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Tras la realización del procedimiento, el paciente presenta marcada distensión abdominal, observándose en la TAC un importante neumoperitoneo.
Con la sospecha de perforación duodenal es intervenido hallándose litiasis en la vesícula biliar y una brida que obstruía parcialmente el yeyuno provocando una herniación interna así como una perforación en el margen yeyunal antimesentérico a 40 cm del ángulo de Treitz.
Se realizó sección de la brida, resección yeyunal con anastomosis primaria, colecistectomía y colangiografía intraoperatoria que fue normal.
En un estudio prospectivo sobre la experiencia en nueve hospitales con la realización de CPRE en 2.769 pacientes durante un periodo de dos años, Loperfido y cols.
(1) comunican un 4% de complicaciones mayores, encontrando una diferencia estadísticamente significativa entre el empleo diagnóstico (1,38%) y terapéutico (5,4%) del procedimiento.
La incidencia de perforación secundaria a EE oscila entre el 0,3 y el 1,8%, suele ser de localización retroperitoneal y, aunque su manejo terapéutico es controvertido, va a depender del mecanismo de la lesión y el tiempo transcurrido hasta su diagnóstico (8) pudiendo ser en la mayoría de los casos tratada conservadoramente (3,5-9).
La incidencia de perforación de la pared duodenal atribuible al endoscopio oscila entre el 0,08 y el 0,56% (6,7), suele producirse en el seno de una patología multifactorial (7,8) habitualmente en ausencia o presencia de condiciones patológicas como procesos inflamatorios intestinales o existencia de neoplasias (8).
El mecanismo de perforación en nuestro paciente pudo ser debido a la hiperpresión sobre un asa cerrada puesto que, como se apreció en la intervención quirúrgica, el nivel de la perforación estaba situada a nivel antimesentérico yeyunal proximalmente a la estenosis causada por una brida que provocaba una herniación intestinal interna.
Mientras la perforación ductal por la guía metálica o la perforación periampular suelen diagnosticarse durante la CPRE, la perforación distal a la ampolla puede pasar desapercibida por lo que su diagnóstico puede ser tardío hasta que los signos o síntomas abdominales están presentes (8).
En nuestro paciente los síntomas se iniciaron inmediatamente tras la realización de la CPRE manifestándose dolor y distensión abdominal comprobándose por TAC un importante neumoperitoneo por lo que se sospechó perforación a nivel de 2ª-3ª porción duodenal.
Las perforaciones debidas a CPRE suelen ser de mayor tamaño a las secundarias a EE y requieren cirugía inmediata (6) alcanzando una mortalidad postoperatoria de hasta el 25% (8).
Nuestro paciente, tras resección intestinal y anastomosis primaria fue dado de alta a los 12 días de la intervención y permanece asintomático a los 2 años de su alta hospitalaria.
M. T. García Martínez, A. Ruano Poblador, L. Galán Raposo, A. M. Gay Fernández y J. E. Casal Núñez Servicio de Cirugía General y Digestiva.
Hospital do Meixoeiro.
Paciente varón de 68 años con antecedentes personales de RTU de próstata por hiperplasia benigna de próstata en otro centro, cuyo estudio patológico evidenció la presencia de un adenocarcinoma Gleason 6 con valores de PSA dentro del rango de la normalidad y que posteriormente fue tratado con radioterapia con intención radical encontrándose en la actualidad en intervalo libre de enfermedad.
Consulta por dolor a nivel de ingle derecha de más de 2 años de evolución que aumenta con la bipedestación y disminuye con el decúbito.
Diagnosticado de hernia inguinal derecha directa, se interviene practicándose una herniorrafia inguinal y corrección de un hidrocele derecho concomitante.
Al tiempo se observa una tumoración carnosa mamelonada adherida al polo superior del testículo de 2 centímetros de diámetro mayor.
Se practica orquiectomía radical derecha vía inguinal y exéresis del cordón espermático por encima de anillo inguinal interno.
No se evidencia adenopatías.
El estudio anatomopatológico evidenció un leiomiosarcoma con positividad para el estudio inmunohistoquímico de Actina y Vimentina y negativo para Antígeno Prostático Específico.
El estudio de extensión fue normal.
Se plantea radioterapia complementaria.
A los 9 meses nota la aparición de una lesión excrecente de 3 x 2.5 centímetros en la cicatriz de la herniorrafia que se reseca, informándose de recidiva de leiomiosarcoma con actividad mitótica incrementada.
No recibe actividad adyuvante.
A los 6 meses percibe la aparición de una nueva lesión nodular en flanco derecho con aumento progresivo de tamaño.
En el T.A.C. se evidencia un nódulo que infiltra en profundidad la grasa subcutánea y el músculo iliopsoas.
Se reseca la tumoración junto a fibras del oblicuo menor, músculo transverso y músculo iliopsoas.
El informe patológico es compatible con infiltración por leiomiosarcoma.
En ese punto se plantea terapia adyuvante con esquema de adriamicina e ifosfamida por seis ciclos.
Tras 12 meses se interviene nuevamente de recidiva local, pétrea al tacto, que atrapa vasos arteriales y venosos de la zona inguinal.
El informe concluye recidiva de leiomiosarcoma de alto grado.
La resonancia nuclear magnética practicada evidencia una masa adenopática inguinal con adenopatías retroperitoneales que desestiman toda posibilidad de tratamiento radical.
Se decide administrar quimioterapia de segunda línea con esquema de docetaxel y gemcitabina por seis ciclos.
Tras 8 meses de intervalo libre de enfermedad se constata la aparición de nueva masa en región inguinal junto a metástasis pulmonares en el T.A.C. de control por lo que se decide tratamiento paliativo con adriamicina.
Previamente a esta nueva recidiva el paciente presenta un episodio de hematuria que mediante ecografía demuestra la existencia de una lesión excrecente en pared vesical derecha de 3 centímetros y que se confirma mediante cistoscopia.
El paciente desestima la posibilidad de R.T.U. por encontrarse en esquema de administración de quimioterapia y posterior deterioro del estado general.
Mujer de 27 años con debut de la enfermedad hace dos años en forma de pancolitis grave y posterior corticodependencia, en tratamiento de mantenimiento con azatriopina y mesalazina oral.
Ingresa por dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y cefalea acompañada de déficit motor en miembro inferior izquierdo.
Exploración física: dolor abdominal difuso a la palpación profunda.
Tacto rectal con restos hemáticos frescos.
Discreta impotencia funcional en miembro inferior izquierdo y parestesias en ambos miembros superiores.
En la analítica al ingreso destaca hemoglobina de 11 g/dl, VSG 78 mg/l y mínima movilización enzimática (GOT 74 UI/l, GPT 96 UI/l, GGT 182 UI/l, FA 148 UI/l).
Valorada por Neurología, indican tomografía computerizada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) cerebrales, evidenciando trombosis del seno venoso longitudinal.
En la rectosigmoidoscopia: afectación grave de la mucosa desde el margen anal.
Biopsias compatibles con colitis ulcerosa activa, descartándose infección por citomegalovirus.
Iniciamos tratamiento con corticoides intravenosos a dosis plenas (1 mg/kg/día) y heparina de bajo peso molecular, con normalización progresiva de las deposiciones.
Tras una semana de hospitalización, aumento del perímetro abdominal con semiología de ascitis y deterioro neurológico (mioclonías en miembros inferiores, disminución de la agudeza visual), acompañados de aumento de la citolisis (GOT 600 UI/l, GPT 463 UI/l) y coagulopatía.
Se realiza eco-doppler abdominal: hepatomegalia.
Porta de 9,5 mm captando doppler solo en su rama derecha.
Arteria hepática prominente.
Suprahepáticas con mínima captación de flujo, aplanado.
Contenido ecógeno en cava inferior.
Ascitis.
Se amplía el estudio mediante TC y angio-RMN abdominales : cava intrahepática disminuida de calibre con imagen de trombo intraluminal.
Pérdida de la intensidad de señal de las suprahepáticas en todo su recorrido.
Porta permeable.
Hepatomegalia.
Ascitis.
Se descartan otras causas de hepatopatía y se realiza paracentesis diagnóstica (leucocitos 20, glucosa 86, proteínas 1,8, albúmina 1,4, GASA 1.
Cultivo negativo.
Citología negativa).
Estudio de trombofilia con déficit relativo de factores de síntesis hepática (factor V 36,63%, VII 21%), sin trastorno procoagulante primario (anticuerpo antifosfolípidos, test de Ham y factor V de Leyden, negativos.
Gen de la protrombina y de la metilentetrahidrofolato reducatasa, homocisteína, antitrombina III, proteína C y S, normales).
Con la sospecha de síndrome de Budd-Chiari se inicia tratamiento con heparina sódica a dosis plenas.
Continúa el deterioro clínico en los días consecutivos, con ascitis a tensión y coagulopatía severa (actividad de protrombina del 38%).
Tras valoración multidisciplinar, la paciente es trasladada a otro centro para intento de colocación de un sistema de derivación portosistémica percutáneo intrahepático, desde nos informan de la necesidad de realización conjunta de fibrinólisis por trombosis portal asociada.
La evolución posterior es tórpida con aparición de complicaciones hemorrágicas a distintos niveles, destacando una hemorragia cerebral masiva y final fallecimiento de la paciente.
Una mujer de 74 años ingreso en nuestro centro por presentar desde hacia una semana sensación de vértigo rotatorio con nauseas y vómitos, inestabilidad de la marcha, diplopía binocular horizontal y alteraciones del habla.
Entre los antecedentes personales destacaba alergia a contraste iodado y carcinoma de mama ductal infiltrante con receptores a estrógenos y progesterona positivos y ganglios negativos tres años antes.
Realizó tratamiento quirúrgico y radioterapia de la mama residual.
Actualmente estaba en remisión y seguía tratamiento con anastrozol.
La exploración física puso de manifiesto un habla escandida, nistagmo con componente rápido rotatorio en todas las direcciones de la mirada, paresia de IV par craneal derecho, ataxia truncal invalidante con imposibilidad para la marcha y dismetria en las cuatro extremidades.
Las funciones corticales superiores estaban conservadas.
En los análisis generales se evidenció: un hemograma bioquímica general y hemostasia normales.
Los marcadores tumorales habituales (CA 125, CA 15-3, CA19-9, alfafetoproteína y antígeno carcinoembrionario) eran normales.
Se realizó un estudio de neuroimagen con tomografía axial computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) cerebrales que fueron normal.
Se sospechó DCP y se determinaron los anticuerpos anti-Yo que fueron positivos a títulos altos en suero y en LCR.
Mientras se realizaba el estudio de neoplasia oculta se inició tratamiento con inmunoglobulinas, ciclofosfamida y metilprednisolona sin mejoría clínica evidente.
En la TC toracoabdominal, mamografía, RM de mama y gammagrafía ósea no se evidenció patología tumoral.
La tomografía con emisión de positrones (PET) mostró dos lesiones nodulares de 15 mm localizadas detrás de la cabeza pancreática compatibles con adenopatías mesentéricas de etiología maligna.
No se observaron otros focos sospechosos de malignidad.
Se realizó laparotomía y biopsia.
El estudio anatomopatológico mostraba la presencia de metástasis de adenocarcinoma mal diferenciado.
Se consideró el diagnostico de metástasis de carcinoma de mama y el Servicio de Oncología Médica inició tratamiento con epirubicina y ciclofosfamida.
La evolución clínica de la paciente fue hacia la estabilización sin mejoría de signos y síntomas, la paciente no era capaz de realizar sola las actividades de la vida diaria y necesitaba silla de ruedas para los desplazamientos.
Hombre de 42 años, bebedor de más de 100 g de etanol al día, sin otros antecedentes de interés, que refiere un cuadro de 3 días de evolución (coincidiendo con un aumento en la ingesta habitual de alcohol) de febrícula, ictericia, dolor abdominal en hipocondrio derecho y distensión abdominal.
En la exploración física destaca: ictericia muco-cutánea franca, encefalopatía grado I y ascitis.
No se aprecia aumento del hígado, ni del bazo.
La auscultación cardiorrespiratoria era normal.
En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguiente resultados: leucocitos 26.820 por µl (neutrófilos, 77%), actividad de protrombina 40%, creatinina plasmática 1,9 mg/dl; urea 91mg/dl; bilirrubina total 21mg/dl; AST 164 U/l; ALT 103 U/l; GGT 152 UI/dl.
Marcadores virales hepáticos negativos.
La radiografía de tórax mostró un infiltrado alveolar basal derecho y la ecografía abdominal un hígado pequeño, con ecogenicidad aumentada y estructura homogénea; vía biliar normal; vena porta permeable, esplenomegalia, abundante ascitis.
En la tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen se pudo apreciar un hígado pequeño de contorno lobulado.
Con el juicio clínico de hepatitis alcohólica aguda sobre hepatopatía crónica con criterios de gravedad y Maddrey score de 71 ingresa en el servicio de digestivo.
Se instaura un tratamiento con corticoides, nutrición enteral y antibioterapia empírica.
Al quinto día de estancia se observa una progresión de la encefalopatía hepática hasta grado III y fracaso renal agudo en el contexto de un síndrome hepatorrenal tipo I. En la analítica se aprecia un empeoramiento de la función renal con valores de creatinina plasmática de 4,19 mg/dl; urea 140 mg/dl y bilirrubina total de 35,3 mg/dl, persistiendo los valores elevados de transaminasas y la alteración en el tiempo de protromina.
Se añade al tratamiento pentoxifilina, (como terapia anti-TNF), terlipresina y albúmina, (como tratamiento para el SHR tipo I) y MARS, previa solicitud de consentimiento informado.
Realizamos 3 sesiones, a días alternos, con ingreso del paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para cada sesión.
La duración aproximada de cada sesión fue 12 horas o hasta la coagulación del filtro.