagnóstico definitivo fue obtenido tras la realización de una necropsia: plasmocitoma plasmoblástico con predominio de cadenas ligeras tipo lamda que infiltraba íleon terminal y ciego, raíz del mesenterio, ganglios linfáticos abdominales y médula ósea.
Mujer de 43 años diagnosticada de cáncer de cervix en 2007 tratada con braquiterapia y radioterapia.
Tras presentar un cuadro de sigmoiditis actínica y obstrucción intestinal a finales de 2009 es intervenida de resección intestinal a lo Hartman con resultado de colostomía de descarga.
En ese momento la paciente pesaba 41,5 kg, 165 cm (IMC = 15).
Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda.
En noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal.
En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI.
Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días.
En enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal.
La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral.
En septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica, en ese momento presentaba IMC = 13 (37 kg, 169 cm).
Al décimo tercer día, tras ganancia ponderal de 4 kg, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito.
Se procede a la suspensión del Antibiótico (9 días con meropenem) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico.
La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar.
En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología.
Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria, se elabora un protocolo de reintroducción de NP: 1.
Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos, glucosa y electrolitos, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior.
Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente.
2.
Tras 48 h, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h.
3.
En caso de buena tolerancia, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla.
Se reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones, aportando hacia el 4o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente.
Tras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente.
Paciente de cuatro años de edad, nacida en Mali y adoptada a los seis meses de edad, sin antecedentes patológicos significativos e inmunizaciones correctas.
Consultó por la aparición de lesiones cutáneas papulosas y placas numulares costrosas con tendencia a confluir en la cara anterior del muslo derecho.
Inicialmente se prescribió ácido fusídico tópico, sin mejoría clínica y con la aparición de lesiones similares en el tronco, la raíz de las extremidades y en la cara.
No tenía afectación palmoplantar ni de mucosas.
Las lesiones no eran pruriginosas.
Al reinterrogar y explorar de nuevo a la paciente, destacó una lesión aislada en dorso del pie derecho, de morfología oval, hiperpigmentada con collarete descamativo perimarginal, que había precedido al resto de lesiones y que se orientó como placa heraldo.
El diagnóstico final fue de pitirasis rosada de Gibert en una paciente de raza negra, se inició tratamiento sintomático con buena evolución.
Se trata de una paciente de 25 años, natural de Ucrania, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica.
La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio.
Entre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos.
En la anamnesis, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias, y últimamente, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos, con clínica de polidipsia, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo.
En la exploración física destaca: talla 167 cm; peso 38,6 kg; IMC 13,4 kg/m2; TA 120/80 mmHg; FC 116 lpm; saturación 97%.
Mandíbula en farol.
Tiroides grado 0.
AC y AP normal.
Abdomen blando y depresible, no doloroso, sin masas ni megalias.
MMII sin edemas y pulsos periféricos conservados.
Sensibilidad vibratoria, con monofilamento y reflejos osteotendinosos conservados.
Lesiones eritematosas y pruriginosas en región vulvar y perianal sugestivas de candidiasis.
Paroniquia en cuarto dedo mano derecha.
Dermopatía diabética extensa en piernas y brazos.
Pruebas complementarias: Hemograma normal, VSG 35 mm/h, glucosa 552 mg/dL, Cr 0,8 mg/mL, colesterol total 205 mg/dL, c-LDL 125 mg/dL, cHDL 58 mg/dL.
Perfil hepático normal salvo GOT 54 UI (7-32), GPT 63 UI (5-31) y GGT 59 (7-32).
Cociente albúmina/creatinina: 0,6µg/mgr.