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Las nuevas pruebas complementarias realizadas por el médico de familia, dieron como resultado una anemia leve (Hb: 11,7 g/dl) normocítica normocrómica con índice de distribución eritrocitaria elevado, trombocitosis, aumento de globulinas, descenso de albúmina y elavación de la velocidad de sedimentación globular: 88 mm/hora.
El estudio de sangre oculta en heces fue positivo.
Con este nuevo hallazgo su médico de familia solicitó, de forma consecutiva, interconsulta con el gastroenterólogo el cual realiza una colonoscopia y un enema opaco en los que presenta como único hallazgo significativo una diverticulosis colónica, sin evidenciarse otra patología digestiva.
Simultáneamente al seguimiento del cuadro digestivo, 3 semanas después de la interconsulta con el neumólogo, el paciente comienza, con astenia por lo que su médico de familia solicitó interconsulta con el Servicio de Medicina Interna hospitalario.
En este servicio se realizan una TC abdominal en la que se observa una gran tumoración abdominal con probable organodependencia gástrica y afectación local que aconsejan confirmar mediante gastroscopia y biopsia.
Al hacer la panendoscopia oral encuentran una úlcera gástrica prepilórica de aspecto benigno que posteriormente se confirma por anatomía patológica de una pieza de biopsia.
En el Servicio de Cirugía General y Digestivo realizaron una laparotomía exploradora encontrándose una gran tumoración, probablemente retroperitoneal, adherida a cara posterior gástrica a nivel de fundus y múltiples nódulos extraperitoneales.
Extirparon varios de estos nódulos para biopsia y realizaron una gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía.
La biopsia se informa como sarcoma fusocelular de grado intermedio (grado II) encuadrable en un sarcoma del estroma de la pared gastrointestinal.
Con este diagnóstico fue remitido a las consultas de Medicina Interna para valoración de tratamiento adyuvante que fue desestimado.
Tras el alta hospitalaria, el paciente recibió atención domiciliaria con tratamiento paliativo por su médico de familia hasta su fallecimiento, catorce meses después del diagnóstico.
Varón de 56 años, con antecedentes personales de hepatitis alcohólica, que en 1995 ingresó para estudio de síndrome nefrótico, microhematuria e insuficiencia renal (creatinina 1,5 mg/dl).
En la exploración física destacaba la presencia de edemas, hepatomegalia y lesiones purpúricas en los miembros inferiores.
En el estudio realizado se observó serología positiva para VHC, resto de las serologías negativas y crioglobulinas positivas.
Se realizó una biopsia renal que mostró un parénquima renal con siete glomérulos con una afectación difusa, aumento de la celularidad y matriz mesangial de aspecto lobulillar, membranas basales con imágenes de doble contorno, engrosamientos irregulares de las paredes capilares y fibrosis intersticial.
La inmunofluorescencia directa evidenció depósitos glomerulares parietales granulares de C3 y la microscopía electrónica mostró depósitos subendoteliales, endotelios tumefactos y ampliación mesangial.
El paciente fue diagnosticado de GNMP asociada al VHC con crioglobulinas positivas.
Se remitió al paciente a la Consulta de Aparato Digestivo para valorar de forma conjunta el tratamiento del VHC.
Se realizó una biopsia hepática que evidenció una cirrosis hepática (P-3, L-2, F-3).
Con estos resultados, se instauró tratamiento con interferón alfa, inicialmente sin lograr respuesta viral sostenida, y posteriormente en su forma pegilada durante 48 semanas logrando negativización de la carga viral.
Cuatro meses tras la finalización del tratamiento, presentó un episodio de pericarditis aguda con presencia de VHC en el líquido pericárdico coincidiendo con un nuevo incremento de carga viral.
El paciente había tenido mala tolerancia clínica a ambos tratamientos previos y se decidió no iniciar nuevas terapias.
Como otras complicaciones presentó artritis inflamatoria de grandes articulaciones.
Desde el punto de vista renal se instauró tratamiento antiproteinúrico con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a pesar de lo cual el paciente desarrolló insuficiencia renal progresiva y finalmente inició hemodiálisis en 2007.
En noviembre de 2009 recibió su primer trasplante renal de donante fallecido por una hemorragia cerebral espontánea.
El donante tenía un tipaje HLA: DR1, DRX, B14, B35, A11, A30 y antecedente de enolismo, con creatinina en el momento de la extracción de 1 mg/dl y proteinuria negativa.
Se realizó inmunosupresión con corticoides, ácido micofenólico y tacrolimus.
La evolución renal fue excelente y presentó función renal inmediata.
Trece meses después del trasplante, el paciente desarrolló proteinuria no nefrótica y microhematuria con cilindros hemáticos, pero manteniendo función renal normal.
Se realizó estudio de autoinmunidad, anticuerpos donante específicos, así como antigenemia para citomegalovirus y PCR (reacción en cadena de enzima polimerasa) sérica para el virus BK, que fueron negativas, y el eco-Doppler renal fue normal.
Ante la sospecha de recidiva de su enfermedad de base, se decidió realizar biopsia renal.
En la microscopía óptica se observó un parénquima renal con diez glomérulos con marcada ampliación mesangial, leve fibrosis y atrofia tubular.
La inmunofluorescencia observó depósitos mesangiales granulares de IgA y C3, y la microscopía electrónica mostró ampliación mesangial de células y matriz con abundantes depósitos electrodensos homogéneos.
Las técnicas de inmunohistoquímica para C4d resultaron negativas.
Se diagnosticó de GN mesangial IgA de novo en el injerto, incrementándose la dosis de corticoides y de ácido micofenólico sin mejoría clínico-bioquímica.
Tras el inicio de tratamiento antiproteinúrico, con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante un antagonista del receptor de angiotesina II (ARA II) y la asociación posterior de espironolactona, se consiguió la negativización de la proteinuria, aunque con un discreto deterioro de la función renal, actualmente estabilizada.
Varón de 13 años sin antecedentes de interés que consultó por cefalea frontal y nicturia en los meses previos.
En la exploración presentó talla y peso normales para su edad, ginecomastia bilateral de 2 cm de diámetro, pubarquia y testes de 3 ml.
La exploración oftalmológica era normal.
La tomografía computarizada (TC) descubrió un proceso expansivo intraselar (emergía desde el interior de la silla turca) con crecimiento supraselar, bien delimitado, de unos 3 cm de diámetro máximo, isodenso respecto al parénquima, de aspecto quístico con polo sólido y anillo periférico hipercaptantes tras la inyección de contraste.
La resonancia magnética (RM) definió la porción quística supraselar de contenido proteináceo (ligeramente hiperintensa en T1 e hipointensa en T2) y la porción sólida intraselar isointensa a la sustancia gris en ambas secuencias y que realzaba intensamente tras gadolinio.
Con el diagnóstico radiológico de craneofaringioma se indicó un tratamiento quirúrgico (no se había determinado el nivel de prolactina), y por abordaje transciliar derecho se realizó una exéresis macroscópicamente completa.
La anatomía patológica diagnosticó adenoma hipofisario con inmunohistoquímica positiva para prolactina y cromogranina A. Tras la intervención, el paciente presentó una hemianopsia bitemporal con extensión mayor en el campo visual derecho y panhipopituitarismo, y fue derivado a endocrinología.
Los niveles de prolactina tras la intervención eran de 83 ng/ml, sin restos del adenoma en la RM, y se inició tratamiento con cabergolina.
La calcemia era normal (9,5 y 8,8 mg/dl), por lo que no existe sospecha de hiperparatiroidismo ni de otros tumores propios de la neoplasia endocrina múltiple (MEN 1).
Varón de 45 años reanimado de una PCR tras un síndrome coronario agudo en la vía pública y trasladado al hospital con ausencia de reflejos salvo tusígeno y respiración espontánea.
Tras el protocolo de hipotermia persistía la misma exploración, con edema cerebral generalizado objetivado en el TC craneal.
Al tercer día de ingreso se informó a los familiares del mal pronóstico quienes, de forma espontánea, plantearon la donación.
Se les informó de la necesidad de esperar hasta que evolucionase a muerte encefálica, lo que aceptaron.
Al quinto día de ingreso continuaba la misma exploración neurológica.
La familia expresó su deseo de no esperar a la muerte encefálica, pidiendo la retirada del soporte vital.
Se les planteó la donación a través del protocolo de LTSV y asistolia controlada, dando su consentimiento.
Fue trasladado a quirófano procediéndose a la extubación terminal.
La asistolia se presentó a los 9 minutos de la extubación y una vez certificada la muerte se procedió a la laparotomía rápida, canulación y perfusión fría intraoperatoria.
El TIC fue de 23 minutos.
Se explantaron ambos riñones, desechándose los pulmones por broncoaspiración y el hígado por TIC en el límite.
Varón de 57 años, con antecedentes personales de EPOC, fumador de 15 paquetes/año y bebedor moderado, que consulta por una tumoración de rápido crecimiento, indolora, firmemente adherida a planos profundos, de un mes de evolución, en la región del manubrio esternal.
La radiografía simple y la TAC con contraste endovenoso y reconstrucción tridimensional del tórax, evidencian una tumoración de 5-6 cm.
de diámetro en el manubrio esternal con destrucción cortical.
Sin signos de infiltración mediastínica ni de las clavículas.
(Ver Figuras 1 y 2).
En la analítica general no se observan alteraciones significativas, siendo el estudio de las inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM y beta 2 microglobulina) normal.
Se realizó una PAAF y una biopsia quirúrgica, encontrando una citología atípica no concluyente del tipo histológico.
Las pruebas de Inmunohistoquímica resultaron positivas para los siguientes marcadores: CD 138; CD 68 (aislado); LAMBDA (algunas células); KAPPA (intensa positividad en casi la totalidad de las células).
Se sospechó un plasmocitoma.
La gammagrafia ósea solamente mostró un incremento de la captación en la región del tumor esternal y ambas articulaciones esternoclaviculares.
La biopsia de médula ósea no evidenció hallazgos patológicos y en el estudio de la orina se constató la ausencia de las proteínas de Bence-Jones.
Se realizó extirpación amplia en bloque del manubrio esternal y resección parcial de ambas clavículas, de las dos primeras costillas y del cuerpo del esternón, incluyendo la piel suprayacente al tumor.
No se apreció infiltración mediastínica.
Cobertura del defecto resultante con una malla de polipropileno y sutura de los pectorales en la línea media.
No hubo complicaciones postoperatorias.
La fijación y estabilidad de la pared torácica fueron satisfactorias desde el postoperatorio inmediato.
La estancia hospitalaria fue de 7 días.
La descripción anátomo-patológica de la pieza operatoria indicaba abundantes células plasmáticas mononucleadas entremezcladas con otras multinucleadas con positividad inmunohistoquímica para los anticuerpos antiCD138 y cadenas lambda y negatividad para los anticuerpos de cadenas kappa.
Los márgenes de resección estaban libres de enfermedad.
Se completó el tratamiento con radioterapia (50 Gy en 30 sesiones durante 4 semanas).
En la revisión de control a los seis meses de la operación, no se evidenciaron signos clínicos ni tomográficos de progresión de la enfermedad ni de complicaciones post-quirúrgicas tardías.
Presentamos a un varón de 30 años, sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés, que consultó por tumoración latero-cervical izquierda de varios meses de evolución; el paciente refería sudoración nocturna en los últimos meses como único dato destacable de la anamnesis.
A la exploración se apreciaba una tumoración de aproximadamente 5x5cm de diámetro medial al tercio inferior del músculo esternocleidomastoideo (ECM) de consistencia elástica, mal definida, no adherida a planos profundos ni a piel, cuyo tamaño no variaba con los cambios posturales, no pulsátil, y con auscultación negativa.
Se solicitó una punción guiada por tomografía computerizada (TC) que se informó como celularidad de ganglio lifático con cambios indeterminados no tipificables citologicamente, recomendando estudio serológico viral.
En la TC con contraste intravenoso se apreciaba una masa homogénea, de 5x7 cm, sólida, bien delimitada, situada en el espacio vascular cervical izquierdo que comprime la vena yugular interna izquierda, por detrás del ECM, con captación de contraste moderada y con alguna adenopatía adyacente.
No llegaba a tener una hipercaptación sugerente de glomus carotídeo.
El diagnóstico diferencial radiológico incluía proceso linfoproliferativo, tumor neurógeno o tumor mesenquimal.
Bajo anestesia general se realizó una incisión horizontal supraclavicular izquierda y sección del músculo ECM a dicho nivel para obtener una adecuada exposición.
Se encontró una tumoración de 5x7 cm de aspecto congestivo, dura con intensa vascularización periférica que dificultaba la disección de la misma; la tumoración presentaba un plano de separación con el espacio vascular.
El aspecto clínico en el momento de la cirugía impresionó a los autores de tumoración vascular.
En el estudio anatomopatológico de la pieza se comprobó que se trataba de un ganglio linfático con arquitectura conservada y marcado aumento del número de folículos linfoides y positividad para marcadores inmunohistoquímicos (CD20+CD10+, bcl2-).
De forma característica los centros germinales presentaban un material hialino, algunos vasos y disposición en capas de cebolla de la corona linfocitaria.
El número de células plasmáticas (CD138) estaban en el rango de la normalidad y no muestraban restricción para las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas (kappa y lambda).
En el estudio molecular no se detectó mediante técnica de PCR la presencia del virus herpes humano tipo 8 (HHV 8).
Se realizó TC toraco-abdomino-pélvico que resultó dentro de la normalidad.
La analítica completa, estudio inmunológico y serología fueron normales.
Estos hallazgos representan la forma localizada de la hiperplasia angiofolicular linfoide o Enfermedad de Castleman, variante hialino-vascular.
Paciente femenina que al nacimiento presentó mancha azulada en la región nasoorbitaria derecha, la cual creció rápidamente durante el siguiente mes.
Cuando fue vista por nosotros a la edad de 6 meses, presentaba una masa pedunculada de 4 cm, que interesaba el surco nasoorbitario y dorso nasal, la niña había adquirido el hábito de mirarse la lesión y presentaba estrabismo.
Cinco días más tarde se comenzó a tratar con inyecciones de Betametazona 4 mg intralesional, luego de 4 sesiones a intervalos de cuatro semanas, se realizo la exéresis del hemangioma fibrosado, utilizándose una incisión supracilial.
La evolución postoperatoria fue sastifactoria.
Mujer de 58 años de edad que es estudiada por el Servicio de digestivo por dolor en hipocondrio derecho de 6 meses de evolución, acompañándose de alteración del hábito intestinal.
No presenta síndrome general ni clínica urológica.
A la exploración física impresiona de buen estado general, normohidratada y normocoloreada y con obesidad moderada.