Biomedical-TeMU/SPACCC_Sentence-Splitter · Datasets at Hugging Face

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Había sido sometido 4 meses antes a reconstrucción quirúrgica con colgajo frontal en otro Servicio, pero que evolucionó a necrosis.
Se programó reconstrucción mediante colgajo bipediculado de región cervical anterior, descrito por Tsur (3), para la reconstrucción de los labios y un colgajo supratroclear derecho para la reconstrucción del forro nasal y otro izquierdo para la cobertura nasal.
Se produjo un pérdida parcial del colgajo de cobertura supratroclear izquierdo y una pequeña pérdida parcial del colgajo supratroclear derecho para el forro nasal, que se observaron a los 3 días de postoperatorio.
En el decimoquinto día se liberó uno de los pedículos del colgajo cervical y a los 30 días, se libero el otro, tras integración completa del colgajo al labio superior.
A partir de aquí, se realizaron varios colgajos bajo anestesia local, cada 2 meses, para la reconstrucción del labio inferior, de la colmuela y de la punta nasal, y también se practicó adelgazamiento por desgrasamiento de los colgajos principales.
En total, se practicaron 7 procedimientos complementarios.
En la evolución apareció edema residual persistente del colgajo cervical, queloides y cicatrices hipertróficas en las zonas donantes que fueron tratados con corticoides intralesionales.
La reconstrucción final, 2 años después de realizado el colgajo de Tsur, hizo posible crear una estructura de expresión emocional aunque con funcionalidad limitada; los retoques y refinamientos mejoraron el resultado final, logrando un aspecto estético y de continencia alimentaria satisfactorios, que agradaban suficientemente al paciente.
En la actualidad, 4 años después de la cirugía inicial, no se han programado más tratamientos quirúrgicos.
Varón de 9 años, sin antecedentes de interés, que refiere miodesopsias de dos días de evolución en OI.
En la exploración oftalmológica, en urgencias, destaca: agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) 1.
En la biomicroscopía uveítis anterior leve y una imagen funduscópica de un foco de coriorretinitis activa a un diámetro de la papila.
Dadas las características del foco y la localización del mismo se le diagnostica de coriorretinitis toxoplásmica y se le pauta tratamiento con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico vía oral a dosis ajustadas por kg de peso.
Tras 9 días de tratamiento acude de nuevo a urgencias con fiebre de 39º C, exantema papulo-eritematoso en tórax, espalda y cara, vesículas en mucosa oral, neumonitis y balanitis.
A nivel oftalmológico presenta hiposfagma bilateral superior, conjuntivitis membranosa con componente exudativo y queratopatía superficial en ambos ojos.
Se solicita hemocultivo, perfil hepato-renal, frotis de mucosa oral para virus, serología herpes y micoplasma.
Todos los resultados fueron negativos y la serología para toxoplasma fue de IgG>500, IgM negativa.
Ante la sospecha se SSJ secundario a la sulfadiacina, se retira inmediatamente toda la medicación para la toxoplasmosis ocular y se realizan revisiones periódicas de su fondo de ojo, el cual evolucionó hacia la cicatrización espontánea sin complicaciones.
Desde el día del ingreso precisó cuidados exhaustivos de piel y mucosa oral, nutrición parenteral y analgesia con cloruro mórfico intravenoso (i.
v).
Posteriormente se añadió metilprednisolona 1 mg/kg/día i.
v descendiendo la pauta hasta el alta.
A nivel oftalmológico se le pautaron lágrimas artificiales sin conservantes tipo hialuronato sódico cada _ hora, pomada lubricante nocturna, colirio de rifamicina y dexametasona cada 4 horas para disminuir los cambios mucosinequiantes.
Se realiza simblefaron-lisis cada 12 horas de membranas inicialmente muy exudativas, abundantes y fácilmente extraíbles y posteriormente más adheridas, fibrosas requiriendo escarificación para retirarlas.
Después de 3 semanas de tratamiento se observa un hiposfagma residual, engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno, queratinización con engrosamiento del borde libre y leve acortamiento del fórnix inferior.
Paciente de 59 años que refiere dificultad para caminar desde hace un mes aproximadamente.
Presenta debilidad y dolor en los miembros inferiores, que mejora tras detenerse, acompañándose en ocasiones de lumbalgia no irradiada.
Ha notado cambios en la voz, siendo ésta más disfónica, que relaciona con su trabajo.
En la anamnesis dirigida no refiere debilidad en las manos o extremidades superiores.
No presenta trastorno ocular, ni de control de esfínteres y tampoco a nivel sensitivo.
No se aprecia labilidad emocional, aunque el paciente ya presentaba un trastorno adaptativo tras la muerte de su mujer.
Refiere calambres ocasionales en gemelos.
Como antecedentes personales, es hipertenso y diabético tipo 2.
Antecedentes familiares: tío paterno fallecido con el diagnóstico de Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
En la exploración neurológica presenta habla hipofónica, facial centrado.
Motilidad ocular interna y externa normal.
Fasciculaciones linguales.
No debilidad cervical.
Motor: miembros inferiores (MMII): paraparesia de predominio proximal 4/5.
Dorsiflexión de ambos pies 5/5.
No se objetiva debilidad en miembros superiores.
No déficit sensitivo.
Reflejo osteo-tendinoso (ROT) +++/+++ con Hoffmann positivo bilateral y reflejo cutáneo-plantar derecho indiferente, izquierdo conservado.
Fasciculaciones en deltoides, pectorales y de forma difusa en MMII.
Atrofia muscular en ambos cuádriceps.
Exploración general anodina.
Se realiza índice tobillo-brazo (ITB): derecho 1,18; izquierdo 1,29.
Se solicita analítica, donde destaca CK de 232, estudio inmunológico y serología normal.
Radiografía de tórax y lumbosacra normal.
Tras sospecha de enfermedad de motoneurona se interconsulta al servicio de Medicina Interna, que solicita electromiograma (EMG) / electroneurografía (ENG) sugestivo de patrón neurógeno con denervación activa en ambos MMII, miembro superior derecho (fibrilaciones y ondas positivas), compatible con enfermedad de motoneurona, probable ELA.
Con estos resultados se derivó a Neurología.
Tras la valoración del paciente y con diagnóstico de probable ELA, según los criterios revisados de El Escorial, y pendiente de completar estudio con resonancia magnética craneal-medular y nuevo estudio neurolofisiológico, se inició tratamiento con Riluzol 50 mg, un comprimido cada 12 horas.
Debido a la evolución clínica del paciente con paraparesia proximal en MMII, con importante atrofia muscular de ambos muslos, disfagia para sólidos, sin afectación en miembros superiores (MMSS) y correlacionado con último estudio neurofisiológico, se planteó otro posible diagnóstico, en concreto una miopatía.
El EMG sugiere miopatía con afectación bulbar y de cintura pelviana (miopatía por cuerpos de inclusión), por lo que se realizó biopsia muscular, siendo los resultados de la misma contundentes, descartando la posibilidad de enfermedad primaria del musculo esquelético y evidenciándose únicamente cambios secundarios a denervación.
El paciente posteriormente presentó progresión de los síntomas, evidenciándose debilidad en la flexión dorsal del pie izquierdo (4/5).
Atrofia incipiente a nivel del quinto espacio interóseo de la mano izquierda.
Fasciculaciones difusas por diferentes segmentos corporales, así como leve afonía.
Finalmente se sugiere el diagnóstico de enfermedad de motoneurona, probable ELA.
Se continúa tratamiento con Riluzol 50 mg.
Se recomienda logopedia y rehabilitación domiciliaria física y respiratoria.
Tras 5 meses del diagnóstico definitivo el paciente presenta un shock séptico de origen urinario y siguientes complicaciones, precisando ventilación mecánica invasiva (traqueotomía), alimentación por gastrostomía percutánea (PEG) y trastorno adaptativo secundario, dándose de alta al domicilio.
A los dos meses presenta exitus.
Un oficial afgano de 30 años de edad fue evacuado al ROLE 2 de Herat desde el ROLE 1 de Farah por una herida por arma de fuego en la región inguinal derecha.
Entre los antecedentes personales destacaba una estenosis traqueal por un disparo por arma de fuego sufrido años atrás.
En el ROLE 1 se realizó una exploración de la herida y se colocó un shunt de Argyle de 10F en la arteria femoral, tras constatar una pérdida de substancia que afectaba al 80 % de su circunferencia, 10 centímetros por debajo del pliegue inguinal, con lo que se consiguió revascularizar el miembro y cohibir la hemorragia.
Durante su ingreso requirió 8 concentrados de hematíes, 9 de plaquetas y 1 de factores de coagulación.
A su llegada a ROLE 2 estaba intubado.
Los valores de presión arterial fueron 13/7, la frecuencia cardíaca era de 74 latidos por minuto y no se constató fiebre.
En la analítica destacaron una plaquetopenia de 67.000 y un INR de 1´4, aunque no existía acidosis y el lactato era normal.
La extremidad estaba caliente y sin palidez ni cianosis, pero no se palpaban pulsos distales.
El estudio radiológico no demostró la existencia de fracturas.
Por ello, y dada la dificultad para trasladar al paciente a un centro de referencia, se decidió realizar una exploración de la herida.
El orificio de entrada, de 1 cm de diámetro, se hallaba en el tercio medio de la cara externa del muslo, y el de salida, en la cara interna, cerca del canal de los aductores.
El lecho de la herida estaba exangüe y no había compromiso venoso.
La arteria femoral se hallaba seccionada en un 80% de su circunferencia.
Seguidamente, se realizó una incisión en la cara interna del muslo contralateral hasta disecar la vena safena mediante disección roma y electrocoagulación.
Tras la ligadura de las colaterales y de ambos extremos se obtuvo un injerto de 4 cm, el cual fue irrigado con una solución de suero salino heparinizado para evidenciar la ausencia de fugas.
Tras ello, se procedió a la disección y exposición del tramo arterial afectado y se inició la anticoagulación sistémica con 3.000 UI de heparina, teniendo en cuenta el valor elevado del INR y la plaquetopenia.
Se liberó de forma controlada el clampaje de los cabos arteriales para evacuar los posibles trombos neoformados y se aplicó suero heparinizado.
Se colocó el injerto venoso de modo invertido y se suturó de forma continua con Prolene de 5/0.
Se comprobó la presencia de pulso distal pedio y tibial posterior con ultrasonidos y se lavó copiosamente la herida con suero salino.
El tejido subcutáneo se cerró con Vicryl de 3/0 recubriendo la arteria reconstruida.
Durante su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos se comprobó cada hora la presencia de pulsos distales con ultrasonidos, así como temperatura y aspecto del miembro, sin observarse ninguna anomalía hasta el traslado del paciente a las 24 horas de su ingreso.
La analgesia se controló con fentanilo y dipirona.
Se administró cefazolina 1 gr cada 8 horas y se mantuvo la anticoagulación con 25.000 UI de heparina en 500 cc de suero a 500 unidades por hora.
Varón de tres años y medio afecto de daño neurológico grave secundario a accidente cerebrovascular agudo (ACV) isquémico perinatal.
Acude a consulta con su madre, que nos relata un llanto inusual desde hace unas semanas y la sospecha de que el niño tiene dolor en las manos.
Asimismo nos comenta que el niño recibe desde hace unas semanas tratamiento con esteroides orales, pues en el seguimiento de su daño neurológico, al consultar por los síntomas del aparato locomotor, se sospechó artritis crónica idiopática con radiografía normal de manos y muñecas.
Es hijo único de padres no consanguíneos.
El padre tiende un problema óseo en las muñecas desde la infancia; recuerda haber padecido dolores en las muñecas cuando era niño y nos refiere que no tiene los huesos de las muñecas, que conserva movilidad normal y que no le supone problemas en su profesión de conductor de coches.
La exploración física del niño está condicionada por su daño neurológico (emite gritos, sin lenguaje de otro tipo y escucha y atiende cuando se le habla, sonriendo con las caricias); no es capaz de deambulación sin ayuda; una hemiplejia izquierda derivada de su ACV perinatal y los datos propios de espasticidad.
La somatometría recoge un perímetro craneal de 46 cm (< P3), una longitud de 104 cm (P25-50) y un peso de 16,5 Kg (P50).
Los valores de presión arterial son normales (111/66 mmHg).
No se aprecian rasgos dismórficos.
Llama la atención el intento repetido del niño de morderse su muñeca derecha.
No hay signos inflamatorios y se expresa con gemidos ante la movilización repetida de esa muñeca derecha.
No apreciamos afectación de otras articulaciones.
El padre tiene una talla de 180 cm, pero su envergadura está reducida a 164 cm.
Su mano mide 18,7 cm de longitud (resulta acortada 4 cm para su estatura) con un tercer dedo de 8,3 cm (normal).
La radiografía paterna muestra ausencia bilateral del carpo.

Había sido sometido 4 meses antes a reconstrucción quirúrgica con colgajo frontal en otro Servicio, pero que evolucionó a necrosis.

Se programó reconstrucción mediante colgajo bipediculado de región cervical anterior, descrito por Tsur (3), para la reconstrucción de los labios y un colgajo supratroclear derecho para la reconstrucción del forro nasal y otro izquierdo para la cobertura nasal.

Se produjo un pérdida parcial del colgajo de cobertura supratroclear izquierdo y una pequeña pérdida parcial del colgajo supratroclear derecho para el forro nasal, que se observaron a los 3 días de postoperatorio.

En el decimoquinto día se liberó uno de los pedículos del colgajo cervical y a los 30 días, se libero el otro, tras integración completa del colgajo al labio superior.

A partir de aquí, se realizaron varios colgajos bajo anestesia local, cada 2 meses, para la reconstrucción del labio inferior, de la colmuela y de la punta nasal, y también se practicó adelgazamiento por desgrasamiento de los colgajos principales.

En total, se practicaron 7 procedimientos complementarios.

En la evolución apareció edema residual persistente del colgajo cervical, queloides y cicatrices hipertróficas en las zonas donantes que fueron tratados con corticoides intralesionales.

La reconstrucción final, 2 años después de realizado el colgajo de Tsur, hizo posible crear una estructura de expresión emocional aunque con funcionalidad limitada; los retoques y refinamientos mejoraron el resultado final, logrando un aspecto estético y de continencia alimentaria satisfactorios, que agradaban suficientemente al paciente.

En la actualidad, 4 años después de la cirugía inicial, no se han programado más tratamientos quirúrgicos.

Varón de 9 años, sin antecedentes de interés, que refiere miodesopsias de dos días de evolución en OI.

En la exploración oftalmológica, en urgencias, destaca: agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) 1.

En la biomicroscopía uveítis anterior leve y una imagen funduscópica de un foco de coriorretinitis activa a un diámetro de la papila.

Dadas las características del foco y la localización del mismo se le diagnostica de coriorretinitis toxoplásmica y se le pauta tratamiento con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico vía oral a dosis ajustadas por kg de peso.

Tras 9 días de tratamiento acude de nuevo a urgencias con fiebre de 39º C, exantema papulo-eritematoso en tórax, espalda y cara, vesículas en mucosa oral, neumonitis y balanitis.

A nivel oftalmológico presenta hiposfagma bilateral superior, conjuntivitis membranosa con componente exudativo y queratopatía superficial en ambos ojos.

Se solicita hemocultivo, perfil hepato-renal, frotis de mucosa oral para virus, serología herpes y micoplasma.

Todos los resultados fueron negativos y la serología para toxoplasma fue de IgG>500, IgM negativa.

Ante la sospecha se SSJ secundario a la sulfadiacina, se retira inmediatamente toda la medicación para la toxoplasmosis ocular y se realizan revisiones periódicas de su fondo de ojo, el cual evolucionó hacia la cicatrización espontánea sin complicaciones.

Desde el día del ingreso precisó cuidados exhaustivos de piel y mucosa oral, nutrición parenteral y analgesia con cloruro mórfico intravenoso (i.

v).

Posteriormente se añadió metilprednisolona 1 mg/kg/día i.

v descendiendo la pauta hasta el alta.

A nivel oftalmológico se le pautaron lágrimas artificiales sin conservantes tipo hialuronato sódico cada _ hora, pomada lubricante nocturna, colirio de rifamicina y dexametasona cada 4 horas para disminuir los cambios mucosinequiantes.

Se realiza simblefaron-lisis cada 12 horas de membranas inicialmente muy exudativas, abundantes y fácilmente extraíbles y posteriormente más adheridas, fibrosas requiriendo escarificación para retirarlas.

Después de 3 semanas de tratamiento se observa un hiposfagma residual, engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno, queratinización con engrosamiento del borde libre y leve acortamiento del fórnix inferior.

Paciente de 59 años que refiere dificultad para caminar desde hace un mes aproximadamente.

Presenta debilidad y dolor en los miembros inferiores, que mejora tras detenerse, acompañándose en ocasiones de lumbalgia no irradiada.

Ha notado cambios en la voz, siendo ésta más disfónica, que relaciona con su trabajo.

En la anamnesis dirigida no refiere debilidad en las manos o extremidades superiores.

No presenta trastorno ocular, ni de control de esfínteres y tampoco a nivel sensitivo.

No se aprecia labilidad emocional, aunque el paciente ya presentaba un trastorno adaptativo tras la muerte de su mujer.

Refiere calambres ocasionales en gemelos.

Como antecedentes personales, es hipertenso y diabético tipo 2.

Antecedentes familiares: tío paterno fallecido con el diagnóstico de Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

En la exploración neurológica presenta habla hipofónica, facial centrado.

Motilidad ocular interna y externa normal.

Fasciculaciones linguales.

No debilidad cervical.

Motor: miembros inferiores (MMII): paraparesia de predominio proximal 4/5.

Dorsiflexión de ambos pies 5/5.

No se objetiva debilidad en miembros superiores.

No déficit sensitivo.

Reflejo osteo-tendinoso (ROT) +++/+++ con Hoffmann positivo bilateral y reflejo cutáneo-plantar derecho indiferente, izquierdo conservado.

Fasciculaciones en deltoides, pectorales y de forma difusa en MMII.

Atrofia muscular en ambos cuádriceps.

Exploración general anodina.

Se realiza índice tobillo-brazo (ITB): derecho 1,18; izquierdo 1,29.

Se solicita analítica, donde destaca CK de 232, estudio inmunológico y serología normal.

Radiografía de tórax y lumbosacra normal.

Tras sospecha de enfermedad de motoneurona se interconsulta al servicio de Medicina Interna, que solicita electromiograma (EMG) / electroneurografía (ENG) sugestivo de patrón neurógeno con denervación activa en ambos MMII, miembro superior derecho (fibrilaciones y ondas positivas), compatible con enfermedad de motoneurona, probable ELA.

Con estos resultados se derivó a Neurología.

Tras la valoración del paciente y con diagnóstico de probable ELA, según los criterios revisados de El Escorial, y pendiente de completar estudio con resonancia magnética craneal-medular y nuevo estudio neurolofisiológico, se inició tratamiento con Riluzol 50 mg, un comprimido cada 12 horas.

Debido a la evolución clínica del paciente con paraparesia proximal en MMII, con importante atrofia muscular de ambos muslos, disfagia para sólidos, sin afectación en miembros superiores (MMSS) y correlacionado con último estudio neurofisiológico, se planteó otro posible diagnóstico, en concreto una miopatía.

El EMG sugiere miopatía con afectación bulbar y de cintura pelviana (miopatía por cuerpos de inclusión), por lo que se realizó biopsia muscular, siendo los resultados de la misma contundentes, descartando la posibilidad de enfermedad primaria del musculo esquelético y evidenciándose únicamente cambios secundarios a denervación.

El paciente posteriormente presentó progresión de los síntomas, evidenciándose debilidad en la flexión dorsal del pie izquierdo (4/5).

Atrofia incipiente a nivel del quinto espacio interóseo de la mano izquierda.

Fasciculaciones difusas por diferentes segmentos corporales, así como leve afonía.

Finalmente se sugiere el diagnóstico de enfermedad de motoneurona, probable ELA.

Se continúa tratamiento con Riluzol 50 mg.

Se recomienda logopedia y rehabilitación domiciliaria física y respiratoria.

Tras 5 meses del diagnóstico definitivo el paciente presenta un shock séptico de origen urinario y siguientes complicaciones, precisando ventilación mecánica invasiva (traqueotomía), alimentación por gastrostomía percutánea (PEG) y trastorno adaptativo secundario, dándose de alta al domicilio.

A los dos meses presenta exitus.

Un oficial afgano de 30 años de edad fue evacuado al ROLE 2 de Herat desde el ROLE 1 de Farah por una herida por arma de fuego en la región inguinal derecha.

Entre los antecedentes personales destacaba una estenosis traqueal por un disparo por arma de fuego sufrido años atrás.

En el ROLE 1 se realizó una exploración de la herida y se colocó un shunt de Argyle de 10F en la arteria femoral, tras constatar una pérdida de substancia que afectaba al 80 % de su circunferencia, 10 centímetros por debajo del pliegue inguinal, con lo que se consiguió revascularizar el miembro y cohibir la hemorragia.

Durante su ingreso requirió 8 concentrados de hematíes, 9 de plaquetas y 1 de factores de coagulación.

A su llegada a ROLE 2 estaba intubado.

Los valores de presión arterial fueron 13/7, la frecuencia cardíaca era de 74 latidos por minuto y no se constató fiebre.

En la analítica destacaron una plaquetopenia de 67.000 y un INR de 1´4, aunque no existía acidosis y el lactato era normal.

La extremidad estaba caliente y sin palidez ni cianosis, pero no se palpaban pulsos distales.

El estudio radiológico no demostró la existencia de fracturas.

Por ello, y dada la dificultad para trasladar al paciente a un centro de referencia, se decidió realizar una exploración de la herida.

El orificio de entrada, de 1 cm de diámetro, se hallaba en el tercio medio de la cara externa del muslo, y el de salida, en la cara interna, cerca del canal de los aductores.

El lecho de la herida estaba exangüe y no había compromiso venoso.

La arteria femoral se hallaba seccionada en un 80% de su circunferencia.

Seguidamente, se realizó una incisión en la cara interna del muslo contralateral hasta disecar la vena safena mediante disección roma y electrocoagulación.

Tras la ligadura de las colaterales y de ambos extremos se obtuvo un injerto de 4 cm, el cual fue irrigado con una solución de suero salino heparinizado para evidenciar la ausencia de fugas.

Tras ello, se procedió a la disección y exposición del tramo arterial afectado y se inició la anticoagulación sistémica con 3.000 UI de heparina, teniendo en cuenta el valor elevado del INR y la plaquetopenia.

Se liberó de forma controlada el clampaje de los cabos arteriales para evacuar los posibles trombos neoformados y se aplicó suero heparinizado.

Se colocó el injerto venoso de modo invertido y se suturó de forma continua con Prolene de 5/0.

Se comprobó la presencia de pulso distal pedio y tibial posterior con ultrasonidos y se lavó copiosamente la herida con suero salino.

El tejido subcutáneo se cerró con Vicryl de 3/0 recubriendo la arteria reconstruida.

Durante su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos se comprobó cada hora la presencia de pulsos distales con ultrasonidos, así como temperatura y aspecto del miembro, sin observarse ninguna anomalía hasta el traslado del paciente a las 24 horas de su ingreso.

La analgesia se controló con fentanilo y dipirona.

Se administró cefazolina 1 gr cada 8 horas y se mantuvo la anticoagulación con 25.000 UI de heparina en 500 cc de suero a 500 unidades por hora.

Varón de tres años y medio afecto de daño neurológico grave secundario a accidente cerebrovascular agudo (ACV) isquémico perinatal.

Acude a consulta con su madre, que nos relata un llanto inusual desde hace unas semanas y la sospecha de que el niño tiene dolor en las manos.

Asimismo nos comenta que el niño recibe desde hace unas semanas tratamiento con esteroides orales, pues en el seguimiento de su daño neurológico, al consultar por los síntomas del aparato locomotor, se sospechó artritis crónica idiopática con radiografía normal de manos y muñecas.

Es hijo único de padres no consanguíneos.

El padre tiende un problema óseo en las muñecas desde la infancia; recuerda haber padecido dolores en las muñecas cuando era niño y nos refiere que no tiene los huesos de las muñecas, que conserva movilidad normal y que no le supone problemas en su profesión de conductor de coches.

La exploración física del niño está condicionada por su daño neurológico (emite gritos, sin lenguaje de otro tipo y escucha y atiende cuando se le habla, sonriendo con las caricias); no es capaz de deambulación sin ayuda; una hemiplejia izquierda derivada de su ACV perinatal y los datos propios de espasticidad.

La somatometría recoge un perímetro craneal de 46 cm (< P3), una longitud de 104 cm (P25-50) y un peso de 16,5 Kg (P50).

Los valores de presión arterial son normales (111/66 mmHg).

No se aprecian rasgos dismórficos.

Llama la atención el intento repetido del niño de morderse su muñeca derecha.

No hay signos inflamatorios y se expresa con gemidos ante la movilización repetida de esa muñeca derecha.

No apreciamos afectación de otras articulaciones.

El padre tiene una talla de 180 cm, pero su envergadura está reducida a 164 cm.

Su mano mide 18,7 cm de longitud (resulta acortada 4 cm para su estatura) con un tercer dedo de 8,3 cm (normal).

La radiografía paterna muestra ausencia bilateral del carpo.