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Una vez en HD desarrolló dos nuevos episodios de ascitis, secundaria a peritonitis por Echerichia coli, que precisó evacuación mediante paracentesis.
Posteriormente, presentó una isquemia aguda en miembro inferior derecho, por obstrucción femoropoplítea.
Se desestimó el tratamiento quirúrgico de la calcificación peritoneal y la amputación del miembro isquémico.
La evolución fue insatisfactoria falleciendo poco después.
Niño de 13 años sin antecedentes personales de interés.
Como antecedente familiar relevante destacaba un hermano fallecido por tumor de Wilms.
Consultó por síntomas miccionales (disuria, polaquiuria) sin otra sintomatología.
La tira reactiva de orina fue negativa.
Se inició tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol hasta obtener el resultado del urocultivo, que fue informado como estéril.
Ante la ausencia de mejoría tras una semana, acudió al Servicio de Urgencias.
En la anamnesis asociaba síntomas miccionales y anuria de 18 horas de evolución, junto con dolor abdominal localizado en el hipogastrio y la fosa ilíaca derecha.
No refería antecedentes de cirugías, ni fiebre desde el inicio del cuadro.
En la exploración, presentaba buen estado general sin signos de deshidratación, y constantes dentro de los valores normales.
La auscultación cardiopulmonar fue normal.
En cuanto a la exploración abdominal, la palpación resultaba dolorosa a nivel del hipogastrio y la fosa ilíaca derecha, con signos locales de irritación peritoneal.
No presentaba globo vesical.
El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes.
Las pruebas analíticas no mostraban hallazgos de interés: leucocitos 5400 μl, neutrófilos 2370 μl (44%), hemoglobina 13,9 mg/dl, proteína C reactiva <2,9 mg/l.
Se realizó una radiografía abdominal, que no mostró alteraciones, y una ecografía abdominal sin hallazgos en la vía urinaria, con vejiga prácticamente vacía.
Sin embargo, se visualizó un apéndice engrosado de 8 mm con líquido libre periapendicular y engrosamiento de la grasa adyacente ; hallazgos compatibles con apendicitis aguda.
Se realizó infusión de fluidos intravenosos en régimen de expansión, obteniendo una diuresis adecuada en poco tiempo.
Dado el diagnóstico de apendicitis aguda, fue intervenido bajo anestesia general identificándose apendicitis flemonosa y realizándose apendicectomía.
La evolución posterior fue favorable, sin que se produjeran complicaciones postoperatorias.
Mujer de 56 años, diagnosticada de SSp 13 años antes.
Presentaba síndrome seco, astenia y frecuentes episodios de poliartritis.
Durante este tiempo, siguió tratamiento prolongado con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y esteroides.
Además, en los últimos meses, se había asociado metrotexato con escasa mejoría de los síntomas.
Tres meses después de haber iniciado tratamiento odontológico con implantes dentales, ingresa con edema facial, síndrome febril y disminución de diuresis.
En la exploración física destacaban deterioro del estado general, tensión arterial (TA) de 160/90 mmHg, fiebre y edematización submandibular con evidencia de infección activa en arcada dentaria inferior.
No presentaba edemas distales ni lesiones cutáneas.
En el estudio analítico se detectaron Hb 9,2 g/dl, creatinina 2,9 mg/dl, urea 110 mg/dl, perfil hepático, lipídico, ANCA e inmunoglobulinas normales.
ANA positivos, anti-ADN negativos.
C3 y C4 bajos, 46 y 1,6 mg/dl, respectivamente.
Serología para VHB, VHC y VIH negativa.
Hemocultivos negativos.
Los ANA, anticuerpos anti-Ro, anti-LA y factor reumatoide (FR) se mantuvieron positivos desde que fuera diagnosticado el SSp.
También había presentado, ocasionalmente, hipocomplementemia.
En orina se observaron proteinuria (2 g/l) y microhematuria.
La ecografía renal fue normal.
Evolucionó con febrícula vespertina, a pesar de antibioterapia, y oliguria, siendo preciso iniciar tratamiento con diálisis.
Sospechando una glomerulonefritis (GN) aguda,probablemente postinfecciosa, dado el antecedente del proceso infeccioso mandibular e hipocomplementemia, se realizó biopsia renal con los siguientes resultados: El cilindro para microscopia óptica contenía 8 glomérulos que presentaban oclusión capilar difusa por trombos de material proteináceo PAS positivo.
Se acompañaban, en algunos glomérulos, de infiltración segmentaria de células inflamatorias.
El intersticio mostraba focos aislados de inflamación linfoplasmocitaria y las arterias no presentaban alteraciones.
En el estudio de inmunofluorescencia directa (IFd) se observó una intensa positividad en los trombos de IgG, IgM, kappa y lambda, siendo más débil para C3 e IgA.
C1q y fibrinógeno fueron negativos.
El estudio ultraestructural se realizó con posterioridad.
Diagnóstico anatomopatológico Glomérulos con masivos trombos intracapilares de inmunoglobulinas sospechoso de glomerulopatía crioglobulinémica asociada a SS.
Un hombre de 35 años, que trabajaba en el mantenimiento de instalaciones eléctricas, acudió al Servicio Médico de Empresa para un reconocimiento rutinario.
Se encontraba asintomático.
Había sido fumador de 10 cigarrillos/día hasta hacía 8 años.
No era consumidor de bebidas alcohólicas, no tenía hábitos tóxicos ni tomaba regularmente ningún medicamento.
No refería antecedentes familiares de muerte súbita ni tenía antecedentes personales de síncopes, lipotimias, convulsiones, respiración nocturna agónica o palpitaciones.
En el reconocimiento médico no se encontraron alteraciones en el examen físico ni en las exploraciones complementarias rutinarias, con excepción de su ECG basal.
Ante la sospecha de un síndrome de Brugada fue remitido a la Unidad de Arritmias del Hospital Clínic de Barcelona.
Tras valoración clínica y electrocardiográfica y después de realizar un test de flecainida, se realizó un diagnóstico de SB.
Para completar la estratificación del riesgo, se procedió también a un estudio electrofisiológico el cual mostró intervalos A-H de 128 mseg y HV de 44 mseg.
Se realizó un protocolo de estimulación ventricular, sin inducción de arritmias ventriculares sostenidas, por lo cual y en conjunto con los datos clínicos del paciente se concluyó que el SB era de bajo riesgo arrítmico.
Se recomendó evitar los fármacos y drogas listados en la Tabla 1 y el tratamiento enérgico de cualquier cuadro febril ya que está demostrado que la fiebre puede desencadenar arritmias ventriculares en pacientes portadores de SB6, citándose también para un estudio genético.
Seis meses después, el paciente continúa asintomático.
Varón de 60 años, fumador de 20 cigarrillos/día, EPOC (tipo bronquitis crónica).
Hernias discales L4-L5-S1-S2 intervenidas, litiasis biliar con patrón de colestasis.
Adenocarcinoma gástrico (T3N1M0, IIIa) intervenido 4 años antes mediante gastrectomía total + esplenectomía + pancreatectomía distal + anastomosis esófago-yeyunal y yeyuno-yeyunal en Y de Roux, sin quimioterapia ni radioterapia posterior.
Epigastralgia y diarreas frecuentes junto con anemia megaloblástica secundarias a malabsorción.
Desde hacía 4 meses seguía tratamiento con fenitoína por crisis epilépticas.
En seguimiento por el Servicio de Oncología sin evidencia de recidiva tumoral aunque mantenía tratamiento de forma crónica con dexametasona.
Ingresa por aumento de la diarrea junto con fiebre de 38 ºC evidenciándose unas lesiones cutáneas en miembros inferiores descritas como pustulosas y ampollosas, y signos de consolidación neumónica en la base D confirmada por Rx.
El cuadro febril, y la condensación neumónica desaparecieron tras tratamiento con levofloxacino durante dos semanas.
Igualmente desaparecieron el dolor abdominal, la diarrea y las alteraciones del ritmo cardíaco tras tratamiento con digital, persistiendo la debilidad de miembros inferiores y las lesiones cutáneas que se extendían por piernas, brazos, manos, y espalda predominantemente eritematosas, algunas con vesículas en superficie que, al romperse, dejaban un centro necrótico.
Ni las técnicas de imagen realizadas (TAC de cráneo, tórax y abdomen y gammagrafía ósea) ni el aspirado y biopsia de médula ósea, evidenciaron lesiones metástásicas, ni infiltración tumoral.
La RNM de columna vertebral puso en evidencia una osteomalacia; se objetivaron cifras disminuidas de 25-OH-D.
Esta osteomalacia se podía explicar por una malabsorción intestinal de vitamina D, una insuficiencia pancreática o el tratamiento con anticonvulsionantes, tres circunstancias que se daban simultáneamente en este paciente.
El hemocultivo, urocultivo, y coprocultivo fueron negativos, al igual que la serología de VIH y CMV.
Para el diagnóstico de las lesiones dermatológicas, se tomaron sendas muestras para anatomía patológica y microbiología.
La biopsia informaba de células con inclusiones por cuerpo extraño sugestivas de enfermedad maligna o de dermatofitosis.
El estudio microbiológico confirmó la dermatofitosis, con el aislamiento de Trichophyton mentagrophytes en el cultivo de la muestra tomada de las lesiones de la mano, y de Alternaria sp en el cultivo de la muestra tomada de una lesión en la pierna.
Se inició tratamiento con itraconazol oral con muy buena respuesta clínica recibiendo a los pocos días el alta hospitalaria, aunque en revisión por los Servicios de Dermatología, y Medicina Interna.
Paciente de 39 años VIH positivo, categoría C3, que consultó en urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal.
Presentaba adenopatías cervicales bilaterales por infección por Mycobacterium, de la cual se encontraba en tratamiento.
El dolor abdominal había comenzado ocho horas antes en el epigastrio y posteriormente se localizó en fosa iliaca derecha.
La exploración física reveló ligera distensión abdominal con signos de irritación peritoneal.
La única alteración encontrada en el análisis de sangre fue una leve leucocitosis (11,70 x 103/mL) con neutrofilia (78%).
La bilirrubina, amilasa, y enzimas hepáticas eran normales.
En la ecografía abdominal se observó la presencia de hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías peripancreáticas, paraaórticas y celiacas.
No se visualizó el apéndice ni líquido libre peritoneal.
El paciente fue intervenido con el diagnóstico clínico de apendicitis aguda.
En la exploración quirúrgica el apéndice era macroscópicamente normal, no se observaron adenopatías y se realizó una apendicectomía.
El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias y el paciente fue dado de alta 48 horas después.
El estudio histopatológico de la pieza demostró la presencia de leishmanias en el apéndice y en dos ganglios del mesoapéndice.
Con este resultado se inició tratamiento médico de la Leishmaniasis.
Varón de 64 años que consultó en mayo de 2006 por disestesia facial y ptosis palpebral izquierda y proptosis del globo ocular del mismo lado.
Antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento médico, intervenido de ulcus duodenal 20 años antes, y de poliposis laríngea en dos ocasiones en 1993 y 1994.
Diagnosticado de adenocarcinoma prostático mediante biopsia ecodirigida en septiembre de 2005, con PSA de 794, fosfatasas alcalinas de 870, y con rastreo óseo que evidenció múltiples metástasis óseas.
En esa época se instauró tratamiento mediante análogos de lh-rh, flutamida y ácido zoledrómico 4 mg cada 21 días durante 6 meses.
El nadir de PSA se alcanzó en enero de 2006 con cifras de 36’17 ng/ml.
Días antes del ingreso refería adormecimiento facial derecho desde el pómulo hasta el labio superior, y simultáneamente ptosis palpebral izquierda junto a protrusión ocular.
No aquejaba diplopía, dolor facial ni ocular.
En la exploración física el paciente estaba consciente, orientado y colaborador, presentando ptosis palpebral izquierda con salida del ojo del mismo lado, sin soplo aparente, con paresia del III y VI pares izquierdos.
Asimismo presentaba alteraciones en la sensibilidad de la mitad derecha de la cara, siendo el resto de la exploración neurológica motora y sensitiva normal.
Dentro de las pruebas complementarias, en sangre destacaba GGT de 86, fosfatasa alcalina de 1145, y un PSA de 121’02.
Se realizó RMN cerebral y angio RMN que demostraron lesiones isquémicas supratentoriales y masa orbitaria de localización extraconal pegada a techo orbitario izquierdo que desplaza y engloba caudalmente el músculo recto superior, a la vez que existe una ocupación del seno frontal izquierdo por una masa de iguales características a la descrita.